Medicina - Neurooftalmología
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Medicina Neurooftalmología ANATOMÍA DE LA VÍA ÓPTICA Retina La célula ganglionar de la retina, es la encargada de transmitir los potenciales de acción hasta el cuerpo geniculado lateral. Cada célula ganglionar emite un único axón , el que pasa a integrar la capa de fibras de la retina. Las fibras confluyen en la papila, continúan por el nervio óptico, quiasma y tracto óptico para sinaptar en el cuerpo geniculado lateral(CGL). Nervio óptico El nervio óptico es en realidad un tracto del sistema nervioso central . Se diferencia en al menos 4 aspectos de los nervios periféricos: Los nodos de Ranvier en el nervio óptico son de varios mm, cubiertos por astrocitos. En cambio en los nervios periféricos son de apenas 120 nm en promedio. La membrana basal está presente en los nervios periféricos y se le llama neurilema, está ausente en el nervio óptico. La envoltura glial del nervio óptico la dan los oligodendrocitos, que ubicados a cierta distancia del axón, lo alcanzan a través de sus expansiones velamentosas. En los nervios periféricos las células de Schwan, adyacentes al axón, lo rodean formando los mesoaxón interno y externo. La patología del nervio óptico es similar a la de los tractos nerviosos de sustancia blanca. Porciones Podemos distinguir cuatro porciones : 1. Porción intrabulbar (disco óptico o papila ): El centro del disco óptico está a 4 mm a nasal y a 0.1 mm por debajo del centro de la fóvea, en promedio tiene 1.5 mm de diámetro y es ligeramente más alto que ancho (unos 150 mm de diferencia en promedio). Cada nervio óptico posee aproximadamente 1.2 millones de fibras nerviosas. En el disco óptico las fibras carecen de envolturas. La porción intrabulbar del nervio óptico normalmente es cilíndrica. 2. Porción orbitaria: En esta porción el nervio óptico se compone de axones, glía, vasos y envolturas meningeas.Mide aprox. 20 a 30 mm, aumentando su diámetro a 3 o 4 mm por la adquisición de mielina. 3. Porción intracanalicular: Esta porción mide 4 a 9 mm de longitud, termina en el ápice orbitario y penetra a la caja craneana por el canal o foramen óptico, por su porción interna y dorsal, junto con la arteria oftálmica que se ubica por abajo y a lateral. Se diferencia de la porción orbitaria por sus envolturas. La duramadre se adhiere firmemente al periostio. La duramadre y la piamadre se acercan. La aracnoides y el espacio subaracnoideo se atenúan, pero sin obliterarse. La duramadre puede llegar a tener 1 mm de grosor. 4. Porción intracraneal: Una vez que cruza el foramen óptico, el nervio óptico llega a la base del cráneo, la duramadre se separa de él y el nervio queda sólo revestido por la pía. El nervio aumenta su grosor, pues se afloja su contenido por la separación de la duramadre, llegando a 4 a 7 mm. La longitud de esta porción va de 9 a 12 mm..El ángulo que forman los nervios ópticos al confluir en el quiasma es de 60º . Esta porción del nervio se dispone en dirección hacia atrás, medial y arriba (45º ) en dirección al quiasma. Quiasma óptico El quiasma óptico se ubica entre las porciones terminales convergentes de los nervios ópticos, mide 8 mm en sentido anteroposterior, 12 mm de ancho y 4 mm de espesor.Sus relaciones anatómicas son las siguientes: • • • • • Hacia arriba con la lámina terminal, el receso óptico del tercer ventrículo y el hipotálamo. Hacia lateral con la sustancia perforada anterior y la carótida interna (que a veces determina una escotadura en el quiasma). Hacia atrás con el área interpeduncular (tuber cinerium), la base cerebral, tubérculos mamilares, receso infundibular. Hacia abajo con la hipófisis, cisterna basal y esfenoides. Hacia adelante con la arteria cerebral anterior y la arteria comunicante anterior. Las fibras nasales (53 %) se cruzan y las temporales (47 %) no lo hacen. Tracto o cintilla óptica Nace de la porción laterodorsal del quiasma, desde donde se dirige a dorsal. En su primera porción (1 cm) el tracto es aproximadamente cilíndrico, al progresar hacia los pedúnculos cerebrales y colocarse entre la región interpedunculatr y la sustancia perforada anterior se aplanan y acintan, adquiriendo relación con los pedúnculos cerebrales. Lo que en ellos es superior al inicio se hace lateral, y lo inferior se hace medial. Cuando el tracto alcanza la superficie posterior y lateral del tálamo tiende a dividirse en una raíz medial que se dirige al núcleo geniculado medial y una raíz lateral hacia el núcleo geniculado lateral. El 85 % de las fibras se dirigen hacia el núcleo geniculado lateral y el 15 % restante tienen una función fotoestática y terminan en los núcleos pretectales. Núcleo geniculado lateral (NGL) En vertebrados inferiores encontramos el núcleo pregeniculado o rostral, que retiene conexiones tectales y está pobremente desarrollado en mamíferos. El núcleo geniculado propiamente tal (ventral) adquiere su máxima complejidad en primates y el hombre. El NGL tiene forma de gorro frigio, bigeniculado, forma parte del tálamo.En su interior es una sucesión complicada de láminas grises, en número de 6, con láminas blancas entre ellas. Las fibras retinogeniculadas llegan por el costado lateral y superior al NGL, son alrededor de 1 millón. Las cruzadas van a las láminas 1, 4 y 6 y las directas van a las láminas 2, 3 y 5. Las fibras geniculocalcarinas también son alrededor de un millón, salen por el costado lateral y superior del NGL y van hacia el área 17 de Brodmann.. El núcleo geniculado lateral no es una simple estación de relevo, aquí se puede atender y desatender información visual. También existen conexiones con la formación reticular, troncoencéfalo y pulvinar. Radiaciones ópticas Las fibras geniculocalcarinas forman las radiaciones ópticas, que a su vez se dividen en 3 porciones: superiores (campo visual inferior), inferiores (campo visual superior) y