UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” RELACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE NORADRENALINA PLASMÁTICA, CLASE FUNCIONAL Y FRACCIÓN DE EYECCION EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA DE LA EMERGENCIA GENERAL DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ DR. ANTONIO MARIA PINEDA”. JUNIO 2002 – JUNIO 2003 ALBA ROSA MORENO SUAREZ BARQUISIMETO, 2004. UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE MEDICINA DE EMERGENCIA RELACION ENTRE LOS NIVELES DE NORADRENALINA PLASMÁTICA, CLASE FUNCIONAL Y FRACCION DE EYECCION EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA DE LA EMERGENCIA GENERAL DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ DR. ANTONIO MARIA PINEDA” JUNIO 2002 – JUNIO 2003 Trabajo para optar al grado de especialista en Medicina de Emergencia Por: BARQUISIMETO, 2004. ALBA ROSA MORENO SUAREZ RELACION ENTRE LOS NIVELES DE NORADRENALINA PLASMATICA, CLASE FUNCIONAL Y FRACCION DE EYECCION EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA DE LA EMERGENCIA GENERAL DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ DR. ANTONIO MARIA PINEDA” JUNIO 2002 – JUNIO 2003 Por: ALBA ROSA MORENO SUAREZ ______________________________ DR. ANTONIO FRANCO USECHE (TUTOR) BARQUISIMETO, 2004. RELACION ENTRE LOS NIVELES DE NORADRENALINA PLASMATICA, CLASE FUNCIONAL Y FRACCION DE EYECCION EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA DE LA EMERGENCIA GENERAL DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ DR. ANTONIO MARIA PINEDA” JUNIO 2002 – JUNIO 2003. Por: ALBA ROSA MORENO SUAREZ Trabajo de Grado Aprobado __________________________ __________________________ Dr. Antonio Franco Useche Dr. Ruy Medina Tutor Jurado __________________________ Dr. Cesar Ramírez Jurado Barquisimeto, ____ de______________ de 2004. DEDICATORIA A mi padre por ser fuente inspiradora durante toda mi carrera, a t i donde estés mi triunfo De hoy, mañana y siempre. A mi madre por estar siempre a mi lado de manera incondicional haciendo mis sueños tus sueños. iv AGRADECIMIENTO A Dios todopoderoso por ser fuente inagotable de energía que me fortalece cada día. A mi familia por creer en mi y apoyarme en cada proyecto que emprendo en la vida. A Angel por darme su amor, compresión y paciencia, asiendo de mi proyecto su proyecto, gracias vida. A la Universidad Lisandro Alvarado por abrirme sus puertas para mi mejoramiento profesional. Al Hospital Central Universitario por cobijarme durante estos tres años en su recinto. A mis Adjuntos por haber compartido sus conocimientos para el logro de esta meta. A Yeli y Eliana emprendimos juntas esta meta y hoy vemos culminado nuestro sueño. A Nancy por prestarme siempre su apoyo de manera oportuna cuando más lo necesite. A mis pacientes que a pesar de sus adversidades me ayudaron a crecer como profesional. v INDICE DEDICATORIA PAG iv AGRADECIMIENTO v INDICE DE CUADRO viii RESUMEN x INTRODUCCIÓN 1 CAPITULO I II. EL PROBLEMA 3 Planteamiento del Problema 3 Objetivos Generales Específicos 4 4 4 Justificación de la Investigación 4 MARCO TEORICO 6 Antecedentes de la Investigación 6 Bases Teóricas 8 Definición de Término 12 Sistema de Variables 13 vi CAPITULO III PAG MARCO METODOLOGICO 14 Tipo de Investigación 14 Población y Muestra 14 Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos 15 Técnicas de Procesamiento y Análisis de Datos 15 IV RESULTADOS 17 V DISCUSIÓN 24 VI RECOMENDACIONES 26 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 27 ANEXOS 32 A. Currículum Vitae del Autor B. Instrumentos de Recolección de Datos C. Ficha de Datos vii 33 35 36 INDICE DE CUADROS CUADROS 1 2 3 4 5 6 PAG DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA ESTUDIADOS SEGÚN EDAD Y SEXO. SERVICIO DE EMERGENCIA HOSPITAL CENTRAL “DR ANTONIO MARIA PINEDA” JUNIO 2002 – JUNIO 2003. 17 VALORES PROMEDIOS DE NORADRENALINA SEGÚN CLASE FUNCIONAL DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS. SERVICIO DE EMERGENCIA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO-2002- JUNIO 2003. 18 VALORES PROMEDIOS DE NORADRENALINA SEGÚN FRECUENCIA CARDIACA DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS. SERVICIO DE EMERGENCIA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR ANTONIO MARIA PINEDA”. JUNIO 2002 – JUNIO 2003 19 VALORES PROMEDIOS DE NORADRENALINA SEGÚN FRACCION DE EYECCION DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS. SERVICIO DE EMERGENCIA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO-2002- JUNIO 2003. 20 VALORES PROMEDIOS DE NORADRENALINA SEGÚN GRUPOS DE EDAD EN LOS PACIENTES ESTUDIADOS. SERVICIO DE EMERGENCIA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO-2002- JUNIO 2003. 22 DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS SEGÚN EDAD Y NIVELES DE FRACCION DE EYECCIÓN SERVICIO DE EMERGENCIA HOSPITALCENTRAL “DR ANTONIO MARIA PINEDA” JUNIO2002 – JUNIO 2003. 23 viii INDICE DE CUADROS CUADROS 7 PAG VALORES DE LOS SIGNOS CLÍNICOS DE LOS PA CIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA ESTU DIADOS SEGÚN CLASE FUNCIONAL. SERVICIO DE EMERGENCIA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO-2002- JUNIO 2003. ix 24 RELACION ENTRE LOS NIVELES DE NORADRENALINA PLASMATICA, CLASE FUNCIONAL Y FRACCION DE EYECCION EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA DE LA EMERGENCIA GENERAL DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ DR. ANTONIO MARIA PINEDA”. JUNIO 2002 A JUNIO 2003. Autor: Alba Rosa Moreno Suárez Tutor: Dr. Antonio Franco Useche RESUMEN Se realizó este Estudio Descriptivo Transversal, con el objetivo de comprobar el valor pronostico y correlacionar los niveles elevados de noradrenalina plasmática clase funcional y fracción de eyección en pacientes con insuficiencia cardiaca. La muestra estuvo conformada por 20 pacientes seleccionados de acuerdo a criterios de inclusión y exclusión. Se obtuvieron los siguientes resultados: el 25% de la población estudiada pertenece al sexo femenino y el 75% al sexo masculino, correspondiendo el mayor porcentaje con un 50% al grupo de edad comprendido entre 60 y 69 años. Se demostró que valores estadísticamente significativos en la clase funcional III para niveles de noradrenalina con una p < 0.001. Se observo que a medida que aumenta la frecuencia cardiaca aumentan los niveles de noradrenalina relacionándose esta con una menor fracción de eyección y una mayor clase funcional. En el grupo de pacientes con clase funcional IV se apreció