Enfermedades vasculares de la retina Enfermedades vasculares de

Lección 12
Enfermedades
vasculares de
la retina
Curso
Curso 2006-2007
2006-2007
La retina es la capa sensible del ojo, encargada de transformar
los estímulos luminosos en impulsos nerviosos.
La
La retina
retina transparente
transparente
es
es atravesada
atravesada por
por la
la
luz.
luz. Tras
Tras la
la
estimulación
estimulación en
en la
la
extremidad
extremidad externa
externa de
de
los
los fotoreceptores,
fotoreceptores, la
la
información
información es
es
procesada
procesada en
en las
las
neuronas
neuronas ganglionares
ganglionares
yy sale
sale hacia
hacia el
el cerebro
cerebro
por
por sus
sus axones
axones
(n.óptico).
(n.óptico).
Desde un punto de vista anatómico y embriológico :
•La
•La retina
retina está
está compuesta
compuesta por
por una
una capa
capa externa
externa (epitelio
(epitelio pigmentario)
pigmentario) yy
una
una capa
capa interna
interna (neuro-retina)
(neuro-retina)
•La
•La neuro-retina
neuro-retina está
está compuesta
compuesta de
de varias
varias capas
capas de
de neuronas
neuronas
aglutinadas
aglutinadas por
por células
células gliales
gliales ..
•La
•La neuro-retina
neuro-retina tiene
tiene enormes
enormes requerimientos
requerimientos de
de O
O22 yy glucosa.
glucosa.
vascularización
vascularización importante
importante
Externo
Coriocapilar
Ep. Pigmentario
Neuro-retina
Interno
EXTERNO
INTERNO
La circulación retiniana
La retina se nutre de dos sistemas vasculares estancos
independientes y paralelos, procedentes de la arteria
oftá
oftálmica :
(uno se ve y el otro no se ve).
--sistema de la arteria/vena central de la retina .
• Puede verse en vivo con el oftalmoscopio.
• Nutre la neuro-retina interna .
• Se auto-regula sola según las necesidades tisulares
locales (endotelina/oxido nítrico).
--sistema de las ciliares/venas vorticosas (coroides).
• Nutre la neuro-retina externa.
• No visible porque lo impide el epitelio pigmentario.
• Se regula a través de la inervación simpática .
dentro
fuera
Circulación de la retina interna: es visible en vivo .
La arteria central de la retina (CRA) atraviesa las meninges y se incorpora
al nervio óptico (ON). Esta es la parte más estrecha de su calibre y donde
se produce la mayor parte de los embolismos.
Arteria ciliar posterior
Anillo de
Zinn-Haller
Arteria ciliar
posterior
Arteria central retina
Arteria
oftálmica
Retina
interna
Retina
externa
Coroides
Como en todo tejido nervioso hay barreras
selectivas estrictas :
1/ Barrera hemato-retiniana interna : formada por el
endotelio de los capilares .
2/ Barrera hemato-retiniana externa : formada por la
membrana de Bruch del epitelio pigmentario.
R.Interna
Retina
Epitelio pigmentario
Membrana de Bruch
Coroides
Las dos circulaciones estancas de la retina y sus barreras.
R.externa
Circulaciones interna y externa de la retina .
AB1
Vasos de la circulación retiniana
Capilar retiniano :
1) pericito .
2) núcleo de célula
endotelial .
Arteriola retiniana :
1) Interna o endotelial.
2) Media o muscular.
3) Adventicia o colágena
Diapositiva 15
AB1
Alfredo Benjumeda ; 01/12/2003
Las dos circulaciones de la retina están separadas en dos
planos paralelos por el epitelio pigmentario de la retina .
Circulación
ret inian a
Ep it elio
p ig men t ario
Circulación
coroid ea
La mácula es un área muy especial
Fóvea Sana
Retina
E.P.R.
Membrana de
Bruch
Coroides
• La mácula recibe nutrientes y oxígeno sólo de la
coriocapilar.
Circulación
retiniana interna
puesta de manifiesto
por angiografía con
fluoresceína.