centrales (mácula). Las fibras superiores, se dirigen directamente al lóbulo occipital, pasando por el lóbulo parietal. Las fibras inferiores forman un asa alrededor del ventrículo lateral en el lóbulo temporal (asa de Mayer) y pasan muy cerca de las fibras motoras y sensitivas de la cápsula interna. Un infarto puede causar una hemianopsia homónina superior contralateral junto con una hemiparesia contralateral. Tumores profundos del lóbulo temporal tratados con una lobectomía temporal que se extiende más de 5 cm en profundidad pueden producir una hemianopsia homónima superior. Corteza occipital La corteza visual primaria también es llamada corteza estriada o área 17 de Brodmann. Se encuentra situada en los labios superior e inferior de la cisura calcarina. La mayoría de la corteza visual corresponde a la representación macular. Adyacente a la corteza estriada está la corteza paraestriada (área 18) y periestriada (área 19). Estas áreas asociadas son esenciales para la integración de la visión. NERVIO ÓPTICO Estudio clínico funcional del nervio óptico Agudeza visual 1. Visión de lejos: Es lo primero que se le debe hacer al enfermo, cada ojo por separado, básico en todo examen oftalmológico 2. Visión de cerca. : La medimos a 30 cm y en caso de mayores de 40 años con su corrección para cerca 3. Test de deslumbramiento : Ayuda a determinar si una lesión es retinal o de nervio óptico. Se alumbra con una buena linterna un ojo por 10 segundos y se mide el tiempo que se demora en recuperar la agudeza visual previa. La velocidad de recuperación después del deslumbramiento depende de la recuperación del pigmento visual. Por lo tanto las lesiones retinales tienen tiempos de recuperación mayores que las lesiones de nervio óptico. Se considera sugerente de lesión retinal difusa un tiempo mayor a 1 minuto, y sugerente de lesión de nervio óptico a un tiempo menor de 1 minuto. 4. Rejilla de Amsler : Se utiliza un enrejado con un punto central en el que se cruzan dos líneas diagonales. Se pide al paciente que usando su corrección óptica para cerca en los casos que la use, fije el punto central con cada ojo por separado a unos 30 cm. Sirve para determinar la presencia de escotomas, metamorfopsias (alteración de la forma) y gracias a que permite registrar gráficamente las alteraciones ayuda también a estudiar su evolución. Pupilas Estudio de la pupila • • • • • • Realizado en semioscuridad (iluminación mesópica), con el paciente mirando a la distancia. Determinación del tamaño, simetría y forma de la pupila. Detección de anisocoria (diferencia en el tamaño de las pupilas), discoria (irregularidad en la forma de la pupila) e hippus (que corresponde a movimientos de apertura y cierre de la pupila, que no son patológicos). Se debe usar un estímulo luminoso adecuado, una linterna con luz focalizada, no luz difusa. Reflejo fotomotor directo : obtenido al alumbrar desde abajo y al centro de la pupila, para no estímular más la hemiretina nasal o la temporal. Reflejo fotomotor alternante : Es muy importante para determinar la presencia de defecto pupilar aferente relativo (signo de Marcus Gunn). consistente en la dilatación de la pupila al pasar la luz desde el ojo sano al ojo que tiene una alteración del nervio óptico, pues la aferencia desde el nervio sano es normal y produce una miosis que es mayor que la provocada por el reflejo fotomotor directo del ojo con la neuropatía óptica. Reflejo fotomotor consensual : se usa para estudiar la vía aferente de un ojo con parálisis de III nervio craneano o midriasis farmacológica. Arco reflejo pupilar • • • • Los receptores de este arco son los conos y bastones de la retina, luego viene la célula bipolar y la célula ganglionar, cuyos axones son en parte cruzados y en parte no cruzados en el quiasma óptico y llegan a los núcleos pretectales, separándose en este punto del resto de las fibras (visuales) que se dirigen a los cuerpos geniculados laterales. Los núcleos pretectales se ubican en la placa cuadrigeminal, y las neuronas de ellos tienen axones, que son en parte cruzados y en parte no cruzados, que se dirigen hacia el subnúcleo de Edinger Westfall, que forma parte del núcleo del III nervio craneano. Las neuronas del subnúcleo de Edinger Westfall son las células preganglionares de la vía parasimpática y sus axones, que forman parte del III nervio craneano, se dirigen al ganglio ciliar. En el ganglio ciliar las neuronas preganglionares parasimpáticas hacen sinapsis con las células postganglionares parasimpáticas que llegan al esfínter pupilar, provocando miosis. De todo esto se desprende que la eferencia del sistema es siempre simétrica, cualquiera sea la aferencia, por eso se produce el reflejo consensual. Por lo tanto no hay anisocorias por alteración de la aferencia. Las lesiones detrás del quiasma no tienen efecto sobre la pupila. La lesión completa de nervio óptico produce abolición del reflejo fotomotor directo, pero persiste el reflejo consensual estimulando el ojo contralateral. FONDO DE OJOS. Lo más importante es determinar cuales son las características de la papila. La papila normal es rosada, plana y de bordes netos. Campo visual. En neuroftalmología se prefiere el campímetro de Goldmann. La mayoría de las lesiones de nervio óptico producen un escotoma central. La nomenclatura del campo visual puede parecer inicialmente difícil, pero esto es sólo aparente, en realidad es simple. Escotoma : Un escotoma es un área del campo visual en que el paciente no ve. Cuando un escotoma se ubica en el centro del campo se le llama central, cuando no está en el centro pero si dentro de los 30º centrales, se le llama paracentral. Hemianopsia :La hemianopsia es la pérdida de una mitad del campo visual. Las hemianopsias pueden ser derecha, izquierda, superior o inferior. Cuando hay hemianopsias en los campos visuales de ambos ojos se pueden nombrar de la siguiente forma; Si