tendencia a la hipotensión atribuido al compromiso del gasto cardiaco, así como un aumento en la frecuencia cardiaca dado por la activación simpática y del sistema renina – angiotensina – aldosterona. Podemos concluir que mayores niveles de noradrenalina están relacionados directamente con la alteración de la función ventricular en pacientes con insuficiencia cardiaca actuando como factor pronóstico y predictor de la mortalidad de estos pacientes. Se recomienda la implementación de determinación de noradrenalina plasmática, conformación de equipo multidisciplinario que establezca pautas, protocolos para el diagnostico precoz y tratamiento de la insuficiencia cardiaca para mejorar la atención y calidad de vida del paciente. x INTRODUCCIÓN La Insuficiencia Cardiaca es una enfermedad frecuente, que afecta a una gran cantidad de personas y hace que su manejo en las salas de emergencia por parte del médico sea uno de los objetivos más Cardiaca no es una importantes y uno de sus mayores retos. La Insuficiencia entidad patológica con etiología única sino producto de diversos estados mórbidos, así como consecuencia no sólo de una enfermedad cardiaca como tal, sino también la resultante de la afectación a riñones, sistema inmunológico, etc., otros órganos como lo son pulmones, lo que se traduce en un manejo multidisciplinario, para su adecuado enfoque. Todos éstos casos esto conllevan a elevados costos en cuanto al diagnóstico y tratamiento. En el inicio de la Insuficiencia Cardiaca se activan mecanismos compensatorios sistémicos que a largo plazo afectan al corazón y la circulación. Entre los mecanismos compensatorios se encuentra la respuesta neurohumoral y en especial la activación del sistema nervioso simpático, a través de la descarga nerviosa con mayor liberación de noradrenalina que conlleva al aumento subsecuente de sus niveles de concentración plasmática. Hoy en día, se acepta que el elevado nivel plasmático de noradrenalina tiene relación directamente proporcional con la mortalidad en la Insuficiencia Cardiaca, marcador de gravedad o un factor de la enfermedad siendo ésta un que contribuye a la disfunción cardiocirculatoria, en éstos pacientes. Así mismo la clase funcional se emplea frecuentemente funcional, determinando la severidad de la enfermedad en fracción de eyección, es un buen indicador de mortalidad, fracción, mayor mortalidad. 1 como método de valoración el paciente; por otra parte la donde a mayor deterioro de la Tomando en cuenta lo anteriormente séricos, para posteriormente descrito, relacionarlos con es interesante medir sus niveles el grado de severidad de la Insuficiencia Cardiaca. Lo que permitió comprobar, directamente proporcional con una que el grado de severidad de la Insuficiencia Cardiaca es a los niveles de noradrenalina y que a su vez se corresponden fracción de eyección baja, traduciéndose esto de una manera que redunda en menor tolerabilidad al ejercicio, precoz la activación neurohomoral intensa expresada en niveles elevados de noradrenalina y fracaso precoz en su actividad de bomba, expresada en fracción de eyección deprimida. 2 CAPITULO I. EL PROBLEMA. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. La falla cardiaca es la principal complicación de casi todas las patologías cardiacas, entidades en las cuales la respuesta neuroendocrina juega un papel determinante expresada en la liberación intensa de Noradrenalina y otros mediadores gran mayoría de los casos, lo cual se acompaña, en la de una Fracción de Eyección baja, que va determinar, cambios en la tolerabilidad al ejercicio, modificaciones expresadas en cambios en la clase funcional, que es la que permite evaluar el grado de disfunción cardiaca y que se va a traducir en un marcador indirecto de pronóstico en el paciente. En ésta investigación se planteo evaluar el valor pronóstico que pudiera tener la relación existente entre el sistema neurohumoral, fracción de eyección funcional según la asociación del corazón de Nueva York (NYHA) , encuentra el paciente, influyendo en su pronóstico, y y la clase en la cual se así poder actuar oportuna y enérgicamente con medidas de prevención secundaria, para incidir de tal manera que se pueda interrumpir la historia natural de la enfermedad. Dado que existen estudios donde se demuestra, que modificaciones de estos parámetros se relacionan con el valor pronóstico, esto permitió identificar el subgrupo de pacientes que acorde a los resultados obtenidos, podrán beneficiarse de un mejor esquema terapéutico, que redunde en una mejor calidad de vida y menor riesgo de mortalidad. 3 OBJETIVOS. OBJETIVO GENERAL Comprobar el valor pronóstico y correlacionar los niveles elevados de noradrenalina plasmática, clase funcional y fracción de eyección en pacientes con Insuficiencia Cardíaca . OBJETIVOS ESPECIFICOS: • Determinar niveles plasmáticos de noradrenalina en los pacientes con insuficiencia cardiaca. • Determinar la fracción de eyección en pacientes con Insuficiencia Cardiaca y correlacionar con los niveles plasmáticos de noradrenalina. • Determinar la clase funcional según la Asociación de Corazón de Nueva York en pacientes con Insuficiencia Cardíaca. JUSTIFICACION DE LA INVESTIGACIÓN. En la Insuficiencia Cardiaca funcional ante una sobrecarga crónica y estructural a nivel cardiaco, se produce una respuesta que posteriormente produce una disfunción ventricular con reducción de la Fracción de Eyección. Esto lleva a una activación de la respuesta neuroendocrina, a través del sistema renina – angiotensina – aldosterona y del sistema nervioso simpático, redistribuyendo el flujo a los tejidos y reteniendo sal y agua, empeorando aun más la función cardiaca; originando un desequilibrio cardiaca circulatorio, responsable de todo el conjunto de síntomas de la falla congestiva. Así mismo, y acorde a la clasificación funcional del Corazón de Nueva York, que nos permite valorar la capacidad de la Asociación al ejercicio en falla cardiaca, se estima que los pacientes a mayor NYHA, menor tolerabilidad al ejercicio, lo que se traduce en menor calidad de vida, teniendo en la actualidad estos tres parámetros, como valor pronóstico de mortalidad en pacientes con Insuficiencia Cardiaca, se puede predecir su evolución y si hay una adecuada terapéutica, así como hacer ajustes en la misma, que signifiquen para el paciente, mejor calidad y mayor tiempo de vida. Con la finalidad de determinar el grado de afectación del eje neuroendocrino en los pacientes que ingresan a éste centro asistencial, se realizó ésta investigación de carácter experimental, que nos permitió evaluar las modificaciones endocrinas en éstos pacientes. 