La fóvea es el centro
de la mácula y no tiene
vasos.
Objeto de la lección: el informe de fondo de ojo.
El médico puede estudiar la circulación retiniana interna en vivo y extrapolarla
a otras circulaciones ocultas.
Patología vascular de la retina (*) .
Las dos maneras del envejecimiento vascular
--la ateromatosis
--la arteriosclerosis
•Arteriosclerosis : endurecimiento por espesamiento de
toda la pared arteriolar=
hialinización de la media,
substituída por colágeno .
A) espesamiento de la pared.
B) pérdida de transparencia.
Normalmente aparece a partir
de los 60 años.
•La ateromatosis no es propia de la
retina, pero sí de la coroides.
(No visible).
Arteriosclerosis
(Sistema arteriolar retiniano)
Parámetros oftalmoscópicos del envejecimiento
vascular (detalles a constatar).
Arteriolas :
--brillo de sus paredes
--calibre de la columna sanguínea
--compresiones en los cruzamientos arterio/
venosos
Vénulas : no son significativas .
EL BRILLO
La pared arteriolar NORMAL es transparente .
•La luz del oftalmoscopio se refleja en la columna de sangre
dando un reflejo rojo y ancho (1/3 a 2/3 del vaso).
•La anchura depende del calibre y de la profundidad
de la arteriola .
•El color depende de la hemoglobina : las arteriolas se
identifican por un rojo más brillante .
La pared es transparente
y no se ve .
El brillo de los vasos depende:
--de la luz del vaso (anchura)
--de la transparencia de su pared
(color).
--A mayor luz, mayor anchura
--A mayor transparencia , color
más rojizo . A menor
transparencia, color
más blanquecino .
Brillo arterial y venoso
normales .
BRILLO EN LA ARTERIOSCLEROSIS .
Al perder transparencia y disminuir su calibre el vaso se parece a
un alambre metálico:
--reflejo más estrecho .
--color más claro : ”en hilo de cobre”,”en hilo de plata”
Arteriosclerosis: arteriola con reflejo “en hilo de cobre” .
EL CALIBRE VASCULAR
En estado normal las vénulas tienen mayor calibre que las arteriolas.
CALIBRE APARENTE: el de la
Normal
Opacificación
pared arterial
Estrechez e
irregularidad
de calibre
columna sanguínea.
El engrosamiento de la pared hace que
disminuya el calibre
arteriolar relativo:
a) uniformemente .
b) sectorialmente (irregularidades
segmentarias) .
La reducción de calibre se acompaña de reflejo metálico .
Arteriolas “en hilo de cobre/plata” .
Los cruces
arterio/venosos
•En los cruces de arterias
con venas siempre
pasa la arteriola por
encima .
•Tienen una adventicia
común.
•La arteriola transmite su
rigidez a la vénula
(signo de GUNN).
Cruces arterio venosos normales .
Cruce arteriovenoso normal en vasos jóvenes.
Sección esquemática de una arteriola (izquierda) y su vena
acompañante . Observar las tres capas .
La arteria y la vena
comparten la misma
adventicia . La arteria transmite a la
vena sus cambios.
Signo de GUNN.
Ocultamiento incipiente de la vena . Comienza la esclerosis de la pared.
Forma de huso
Envainamiento perivascular. Signo de Gunn .
Esclerosis vascular
Signos de Gunn
Signo de Gunn
Esclerosis vascular (inyección).
Arteriosclerosis: cruce signo de Gunn .
huso
Recordar : brillo-calibre-cruces
Síndrome esclero-involutivo = vasculopatía arteriosclerósica .
Esclerosis vascular : arteriolas en hilo de cobre, irregularidades de calibre, signo de GUNN en los
cruces.
La hipertensión arterial (*)
Hipertensión
aguda
Constricción
vascular
permanente
Fracaso de barreras
edema
RETINOPATÍA
NEUROPATÍA
Hipertensión
crónica
moderada
Reacción
esclerótica
(VASCULOPATÍA)
Descompensación
La hipertensión arterial produce en el ojo y resto del sistema vascular una
vasoconstricción reactiva como punto de partida patogénico . El resultado
depende de su agudeza .
