Muerte súbita en el deporte

23• Jornadas 195-198, 2009
Muerte súbita en el deporte
Hace dos años murió Antonio Puerta
y este año Dani Jarque: ¿Por qué?
La tragedia ha vuelto a cebarse con el fútbol español. Prácticamente dos años
después del fallecimiento de Antonio Puerta, un ataque al corazón segó la vida en
Italia de Dani Jarque, capitán del Espanyol de Barcelona, de 26 años y uno de los
defensas más prometedores de nuestro fútbol. Vicente del Bosque le tenia en su
lista para llamarle próximamente a jugar en La Roja.
La llamada "muerte súbita" vuelve a arrebatarnos a un futbolista de élite, muy
querido además por todos sus compañeros como se demostró con las impresionantes muestras de dolor en todos los equipos españoles.
Las circunstancias de su muerte recuerdan mucho lo vivido con Antonio Puerta.
Al sevillano, que estaba a punto de cumplir 23 años, le falló el corazón sobre el
terreno de juego. A Jarque en la cama de su habitación del hotel de Coverciano
donde el Espanyol aguardaba a su partido frente al Bolonia. La novia de Puerta
estaba embarazada en el momento del fallecimiento del sevillista, la de Jarque está
a punto de dar a luz al hijo que ya será póstumo del jugador.
Hasta que no se le practique la autopsia no se conocerán con profundidad las
causas del fallecimiento del futbolista catalán. Pero su muerte parece muy similar a
las muertes que se están multiplicando en los últimos años en el fútbol de alta competición. A pesar de los exhaustivos exámenes médicos, de las atenciones de que
disponen los jugadores de grandes clubes, con gabinetes médicos a su disposición,
lo cierto es que muchas vidas jóvenes se quedan en el terreno de juego o poco después de un gran esfuerzo en un entrenamiento o un partido. Urge que todo el fútbol
se conciencie de esta circunstancia y la FIFA o la UEFA abanderen una campaña de
investigación y prevención. La muerte de Jarque debe ser la última.
Muertes súbitas
En diciembre de 1989, el universitario Hank Gathers se desplomó sobre una cancha de baloncesto pero no falleció. Sufrió un espectacular síncope tras haber completado una carrera desde su canasta hasta la de los rivales. Fue trasladado de
urgencia al hospital y allí lograron su recuperación total, además de realizarle un
exhaustivo examen cardiovascular.
Su informe de alta médica señalaba un diagnóstico de taquicardias ventriculares
de repetición, es decir, aceleraciones del ritmo cardiaco localizadas en los ventrículos, las cavidades que expulsan la sangre al exterior del corazón. A Gathers, jugador de la Universidad de Loyola, de raza negra y 23 años de edad, se le prescribió
un tratamiento a base de propranolol para prevenir la aparición de las arritmias.
Tres semanas más tarde recibió la plena autorización médica para disputar partidos de competición.
Tras el incidente la federación universitaria obligó a que en todas las canchas se
dispusiera de aparatos capaces de revertir una arritmia ventricular. Durante un partido retransmitido en directo por televisión, unos tres meses después de su primer
desmayo, Han k Gathers volvió a desplomarse sobre la cancha. Los médicos actuaron con rapidez, pero todo fue en vano: Gathers falleció víctima de una fibrilación
ventricular.
La muerte súbita de deportistas, siendo excepcional, es una trágica realidad que
se repite con alguna frecuencia. En 1990 el baloncesto español vivió su particular
momento de conmoción tras el fallecimiento inesperado de dos jugadores muy
jóvenes. Jaime Rullán, jugador del equipo cadete del Real Madrid e hijo del internacional Rafael Rullán, cayó fulminado mientras realizaba una rueda de calentamiento y, esa misma semana, otro baloncestista, Fernando Naya, de 19 años, era
víctima también de una muerte súbita. Se han registrado otros casos similares
entre futbolistas profesionales, como los de Sagarzazu, jugador de la Real Sociedad, o Berruezo, del Sevilla.