5 CAPITULO II. MARCO TEORICO. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN. La Insuficiencia Cardiaca Congestiva es una enfermedad frecuente, que es considerada un problema de Salud Pública, que afecta aproximadamente, a 2 millones de norteamericanos. Su prevalencia en individuos de 50 a 59 años es del 1 %. Cohn JN et al.(1993). Tiene un pronóstico muy grave, con una tasa de mortalidad a 5 años, del 62% en hombres y del 42 % en las mujeres. Cohn JN et al.(1993) La activación simpática produce un aumento en la contractibilidad cardiaca y resistencia periférica, estos efectos sobre el corazón cardiaca, frecuencia insuficiente causan una serie de inconvenientes tales como el aumento del MVO2, una acción arritmiogénica directa e indirecta de las catecolaminas que pueden inducir a la producción de arritmias y a la muerte súbita de los pacientes con insuficiencia cardiaca Kelley W. N. (1990). Muchos de los estudios que han cuantificado la actividad simpática en la insuficiencia cardiaca, han empleado la determinación de las catecolaminas séricas dado que reflejan el comportamiento de variables hemodinámicas tales como el índice cardiaco, volumen cardiaco y resistencias vasculares sistémicas y pulmonares Cohn Estudios recientes demuestran, JN et al.(1984) . que la activación neurohumoral tiene un efecto cardiotóxico directo, que es independiente de su efecto hemodinámico. H. L. Greene, et al (1995). El estudio V-HEFT-I. H. L. Greene, et al (1995). fue realizado, con 39 pacientes con Insuficiencia Cardiaca, refractaria al tratamiento en quienes se determinó el valor de noradrenalina plasmática, observándose que paciente con cifras de noradrenalina menores de 600 pg/ml presentaron una tasa de supervivencia del 76% al año y de 54% a los dos años, en tanto que los que presentaron cifras superiores a 600 pg/dl presentaron una tasa de 40 y del 25% respectivamente (p=0,02.). 6 En el estudio V-HEFT-II Kelley W. N. (1990). Se estudiaron 804 pacientes con Insuficiencia Cardiaca y clase funcional II y III según la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA). Estos pacientes recibieron tratamiento vasodilatador en forma aleatoria, se midieron niveles de noradrenalina y de renina plasmática, no se aprecio correlación entre las determinaciones hormonales y los marcadores de severidad de Insuficiencia Cardiaca ( Fracción de Eyección del ventrículo izquierdo, MVO2 e índice cardiotorácico).La persistencia de los niveles circulantes elevados pronóstico de noradrenalina se asocia con un peor que puede inducir vaso espasmo en la micro circulación coronaria y producir daño miocárdico focal con perdida de tejido cardiaco. Farreras Rózman.(1997). La hipótesis neurohormonal explica teóricamente el mecanismo de progresión en la insuficiencia cardiaca. Tradicionalmente se consideró a la falla cardiaca como un desorden hemodinámico, utilizando solo conceptos estos trastornos , pero hemodinámicos y la terapia se dirigía a mejorar no era suficiente ya que no se detenía la progresión de la falla cardiaca ni tenia repercusión sobre la mortalidad de un paciente. Esto permitió buscar otros mecanismos implicados en el avance de esta enfermedad y así se obtienen evidencias de que los mecanismos neurohormonales juegan un rol central en la progresión insuficiencia cardiaca, ya que la activación del sistema nervioso angiotensina provee efectos deletéreos intervención terapéutica de la y del sistema renina – sobre el corazón. A partir de este momento la iba dirigida a bloquear los efectos neurohormonales para así alterar de manera favorable la historia natural neuroendocrino favorablemente a través de de la enfermedad , ya que alterar el eje la terapéutica adecuada va a incidir en la contractibilidad y la fracción de eyección. Estas observaciones sobre la hipótesis neurohormonal de la insuficiencia cardiaca proveen las bases para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas en las próximas décadas es decir que el estudio Paker,1992) abre una nueva visión fisiopatologica y terapéutica. 7 (Milton En la falla cardiaca congestiva la inhibición de los barroreceptores con efecto simpático repercute sobre la vasoconstricción ya que la activación neurohumoral es un factor de mortalidad en disfunción ventricular y determina la sobrevida. Al incrementarse los niveles en plasma de catecolaminas y de renina multifactoriales, inciden en la severidad por causas de la disfunción ventricular. En pacientes con disfunción ventricular severa los niveles de noradrenalina elevados son de mal pronostico, independientemente de la hemodinámica y la fracción de eyección BASES TEORICAS. La Insuficiencia Cardiaca es un síndrome, corazón para bombear un flujo de sangre organismo Cohn JN et caracterizado por la incapacidad del adecuado para satisfacer las necesidades del al.(1984) . El síndrome de Insuficiencia Cardiaca, como es denominada hoy en día ésta entidad, se caracteriza por una disfunción del ventrículo izquierdo, con reducción en la capacidad de tolerabilidad al ejercicio, como es definido en la clasificación de la Sociedad del Corazón de Nueva York. Sin embargo, recientes en múltiples estudios realizados, se ha determinado que, en años la sintomatología y la reducción a la capacidad al ejercicio no necesariamente se relaciona con la severidad de la disfunción del ventrículo izquierdo. La insuficiencia o falla cardiaca puede ser una complicación aguda de ciertos problemas cardiacos o puede aparecer como la resultante de complicaciones crónicas de otras enfermedades cardiovasculares. La historia natural de la enfermedad, puede dividirse en dos grandes grupos: 1) Disfunción ventricular asintomática 2) Falla Cardiaca Congestiva como resultado de lo anterior. Farreras Rózman.(1997). En situaciones de déficit de la contractibilidad o sobrecarga hemodinámica, el corazón dispone de varios mecanismos de adaptación, con el fin de mantener su función de bomba, entre los mecanismos más importantes estudiados tenemos: 8 1. Dilatación ventricular consecuencia del aumento de la precarga, producido por retención hidrosalina, sobre el alargamiento de las fibras de esta forma se produce un alargamiento miocardicas siguiendo la Ley de Starling, de las sarcomeras que favorecen la superposición de los filamentos gruesos y delgados y por consiguiente aumenta la contractibilidad. 