las hemianopsias afectan el mismo lado (derecho o izquierdo) se habla de heminaopsia homónima, por ejemplo, hemianopsia homónima derecha, hemianopsia homónima izquierda. Si las hemianopsias afectan diferentes lados, se llaman heterónimas. Las hemianopsias heterónimas pueden ser entonces binasales (afectan a ambas mitades nasales, hemianopsia derecha en el ojo izquierdo y hemianopsia izquierda en el ojo derecho), o bitemporales. Al decir hemianopsia bitemporal o binasal, se da por entendido que es heterónima. Cuadrantopsia :La cuadrantopsia es la pérdida de un cuadrante del campo visual. Las cuadrantopsias pueden ser superior derecha, superior izquierda, inferior derecha, inferior izquierda. Cuando hay cuadrantopsias en los campos visuales de ambos ojos se puede aplicar la misma nomenclatura que para las hemianopsias. Mancha ciega :La mancha ciega es un escotoma fisiológico pequeño, ubicado a temporal del centro del campo visual. Su ubicación delata el ojo, por ejemplo si se ubica a la izquierda del centro es el ojo izquierdo, a la derecha del centro es el ojo derecho. La mancha ciega corresponde a la porción de la retina que ocupa el disco óptico, que por no tener fotorreceptores aparece como escotoma en el campo visual. Congruencia :La congruencia es el grado de similitud que hay entre defectos homónimos del campo visual de un ojo con el otro. Si los defectos son muy parecidos, se habla de máxima congruencia.. La congruencia es mínima en las lesiones de cintilla óptica y máxima en las lesiones de corteza. Visión de colores Importante ya que nos permite diagnosticar un daltonismo o una enfermedad del nervio óptico. En su estudio se usan dos tipos de métodos: • • Tablas seudoisocromáticas. La más conocida es la de Ishihara, se utiliza principalmente en caso de sospechar una alteración congénita de la visión de colores. Saturación de color. Un método sencillo es mostrar una tapa de frasco de midriático al paciente y pedirle que la vea primero con un ojo y luego con el otro y que compare la saturación del color rojo, el ojo que ve menos rojo será sospechoso de tener una alteración del nervio óptico Sensibilidad al contraste. Se utiliza una tabla especialmente diseñada que contiene variaciones de frecuencia y de contraste y se pide al paciente que diga cual hasta que contraste es capaz de definir para una determinada frecuencia, lo que se grafica. Se ha logrado establecer distintos patrones de daño de la sensibilidad al contraste de acuerdo a la patología ocular. Existen también los estudios electrofisiológicos que se usan en casos especiales : Electroretinograma. Se menciona aquí pues debe ser normal para poder interpretar el potencial visual evocado, su principal indicación es en enfermedades retinales, más que de nervio óptico Potencial visual evocado. Es un potencial occipital que se evoca por un estímulo visual. A cada ojo por separado se le presenta un estímulo que es parecido a un tablero de ajedrez, en el que los cuadrados blancos cambian a negros y los negros a blancos 4 veces por segundo. El electrodo occipital se coloca 5 cm sobre el inion. Lo que se mide es la velocidad de conducción de la vía visual. Sólo sirve para localizar lesiones de nervio óptico, pues la mitad de la información de la vía se cruza en el quiasma. Lo normal es que se obtenga una onda (llamada p100) a 100 ms. Ni la amplitud ni la forma de la onda tienen importancia. En caso de enfermedad activa del nervio óptico no presta utilidad, pues va a salir alterado como el resto de los exámenes clínicos. Se usa para, ante la presencia de un signo neurológico mayor, determinar si el nervio óptico está afectado por una secuela de desmielinización, lo que en su conjunto sería indicativo de esclerosis múltiple. Estudios de imágenes. Se usan la TAC y la RNM. En el caso de la TAC es importante pedir que el corte pase por la línea orbitomeatal. En la RNM da lo mismo el corte pues se puede haber cualquiera, pero se requiere técnica de supresión de grasa. PAPILA ÓPTICA La papila normal es de color rosado anaranjado, pero su color experimenta variaciones en la población normal, por ejemplo las personas morenas la tienen más rojiza y los rubios más pálida, los hipermétropes más rojiza y los miopes más pálida, en los recién nacidos es algo pálida, en los escolares es rojiza y en el adulto mayor es más pálida. Los bordes de la papila son netos, aunque en los polos puede haber una ligera difuminación, que puede ser normal en algunas personas. En su centro tiene una excavación fisiológica, que puede estar aumentada, como se observa clásicamente en el glaucoma. Las arterias son más delgadas que las venas, en relación 2:3, las venas son más oscuras que las arterias. Edema papilar (PAPILEDEMA) Es el único signo objetivo de hipertensión intracraneana (HIC), por eso se debe saber reconocer. Manifestaciones clínicas del edema papilar precoz La triada clásica del edema papilar (EP) precoz incluye: 1. Hiperemia, que es uno de los primeros signos en aparecer. 2. Dilatación y oscurecimiento de las venas. 3. Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego los polos y por último el borde temporal. Lo más importante para hacer el diagnóstico es el aspecto clínico, pero pueden haber casos dudosos. Ante la duda y un paciente con buen estado general, se puede controlar a los 7 días, si el paciente sigue bien se seguirá controlando, en el EP verdadero se observará una evolución hacia la progresión. Si desde el comienzo hay síndrome de HIC (cefalea, vómitos) y compromiso del estado general, se debe evaluar al paciente en conjunto con neurólogo y neurocirujano y se pedirán estudios de imágenes (TAC, RNM). Otros hallazgos oftalmoscópicos No se debe esperar la desaparición de la excavación fisiológica para hacer el diagnóstico de EP. La presencia de pulso venoso a nivel papilar descarta edema de papila, pero su ausencia no asegura que sea EP. La aparición de hemorragias papilares es indicativa de patología de papila, se debe examinar con mucha atención, pues a veces son pequeñas hemorragias lineales que se pueden confundir con vasos. Si aparecen pliegues retinales (líneas de Patton) es indicativo de patología de papila. Pueden aparecer exudados húmedos o blandos y exudados duros o secos. Los exudados húmedos son de color blanco amarillento grisáceo de bordes poco definidos. Los exudados secos son blancos, más definidos y se pueden ubicar en forma radiada hacia la mácula, constituyendo la estrella macular. Etiopatogenia del edema papilar en HIC Se cree que ocurre la siguiente secuencia: • • • • • • Aumento de la presión del líquido cefaloraquídeo. Aumento de la presión que se ejerce sobre el nervio óptico y sus vainas. Retardación del flujo axoplásmico. Aumento del volumen de las fibras del nervio óptico. Compresión de los vasos venosos. Estasis vascular de la papila: que conduce a las hemorragias y exudados. Examen oftalmológico El resto del examen oftalmológico es normal: agudeza visual (AV) normal, pupilas normales. Otros exámenes El campo visual muestra un aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo es inespecífico, retorna a la normalidad una vez resuelto el edema. La angiofluoresceinografía (AFG) de la papila es un examen muy útil en caso de duda. En una persona normal la papila se llena de fluorescencia sin pasar sus límites. En edema papilar se observa salida de la fluorescencia por fuera de los límites de la papila, es decir hay filtración. Desgraciadamente en etapas muy precoces del EP la AFG puede ser negativa. Evolución del EP Una vez que se elimina la causa que originó el EP, la papila retoma su aspecto normal en aproximadamente un mes, si fuera de este plazo no se ha regresado a la normalidad, indica que persiste la HIC. Pero hay ocasiones en que la causa del edema papilar no se trata o se trata muy tarde y la papila se atrofia. En este momento aparece la disminución de la agudeza visual, se altera el reflejo fotomotor y se estrecha el campo visual (estrechamiento concéntrico irregular) y finalmente se llega a la ceguera. El tiempo que es capaz de resistir el nervio óptico es muy variable, va de meses a años, como no podemos saber a priori cuanto, es muy importante instaurar el tratamiento lo más rápido posible. Causas de edema papilar por HIC • Procesos expansivos intracraneanos Explican el 75 % de los casos de edema de papila con hipertensión intracraneana. En general pueden ser tumores, hematomas, quistes, abscesos, etc. • • • Hidrocefalia no tumoral Edema cerebral. En trauma, infecciones, etc. Hipertensión intracraneana idiopática Se llamó previamente seudotumor cerebral o HIC benigna. Consiste en un aumento de presión del líquido cefaloraquídeo, con edema papilar verdadero, de causa desconocida. Los exámenes por imágenes son normales y descartan la presencia de un tumor. La única forma de confirmar el diagnóstico es la medición de la presión del líquido cefaloraquídeo, en algunos casos puede incluso requerirse su monitorización contínua, pues la presión intracraneana varía durante el día. Se observa con más frecuencia en mujeres, jóvenes, obesas, con trastornos endocrinológicos. Otras causas de hipertensión intracraneana • • • • • Embarazo. Trombosis de senos venosos intracraneanos. El mejor método diagnóstico es la resonancia nuclear magnética. El tratamiento consiste en anticoagulantes. Drogas: esteroides, tetraciclina, ácido nalidíxico, danazol, nitrofurantoína. Tóxicos: hipervitaminosis A. Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico, anemia. Diagnóstico diferencial del edema de papila Neuritis óptica bulbar o papilitis (NOB) La neuritis óptica idiopática es una enfermedad desmielinizante aguda del nervio óptico, de causa desconocida, que se puede presentar en forma aislada o en el contexto de una esclerosis múltiple. Se puede clasificar la neuritis ópticas en dos tipos, la retrobulbar (con fondo de ojo normal) y la bulbar o papilitis, de aspecto similar al edema de papila. La neuritis óptica bulbar da disminución de la agudeza visual, en forma rápida, que puede ser uni o bilateral. Hay alteración de los reflejos pupilares. El campo visual muestra un escotoma central. Ocurre mejoría espontánea en casi todos los casos. Cuadro clínico: 1. Disminución de la agudeza visual, de comienzo agudo, más frecuentemente unilateral, pero que también puede ser bilateral (lo que se observa más en niños).,la agudeza visual en general es menor a 20/200. La mayoría (88 % aprox)de los pacientes comienzan la recuperación de la agudeza visual dentro de los primeros quince días y la mayoría de los pacientes recuperan completamente la agudeza visual dentro de los primeros 30 días, de los que presentan sólo una recuperación incompleta se sabe que pueden mejorar gradualmente hasta por el plazo de un año. Puede acompañarse de fenómenos visuales positivos (luces de colores o destellos) en el 30.4 % de los pacientes. 2. Dolor peri o retrocular que se produce o aumenta con los movimientos oculares. 3. Alteración de los reflejos fotomotores y/o defecto pupilar aferente relativo. Es un hallazgo sine qua non para hacer el diagnóstico de neuritis óptica unilateral. El DPAR puede estar ausente en casos bilaterales con igual afectación de ambos ojos. 4. Fondo de ojo. Según esté afectado o no se distinguen dos tipos de neuritis óptica, la bulbar y la retrobulbar. En la bulbar hay edema de papila, en la retrobulbar no hay edema de papila. Apoximadamente 2/3 de los casos son retrobulbares y 1/3 es bulbar 5. Hemorragias del disco o peripapilares se encuentran en sólo el 5.6 % de los pacientes. 6. Alteración de la visión de colores. Se puede detectar fácilmente como desaturación de los colores vistos con el ojo afectado. 