La muerte de Diego Garcia es más sorprendente porque entre los corredores
de maratón de alto nivel no se recuerdan casos de este tipo, aunque sí se produjo
un hecho extraordinario en el transcurso del Maratón de Aucklan (Nueva
Zelanda) disputado en noviembre de 1977. Franco Fava, uno de los favoritos,
consiguió destacarse de sus rivales a mitad de carrera y fue obteniendo una ventaja que hacía pensar que ganaría de forma holgada. Sin embargo, algo extraño
le sucedió poco antes del kilómetro 30. Súbitamente, Fava sintió que algo se volvía loco en el interior de su pecho. Su corazón, en este caso sus aurículas, estaba
agitándose de forma irregular, como aleteando. Su instinto de supervivencia le
hizo detenerse en seco. Permanecía de pie, inmóvil, y sólo pedía un poco de
tiempo para recuperarse. Los atletas que marchaban en segunda y tercera posición (un inglés y un australiano) le adelantaron. El corredor italiano comenzó a
sentirse mejor y decidió continuar tras haberse detenido durante dos minutos.
Aumentó su velocidad, comprobó que no percibía ningún síntoma extraño y se
fue en busca de los que le habían superado. Alcanzó al inglés pero el australiano
marchaba 100 metros por delante. Fava se le acercó mucho pero no pudo darle
caza por sólo un segundo. En la meta, el italiano fue examinado por un equipo de
cardiólogos que le informaron de que había sufrido una arritmia mucho menos
severa que la fibrilación ventricular, letal en la mayoría de los casos y responsable de muchas de las muertes súbitas en deportistas, y probablemente también
de la de Diego García.
Lo cierto es que la mayoría de las muertes súbitas en deportistas de alto nivel no
se deben a un insuficiente riego sanguíneo del miocardio. Por lo general, los
deportistas de élite, con más razón los corredores de maratón, no presentan sobrepeso, no fuman o presentan cifras elevadas de colesterol en la sangre. Los corredores además han desarrollado una mayor elasticidad en sus vasos coronarios, lo
que les permite hacer frente de forma más eficaz a situaciones de necesidad de
aporte adicional de sangre al miocardio.
Hasta que se conozca más de la autopsia practicada a Diego García, hay que
seguir considerando su fallecimiento como resultado de una muerte súbita con dos
orígenes que se pueden establecer como los de mayor probabilidad. Por un lado, la
existencia de una arritmia ventricular (un caso similar al del baloncestista Gathers)
y, por otro, un problema en los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro y que suele
deberse a la rotura de un aneurisma (dilatación de vasos).
"Escucha a tu cuerpo", solía decir el cardiólogo George Sheehan, un hombre
que corría maratones con casi 70 años. Diego García sabía hacer ambas cosas muy
bien: correr maratones y escuchar a su cuerpo. Experimentado atleta, momentos
antes de morir escuchó las señales de su organismo y comentó a su compañero de
entrenamiento que se encontraba mal, que quería detenerse. Pero su cuerpo le
avisó demasiado tarde.
Diego García murió a causa
de una enfermedad en el corazón
© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
PROF. MANUEL VITORIA ORTIZ
Catedrático de Medicina de la Educación Física y el Deporte de la Facultad de Medicina de la Universidad del País Vasco(UPVIEHU)
Diego García, padecía una enfermedad en el corazón, que podría ser congénita,
según un informe del Instituto Nacional de Toxicología. La autopsia y los análisis
efectuados al maratoniano azkoitiarra han determinado que murió por una fibrilación ventricular causada por una "miocardiopatía arritmogénica biventricular". La
miopatía arritmogénica se suele manifestar en forma de ritmos anómalos del corazón y genera inestabilidad eléctrica, sobre todo a la hora de realizar ejercicio. Se
trata de una dolencia que fue descubierta por primera vez en 1977 y que es difícil
de detectar.
Los forenses, que remitieron el pertinente informe al Juzgado de Azpeitia, no
descartaban que la enfermedad sea congénita. Por este motivo, han recomendado
a los familiares de Diego García que se sometan a varias pruebas para detectar si
sufren la misma dolencia que el atleta.