2. La hipertrofia del miocardio que aumenta la masa del tejido contráctil. 3. La liberación de catecolaminas por el sistema nervioso simpático del corazón y por las glándulas suprarrenales. 4. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Estos mecanismos son capaces de mantener la función miocárdica en etapas iniciales y suelen dominar la semiología de la insuficiencia cardiaca pero su capacidad es finita y a largo plazo pueden producir efectos adversos, Factor SM et al.(1965) . En la Insuficiencia Cardiaca, existe una anomalía del acoplamiento excitación – contracción que reduce el suministro de calcio a los sitios contractiles, lo que disminuye el rendimiento cardiaco. Existe una anomalía en la manipulación del calcio por el retículo sarcoplásmico, lo que es fundamental para el desarrollo de la Insuficiencia Cardiaca. Factor SM et al.(1965) Las dos principales alteraciones de la Insuficiencia Cardiaca son, la disminución del gasto cardiaco y la elevación de la presión de la aurícula izquierda como consecuencia del aumento de la presión diastolica ventricular. La reducción del gasto cardiaco provoca la estimulación del sistema adrenérgico, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el aumento en la producción de vasopresina u hormona antidiurética, estos tres mecanismos son suficientes para conservar y mantener la circulación. En la Insuficiencia Cardiaca aumenta la frecuencia de la descarga con mayor liberación de noradrenalina. La actividad del sistema nervioso 9 nerviosa simpática adrenérgico esta muy aumentado lo que se traduce en un aumento de los niveles plasmáticos de noradrenalina, demostrado, tanto en reposo como en actividad. Recientemente se ha que el pronóstico de estos pacientes varía en relación inversa con el grado de elevación de los niveles plasmáticos de noradrenalina Factor SM et al.(1965). La noradrenalina ha sido la catecolamina más estudiada en los cuadros de Insuficiencia Cardiaca, teniendo niveles plasmáticos hasta 6 veces superior en relación con las personas sin insuficiencia cardiaca Gary. S.et al.(1993). La sobre activación simpática no resulta benéfica porque los receptores beta por la excesiva estimulación dejan de responder a las catecolaminas circulantes, activando fenómeno llamado activación regulación descendente o desensibilización un de receptores. La neuroendocrina es un importante factor pronóstico para pacientes con falla cardiaca y es un determinante importante de la respuesta diferencial a los vasodilatadores .H. L. Greene, et al (1995). La Fracción de Eyección, es la relación entre el volumen de sangre que contiene el ventrículo izquierdo al final de la diástole (VDF). Y el volumen que es expulsado al final de la contracción (VL), tomando en cuenta que el volumen de sangre al final de la diástole es de 100 a 110ml y con cada latido se expulsan de 65 a 80ml entonces la fracción de eyección normal es de 60 a 75 %,es un buen indicador de mortalidad. Una mala Fracción de Eyección, puede hacer progresar hacia un nuevo estadío, respuesta neuroendocrina mayor. La Fracción de Eyección, el cual se acompaña de una define la severidad de la disfunción del ventrículo izquierdo, siendo el mayor determinante de mortalidad. Eric J. Eichhorn, (1992 ) La clasificación de la Asociación de Corazón de Nueva York, se emplea frecuentemente como método de valoración funcional clasificación que mide el nivel de los pacientes en falla cardiaca, es una de actividad física que es capaz de realizar el paciente antes de presentar síntomas, con esto se determina la severidad del cuadro del paciente. 10 La clasificación se establece, con un cuidadoso interrogatorio orientado a evaluar la aparición de los síntomas en relación con las actividades del paciente. Esto permite tener una buena idea de que tan incapacitado se encuentra el paciente. La clasificación de severidad es muy importante sobre todo para plantear la terapia y establecer el pronóstico. Una vez que los pacientes desarrollan síntomas, el pronóstico cambia notablemente y este a su vez depende de la severidad de los síntomas evaluados mediante a la tolerancia al ejercicio. La mortalidad va desde el 10% en clase funcional II más del 50% por año en clase funcional IV. Hasta ahora todo parece indicar, entre los parámetros planteados que existe una relación inversamente proporcional y la etiología de la Insuficiencia Cardiaca sirviendo como un factor predictivo de morbi- mortalidad. 11 DEFINICIÓN DE TERMINOS. 1- Noradrenalina: Compuesto del grupo de las catecolaminas que actúa como neurotransmisor central y en las terminaciones adrenérgicas del Sistema Nervioso Vegetativo, secretada también por la médula Suprarrenal. 2- Fracción de Eyección: Relación entre el volumen de sangre que contiene el ventrículo izquierdo al final de la diástole y el volumen que es expulsado al final de la contracción. 3- Insuficiencia Cardiaca: Disminución de la capacidad del corazón para aportar el oxígeno suficiente a los tejidos como producto de la disfunción del ventrículo izquierdo. 4- Disfunción: Alteración cuantitativa o cualitativa de una función orgánica. 5- Neurohormona: Hormona que actúa sobre el Sistema Nervioso. Hormona liberada por impulsos nerviosos o formada por celular neurosecretoras. 6- Cardiotóxico: Tóxico para el corazón. 7- Hemodinámica: Estudio de los movimientos de la sangre y de las fuerzas que lo impulsan. 8- Dilatación: Aumento en la distensibilidad normal de que es susceptible un órgano. 9- Renina: Sustancia de carácter enzimático liberada por el riñón, que actuando sobre el angiotensinogeno dando lugar a la liberación de angiotensina I, el cual es transformado en un angiopeptido, angiotensina II. 10- Vasospasmo: Espasmo vascular. 11- Vasodilatación: Dilatación de los vasos. 