7. Disminución de la sensibilidad al contraste Causas de neuritis óptica • • • • • Idiopática Esclerosis múltiple Inmune Infecciosa Secundaria a inflamación contigua No hay indicaciones claras para el tratamiento, lo que depende de las características de cada paciente a juicio del oftalmólogo. El uso de metilprednisolana endovenosa quizá tenga algún beneficio extra en pacientes que requieran una recuperación más rápida o en los casos bilaterales. Cuadro comparativo entre EP y NOB Edema de papila por HIC Neuritis óptica bulbar Visión Normal Alterada Reacciones pupilares Normal Alterada Campo visual Aumento de la mancha ciega Escotoma central Síntomas asociados Síndrome de hipertensión intracraneana Dolor ocular que se acentúa al mover los ojos. Neuropatía óptica isquémica (NOI) Neuropatía óptica isquémica no arterítica Corresponde a un infarto de la cabeza del nervio óptico. Ocurre con mayor frecuencia en personas de más de 50 años, con antecedentes de patología vascular: diabetes mellitus, hipertensión. Clínicamente hay pérdida brusca de visión, unilateral, con alteración del reflejo fotomotor. En el campo visual se observa un defecto altitudinal inferior. En el fondo de ojo se aprecia edema de papila, que desde el primer momento es pálido. Se ha descrito que hasta en un 40 % de los pacientes se puede producir este mismo cuadro en el otro ojo en un plazo variable, que va de días a años. No hay tratamiento eficaz. Se ha usado aspirina. Arteritis de la temporal Fisiopatología La neuropatía óptica isquémica en el contexto de una arteritis de la temporal se debe a infarto del disco óptico. Esto puede ocurrir también, pero es más raro, en el lupus eritematoso sistémico y la periarteritis nodosa. Manifestaciones clínicas • • • • • • • • Afecta a personas de más de 70 años. Cefalea. Manifestaciones oculares. Lo más frecuente es la neuropatía óptica isquémica anterior (90 %), pero también se ha descrito oclusión de arteria central de la retina (3 %) y retinopatía isquémica (7 %). Dilatación de la arteria temporal y dolor en su trayecto Polimialgia reumática: caracterizada por debilidad y dolor en los músculos proximales de las extremidades. Claudicación mandibular. Compromiso del estado general: anemia, anorexia, decaimiento, baja de peso y fiebre. Se ha descrito una variante de arteritis de la temporal conocida como "oculta" que se presenta como neuropatía óptica isquémica sin síntomas generales. Por este motivo se debe pedir VHS a todos los pacientes que se presentan con neuropatía óptica isquémica, independientemente de su edad o sintomatología. Exámenes complementarios • • VHS. La VHS es alta. Biopsia de arteria temporal. Confirma el diagnóstico el hallazgo de interrupción de la lámina elástica interna. Con frecuencia se encuentran células gigantes, pero no son necesarias para hacer el diagnóstico. Puesto que también hay áreas de la arteria no afectadas se debe obtener una muestra de longitud considerable para estudio. Algunas veces es necesario efectuar una biopsia del otro lado. Tratamiento El tratamiento consiste en corticoides en altas dosis, cuyo principal objetivo es evitar el frecuente compromiso del otro ojo (30 %). Este tratamiento se inicia con metilprednisolona 250 mg c/6 h EV durante 3 días y luego se continúa con prednisona, cuya dosis se reduce gradualmente en las siguientes semanas, de acuerdo a la respuesta clínica. El tratamiento debe prolongarse al menos por 6 meses. El diagnóstico de la arteritis de la temporal es clínico, no es necesario esperar el resultado de la biopsia para iniciar el tratamiento con corticoides, cuyo efecto terapéutico se requiere de inmediato. Además, los corticoides no modifican el resultado de la biopsia al menos por 7 días. Cuadro comparativo entre EP y NOI Edema de papila por HIC Neuropatía óptica isquémica Visión Normal Alterada Reacciones pupilares Normal Alterada Campo visual Aumento de la mancha ciega Defecto altitudinal inferior Fondo de ojo Edema hiperémico Edema pálido Síntomas asociados Hipertensión intracraneana No Factores de riesgo No Hipertensión arterial Diabetes mellitus Edad No Más de 50 años Papila inclinada Es una anomalía papilar congénita en la que la papila, en vez de ser circular adquiere la silueta de un balón de rugby, debido a que las fibras se acumulan en su porción superotemporal. Esta papila se ve inclinada, en su parte inferior hay un cono inferonasal de atrofia coriorretinal, por rarefacción del epitelio pigmentario retinal. Muchas veces esta papila tiene los bordes poco nítidos, razón por la cual se la describe aquí. Se presenta en pacientes con astigmatismo miópico u otro vicio de refracción, o en pacientes normales desde el punto refractivo. La agudeza visual se corresponde con la refracción. Los reflejos pupilares son normales. El campo visual muestra un defecto bitemporal superior. No hay síndrome de hipertensión intracraneana. Por tratarse de una variedad congénita de la papila, con características propias y no evolutiva, basta con controlar a la semana a los pacientes. Si hay dudas el mejor examen es la AFG que no mostrará filtración. Cuadro comparativo entre EP y Papila inclinada Edema papilar Papila inclinada Visión Normal Según refracción Reacciones pupilares Normal Normal Campo visual Aumento de la mancha ciega Defecto bitemporal superior Evolución Progresivo Estable Drusen del disco Son acúmulos de una sustancia hialina que forma una especie de perlas redondeadas y nacaradas que hacen irregular el borde de la papila, difuminándolo. No se conoce su origen, al parecer se debe a una alteración de la permeabilidad vascular que permite la extravasación de proteínas. Tiene mayor incidencia entre familiares. Es evolutivo, ya que con el tiempo se acumula cada vez más material hialino. A veces pueden haber pequeñas hemorragias en el borde de la papila. Por estas característica se confunde fácilmente con el edema de papila. La AFG es muy útil pues los drusen papilares son autofluorescentes. En