Según un estudio del Instituto Nacional de Toxicología, entre el periodo de tiempo que separa los años 1991 y 1997, 21 personas perdieron la vida en España por
XXIII JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGÍA Y CIRUGÍA ORTOPÉDICA
195
una enfermedad de similares características. Más de la mitad de ellas, concretamente el 52%, murieron mientras realizaban algún tipo de actividad deportiva.
7 de enero 1973. Pedro Berruezo cayó fulminado en Pasarán, el estadio del
Pontevedra, donde el Sevilla se enfrentaba al equipo local en partido de segunda.
10 de septiembre 1990. David Longhurst, jugador del York City (Reino Unido),
fallece de forma instantánea durante un partido y de un paro cardiaco.
2 de febrero 1993. El centrocampista de origen rumano Michael Klein, del Bayer
Uerdingen, de la Bundesliga, fallece en Krefeld (Alemania) tras sufrir un desmayo
en un entrenamiento.
7 de septiembre 1993. Gábor Zsiborázs, portero de la selección húngara, fallece
en Budapest tras permanecer una semana en coma, después de sufrir un derrame
cerebral durante un entrenamiento.
5 de octubre 2000. Catalin Hildan, jugador del Dínamo de Bucarest rumano
murió de un ataque al corazón durante un partido amistoso en la capital rumana.
1 de octubre 2001 . Muere el jugador del Estrella Roja de Belgrado Vladimir
Dimitrijevic, de 20 años, minutos después de desplomarse durante una sesión de
entrenamiento.
28 de octubre 2002. Fallece en Huancayo (Perú) el brasileño Marcia Dos Santos,
del Deportivo Wanka, minutos después de concluir un partido frente al Alianza
Lima, en el que había marcado un gol.
26 de junio 2003. El centrocampista camerunés del Manchester City Marc Vivien
Foe muere tras desplomarse a consecuencia de un paro cardiaco en el minuto 72
del partido entre su selección y la de Colombia de las semifinales de la Copa de las
Confederaciones.
3 de julio 2003. El brasileño Max, defensa del Botafogo de Sao Paulo, de 21
años, sufre un aneurisma cerebral en plena disputa de un partido en Riberao Preto
(Brasil) y fallece poco después en un hospital.
25 de enero 2004. El jugador internacional húngaro del Benfica, Miklos Feher, de
24 años, fallece en un hospital de Guimaraes (Portugal) de un tromboembolismo
durante un partido de Liga contra el Guimaraes.
27 de octubre 2004. El brasileño Paulo Sergio de Oliveira Silva, "Serginho", del
Sao Caetano, fallece de muerte súbita, durante el partido que jugaba su equipo
contra el Sao Paulo.
28 de agosto 2007. El lateral del Sevilla Antonio Puerta se desplomó en el césped durante la primera jornada de Liga, encuentro ante el Getafe. Aunque parecía
recuperarse, al abandonar el césped por su propio pie, luego volvió a sufrir cinco
desmayos más. Un desfibrilador logró mantenerle con vida y fue ingresado en la
UCI, donde fallecería tres días después por displasia arritmogénica, un problema
congénito del corazón.
Los cardiólogos del deporte demandan
reconocimientos más frecuentes
y exhaustivos
Los deportistas en general, y los futbolistas en particular, son la viva imagen del
triunfo y de la salud. Quizá por este motivo, la sociedad no está preparada para
asumir fallecimientos como el de Antonio Puerta, un jugador de 22 años con una
prometedora carrera por delante y un hijo en camino que nacerá en unos meses.
Esta puede ser una de las razones por las que, una vez que se produce este tipo
de desenlaces fatales, es frecuente escuchar declaraciones apelando a la mala
suerte, al desconocimiento e, incluso, a las maldiciones fatídicas (otro jugador del
Sevilla murió en circunstancias similares a las de Puerta hace 34 años; su mujer
también estaba esperando un hijo que vino al mundo apenas un mes después del
fallecimiento de su padre).
En cualquier caso, y a pesar de todo el folklore que ha rodeado este caso, lo cierto es que ha servido para reabrir la polémica acerca de la muerte súbita en deportistas, un tema que los propios especialistas califican de "extremadamente complejo".