Arterioloesclerosis hipertensiva .A y B, Arteriosclerosis hialina : notar el engrosamiento de la
pared vascular con deposición de material hialino en la capa media. C, Arteriolosclerosis
hiperplástica. Aspecto en piel de cebolla de la pared debido a hiperplasia de la íntima .
AFECTACIÓN PRIMARIA
•La hipertensión arterial moderada produce esclerosis
reactiva en los vasos retinianos, cerebrales, renales y
otros.
•Sólo es visible en el fondo de ojo .
•MECANISMO: la vasoconstricción sostenida ocasiona
una hipertrofia arteriolar de la capa media + hialinización .
•La esclerosis vascular hipertensiva supone una escalada
en la intensidad : vasos “en hilo de cobre y plata” y signos
de cruce de GUNN y de SALUS.
Síndrome esclero-hipertensivo : constricción
arteriolar, flexuosidad, reflejo “en hilo de
cobre”, irregularidades de calibre.
<calibre
Esclerosis vascular hipertensiva (técnica
de inyección).
Signos de cruce arterio-venoso
El signo de Salus supone un mayor grado de endurecimiento arteriolar : la
adventicia común se retrae desviando de su curso a la vena .
Signo de Gunn: ahusamiento de los dos extremos de la vénula .
Signo de Salus,
Síndrome esclero-hipertensivo = síndrome involutivo más
acentuado, producido por la hipertensión arterial crónica.
Signo
de Gunn
Síndrome esclero-hipertensivo
Signos de Gunn y
de Salus .
Signos de Gunn-Salus , reflejos luminosos irregulares, irregularidades de calibre y atenuación
local de la arteria temporal inferior .
Hipertensión arterial moderada.
En la esclerosis hipertensiva se
materializa la compresión venosa por
la arteriola pudiéndose obstruir la
circulación (hemorragias + trombosis) .
Compresión moderada de la vena . Posible pretrombosis .
Clasificación
de Scheie (*).de
Graduación
la esclerosis.
Parámetros del síndrome esclero-hipertensivo (*)
Relación A/V Anchura reflejo
Tortuosidad
Cambios de calibre local
Cruces
Ninguno
Ninguno
Ligeros
Ligero
Marcados
Marcado
Hipertensión
aguda
Constricción
vascular
permanente
Fracaso de barreras
edema
RETINOPATÍA
NEUROPATÍA
Hipertensión
moderada
Reacción
esclerótica
(VASCULOPATÍA)
Descompensación
La hipertensión arterial produce en el ojo y resto del sistema vascular
una vasoconstricción reactiva como punto de partida patogénico .
El resultado depende de su agudeza .
Condiciones para la Retinopatía
hipertensiva angiospástica o síndrome
hipertono-hipertensivo.
1. Hipertensión arterial aguda (no moderada).
2. Árbol arterial no previamente esclerosado, con gran
capacidad de contracción.
3. Enfermo relativamente joven.
4. El predominio angiospástico daña en poco tiempo
el vaso + el tejido noble retiniano .
NATURALEZA DE LA RETINOPATÍ
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
La
La retina
retina tiene
tiene una
una gran
gran capacidad
capacidad oxidativa
oxidativa yy un
un
alto
alto nivel
nivel de
de actividad
actividad glicolítica
glicolítica .. Por
Por tanto
tanto es
es muy
muy
susceptible
susceptible aa la
la hipoxia
hipoxia de
de la
la vasoconstricción
vasoconstricción
hipertensiva
hipertensiva intensa
intensa ..
•Su
•Su efecto
efecto inicial
inicial es
es el
el daño
daño anóxico
anóxico al
al endotelio
endotelio del
del
capilar
capilar retiniano,
retiniano, con
con edema
edema intra
intra ee intercelular
intercelular
(daño
(daño al
al vaso).
vaso).
