Síndrome de Crush Síndrome de aplastamiento.

SÍ N D R O M E D E C R USH
SÍ N D R O M E D E A P L ASTA M I E N T O
Dra.. Correa Cárdenas Olivia
U.C.I. H T MS I MSS.
[email protected]
Course : 3
Year : 2009
L anguage : Spanish
Country : Mexico
C ity : Monterrey
Weight : 4071 kb
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Síndrome de Crush
™ Lesión
Crush : Injury: lesión directa a los
músculos o segmentos.
™ Síndrome
Crush: Manifestación sistémica de
la lesión muscular, después de trauma
directo al musculo o daño por isquemiareperfusión.
Síndrome de Crush
Ê
Síndrome Compartimental: Manifestación
local de isquemia neuromuscular, por
aumento de la presión en el
compartimento.
Síndrome de Crush
Ê
Son criterios importantes:
2.
Duración.
Grado de presión ejercida.
3.
Cantidad de músculos comprimidos aplastados.
1.
Síndrome de Crush
Antecedentes:
1. Larrey 1812 (Ejercito de Napoleón).
2. Temblor de mesina 1909.
3. Primera Guerra.
4. Londres en la Segunda Guerra Mundial
1941, Bywaters.
Síndrome de Crush
Consecuencia de presión continua y
prolongada a grupos musculares.
Ê Temblor de Sicilia en 1908.
Ê Bywaters y Beall describen.
Ê Eventos traumáticos y catástrofes.
Ê
Etiología
temblores
Actos de terrorismo.
Síndrome de Crush.
Síndrome de Crush
Patogénesis
1.
2.
3.
Trauma a grupos musculares.
Daña a la membrana y escape de contenido
intracelular a la circulación.
Liberación de nefrotóxicos: Mioglobina,
urato, fosfato.
Síndrome de Crush
Patogénesis
9
9
Cardiotóxicos : Potasio.
Alteraciones hemodinámicas: hipovolemia,
alteraciones electrolíticas calcio, sodio.
Síndrome de Crush.
Fase de isquemia
Ê
Ê
Ê
Ê
Ê
Aporte insuficiente de Oxígeno.
Cadena respiratoria(Anaerobiosis)
Falla energética bomba Na - KATPasa.
Ï Sodio intracelular.
Ï Calcio Intracelular.(activa Fosfolipasa A2)
Síndrome de Crush.
I
S
Q
U
E
M
I
A
ATP
ADP
ADENOSINA
XANTINA DESHIDROGENASA
Inosina
XANTINA OXIDASA
SOD
Hipoxantina
xantina +O2-
O2
REPERFUSION.
Fe++
OH
H2O2
Síndrome de Crush.
Reperfusión.
Fisiopatología Mecanismos:
Ê
Ê
Ê
Ê
Disminución de ATP.
Producción de radicales libres.
Inadecuada reperfusión tisular.
Sobrecarga de calcio.
Síndrome de Crush.
Fase de Reperfusión
Ê
Ê
Ê
Degradación de ácido hialurónico y colágeno.
Destrucción de membranas celulares.
Disrupción de las membranas de organelos(
mitocondrias y lisosomas).
Síndrome de Crush
Manifestaciones clínicas:
¾
a)
b)
c)
Circulatorias.
Choque.
Arritmias.
Coagulopatia.
Síndrome de Crush
Desequilibrio electrolítico:
1)
2)
3)
4)
5)
Hiperkalemia.
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia.
Acidosis metabólica.
Síndrome de Crush
Manifestaciones clínicas:
9 Renales:
a) Nefropatía por mioglobina.
b) Obstrucción de túbulo renal.
c) Vasoconstricción.
d) Insuficiencia renal aguda.
Síndrome de Crush
Las cinco P s.
Dolor.
Palidez.
Parestesia.
Parálisis.
Pulsos
Síndrome de Crush
a)
b)
c)
d)
e)
Liberación de la presión.
Edema muscular.
Hipotensión.
Choque.
Muerte.
Síndrome de Crush
Cambios
histologicos
Necrosis
muscular
reversibles
Horas de
isquemia
0
2
4
Cambios
anatomicos y
funcionales
irreversibles
6
Síndrome de Crush
RABDIOMIÓLISIS
Síndrome clínico y bioquímico:
Liberación de sustancias tóxicas
Ê Riesgo para la vida del Paciente.
Ê Elevación sintomática de enzimasÎ muerte
Ê
Síndrome de Crush.
Rabdiomiólisis
Hereditarias
Ê Hipertermia maligna.
Ê Afecta músculo esquelético.
Ê Agentes anestésicos
Hipertermia maligna.