En estos días, se ha apuntado en algunos medios de comunicación, que la
dolencia del jugador del Sevilla era "indetectable". Aún reconociendo la gran cantidad de obstáculos que rodean al diagnóstico de la patología que supuestamente
padecía Puerta -los resultados de la autopsia aún no están disponibles; de manera
que atendiendo a las circunstancias del fallecimiento y a la estadística se ha aceptado que padecía miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho-, muchos
especialistas han hecho algunas matizaciones.
"Existe un porcentaje de cardiopa~ías que debutan con la muerte súbita del afectado pero, afortunadamente, la parada cardiaca no es la primera manifestación clínica de estas enfermedades en la mayoría de los casos", afirma el doctor Miguel
196
Álvarez, especialista en arritmias del Servicio de Cardiología del Hospital Virgen de
las Nieves de Granada.
Por otra parte, Álvarez señala que hay que prestar especial atención a todos los
mareos y desmayos. "No es normal perder el conocimiento mientras se hace
deporte; y menos si se trata de un profesional".
En este sentido, coincide con Pedro Manonelles, secretario general de la Sociedad Española de Medicina del Deporte. "Síntomas como el dolor torácico, las palpitaciones, los síncopes ... sobre todo si van ligados al esfuerzo deben investigarse
en profundidad; no debemos partir de la base de que ser joven y deportista implica
estar sano, porque desgraciadamente no siempre es así". Por otra parte, las recomendaciones acerca de cuáles deben ser las pruebas que integren un reconocimiento médico deportivo idóneo, contemplan la realización de una completa historia médica, el rastreo de los antecedentes familiares, de un test de esfuerzo y de un
electrocardiograma. "Normalmente, todas las anomalí~s cardiacas presentan un
electrocardiograma con algún valor anómalo", apostilla Alvarez.
En cualquier caso, en función de lo que se obtenga en estas pruebas, y máxime
cuando se sospecha de un posible trastorno, se pasará a realizar un ecocardiograma -muy útil para detectar alteraciones estructurales del corazón como la miocardiopatía hipertrófica, pero no tan efectivo para ver arritmogenias como la de
Puerta- o métodos más sofisticados de imagen, como la resonancia magnética o el
TAC multicorte. En este aspecto, los especialistas también han querido matizar
que, si bien el TACes una buena alternativa, es la cardiorresonancia la prueba en la
que quedan al descubierto todos los entresijos del corazón del paciente.
"Nos da una imagen de la estructura miocárdica muy fiel y nos permite ver con
detalle la sustitución del tejido contráctil por el fibroadiposo, característica fundamental de las arritmogenias ventriculares" apunta Manonelles.
Estas afirmaciones no implican que la detección de esta clase de miocardiopatías sea tarea sencilla. Además de que en ocasiones cursan de manera absolutamente silenciosa, cabe recordar que los especialistas encargados de interpretar los
resultados que arrojan las pruebas deben estar muy familiarizados con las particularidades del corazón del deportista, que no funciona como el de cualquier ciudadano de a pie.
La gran exigencia física de los deportes de competición va provocando una serie
de modificaciones para adaptarse al entrenamiento que, de encontrarse en un
paciente convencional, serían tachadas de patológicas.
Así, los atletas presentan una bradicardia extrema (lentitud del latido cardiaco),
alteraciones en la repolarización ventricular similares a las de la cardiopatía isquémica; o bloqueos auricoventriculares que podrían hacer sospechar de una afectación cardiaca severa en gente normal. "La práctica deportiva continuada e intensa
altera el funcionamiento y la forma del corazón y eso dificulta si cabe aún más el
diagnóstico", defiende Pedro Manonelles.
Se debe tener en cuenta:
• Árbol genealógico. Averiguar si en la familia ha habido fallecimientos por causa
cardiaca a edad temprana es de gran ayuda; incluso aunque en el momento no
se hiciese una autopsia que confirmase el diagnóstico.
• Categorías inferiores. Cuando un niño o adolescente se encamina hacia el
deporte de competición debería plantearse la realización de un reconocimiento
médico que incluya un electrocardiograma y un teste de esfuerzo.