•Las
•Las células
células retinianas
retinianas destruídas
destruídas por
por la
la anoxia
anoxia
sufren
sufren autolisis
autolisis con
con liberación
liberación de
de proteínas
proteínas que
que
aumentan
aumentan aun
aun más
más la
la presión
presión osmótica
osmótica tisular
tisular yy
edema
edema ee incrementan
incrementan el
el cierre
cierre capilar
capilar (daño
(daño al
al
tejido).
tejido).
•Este
•Este fenómeno
fenómeno sucede
sucede en
en poco
poco tiempo
tiempo yy en
en
ambas
ambas circulaciones
circulaciones del
del tejido
tejido retiniano.
retiniano.
Violenta constricción arteriolar reactiva
Fracaso isquémico de las barreras
(daño retiniano= retinopatía)
(síndrome hipertono-hipertensivo)
--edema .
--depósitos lipidos (exudados duros).
--depósitos de fibrina .
--depósitos sanguíneos (hemorragias).
--micro-infartos (exudados blandos).
a) edema
Retina interna
Edema extracelular retiniano acumulado
en
la plexiforme externa .
Fondo de ojo de color lechoso .
Paciente joven con pre-eclamsia: edema retiniano + constricción vascular general .
b) Extravasación de fibrina.
Edema retiniano + fibrina en la retinopatía hipertensiva
de la eclamsia .
c) Exudados “duros” : depósitos lípidos situados en la
capa plexiforme externa . Profundos y amarillentos.
Retina
externa
Retinopatía hipertensiva angiospástica : marcada constricción arteriolar, tortuosidad, exudados duros
dispuestos en “estrella macular” (siguiendo el patrón de la capa de fibras).
d) Exudado algodonoso :
infartos de la capa de fibras
Necrosis del tejido nervioso .
Retina interna
Exudados algodonosos : superficiales, blancos y de borde borrosos .
Predominio de exudados algodonosos : hipertensión maligna en joven por
glomerulonefritis consecutiva a lupus eritematoso .
e) Hemorragia intra retiniana
Superficiales y profundas .
Hipertensión maligna : edema retiniano y papilar, hemorragias .
2
1
Retinopatía hipertensiva : hemorragias, exudados duros (1) en mácula (estrella) y
algunos exudados algodonosos (2). Arteriolas muy estrechadas.
Hemorragias +
exudados
algodonosos.
Isquemia local
Retinopatía hipertensiva : edema de papila +
exudados duros “en estrella” + exudados algodonosos.
Fondo de ojo en la hipertensión
maligna
Hemorragias
en “llama”
Constricción
arteriolar
Exudados
algodonosos
Estrella
macular
Papiledema
Síntomas y signos: parálisis,
inconsciencia, ceguera y nefropatía .
Una clasificación funcional del fondo de ojo en
la hipertensión arterial
Grado
Descripción
Descripción
alternativa
A:V
ratio
I
Estrechamiento mínimo de las arteriolas
retinianas .
No-maligna
50%
II
Estrechamiento de las arteriolas retinianas
,generales o localizados y cruces A-V.
No-maligna
33%
III
IV
Mismas anormalidades de los Grados I y II, Maligna
mas hemorragias retinianas, exudados
duros, y exudados blandos.
25%
Mismas anormalidades de los Grados I a
Maligna
III, más edema de papila y estrella macular.
<20%
Actitud ante un fondo de ojo hipertensivo
• Tratamiento apropiado de la hipertensión arterial
subyacente .
• Si la hipertensión no estaba diagnosticada, envío al
médico de cabecera .
• Un grado I o grado II
– Supone un envío no urgente al generalista.
• Un grado III
– Supone un envío inmediato al generalista .
• Un grado IV
– Crisis médica . Envío urgente a hospital.
Fenó
Fenómenos
obstructivos
retinianos
(*)
La isquemia
retiniana aguda .
La circulación arterial retiniana interna es terminal: es
una arborización sin anastomosis .