12 SISTEMA DE VARIABLES. Variable Definición Conceptual Edad Tiempo transcurrido desde el momento del nacimiento hasta el momento en que se aplica el instrumento de investigación. Grupo taxonómico de especie que posee uno o varios caracteres comunes. Grado de severidad de la falla cardiaca de acuerdo a la tolerancia al ejercicio. Género Clase Funcional NYHA (Anexo 5) Dimensiones Nivel de medición Adultos Razón. Ancianos Masculino Femenino Nominal. Nominal. Índice Cardiotorácico Relación entre los diámetros transv. De la Radiografía y el tórax. NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV < 50 % > 50 % EKG Trazado gráfico de las corrientes eléctricas que produce el corazón. Normal Anormal Nominal Fracción de Eyección Relación entre volumen a final de la diástole y volumen al final de la sístole.. Cantidad circulante de Noradrenalina en sangre. > 40 % < 40 % Razón. Noradrenalina 0 – 100 ng/dl Razón. Niveles séricos de Noradrenalina 13 Razón CAPITULO III. MARCO METODOLOGICO. TIPO DE INVESTIGACIÓN. El siguiente estudio es de tipo Descriptivo Transversal, pacientes con insuficiencia cardiaca en el cual se evaluaran los causadas por hipertensión arterial sistémica, cardiopatía isquémica crónica, y /o cardiopatía dilatada que acuda a la emergencia general del Hospital Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el periodo comprendido entre Junio del año 2002 a Junio del 2003. POBLACION Y MUESTRA: La población estuvo constituida por todo pacientes con Insuficiencia Cardiaca que acudieron a la emergencia del Hospital Central Universitario “Dr. a partir del 01 de Junio Antonio María Pineda”, del 2002 al 01 de junio del 2003. La muestra es de tipo no probabilístico intencional, estuvo conformada por pacientes que cumplan con los siguientes criterios: CRITERIOS DE INCLUSION: • Edad de 21 – 70 años. • Diagnóstico clínica de Insuficiencia Cardiaca durante al menos seis meses. • Clase funcional III a IV según NYHA. • Disponibilidad de titular los niveles plasmáticos de noradrenalina al ingresar al hospital. • Ecocardiograma que demuestra dilatación de ventrículo izquierdo y fracción de eyección menor de 45%. CRITERIOS DE EXCLUSION: • Pacientes con NYHA I; II • Pacientes con Fracción de Eyección normal. • Pacientes con tratamiento con Betabloqueantes. • Pacientes con marcapasos. • Pacientes con Insuficiencia Cardiaca posterior a la administración de fentanil. • Pacientes con Hipertensión Arterial secundaria a feocromocitomas, neurofibromatosis, Síndrome de Cushing, pacientes que consuman fármacos adrenérgicos. TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN. 1.- Autorización del Departamento de Emergencia y Medicina Critica. 2.- Consentimiento por escrito del paciente para participar voluntariamente en el estudio, previo llenado de formato en donde se especifico fecha de ingreso, numero de historia, nombre, edad, dirección, sexo, antecedentes personales, diagnostico clínico y tratamiento que recibe ( Anexo 2) que se llevó en la Emergencia del Hospital Central “Dr. Antonio María Pineda”. 3.- Examen clínico al momento del ingreso, luego de comprobar que cumple con los criterios de inclusión establecidos. 4.- Medición de los niveles sericos de noradrenalina al momento del ingreso, en una sola toma, en ayunas. La muestra se centrifugó, se colocó en tubo seco protegido de la luz mediante un empaque de aluminio y refrigerado a una temperatura inferior a 10° C hasta su procesamiento mediante cromatografía líquida de alta resolución con detección electroquímica de catecolaminas transportado a el laboratorio privado. “Rafael Rangel” en Valera Estado Trujillo. 5.- Estudio Ecocardiográfico en un equipo, Hewlett-Packard 1800 en modo B, en tomas para esternal largo y apical, con el paciente en de cubito lateral izquierdo para determinar fracción de eyección y dilatación de cavidades. 6.- Electrocardiograma de 12 derivaciones con papel de 50 mm a velocidad de 25 seg. para corroborar dilatación de cavidades. 7.- Se realizo Rx de tórax para evidenciar imagen de dilatación cardiaca con Relación Cardiotoráxica mayor de 50%. TÉCNICAS DE PROCESAMIENTO Y ANALISIS DE DATOS. El registro de datos se llevaron a cabo a través de llenado de formularios como los presentados en los anexos con los datos correspondientes al interrogatorio, examen clínico, electrocardiograma, Rx de tórax, niveles plasmáticos de noradrenalina, ecocardiograma y clase funcional para posteriormente relacionar los resultados con el grado de severidad y el tipo de insuficiencia cardiaca, según su etiología. Se analizaron los datos de las variables continuas, mediante T de Student y se aplicó CHI CUADRADO para las variables categóricas, considerando como significativas desde el punto de vista estadístico un valor de P < 0,05. 16 CAPITULO IV RESULTADOS TABLA I Distribución de los pacientes con insuficiencia cardiaca estudiados según edad y sexo. Servicio de Emergencia. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Junio-2002- Junio 2003. Edad (años) 40 – 49 Femenino N° % 1 16.7 Masculino N° % 3 21.4 TOTAL N° % 4 20.0 50 – 59 2 33.3 3 21.4 5 25.0 60 – 69 1 16.7 7 50.0 8 40.0 70 – 79 2 33.3 1 7.1 3 15.0 TOTAL 5 100.0 15 100.0 20 100.0 El 25% pertenece al sexo femenino y el 75% al sexo masculino al desglosar por grupos de edad, se puede observar que en el sexo femenino predominan entre 50 y 59 años; entre 70 y 79 años con un 33.3% para el femenino, mientras que el grupo de edad de 60 a 79 años registró el 50% del sexo masculino. 17 TABLA II Valores promedios de noradrenalina según clase funcional de los pacientes estudiados. Servicio de Emergencia. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Junio2002- Junio 2003. Clase funcional Valores promedio de noradrenalina D.E. III 97.77 5.0 IV 122.40 7.6 t p 6,71 0,001 El mayor numero de pacientes estudiados se encontraron alrededor del 97.77ng en la clase funcional III; mientras que en la clase funcional IV fue de 122.40ng. Se demuestran valores estadísticamente positivos en el grupo III para niveles de noradrenalina con una p < 0,001. TABLA III Valores promedios de noradrenalina según frecuencia cardiaca de los pacientes estudiados. Servicio de Emergencia. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Junio2002- Junio 2003. Frecuencia cardiaca Valores promedio de noradrenalina D.E. p 90 98.9 9.6 0.01 120 107.28 10.6 150 132.00 - Con respecto a la frecuencia cardiaca o latidos por minuto en el mayor numero de pacientes estudiados se encontraron alrededor de 98.9ng con 90 lpm; de 107,28 ng con 120 lpm y de 132 ng con 150 lpm. Se observó que a medida que aumenta la frecuencia cardiaca aumenta el promedio de noradrenalina. Se demuestra que aquellos pacientes que presentaban la mayor frecuencia cardiaca tenían mayor los niveles de noradrenalina. No hubo significancia estadística entre grupos probablemente por lo pobre de la n. TABLA IV Valores promedios de noradrenalina según Fracción de Eyección de los pacientes estudiados. Servicio de Emergencia. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Junio-2002- Junio 2003. Fracción de Eyección Valores promedio de noradrenalina D.E. t p < 40 105.7 12.89 0.92 0.369 >= 40 100.4 11.17 Con respecto a los valores de fracción de eyección en el mayor numero de pacientes estudiados se encontró alrededor de 105.7 ng con fracción de eyección < 40%; mientras que para la fracción de eyección > 40% fue de 100.4 ng. Se demuestra que pacientes con menor fracción de eyección tenían un aumento en los niveles de noradrenalina ,sin significancia estadística posiblemente atribuido a que estamos evaluando el extremo critico de la clase funcional ( III y IV ). 20 TABLA V Valores promedio de Fracción de Eyección según grupos de edad en los pacientes estudiados. Servicio de Emergencia. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Junio-2002- Junio 2003. 40 – 49 Valores promedio de fracción de eyección 34.25 50 – 59 36.00 5.43 60 – 69 38.87 6.31 70 - 79 40.00 5.56 Grupo etario D.E. p 6.65 0.51 Con respecto a los valores de fracción de eyección en el mayor numero de pacientes estudiados se encontró que alrededor de 34.25% en los grupos de edad de 40 a 49 años; del 36% entre 50 y 59 años; del 38.87% entre el grupo de 60 a 69 años, mientras que para el grupo de edad de 70 a 79 años fue del 40%. Se observo que los niveles de fracción de eyección aumentan progresivamente con la edad, aunque no de manera significativa es importante tenerlo en cuenta. Se demuestra que no hay significancia porque los valores se aproximan o son parecidos; niveles de fracción de eyección entre 34% y 40% no evidencian muchas veces el impacto del tratamiento. Aquí quizás el grupo por edad de 70 a 79 años tuvo fracción de eyección discretamente mas alta pero lo maltrato la n. 21 TABLA VI Distribución de los pacientes estudiados según Edad y Niveles de Fracción de Eyección Servicio de Emergencia. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Junio2002- Junio 2003. < 40 >= 40 N° % 1 14.3 TOTAL N° % 4 20.0 30.8 1 14.3 5 25.0 5 38.5 3 42.9 8 40.0 70 – 79 1 7.7 2 28.6 3 15.0 TOTAL 13 100.0 7 100.0 20 100.0 Edad (años) 40 – 49 N° 3 50 – 59 4 60 – 69 % 23.1 En el mayor numero de pacientes estudiados se encontró que alrededor del 38.5% con fracción de eyección <40% en los grupos de edad comprendidos entre 60 y 69 años; mientras que para la fracción de eyección > 40% fue de 42.9% en el mismo grupo. Esto demuestra que el grupo con mayor daño miocárdico ( representado por la fracción de eyección ) estuvo en clase funcional III esto atribuido a la falta de n y en correlación con lo que se expone en la tabla II. 22 TABLA VII Valores de los signos clínicos de los pacientes con insuficiencia cardíaca estudiados según Clase funcional. Servicio de Emergencia. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Junio-2002- Junio 2003. Signos clínicos Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria Presión Arterial Sistólica Presión Arterial Diastólica NYHA III Promedio D.E. 105.20 14.22 NYHA IV Promedio D.E. 113.20 21.2 3120 3.60 34.40 5.72 141.21 42.5 107.5 35.9 83.0 20.8 55.0 10.0 En el mayor numero de pacientes estudiados se encontró que alrededor de 141.21 mm Hg .en la PAS y 83.0 mm Hg en la PAD en clase funcional III; mientras que para la clase funcional IV fue de 107,5 mm Hg para la PAS y de 55 mm Hg para la PAD. Al observar los promedios de PAD y PAS se aprecia una tendencia a la hipotensión en pacientes con clase funcional IV, atribuido al compromiso que presentaban estos pacientes en el gasto cardiaco bien sea por trastornos de contractibilidad asociados a isquemias, hipertensión arterial o idiopático. Esta disminución de la tensión arterial tiene correlación con el aumento de la frecuencia cardiaca que pudiera ser interpretada como activación del transito simpático a expensas de noradrenalina y del sistema renina – agiotensina – aldosterona. 23 CAPITULO V DISCUSION En el presente trabajo quizás la única limitante fue el numero de pacientes estudiados por lo costoso del kit, pero es importante acotar el hecho de que el grupo mas comprometido con insuficiencia cardiaca fue el grupo de edad de 60 a 69 años que representa el 40% de la población estudiada. Coincidiendo esto con lo que se observa a nivel mundial a través de varios estudios de salud en donde el mayor grupo afectado son pacientes mayores de 65 años. Asegurando con esto que la incidencia y el predominio de la insuficiencia cardiaca continuara aumentando a medida que envejecen las poblaciones. El grupo de pacientes con clase funcional III representó las cifras más elevadas de noradrenalina. Cohn y col(1984) demostraron que a niveles mayores de noradrenalina en plasma había una correlación clínica en el proceso de insufiencia cardiaca dado por: arritmias, intoxicación digitalica o reingreso por necesidad de diurético; y peor aun la vía final con muerte súbita. Eichnon en 1992 ya había planteado que los niveles elevados de noradrenalina representaban la activación simpática como vía neurohormonal activada y la expresión clínica de este evento es la taquicardia y el edema(signo también de la estimulación del sistema renina- angiotensina- aldosterona). Ambos datos taquicardia y edema ( cuyo marcador paraclinico es la hiponatremia) son indicadores pronosticos de activación neurohormonal dual crónica y falla en el tratamiento de insuficiencia cardiaca en pacientes diagnosticados. Es por ello que en este estudio los pacientes con mayor frecuencia cardiaca también tienen niveles elevados de noradrenalina. Se aprecia que a menor fracción de eyección mayores niveles de noradrenalina, relacionándose esto con los datos recabados donde se reafirma lo anteriormente expuesto; así como también asociándose esto con la clase funcional mas grave III – IV Med line (2003). Tenemos que la mayor afectación en cuanto a la fracción de eyección se encontró en pacientes mayores de 60 años que se traduce en un mayor daño miocárdico y se relaciona con la clase funcional tipo III. Por ultimo se aprecia una tendencia a la hipotensión tanto en la PAD como en la PAS en pacientes con clase funcional IV por compromiso del gasto cardiaco, bien sea por trastornos de la contractibilidad asociados a isquemias, hipertensión arterial o idiopático acompañado por aumento de la frecuencia cardiaca por activación de sistema simpático y del sistema renina – angiotensina – aldosterona. 24 A pesar de que no hubo significancia estadística se espera que estos hallazgos sirvan de marco comprobatorio para tomar las medidas terapéuticas necesarias en el bloqueo dual de estas vías neurohormonales para mejorar el estilo y calidad de vida de estos pacientes. 