Ê
Ê
Alteración de
equilibrio de calcio.
Agentes anestésicos
interfieren con la
entrada de calcio
Hipertermia maligna.
Ê
Ê
Ê
Ê
Mantienen
contracción muscular.
Receptor rianodina
Isquemia tisular.
Acumulo de radicales
libres.
Rabdiomiólisis.
Adquiridas
Ê Toxinas y drogas.
Ê Isquemia muscular.
Ê Quemaduras eléctricas.
Ê Ejercicio( síndrome de sobre- entrenamiento).
Rabdiomiólisis
Ê
Ê
Ê
Ê
Practica deporte
Aficionado.
Alto nivel.
Trauma mecánico y
térmico.
Déficit transitorio de
riego sanguíneo.
Rabdiomiólisis.
Ê
Ê
Ê
Ê
Ê
Ï Necesidades de
músculo.
Practica muscular por
arriba de VO2 máximo
Hipoxia.
Cesa ejercicio: Re
oxigenación.
Producción de radicales
libres
Rabdiomiólisis
Manifestaciones Clínicas.
Ê
Ê
Ê
Ê
Ê
Ê
Ê
Malestar general.
Fiebre.
Debilidad muscular
Dolor.
Sensibilidad
Contracturas musculares
Edema
Rabdiomiólisis.
Manifestaciones Clínicas.
Ê
Ê
Ê
Ê
Arritmias Taquicardia ventricular.
Inestabilidad hemodinámica.
Disfunción miocárdica.
Falla Ventricular.
Síndrome de Crush
¾ Mioglobina: proteína unida al oxigeno.
Del 1 al 3% del peso seco del músculo.
¾ Peso molecular: 17.800 Dalton.
¾ Vida media : 1 a 3 horas.
¾ Mioglobinemia: Mioglobina libre en
sangre.
¾
Síndrome de Crush
Mioglobina
J.Am Coll Surg: 186:6: 1998
Síndrome de Crush Insuficiencia renal aguda.
Síndrome de Crush IRA.
N Engl J Med 2009;;361:62-72
Fisiopatología Insuficiencia renal aguda
DESHIDRATACION
HIPOPERFUSIÓN INTESTINAL
ENDOTOXEMIA
INFLAMACION
Vasoconstricción renal
Presión de Filtración glomerular
Aumento de reabsorción tubular
de agua
MIOGLOBINA
Formación de cilindros en túbulos
Acido urico.
ACIDURIA.
Liberación
de Hierro
ISQUEMIA TUBULAR
Radicales libres
Fisiopatología de la IRA en la rabdiomiólisis. J Am Soc Nephol 11:1553,2000
Síndrome de Crush
La mioglobina y las proteínas del grupo heme liberados
de los músculos dañados, se unen a ferritina activando
la liberación de hierro que es un catalizador de la
producción de radicales libres que participan en la
peroxidación lipida y trauma renal.
Fe2 + H2O2
Fe3
+ OH- +OH-
Insuficiencia renal Aguda.
Hipovolemia: hemorragia, secuestro de
líquidos.
Ê Liberación de componentes musculares
tóxicos.
Ê Vasoconstricción renal
Ê Citotoxicidad grupo Heme
Ê
Insuficiencia Renal Aguda
Ê
Ê
Ê
Ê
Ê
Ê
Formación de Cilindros Intraluminales.
Ï Concentración de mioglobina
Precipitación.
Proteínas grupo hemeÎ Ferritina
Radicales libres peroxidación lipidica
Vasoconstricción renal.
Síndrome de Crush
TRAUMA
RENAL
AGUDO
Síndrome de Crush
Insuficiencia renal Aguda:
En ausencia de hipovolemia y aciduria:
LAS PROTEINAS HEME
TINEN MINIMO EFECTO
NEFROTOXICO.
Síndrome de Crush
Mioglobinuria: Mioglobina en orina,
¾ Mioglobina en orina : menos de 5 ng/ml.
¾
Síndrome de Crush
Trauma
muscular
Compresión.
Ejercicio
HIPOXIA
Calcio
extracelular
ALTERACIONES
ELECTROLITICAS.
Ð ATP
DISFUNCION
BOMBA N+K+ ATPasa
Intercambio Ca++ y Na+
K.F. mioglobina
CK
URATO
Destrucción muscular
necrosis
Hiperkalemia.
Ê Destrucción
y muerte celular.
Ê Cardiotoxicidad
asociada a acidosis
metabólicaÎ Taquicardia Ventricular
Ê Asintomática.
Trauma Crush aplastamiento efectos locales.
Síndrome de Crush
Efectos sistémicos.
Secuestro de líquidos
tercer espacio
Mioglobina. Fe.