Cualquier interrupción produce una isquemia en
su territorio sin posibilidades de compensación
cuando dura más de hora y media (*).
La circulación retiniana externa (coroidea) no es
terminal . Cualquier obstrucción es más susceptible
de compensación inmediata.
VÍAS DE OCLUSIÓN ARTERIAL
EMBOLIZACIÓN
VASO-OBLITERACIÓN
COMPRESIÓN OCULAR
EMBOLOS ORIGEN CAROTÍDEO
Colesterol
Fibrino-plaquetas
ÉMBOLOS DE ORIGEN CARDÍACO
Circulación de la retina : SITIOS SUSCEPTIBLES DE OCLUSIÓN
OBSTRUCCIONES ARTERIALES POSIBLES
1.
1. Obstrucción
Obstrucción de
de la
la carótida
carótida ..
2.
2. Obstrucción
Obstrucción de
de la
la oftálmica
oftálmica
3.
3. Obstrucción
Obstrucción de
de la
la arteria
arteria
central
central de
de la
la retina
retina
4.
4. Obstrucción
Obstrucción de
de rama
rama ..
5.
5. Obstrucción
Obstrucción de
de arteria
arteria
ciliar.
ciliar.
6.
6. Obstrucción
Obstrucción de
de arteria
arteria ciliocilioretiniana
retiniana (variedad
(variedad anatómica).
anatómica).
7.
7. Microobstrucción
Microobstrucción (exudado
(exudado
algodonoso)
algodonoso) ..
1. Obstrucción
de la carótida
interna
Obstrucción de
la carótida (*).
El síntoma ocular
característico es
la amaurosis fugax
debido a la liberación
de émbolos
de fibrinoplaquetas .
AMAUROSIS FUGAX
pérdida transitoria de
la visión .
Los émbolos blandos consiguen circular . Émbolo de plaquetas circulando
por un mismo vaso .
2. Obstrucción de la arteria oftálmica
Raro. Se puede producir por aterosclerosis, por embolismo o por
arteritis .
Ocasiona un cuadro agudo general dramático de isquemia ocular
retiniano+coroideo.
3. Obstrucción de la arteria central de la retina .
Es imposible la transmisión visual : ceguera inmediata.
Caso de trombosis arteria central de la retina . V= vena .
Cuadro
cl
Cuadro clí
clí
nico. Cuadro
Cuadro agudo
agudo que
que interrumpe
interrumpe instantáneamente
instantáneamente la
la visión.
visión.
clíínico.
Indoloro
Indoloro ..
-Isquemia
-Isquemia retiniana
retiniana :: palidez+edema+arteriolas
palidez+edema+arteriolas filiformes.
filiformes.
-Circulación
-Circulación fragmentada
fragmentada ..
-Mancha
-Mancha rojo-cereza
rojo-cereza :: contraste
contraste del
del área
área macular
macular sobre
sobre
la
la retina
retina pálida
pálida yy edematosa
edematosa ..
A
A los
los pocos
pocos minutos,
minutos, muerte
muerte de
de todo
todo el
el sistema
sistema neuronal
neuronal
interno
interno retiniano.
retiniano.
Embolo .
Obstrucción de la arteria central de la retina . Vasos filiformes, fondo
pálido, mancha rojo-cereza .
Embolia
Embolia a.
a. central
central retina.
retina. La
La mancha
mancha rojo/cereza
rojo/cereza :: contraste
contraste rojo
rojo de
de
la
la mácula
mácula (circulación
(circulación coroidea)
coroidea) sobre
sobre el
el edema
edema retiniano
retiniano blanco
blanco ..
Arteriolas
Arteriolas exangües
exangües ..
Arterias
vacías
Evolución de una obstrucción de la
arteria central de la retina .
Pérdida funcional total
irreversible .
Las arterias cilio-retinianas son variaciones anatómicas que proceden
directamente de la circulación externa (ciliares) .