general no altera la agudeza visual. El campo visual puede mostrar un defecto nasal inferior. Mielinización de fibras de la capa de fibras nerviosas En condiciones normales sólo ocurre mielinización de fibras del nervio óptico por detrás de la lámina cribosa. En algunos casos se mielinizan las fibras intraoculares, que toman un aspecto característico: manchas blancas, nacaradas, parecidas a una pluma, que siguen la dirección de las fibras de la retina y a veces ocultan la papila. Aparte de estas características fundoscópicas, los pacientes son normales. Tumores del disco óptico QUIASMA ÓPTICO Disposición de las fibras • • • • En el quiasma decusan las fibras provenientes de las hemirretinas nasales de ambos ojos, mientras que las fibras que provienen de las mitades temporales no se decusan, sino que siguen por el mismo lado. Las fibras nasales inferiores al decusar tienen a esbozarse en el nervio óptico contralateral, constituyendo la rodilla anterior del quiasma. Lesiones a este nivel producen una cuadrantopsia superior contralateral, cuadro llamado síndrome del ángulo del quiasma. Las fibras nasales superiores decusan más directamente. Las fibras maculares nasales, que también decusan, lo hacen vecinas al borde posterior del quiasma. Lesiones a este nivel producen hemiescotomas centrales bitemporales, que pueden o no estar asociados a defectos periféricos bitemporales. Síndrome quiasmático Síntomas • • • • Disminución de la agudeza visual bilateral o alteraciones inespecíficas de la visión. Es el principal síntoma del síndrome quiasmático. Diplopia. Puede deberse a extensión de la lesión parquiasmática al seno cavernoso o al fenómeno del deslizamiento del hemicampo. Cefalea. Se puede presentar en lesiones periquiasmáticas que producen efecto de masa. Alteraciones endocrinas. Signos • • Nistagmus en see saw (balancín) Síndrome hipotalámico Alteraciones campimétricas Escotoma de la unión (síndrome de ángulo anterior del quiasma) Lo producen lesiones que se ubican en la unión del nervio óptico con el quiasma. Se poduce un escotoma central homolateral por afección del nervio óptico y un defecto temporal superior contralateral por el daño de las fibras de la rodilla de Von Wilbrand. Hemianopsia bitemporal Se debe a daño de las fibras del cuerpo del quiasma. Es el patrón de daño quiasmático más clásico. Las lesiones que comprimen el quiasma desde arriba (por ejemplo craneofaringeomas) producen defectos bitemporales de predominio inferior y las lesiones que comprimen el quiasma desde abajo (por ejemplo tumores hipofisiarios) producen preferentemente defectos bitemporales superiores. Síndrome del quiasma posterior La lesión de las fibras maculares, que se ubican en las porciones más posteriores del quiasma producen hemiescotomas centrales bitemporales. Hemianopsia binasal Se debe a compresión lateral del quiasma. Es muy rara. Se debe plantear el diagnóstico diferencial con glaucoma o alteraciones funcionales de la visión. Tumores de hipófisis Como crecen por debajo del quiasma afectan inicialmente las fibras nasales inferiores que decusan, por lo que la primera alteración del campo visual que producen son defectos bitemporales superiores, que al progresar dan cuadrantopsias bitemporales superiores y luego hemianopsias heterónimas bitemporales completas. De continuar el crecimiento del tumor se afectan también los cuadrantes nasales inferiores y por último los cuadrantes nasales superiores. En un 58. 4 % de los casos la afectación del campo visual es simétrica. Los adenomas hipofisiarios son los tumores de hipófisis más frecuentes, pueden ser de tres tipos: • • • Cromófobos, los más frecuentes, se asocian a hipofunción hipofisiria (amenorrea, enanismo, etc.). Eosinófilos, se asocian a hiperfunción hipofisiaria( acromegalia, gigantismo). En general son de pequeño tamaño. Basófilos, más raros, pueden producir síndrome de Cushing. También pueden haber microadenomas, en general prolactinomas, pero por su pequeño tamaño rara vez comprometen el campo visual. Un paciente con adenoma hipofisiario puede consultar por cefalea y alteraciones visuales poco claras. Ante la sospecha debe pedirse un campo visual. En el fondo de ojo, dependiendo del tiempo de evolución podemos encontrar desde palidez óptica hasta atrofia. Si hay un campo visual alterado se debe pedir un estudio de imágenes, y derivar al neurocirujano. Después de ser removido el tumor puede producirse una recuperación precoz de la agudeza visual y campo visual. Craneofaringeomas Son la segunda causa más frecuente de lesión quiasmática. Se producen con más frecuencia en niños. Son tumores derivados de los restos de la bolsa de Ratke. Generalmente sólido quísticos. Alteran el campo visual en forma no tan sistemática como el adenoma. Es más frecuente que sean supraselares, por lo que dan alteraciones bitemporales inferiores. Su pronóstico es sólo regular pues tienden a recidivar. Meningiomas Es la tercera causa en orden de frecuencia. En general se originan en la porción anterior del quiasma. Crecen muy lentamente, pero pueden llegar a alcanzar un gran tamaño. Son más frecuentes en adultos y en mujeres. Apoplejía hipofisiaria Etiopatogenia Se presenta en forma aguda y dramática en pacientes portadores de un tumor hipofisiario, por sangramiento y brusco crecimiento del tumor. Cuadro clínico • • • • • • • Cefalea. Náuseas y vómitos. Compromiso de conciencia. Signos meningeos. Alteración de la agudeza visual. Campo visual: hemianopsia bitemporal. Paresias o parálisis oculomotoras uni o bilaterales. Tratamiento • • Corticoides (para evitar la insuficiencia suprarrenal). Cirugía, lo más precoz. De preferencia trasnesfenoidal. VIA ÓPTICA RETROQUIASMÁTICA Está constituida por fibras que llevan información de los hemicampos contralaterales. Por esta razón sus lesiones producen hemianopsias homónimas, con característica propias de acuerdo al nivel