• Sintomatología. Es muy difusa y puede deberse a muchas causas (deshidratación, golpe de calor ... ), pero un deportista debe prestar especial atención a los
mareos, visión borrosa, palpitaciones, dolor en el pecho o desmayos tanto en
reposo, como después de un esfuerzo.
• Repetición. Si los problemas se presentan en más de una ocasión, conviene
hacer una resonancia magnética cardiaca y dejar cautelarmente de entrenar
vigorosamente.
Cardiopatías más frecuentes
1. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una forma de enfermedad
del músculo cardiaco cuya característica relevante es provocar muerte súbita en
individuos jóvenes. Es de origen genético y provoca la aparición de arritmias
que pueden ser fatales. Se debe a la transformación de parte de la fibra muscular miocárdica en tejido fibroadiposo, que no es contráctil, de manera que el latido se resiente. En estos casos se desaconseja la práctica del deporte.
XXIII JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGÍA Y CIRUGÍA ORTOPÉDICA
© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
PROF. MANUEL VITORIA ORTIZ
2. La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por una sustitución de fibras miocárdicas por tejido fibrótico. El corazón bombea con dificultad y aumenta de
tamaño de manera anómala.
Parada
El hecho de que los científicos estén especialmente concienciados con la necesidad de averiguar más cosas acerca del origen de esta patología tan difícil de detectar, no implica en absoluto que deben descuidarse otros aspectos que pueden salvarle la vida a un paciente.
Hay que tener en cuenta que en nuestro país se producen al año 24.500 paradas
cardiacas y que sin la atención adecuada e inmediata, buena parte de ellas acaba
de manera fatal. En este aspecto, muchos han aprovechado para volver a reclamar
la instalación de desfibriladores automáticos en los lugares susceptibles de acoger
grandes masas de público, como aeropuertos, centros comerciales y estadios
deportivos.
Los especialistas consultados por SALUD van más allá. "El desfibrilador es un
eslabón más de la cadena de supervivencia. Además, los testigos tienen que saber
reconocer la situación y dar la voz de alerta, además de poner en marcha la
Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCP) hasta que llegue una unidad de soporte
vital avanzado", explica el doctor Perales, jefe de la Unidad de postoperados cardiacos del Hospital 12 de octubre de Madrid y uno de los pioneros españoles en la
implantación de programas de RCP.
Este especialista, no obstante, hace hincapié en que aunque la utilización de un
desfibrilador es una tarea sencilla, "hay estudios que demuestran que un niño de
nueve años puede usarlo después de recibir unas instrucciones determinadas " y
que tiene la ventaja de poder introducirse en lugares donde la UVI móvil no tiene
acceso, lo cierto es que la premura con la que hay que actuar resta eficacia a una
tecnología que es efectiva.
"Para obtener resultados óptimos debe hacerse el primer choque durante el
minuto posterior a la parada y lógicamente eso no suele ocurrir", dice el especialista, que recuerda que la supervivencia baja un 10% por cada 60 segundos que
pasan hasta que se preste atención médica.
"Además de manejar el desfibrilador correctamente y a tiempo, no hay que olvidar el masaje cardiaco. Mientras llega el dispositivo, tiene que haber alguien que
facilite la salida de la sangre desde el corazón y que ésta llegue al cerebro; de lo
contrario la muerte cerebral se producen apenas cinco minutos", expone Perales.
Por este motivo, éste y el resto de la comunidad científica reclama la implantación
de programas formativos incluso en el colegio. Y es que, aunque luego sean las
asistencias sanitarias las que se hagan cargo del problema, lo cierto es que la
mayoría de las paradas cardiacas se produce sin que haya ningún sanitario cerca.
Para facilitar esta tarea, se ha puesto en marcha un proyecto en Andalucía consistente en la instalación de postes de emergencia cardiaca que acorten al máximo
el tiempo de reacción .
Desde estas columnas, similares a los puntos de información electrónica de
estaciones y aeropuertos se puede emplear el desfibrilador (ubicado en un contenedor protegido) y llamar a los servicios de emergencia simultáneamente.