25 RECOMENDACIONES • Necesidad urgente de la dotación suficiente y oportuna del equipo necesario para la medición de los niveles de noradrenalina en el Hospital Universitario “Antonio Maria Pineda” para determinar severidad de insuficiencia cardiaca en sus diferentes formas evolutivas. • Conformación de equipo multidisciplinario constituido por médicos emergenciólogos, internistas y cardiólogos que se encarguen del diagnóstico precoz de insuficiencia cardiaca. • Ampliación de las pautas y protocolos existentes para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca en fase aguda que incorpore los niveles de noradrenalina para determinar el pronostico y severidad de la enfermedad. • Necesidad de equipos de ecocardiogramas en la Emergencia General del Hospital Universitario “Antonio Maria Pineda” para establecer de acuerdo a dimensiones cavitarias y fracción de eyección pronostico y tratamiento inmediato en pacientes con insuficiencia cardiaca que ingresan a la Emergencia General. • Creación de una consulta para los pacientes con insuficiencia cardíaca conformado por equipo multidisciplinario en la Emergencia General con la finalidad de establecer pautas y protocolos para la mejor atención del paciente. • Crear campañas de concientización para pacientes con insuficiencia cardiaca donde se puntualice o realce la importancia del control periódico, efectivo y óptimo para prevenir, revertir e inclusive detener el avance de esta silenciosa enfermedad. 26 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. Ø Cohn JN et al. (1993)Ejection fraction, peak exercise oxygen consumption cardio thoracic ratio, ventricular arrhythmias, and plasma norepinephrine as determinants of prognosis in heart failure. Circulation. 87: VI-5-VI-16. Ø Cohn JN et al.(1984) Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure.NEJM,311:819 – 23. Ø Eric J. Eichhorn, M.D, (1992)Dallas Texas. The paradox of B- Adrenergic Blockade for the Management of Congestive Heart Failure. The American Journal of Medicine. Vol. 92 Ø Farreras Rózman.(1997). Decimotercera edición. Vol. 1. Sección 3. Pág. 483 – 493. Madrid. España. Ø Factor SM et al.(1965) The pathogenesis of clinical and experimental congestive cardiomyopathes: recent concepts. Prog. Cardiovasc, 27, 395 - 420. Ø Gary S et al.(1993) Plasma Norepinephrine, Plasma Rennin Activity and Congestive Heart Failure. Circulation. 87(6) VI-40-4 Ø H. L. Greene, W.P. Jonson, M.J. Maricie.(1995) Toma de Decisiones en Medicina Mosby / Doyma Libros Madrid España. Pág. 68-69. Ø Kelley W. N. Medicina Interna. (1990). Editorial Medica Pamericana S.A. Argentina. Tomo I. Parte II. Pág. 128-130, 397. Ø Milton Packer, MD,FACC.(1992) The neurohormonAL hypothesis: A theory to Explain the Mechanism of Disease progression in Heart Failure. JACC Vol. 20, N°. 1. July 1992; 248-54 Ø Stambler BS et al.(1992) Sudden death in patients with congestive heart failure: future directions. PACE, 15: 451 – 70 Ø Velez H et al.(1997) Fundamentos de la Medicina. Cardiología. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín. Colombia. Pag. 106 – 169. 27 BIBLIOGRAFÍA Ø Arai K.(1996) Utilidad de la Ecocardiografía con dobutamina para identificar al paciente con insuficiencia cardiaca que se beneficia con el metoprolol. Centro Cardiovascular Regional C.O. ASCARDIO. Ø Braunwald E.(1988) Pathophysiology of Herat failure. En: Braunwald E. Editor. Herat. Philadelphia: Saunders. 426-48. Ø Boissel JP et al.(1990) Secondary prevention after high-risk acute myocardial infarction with low dose acebutolol. Am J Cardiol 66: 251-60. Ø Cortina A et al.(1992) Insuficiencia cardiaca congestiva. En: Cortina A, editor. Insuficiencia cardiaca congestiva. Barcelona: Prous S.A. 9-18. Ø Cohn JN et al. (1984) Plasma norepinephine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. NEJM. 311: 819-23. Ø Cohn JN et al.(1993) Ejection fraction, peak exercise oxygen consumption cardiothoracic ratio, ventricular arrhythmias, and plasma norepinephrine as determinants of prognosis in heart failure. Circulation 87: VI-5-VI-16. Ø Cohn JN et al.(1984) Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. NEJM 311: 819-23. Ø Covell JW et al.(1966) Reduction in the cardiac response to postganglionic never stimulation in experimental heart failure. Circ Res 19: 51-66. Ø Currie PJ et al.(1984) Oral beta-adrenergic blockade with metoprolol in chronic severe dilated cardiomyopathy. JACC 3: 203-9. Ø Chadda K et al.(1986) Effect of propranolol after acute myocardial infarction in patients with congestive heart failure. Circulation 73: 503-10. Ø CIBIS Investigators and Committees.(1994) CIBIS: Beta blockade in heart failure with bisoprolol. Circulation 90: 1765-73Engelmeier RS et al.(1985) Improvement in syntoms and exercise tolerance by metoprolol in patients with dilated cardiomyopathy. A double-blind randomised, placebo controlled trial. Circulation 72: 536-46. 28 Ø Cahalin LP et al.(1996) The six-minute walk test predicts peak oxygen uptake and survival in patients with advanced heart failure. CHEST 110: 325-32. Ø Ewing JA. (1984)Detecting Alcoholism. The Cage Questionnaire. JAMA 1905 - 7. Ø Eichhorn E et al.(1994) Do beta-blockers have a role in patients with congestive heart failure. Cardiology Clinic 12: 133-42. Ø Fisher ML et al.(1991) Beneficial effects of metoprolol in CHF associated with coronary artery disease. Circulation II: 312.G Ø Faggiano P et al. (1997)Assessment of oxygen uptake during the 6-minute walking test in patients with heart failure: preliminary experience with a portable device. Am heart J 134: 203-6. Ø Factor SM et al.(1965) The Pathogenesis of clinical and experimental congestive cardiomyopathes: recent concepts. Prog Cariovasc Dis 27: 395-420. Ø Ferguson DW et al.(1989) Simpatho-inhibitory responses to digitalis glycosides in Herat failure patients: direct evidences from sympathetic neural recordings. Circulation 80: 65-77. Ø Funaya H et al. (1997)Plasma adenosine levels increase in patients with chronic heart failure. Circulation 95: 1363-5. Ø Gilbert E et al.(1996) Comparative hemodynamic, left ventricular functional, and antiadrenergic effects of chronic treatment with metoprolol versus cavedilol in the failing heart. Circulation 94: 2817-25. Ø Gilbert EM et al.