del daño. Bandeleta o cintilla óptica Campo visual: defecto homónimo incongruente. En general se compromete más el hemicampo temporal. • • • Pupilas: alteración (DPAR) cuando se afecta alguna porción de los 2/3 anteriores de la cintilla. Fondo de ojo: atrofia papilar. Otras alteraciones: hemiplegia, alteraciones endocrinas. Cuerpo geniculado lateral • • • • Disminución de la agudeza visual. No hay compromiso del reflejo fotomotor. En teoría no debería haber atrofia óptica, pero por razones que se desconocen a veces la hay. Campo visual: muestra una alteración en dedo de guante. Radiaciones ópticas Lóbulo temporal • • • • • Las fibras inferiores van por delante del cuerno anterior del ventrículo lateral, formando el asa de Mayer. La lesión de estas fibras da campo visual con alteración homónima de los campos superiores de mediana congruencia. Pupila y fondo de ojo normales. Además pueden haber alucinaciones visuales formadas y crisis epilépticas. Sus causas principales son tumores y TEC. Lóbulo parietal • • • • La lesión de las fibras superiores provoca alteraciones homónimas inferiores, que son más congruentes que las que se presentan en lesiones del lóbulo temporal. Pupila y fondo de ojo normales. Otras alteraciones: alteración del nistagmus optoquinético, cuya frecuencia y amplitud disminuye hacia el lado de la lesión, alteraciones neurológicas. Causas: tumores, esclerosis múltiple, lesiones vasculares. Corteza occipital • • • • • • Su lesión produce defectos homónimos de máxima congruencia. Puede haber respeto macular, debido a la doble irrigación del área de representación macular. Reflejos pupilares normales. Fondo de ojo normal. Campo visual: lo más frecuente es el defecto homónimo congruente. También puede haber visión tubular con fondo de ojo normal, que se ve en infartos de ambas arterias cerebrales posteriores. Pueden producirse hemiescotomas centrales homónimos cuando hay lesión de sólo una arteria cerebral posterior. Otras alteraciones: alucinaciones visuales simples (luces, fósfenos, manchas), agnosia visual (pérdida del reconocimiento visual de las cosas), anosognosia (negación del defecto visual). Localización de lesiones retroquiasmáticas Campo visual • • Grado de congruencia. La congruencia es el grado de similaridad del defecto del campo visual de un ojo con respecto al otro. Hay mayor congruencia cuanto más posterior sea la lesión. Respeto macular. Se observa en lesiones de corteza occipital. Pupila • • Reflejo fotomotor. Se altera en las lesiones de los 2/3 anteriores de la bandeleta. Defecto pupilar aferente relativo. Papila óptica • • Atrofia indica lesión pregeniculada. Indemnidad indica lesión retrogeniculada. Nistagmo optoquinético Su alteración indica lesión en radiaciones, especialmente lesiones ubicadas en el lóbulo parietal. Cuadro comparativo de lesiones retroquiasmáticas Localización Congruencia Fondo de ojo Pupila NOQ Bandeleta Mínima Atrofia Alterada Normal Radiaciones Mediana Normal Normal Alterado Corteza Máxima Normal Normal Normal PARÁLISIS ÓCULOMOTORAS Frecuencia relativa • • • • • Sexto aislado 40 %. Tercero aislado 34.6 %. Cuarto aislado 7.5 %. Tercero, cuarto y sexto 11.4 % Otros 6.5 % Parálisis de III nervio craneal Anatomía del III nervio craneano El núcleo del III nervio craneano se ubica en el mesencéfalo, a nivel de los colículos superiores (tubérculos cuadrigéminos superiores), ventral a la sustancia gris periacueductal y rostral al núcleo del IV nervio craneano, es estrecha relación con el fascículo longitudinal medial. Se compone de varios subnúcleos. • • • • • Subnúcleo de Edinger Westfall, único, rostral y dorsomedial, da las fibras parasimpáticas que inervan el músculo ciliar y el esfínter pupilar. Subnúcleo del elevador del párpado superior, es único y el más caudal. Subnúcleo del recto superior, es par y sus fibras son cruzadas. Subnúcleo del recto inferior, par. Subnúcleos (3 a cada lado) del recto medio, son los más ventrales. El fascículo de fibras sale del núcleo del III nervio craneano por su lado ventrolateral y cruza el núcleo rojo, la sustancia nigra y los pedúnculos por entre las fibras corticoespinales y sale del tronco cerebral a nivel del espacio interpeduncular. El III nervio craneano pasa por entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior, lateral a la comunicante posterior, penetra la duramadre y entra al seno cavernoso, primero se ubica en su techo y luego en su pared lateral, por encima del IV nervio craneano, entra a la órbita por el anillo de Zinn en la fisura orbitaria superior. Se divide en dos ramas, la superior y la inferior. La rama superior inerva el elevador del párpado superior y el recto superior. La rama inferior da a su vez tres ramas, al recto inferior, al recto medio y al oblicuo inferior. La rama que va al oblicuo inferior lleva también las fibras parasimpáticas que van al ganglio ciliar, donde hacen sinapsis y desde allí forman los nervios ciliares cortos. Las fibras parasimpáticas se ubican en la periferia del III nervio craneano, primero en su parte alta y luego en la lateral, eso las hace más vulnerables a la compresión que a la isquemia, por eso una parálisis de III nervio craneano con midriasis nos debe hacer pensar en compresión y una parálisis de III nervio craneano sin midriasis en una causa metabólica (diabetes mellitus), aunque esto no es absoluto. El III nervio craneano mantiene una organización topográfica durante todo su trayecto. Parálisis total del III nervio craneano • • • • Ptosis. Estrabismo divergente. Limitación de las ducciones. Midriasis. Etiología • • • • • • Aneurismas 30.3 %. Diabetes mellitus 16.2 %. Tumores 14.1 %. TEC 13 %. Indeterminada 9.7 %. Otros 16.7 %. Aneurismas intracraneales Los aneurismas intracraneanos son habitualmente del tipo sacciforme y se localizan generalmente en los puntos de unión o bifurcación de grandes arterias en el espacio