Obstrucción
Obstrucción de
de la
la a.
a. central
central con
con afortunada
afortunada persistencia
persistencia de
de a.cilioa.cilioretiniana
retiniana (( una
una variación
variación anatómica)
anatómica) .. Conserva
Conserva parte
parte de
de la
la visión.
visión.
4. Obstrucción de una rama.
Obstrucción arterial de rama: émbolo duro (calcio o
colesterol), que se enclava. Sólo queda sin visión el
área afectada .
Obstrucción arterial de rama temporal superior. Aparecen pequeños émbolos
múltiples de colesterol.
Retinografía de
O.I. con
obstrucción de
rama arterial
inferior por émbolo
blanco enclavado
en su origen en la
papila. Notar el
contraste entre la
mitad superior
normal y la mitad
infartada con la
mácula en medio .
Émbolos cálcicos .
Al ser duros y poco
flexibles suelen producir una obstrucción
permanente .
Émbolos cálcicos . El émbolo circula hasta que es
detenido por la estrechez del vaso.
6. Obstrucción territorio capilar
retiniano (microinfarto)
Exudado algodonoso .
INFARTO capa de fibras .
Se produce una necrosis colicuativa
de todo el territorio infartado (capa
de fibras+ganglionares) . En su
perifería se acumula el material del
flujo axonal
(todo ello forma el EXUDADO
ALGODONOSO).
Exudado algodonoso . Infarto local retiniano .El exudado
desaparece con el tiempo dejando un área sin función .
Tratamiento de las obstrucciones arteriales
• No hay tratamiento efectivo .
• Medidas profilácticas para el otro ojo u otro
territorio vascular .
• Investigar sistema cardio-circulatorio.
7. Obstrucción de la coroides
Obstrucción de las ciliares posteriores .
Obstrucción coroidea :
mancha de Elshnig .
La isquemia
retiniana crónica .
Intento de regulació
regulación sanguí
sanguínea de la retina
Cuando la vasodilatación es insuficiente, la
retina responde a la isquemia crónica (hipoxia)
con la formación de neo-vasos que penetran en
el territorio deficitario atraídos por alguna
substancia vasculogénica desconocida .
La isquemia crónica es típica de las obstrucciones de las venas retinianas y de la diabetes
retiniana.
La
La cascada
cascada de
de angiogénesis
angiogénesis comienza
comienza con
con el
el estímulo
estímulo angiogénico(1)
angiogénico(1) que
que
conduce
conduce aa la
la disolución
disolución de
de la
la membrana
membrana basal
basal del
del capilar;
capilar; (2)(3)
(2)(3) emigración
emigración yy
proliferación
proliferación de
de células
células endoteliales;
endoteliales; (4)
(4) seguido
seguido de
de un
un proceso
proceso de
de diferenciación
diferenciación
en
en células
células musculares
musculares yy pericitos
pericitos .. Los
Los neovasos
neovasos van
van inmersos
inmersos en
en un
un tejido
tejido
fibroso
fibroso acompañante
acompañante .. Sin
Sin embargo,
embargo, los
los neovasos
neovasos son
son frágiles
frágiles yy sangran.
sangran.
Obstrucciones retinianas venosas .
•Se puede obstruir la vena central de la retina o
bien una de sus ramas.
•El cuadro es menos dramático, produciéndose
una isquemia crónica con peligro de neo-vasos .
•El cuadro oftalmoscópico se muestra con un
predominio hemorrágico .
•La etiología es compresiva o por alteración de la
crasis sanguínea .
Paciente con oclusión de la vena central de la retina . Extensa hemorragia
intraretiniana . Se produce un escotoma, perdiéndose visión .
Obstrucción de la vena central .
Hay dos tipos sólo bien diferenciados por la angiografía
fluoresceínica : isquémico y no isquémico .
• El tipo isquémico crónico progresa hacia la
neovasculogénesis con posibles hemorragias vítreas y el
temible glaucoma hemorrágico .
• El tipo no isquémico tiene un mejor pronóstico y se recanaliza
sin problemas pero puede ocasionar edema macular.
Obstrucción venosa de una rama. Hemorragia
sectorizada . La causa suele ser la compresión en
un cruce .