Además, están provistos de una pantalla que informa a los viandantes de cómo
reconocer una parada cardiorrespiratoria y actuar rápidamente.
En cualquier caso, todas estas alternativas y estrategias "deberían estar agrupadas y coordinadas en un plan integral de muerte súbita cardiaca, que contemplase
la formación continuada de los servicios de emergencia, la dotación y comunicación entre los diferentes niveles asistenciales, que estudiasen la eficacia de la instalación de equipos de desfibrilación temprana y que concienciasen al personal no
sanitario para que pudieran reaccionar e forma precoz ante un episodio de este
tipo", reivindica el doctor Perales.
El gen canario de la muerta súbita
Alberto y Fátima tenían cuatro hijas. Sólo les queda una viva. Ycomo a ellos, les ha
pasado a decenas de familias insulares. Sin saberlo, compartían un antepasado común del que heredaron una mutación genética que desconocían. Esta comunicación
prescinde del rigor científico y se pone al alcance de la vivencia médica ordinaria.
El 30 de junio de 2002 murió Fani Encinoso Ojeda con 14 años. Su corazón se
detuvo mientras jugaba con sus amigas en un parque cercano a casa. El 20 de mayo
de 2003, Selene, su hermana de 9 años, nadaba en una piscina. Murió en el fondo del
agua. Otra muerte súbita. El 25 de junio de 2007, Celeste Encinoso Ojeda, gemela de
Selene, 14 años ya, disfrutaba de las frenéticas subidas y bajadas de una de las montañas rusas de Disneyworld París. El músculo que debía bombear la sangre al organismo no lo hizo. Tres hijas, tres que murieron de repente. O tres muertes carentes
de respuesta. Tres paros cardiacos en niñas de menos de 15 años.
Perder una hija es una tragedia inconmensurable. ¿Dos? ¿Tres? ¿Cómo calificar
su pérdida? ¿Qué pasó? ¿Qué mal acaba con la vida de tres niñas de una misma
familia? Sus médicos no tenían respuesta. Y quedaba una cuarta hermana, la última que salvar. Natalia. No podía ser una casualidad. Su caso se convirtió en un
enigma médico de relevancia mundial.
Alberto Encinoso Sánchez y Fátima Ojeda Pérez comenzaron su lucha por salvar
a Natalia. Sin saber que había otras familias que buscaban la misma respuesta.
Más de 30 fallecidos oficialmente por esta clase de muerte súbita en la isla de Gran
Canaria ("unas 100", según el cálculo de Fátima). Sin explicación científica. Todos
murieron repentinamente. La gran mayoría jóvenes que no habían cumplido los 25
años y un porcentaje enorme tenía sus raíces en el sur de la isla.
Desde la muerte de la segunda niña, los Encinoso Ojeda extremaron aún más
las pruebas médicas. Los especialistas del Servicio Canario de Salud sometieron a
las niñas a electrocardiogramas y al Holter (una prueba diagnóstica que coincide
en monitorización ambulatoria del registro electrocardiográfico por un tiempo prolongado). Los especialistas coincidían en que las pequeñas estaban sanas y que no
había motivos para preocuparse.
Cuando acaeció la tercera muerte ya no les creían . Había más muertes.
Teresa Macias, una abuela de 74 años, titubea al responder sobre la familia que
ha perdido. Melancolía sobre su rostro. Sus iris reflejan, por duplicado, la luminosa
ventana de su casa cerca de la alameda de Colón, en Las Palmas. Perdió a su hermano, Emiliano, cuando era monaguillo, en 1954. Perdió también a su hermana de
13 años. "Fue a preparar café y cayó". Se quedó tirada en una caseta. Los médicos
diagnosticaron "derrame de sangre por difteria ". Una conclusión fácil . "Se me
murieron dos hermanos más". Cuatro de diez en total. Hablando casi en susurros,
cuenta también cómo dejó este mundo su hija de 21 años. En 1997 estaba de paseo
por una cumbre canaria. Falleció de repente. Por la rama familiar de Teresa,
comenzaron a morir sobrinos, parientes cercanos .. .