Vasoconstricción IRA
Alteraciones
electrolíticas
Arritmias.
Complicaciones secundarias.
Síndrome compartimental
Síndrome de Crush
Se presenta del 2 al 15% en los temblores
Ê La insuficiencia renal se presenta hasta en el
50% después a síndrome de Crush.
Ê Factores que incrementan la frecuencia de
Insuficiencia renal:
a)
Numero de extremidades involucradas.
b) Tiempo de evacuación del desastre a la
atención medica.
c) Resucitación con líquidos.
Ê
Síndrome de Crush
Complicaciones :
™ Tempranas:
9
9
Choque hipovolémico.
Hiperkalemia.
Síndrome de Crush
Complicaciones tardías:
Insuficiencia renal aguda
Coagulopatia y hemorragia.
Sepsis.
Síndrome compartimental
Ê
Ê
Ê
Ê
Ê
Presión compartimental normal 0 a 10 mmHg
Aumento de presión intracompartimental
Daño por isquemia a los músculos.
Necrosis muscular
Trauma por isquemia y reperfusión.
Síndrome compartimental
Lisis celular por fuerzas locales.
Ê Presión directa al músculo.
Ê Compromiso vascular.
Ê
Síndrome compartimental
Trauma
Compromiso
microvascular y venosa.
vascular
Hipoxia.
Muerte Celular y liberación de
proteínas y edema
Ï
Presión compartimental.
Daño y necrosis muscular
Muerte
congestión
Diagnóstico
Antecedentes clínicos.
Ê Exploración física.
Ê Paraclinicos.
Hiperkalemia.
Hiperfosfatemia.
Análisis de orina : color, pH, mioglobinuria.
Elevación de CPK- MB
Ê
Diagnóstico.
Síndrome de Crush
Indicadores de severidad:
CPK
9 Mas 75.000U/L
9 Numero de extremidades afectadas.
9 Una extremidad
CPK 50.000
9 Dos o tres IRA 75 a 100%.
9
Tratamiento.
ABC.
Ê Mejorar Hipoperfusión e Hipovolemia.
Ê Diuréticos
Ê Control de Hiperkalemia.
Ê Arritmias.
Ê IRA.
Ê
Síndrome de Crush
Líquidos:
Salina al 0.9%: pre hospital y en hospital.
™ Evitar soluciones con potasio.
™ Cantidad de líquidos a administrar.
™
Síndrome de Crush
Alcalinización urinaria.
9 Aumenta solubilidad de mioglobina
9 Promueve su excreción.
9 Puede prevenir el daño oxidativo.
9 pH urinario 7.6
Tratamiento
Diuréticos.
Manitol.
¾
1)
2)
3)
Pre renal.
Expansión de volumen intravascular.
Aumenta gasto cardiaco y contractilidad.
Disminución de la presión en síndrome
compartimental.
Síndrome de Crush
¾
a)
b)
c)
Renal:
Aumenta tasa de filtración glomerular.
Aumenta el flujo y presión intratubular.
Causa diuresis osmótica.
Síndrome de Crush
Manitol
9
9
9
9
9
Previene la obstrucción por mioglobina.
Barredor de radicales libres.
Dosis: 1 a 2 gramos las primeras cuatro
horas.(??????????).
Dosis máxima 200 gramos.
NO ESTA INDICADO EN PACIENTES
CON ANURIA.
Tratamiento
Ê
Ê
Ê
Furosemide.
Alupurinol barredor de radicales libres. Xantina
oxidasa inhibe la liberación de oxidantes en la
isquemia reperfusión.
Hiperkalemia.
Tratamiento
Hipertermia maligna.
Ê
Ê
Ê
Dantrolene sódico: Disminuye la intensidad de
la contracción muscular, interfiere con la
liberación de calcio.
Dosis: 2 a 3 mgs /Kg.(repetir casa 15 minutos)
Dosis total 10 mgs.
Tratamiento.
Arritmia
Ê Acidosis metabólica.
Ê Fasciotomías.
Ê CID.
Ê
Tratamiento
Insuficiencia Renal aguda:
Ê Frecuencia de 30%
Ê
Ê
Ê
Ê
Ê
Prevenir la mioglobinuria.
Remplazo de volumen
Diuréticos
Diálisis.
Hemodiálisis.
Síndrome de Crush
™ Insuficiencia
9
9
¾
¾
¾
Renal Aguda se establece:
Hiperkalemia, Acidosis.
HEMODIALISIS;;
Remover solutos potasio.
Hemofiltración continua permite la remoción
gradual de solutos.
La remoción de mioglobina no ha demostrado ser
benéfica por el recambio rápido de la mioglobina.