Evolución a los 5 meses .
Obstrucción de rama venosa temporal superior. Su carácter isquémico viene
demostrado por los exudados algodonosos .
Obstrucción venosa de ramas de tipo isquémico : se observan
numerosos exudados algodonosos . Hay que actuar rápidamente
fotocoagulando . De otra manera, se forman neo-vasos.
Fotocoagulación con laser Argon de toda el área anóxica para
evitar los nefastos neovasos.
Retinopatí
Retinopatía de la prematuridad .
““Proceso
Proceso de
de inmadurez
inmadurez vascular
vascular retiniana
retiniana con
con un
un componente
componente
isqué
isqu
cr
importante
isqué
mico cró
cró
nico yy neovascular
neovascular importante”
importante”
isquéémico
cróónico
importante””
1.
1. No
No congénito
congénito yy bilateral
bilateral ..
2.
2. El
El globo
globo ocular
ocular tiene
tiene un
un tamaño
tamaño normal
normal ..
3.
3. Estrecha
Estrecha relación
relación con
con el
el concepto
concepto de
de prematuridad
prematuridad ..
4.
4. Estrecha
Estrecha relación
relación con
con la
la administración
administración de
de O
O22 en
en incubadora
incubadora ..
Factores etiológicos y epidemiológicos .
Factores
Factores de
de riesgo
riesgo :: peso
peso al
al nacer
nacer <de
<de 1500
1500 g.
g.
edad
edad al
al nacer
nacer <de
<de 30
30 semanas
semanas
Probabilidad
Probabilidad de
de retinopatía
retinopatía :: 16-56
16-56 %
%
Aparición
Aparición :: entre
entre las
las 35
35 yy 45
45 semanas
semanas de
de vida
vida ..
Formas
Formas evolutivas
evolutivas :: --la
--la mayoría
mayoría regresa
regresa sin
sin secuelas
secuelas ..
--una
--una minoría
minoría (20
(20 %)
%) progresa
progresa gravemente.
gravemente.
Mecanismo patogénico.
La vascularización interna
de la retina tarda un cierto
tiempo en madurar, sobre
todo en su sector temporal.
La inmadurez retiniana y
el factor exceso de oxígeno
se unen para causar una
retinopatía .
Mecanismo patogénico .
A/ FACTOR INMADUREZ
Retina
temporal
1.
1. La
La retina
retina interna
interna está
está desprovista
desprovista de
de vasos
vasos hasta
hasta el
el 4º
4º mes
mes del
del
embarazo
embarazo ..
2.
2. A
A partir
partir del
del 4º
4º mes
mes penetran
penetran desde
desde la
la papila
papila células
células fusiformes
fusiformes
mesenquimatosas
mesenquimatosas germinativas
germinativas que
que se
se extienden
extienden como
como una
una marea
marea
(vásculo-génesis).
(vásculo-génesis).
3.
3. Porción
Porción nasal
nasal de
de la
la retina
retina :: termina
termina en
en el
el 8º
8º mes
mes ..
4.
4. Porción
Porción temporal
temporal :: termina
termina en
en nacimiento
nacimiento oo después
después (inmaduros)
(inmaduros)
A/ El factor inmadurez
Comparación de un niño a término con un prematuro <1500 g
B/ EL FACTOR OXÍGENO .
•El
•El oxígeno
oxígeno de
de la
la incubadora
incubadora es
es necesario
necesario para
para la
la supervivencia,
supervivencia, por
por
inmadurez
inmadurez del
del sistema
sistema respiratorio
respiratorio ..
•El
•El oxígeno
oxígeno produce
produce vasoconstricción
vasoconstricción inhibiendo
inhibiendo la
la vasculogénesis.
vasculogénesis.
•La
•La V-C
V-C produce
produce anoxia
anoxia tisular
tisular :: shunts
shunts arterio-venosos
arterio-venosos ++ neovasos
neovasos
++ proliferación
proliferación fibrosa
fibrosa ..