Empezaron a buscar la razón de sus muertes. Se hacían revisiones médicas y
todas eran satisfactorias. Exámenes clínicos correctos. Ninguna conclusión, lo
mismo que le comunicaban a los Encinoso Ojeda. Hasta que un profesional canario
decidió que había que encontrar una respuesta. Fernando Wangüemert, jefe de servicio del cardiología de la Clínica San Roque. Desde 1998, comenzó su búsqueda
de la verdad científica . . Veía morir a sus pacientes. Se reunía con 200 personas,
familiares de las víctimas, y tenía que decirles "no sé la respuesta ". Pero no desistió. "Lo sigo intentando, pero no sé", les decía. Es quizás la peor respuesta que
podría dar un médico, pero lo hacía. Aún así continuaba con sus pesquisas. "Yo no
soy un investigador. Soy un médico de batalla, que ve pacientes día a día. Que apenas tiene tiempo ". Los electrocardiogramas revelaban corazones sanos. Las ecografías no presentaban ninguna anomalía mecánica. ¿Qué hacer?
Llamaba a doctores de todas partes del mundo. Enviaba pruebas, sangre, relataba síntomas ... a distinguidos hospitales, centros de investigación. Buscaba indicios, pistas. Se descartaron virus, bacterias, infecciones ... "La impotencia volvía. La
gente llegaba a decir que estaban siendo castigados por Dios". Hasta que se topó
con los hermanos Brugada (Pedro, Josep y Ramón) cardiólogos catalanes que
hasta tienen su propio síndrome (bautizado con su apellido). Ellos le orientaron y
juntos consiguieron desvelar qué pasaba.
Fue en enero de 2008. Exploraron el último rincón del cuerpo humano: el genético. Y dio resultado. Wangüemert recibió la noticia y gritó. Saltó como un orate.
Dicen que pocos hombres tienen un "¡eureka!" en su vida. Éste era el suyo. Diez
años después y tras miles de exámenes médicos se descubría la razón de tantas
muertes. Una rarísima enfermedad llamada científicamente Taquicardia ventricular
polimórfica catecolaminérgica. El por qué de tanta muerte súbita. El por qué de
Fani, de Selene, de Celeste .. .
Esta semana, este sencillo médico de capital de provincia se sentó junto a los
hermanos Brugada para presentar su informe al mundo (y el tráiler de un documental sobre el caso llamado En busca de un porqué). Lo hacía con una media sonrisa. Se han salvado con su descubrimiento cientos de vidas aunque por su efecto
exponencial se podría hablar de miles.
En su ponencia, los Brugada explicaron las razones de esta enfermedad. Surge
por una mutación en un gen (el RyR2). Este fallo hereditario origina que ante una
descarga excesiva de adrenalina -por esfuerzo físico o por una emoción intensa- el
corazón se colapse.
XXIII JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGÍA Y CIRUGÍA ORTOPÉDICA
197
© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
Muerte súbita en el deporte
Todo coincidía. Los Encinoso Ojeda recordaron las muertes de sus pequeñas.
Fani había estado corriendo toda la tarde en bicicleta con sus primos. "Llegué a
tiempo de coger a mi niña en brazos y de escuchar cómo expiraba", rememora la
madre. Selene se encontraba nadando con otro niño. Jugaban a sumergirse y rescatar los objetos que previamente habían lanzado al fondo de la piscina. La niña
murió en el acto. Celeste no pudo resistir las frenéticas subidas y bajadas de la
montaña rusa. Todos esfuerzos físicos con alta descarga de adrenalina. Por fin
supieron lo que pasó.
Cuando los investigadores supieron la respuesta comenzó otra misión: saber
quienes tenían el gen defectuoso. La mayoría de los que sufren esta enfermedad
(53,7%) no muestran ningún síntoma antes del primer ataque. "La aparición del primero podría ser el fin", afirma el doctor Wangüemert. Se han realizado análisis
genéticos a más de 1.000 personas. De ellos 129 han resultado positivo y su vida
corre alto riesgo (la edad media de la muerte por el gen es de 18 años y siete meses).