(1990) Long term B-blocker vasodilator therapy improves cardiac function in idiopathic dilated cardiomyopathy: a double-blind randomised study of bucindolol versus placebo. Am J Med 88: 223-9. Ø Heilbrunn SM et al.(1989) Increased Bhemodynamic response to cathecolamine receptor density and improved stimulation during long term metoprolol therapy in heart failure from dilated cardiomyopathy. Circulation 79: 483-90. 29 Ø Kannel WB.(1989) Aspectos epidemiológicos de la Insuficiencia Cardiaca. Clin Cardiol North Am (Ed. Esp.). 1: 1-10. Ø López-Sendón.(1993) Betabloqueantes y mortalidad en las enfermedades cardiovasculares. Sociedad Española de Cardiología. Madrid: Jarpyo Editores 1-31. Ø The MDC trial study group.(1992) Metoprolol in dilated cardiomyopathy. Circulation 86 (Supl 1): 118. Ø Lichstein E et al.(1990) Relation between beta-adrenergic blocker use, various correlates of left ventricular. The Multicenter Diltiazem Post-Infarction Research Group. JACC 16: 1327. Ø McKee PA et al.(1971) The natural history of congestive heart failure: the Framingham Study. NEJM. 285: 1.441-6. Ø Nemanich JW et al.(1990) Effects of metoprolol on rest and exercise cardiac function and plasma cathecolamines in chronic congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic cardiomyopathy. Am J Cardiol 66: 843-8. Ø Norwegian Multicenter Study Group.(1981) Timolol induced reduction in mortality and reinfarction in patients surviving acute myocardial infarction. NEJM 304:801-7 Ø Olsson G et al. (1986)Effect of metoprolol in post infarction patients with increased heart size. Eur Heart J 7: 468-74. Ø Szlachcic J et al.(1985) Correlates and prognostic implication of exercise capacity in chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 55: 1037-42. Ø Sachdev V et al.(1992) Effects of beta-blocking therapy on left ventricular systolic function in heart failure. Circulation (suppl I): I-119Stambler BS et al.(1992) Sudden death in patients with congestive heart failure: future directions. PACE 15: 451-70. 30 Ø Schwartz PJ et al.(1992) Autonomic nervous system and system and sudden death: experimental basis and clinical observations for pot-myocardial infraction risk stratification. Circulation 85: (supl 1): 77-91. Ø Sibley DR et al.(1987) Regulation of transmembrane signalling by receptor phosphorylation. Cell 48: 913-22. Ø Waagstein F et al.(1989) Long term beta-blockade in dilated cardiomyopathy. Effects of short and long term metoprolol treatment followed by withdrawal and readministration of metoprolol. Circulation 80: 551-63. Ø Waagstein F et al.(1993) Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. Lancet 342: 1441-46. Ø Weber KT et al.(1982) Oxygen utilization during exercise in patients with chronic cardiac failure. Circulation 65: 1213-23. Ø Yocota Y et al.(1991) Effects of long term beta blockade (metoprolol) therapy in patients with dilated cardiomyopthy. Jap Circ J 55: 342-55. Ø Yoshikawa T et al.(1995) Beta1 selectivity is not essential to achieve therapeutic efficacy with beta blockade therapy for idiopathic dilated cardiomyopathy. Cardiology 86: 217-223. Ø Yusuf et al.(1998) Presentation of the results of the RESOLVD study. American college of Cardiology scientific sessions, Atlanta, GA. 31 ANEXOS ANEXO A. CURRICULUM VITAE DEL AUTOR NOMBRE: DRA. ALBA ROSA MORENO. CANDIDATA PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA DE EMERGENCIA. TRABAJO DE INVESTIGACIÓN: RELACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE NORADRENALINA PLASMÁTICA, CLASE FUNCIONAL Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA EMERGENCIA GENERAL DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO DEL 2002 A JUNIO DEL 2003. POSTGRADO: “MEDICINA DE EMERGENCIA”. TITULO UNIVERSITARIO: “ MEDICO CIRUJANO” EGRESADO DE LA UNIVERSIDAD DE LOS ANDES EL 23 DE FEBRERO DE 1996 TRABAJO ASISTENCIAL: • RESIDENCIA DE POSTGRADO UNIVERSITARIO EN MEDICINA DE EMERGENCIA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO • “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. 15 DE MARZO DEL 2002 HASTA LA ACTUALIDAD. • RESIDENCIA ASISTENCIAL PROGRAMADA EN MEDICINA HOSPITAL CENTRAL “PEDRO EMILIO INTERNA. CARRILLO” VALERA. ESTADO TRUJILLO. 1998 – 2000. • INTERNADO ROTATORIO. HOSPITAL CENTRAL CARRILLO”. VALERA. ESTADO TRUJILLO. 1996 – 1998. 34 “ PEDRO EMILIO ANEXO B. CONSENTIMIENTO. NOMBRE: ______________________________________________ EDAD: ______ POR MEDIO DE LA PRESENTE SE CONCEDE EL PERMISO PARA PARTICIPAR EN EL TRABAJO DE INVESTIGACIONES CON FINES DE GRADO DE LA DRA. ALBA ROSA MORENO SUAREZ UNA VEZ CONOCIDO EL PROPÓSITO DE LA INVESTIGACIÓN; COMPROBAR EL VALOR PRONOSTICO DE LOS NIVELES DE NORADRENALINA PLASMATICA, CLASE FUNCIONAL Y FRACCION DE EYECCION QUE INGRESARON A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”, DURANTE EL PERIODO: JUNIO 2002 – JUNIO 2003. _________________________________ CI: __________________ 35 ANEXO C. FICHA DE DATOS. RELACION ENTRE LOS NIVELES DE NORADRENALINA PLASMATICA, CLASE FUNCIONAL Y FRACCION DE EYECCION EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA DE LA EMERGENCIA GENERAL DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ DR. ANTONIO MARIA PINEDA” JUNIO 2002 – JUNIO 2003. PARTE I: DATOS DE IDENTIFICACIÓN. Nº DE FICHA ________________ F. DE INFRESO __________________ Nº HISTORIA CLINICA _____________ H.U.A.M.P NOMBRE DEL PACIENTE ___________________________________________ DIRECCIÓN _______________________________________________________ TELEFONO ____________________ EDO. DE PROCEDENCIA ____________ FECHA DE NACIMIENTO __________ EDAD _______SEXO: M ____ F____ 36 FICHA DE DATOS EXAMEN CLINICO INICIAL. DISNEA DE ESFUERZO EDEMA SI ____ NO ____ SI ____ NO ____ PALPITACIONES SI ____ NO ____ DOLOR TORÁCICO SI ____ NO ____ MAREOS SI ____ NO ____ OTROS SINTOMAS ________________________________________________ CLASE FUNCIONAL (NYHA): I ____ II___ III ____ IV ____ SIGNOS VITALES: TAS _________ mmHg TAD _________mmHg FC _________ lpm FR _________ rpm PULSO ______ lpm 37 HALLAZGOS FISICOS DE IMPORTANCIA: CUELLO : __________________________________________________________ PULSO : _____________________________________________________________ CARDIOVASCULAR: _________________________________________________ PULMONES: _________________________________________________________ ABDOMEN: _________________________________________________________ MIEMBROS INFERIORES: _____________________________________________ OTROS: _____________________________________________________________ 38