Exploración de los prematuros
1. Pupila en midriasis .
2. Oftalmoscopio de imagen invertida .
3. Parcelación del fondo de ojo en 3 zonas .
Parcelación del fondo de ojo del prematuro
Ora
serrata
temporal
ZONA III
ZONA
II
ZONA I
x
Ora serrata
nasal
Clasificación de la Retinopatía de la Prematuridad
Estadio
Estadio 1
1 :: Línea
Línea de
de demarcación
demarcación ..
Estadío
Estadío 2
2 :: Puente
Puente ..
Estadío
Estadío 3
3 :: Puente
Puente +
+ proliferación
proliferación fibrovascular
fibrovascular
extraretiniana
extraretiniana (cresta).
(cresta).
Estadío
Estadío 4
4 :: Desprendimiento
Desprendimiento de
de retina
retina subtotal
subtotal ::
A/
A/ extrafoveal
extrafoveal
B/
B/ incluyendo
incluyendo fóvea
fóvea
Estadío
Estadío 5
5 :: Desprendimiento
Desprendimiento de
de retina
retina total
total ..
Fondo de ojo periférico de recién nacido a término y del
prematuro en estadío precoz .
Zona avascular
ESTADÍO I. Retinopatía de la prematuridad . Fase incipiente . Línea de
demarcación (células fusiformes hiperplásicas) entre la zona vascularizada
y no vascularizada (gris) .
ESTADÍO II . Aparición de la cresta de tejido
cicatricial en la línea de demarcación .
Aparición de neovasos por dentro del puente .
Retinopatía de la prematuridad. ESTADÍO II
ESTADÍO III.
Vascularización extraretiniana que surge del borde posterior de la
cresta . Proliferación glial que penetra en el vítreo .
Producción de hemorragias .
A partir de aquí el cuadro puede
PROGRESAR en el 20 % de los
casos .
Puede REGRESAR en el 80%
conservando la visión .
ESTADÍO
ESTADÍO IV.
IV.
Desprendimiento
Desprendimiento de
de retina
retina parcial
parcial por
por tracción
tracción por
por retracción
retracción del
del
tejido
tejido cicatricial
cicatricial neovascular
neovascular .. Con
Con oo sin
sin complicación
complicación macular
macular .. Un
Un
factor
factor de
de agravamiento
agravamiento es
es cuando
cuando el
el desprendimiento
desprendimiento de
de retina
retina llega
llega aa
la
la mácula
mácula (fase
(fase 4b)
4b) ..
ESTADÍO
ESTADÍO V.
V.
Desprendimiento
Desprendimiento de
de retina
retina total,
total, en
en forma
forma de
de embudo.
embudo. Opacidad
Opacidad
retrocristaliniana
retrocristaliniana (leucocoria)
(leucocoria) .. De
De ahí
ahí su
su nombre
nombre primitivo
primitivo de
de
“fibroplasia
“fibroplasia retro-lental”
retro-lental” .. Ceguera
Ceguera ..
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD PLUS
PLUS ..
Factor
Factor añadido
añadido de
de gravedad
gravedad :: dilatación
dilatación yy tortuosidad
tortuosidad de
de la
la
vascularización
vascularización de
de todo
todo el
el fondo
fondo de
de ojo
ojo .. Indica
Indica actividad
actividad yy peligro
peligro ..
Combina
Combina con
con cualquier
cualquier estadío
estadío ..
Estadío IVb .Un
factor de
agravamiento es
cuando el
desprendimiento de
retina
llega a la mácula
(fase 4b) .
Coroides
Estadío V: desprendimiento de retina total tunelizado .
TRATAMIENTO
Prevención. Diagnóstico antes de la fase 3 .
1.Lesiones isquémicas en zonas I y II : aplicaciones de CRIOTERAPIA escleral o fotocoagulación delante de la cresta .
2.Desprendimiento traccional de la retina . Vitrectomía. Tratamiento
del D.R.
Fotocoagulación con láser delante de la cresta. Fase III.
Aplicaciones de crioterapia .