Para controlar su enfermedad, se recetan medicamentos betabloqueantes que
bloquean los efectos de la adrenalina en el organismo. El 30% de los que han dado
positivo deberá utilizar un pequeño desfibrilador insertado en el pecho (cuesta
unos 36.000 € aproximadamente).
Esther González utiliza este desfililrilador. Tres de sus cuatro hermanos también
murieron (en 1976, su único hermano varón murió en una piscina municipal). En su
familia se demuestra el enorme poder multiplicador del mal: cinco de seis hermanos nacieron con él. Ellos, en total, tienen cinco hijos y dos han heredado la maligna variante del RyR2.
La genealogía ha sido transcendental en esta magna historia científica. Ya que,
si es una enfermedad endogámica, ¿cómo afecta a tantas personas que en muchos
casos no comparten ningún apellido? Y aquí aparece un nuevo protagonista en
esta investigación. No un científico renombrado, ni siquiera un especialista. Carmelo Pérez es el eje de esta parte del estudio. Profesor de Religión en un instituto y
pariente de uno de los deudos comenzó a hurgar en el Registro Civil, en archivos
eclesiásticos. Iba uniendo datos y familias y pasaba del siglo XX al XIX, al XVIII ...
Hasta que llegó a comprobar que todos los personajes que aparecen en esta comunicación son parientes. Descubrió al paciente cero: un hombre nacido en 1726. Ha
elaborado un gigantesco mapa genealógico que llega hasta Japón. Porque allí se
ha mudado uno de los hijos de esta enorme Familia. Allí recibió la noticia sin
entender muy bien lo que pasaba. Para comprender la magnitud del descubrimiento, recuerda Wangüemert que los japoneses se quedaron en shock. "No sabían
cómo seguía con vida". Le dieron el tratamiento inmediatamente. Quedaron estupefactos.
198
A pesar de obtener por fin una respuesta, las heridas tras tantos fallecimientos
han sido profundas a nivel emocional. Susa Pérez perdió a su hijo Alejandro Vega
Pérez cuando tenía 23 años. Acude a un psicólogo para afrontar su pena. Teresa
Macias soporta la mirada acusadora de su nieto. "Siempre está triste. Sabe que no
puede vivir emociones intensas". Aguanta sus respuestas con dureza. "Tú eres culpable de lo que me pasa", le increpa su nieto, a quien ama. Ella calla. Con su sabiduría, con su paciencia.
,
Los padres de Fani, Selene y Celeste tomaron rumbos distintos. El ya no cree en
Dios, ella se aferra a Cristo como consuelo. El padre le recrimina: "¡Dios no existe!
¿De qué te sirvió llevar cada domingo a las cuatro niñas a misa?". Llegaron a separarse. Pero se han dado una segunda oportunidad por su hija Natalia, la superviviente, ya con 11 años.
Fátima, rendida, confiesa que, a pesar de que sería recomendable que utilizara
un desfibrilador, no piensa hacerlo. "Porque si hasta ahora he conseguido sobrevivir con el corazón roto por la muerte de mis tres hijas, pienso que debo irme cuando Dios decida ".
Un dato más que reconforta a los deudos. Según los distintos testimonios, "la
muerte es tan rápida como imprevista y sin aparente dolor".
Como conclusión, las muertes se pueden evitar con un desfibrilador dentro del
cuerpo y metabloqueantes. También sabemos por la investigación de un familiar
que ha permitido saber que el primer MUTADO es un hombre nacido en 1726.
Bibliografía recomendada
1. Should the exercise ECG be used to screen fo sudden cardiac death? JAMES
FREEMAN, EUAN A. ASHLEY ANO VICTOR FROELICHER.
2. T-wave alternans predicts mortality in a population undergoing a clinically
indicated exercise test. TUOMO NIEMINEN, TERHO LEHTIMÁKI. JARI VIIK.
3. Excessive heart rate increase during mild mental stress in preparation for exercise predicts sudden death in the general population. XAVIER JOUVEN, PETER
J. SCHWARTZ.
XXIII JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGÍA Y CIRUGÍA ORTOPÉDICA
© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
PROF. MANUEL VITORIA ORTIZ