subaracnoideo de la base del cerebro. En series de autopsias se han encontrado aneurismas intracraneanos en el 1 a 6 % de los individuos y su tasa de ruptura anual es de 0.5 a 2 %. Los aneurismas son múltiples en el 20 a 30 % de los pacientes. Un aneurisma roto provoca una hemorragia subaracnoidea que puede tener consecuencias devastadoras: 12 % de los pacientes muere antes de recibir atención médica, 40 % de los pacientes hospitalizados mueren durante el primer mes de evolución y más de un tercio de los que sobreviven quedan con déficits neurológicos importantes. La mayoría de los aneurismas intracraneanos (90 %) son asintomáticos hasta el momento de su ruptura. Sólo el 10 % de ellos presentan síntomas antes de su ruptura, son los aneurismas más grandes (definidos como gigantes si son de más de 25 mm de diámetro) y causan efectos de masa como cefalea y otros signos asociados que dependen de la localización del aneurisma y son frecuentemente oftalmológicos. La tasa de ruptura anual de los aneurismas sintomáticos es de 6 % y el tiempo que media entre el inicio de los síntomas y la ruptura va de 1 día a 4 meses (promedio 14 días), por lo que el diagnóstico precoz es fundamental para evitar la hemorragia subaracnoidea. La mayoría de los aneurismas intactos que causan signos neuroftalmológicos se ubican en la unión de la arteria carótida interna y la arteria comunicante posterior, estos aneurismas pueden comprimir el III nervio craneano en el espacio subaracnoideo. La compresión de nervios craneanos en el seno cavernoso es menos común y causa paresia de múltiples nervios craneanos, usualmente dolorosa. Más rara vez aneurismas de la carótida interna pueden comprimir la vía visual anterior y cusar alteraciones visuales. La parálisis del III nervio craneano es habitualmente causada por un aneurisma en la unión de la carótida interna con la arteria comunicante posterior, aunque también la pueden causar aneurismas intracavernosos, de la arteria basilar, de la arteria cerebelos superior y de la arteria cerebral posterior. El principal síntoma es cefalea ipsilateral frontal, asociada a ptosis, limitación de la elevación, de la depresión y aducción del ojo y una pupila dilatada y no reactiva o pobremente reactiva. La ausencia de compromiso pupilar en presencia de una paresia de todos los músculos inervados por el III nervio craneano sugiere una causa distinta al aneurisma, sin embargo, si no todos los músculos inervados por el III nervio están comprometidos, esta regla no se aplica. La ausencia de dolor es inusual, pero no excluye el diagnóstico de un aneurisma. Los signos oftalmológicos de un aneurisma roto incluyen aquellos producidos por una masa de rápida expansión, ya descritos, y los efectos intraoculares de la hemorragia subaracnoidea, como el síndrome de Terson, papiledema e isquemia cerebral permanente o transitoria. El síndrome de Terson consiste en hemorragia vítrea secundaria a hemorragia subaracnoidea, también se ha descrito en otras causas de hipertensión intracraneana aguda. El papiledema ocurre por la hipertensión intracraneana y puede asociarsea parálisis de VI nervio uni o bilateral. Se presenta en el 10 a 24 % de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. La hipertensión intracraneana se produce por bloqueo del flujo de líquido cefalorraquídeo dentro del sistema ventricular o por alteración de su absorción en las vellosidades aracnoideas. El papiledema se puede complicar con atrofia óptica. Isquemia cerebral permanente o transitoria puede dañar la vía óptica retroquiasmática y producir defectos homónimos del campo visual y ceguera cortical. Las causas son tromboembolismo a partir de un aneurisma no roto y vasoespasmo en el caso de los aneurismas rotos. El vasoespasmo ocurre unos 5 días después de la hemorragia subaracnoidea y puede afectar a cualquiera de las ramas del círculo de Willis que están expuestas a sangre subaracnoidea. El paciente sospechoso de aneurisma intracraneano debe ser hospitalizado de inmediato, se interconsulta al neurocirujano y se pide una angiografía cerebral convencional sin demora. La angiografía convencional sigue siendo el método de estudio de elección de los aneurismas, superando a la angiografía por resonancia magnética y a la angiografía por tomografía computarizada espiral. El tratamiento de elección de un aneurisma sintomático es excluir el saco aneurismático de la circulación preservando la permeabilidad de la arteria. El tratamiento puede ser quirúrgico por colocación de un clip en el cuello del aneurisma, o endovascular. Parálisis del IV nervio craneano Anatomía del IV nervio craneano Es el par craneal que contiene menos fibras y el de trayecto intracraneano más largo (75 mm), el único cruzado completamente y el único que nace por el aspecto dorsal del tronco. Su núcleo se ubica en el mesencéfalo caudal, a nivel del colículo inferior (tubérculos cuadrigéminos inferiores), ventral al acueducto de Silvio, por detrás del núcleo del III nervio craneano, ventrolateral y en intima relación al fascículo longitudinal medial. Se cruza completamente en el velo medular anterior y sale por debajo del colículo inferior, entre la cerebral posterior y la cerebelosa superior, atraviesa la duramadre y entra al seno cavernoso, ubicándose por debajo del III nervio craneano y encima de la rama oftálmica del trigémino. Entra a la órbita por la fisura orbitaria superior, por fuera del anillo de Zinn e inerva al músculo oblicuo superior. Manifestaciones clínicas • • • • Estrabismo vertical. Limitación de la depresión y aducción. Diplopia vertical y torsional mayor en la mirada hacia abajo y al otro lado. Tortícolis. Inclinación de la cabeza hacia el lado sano. Etiología • • • • • • TEC, 45 %. La causa de la parálisis bilateral adquirida de oblicuos superiores post trauma severo de cráneo es la hemorragia del techo del mesencéfalo, área donde decusan los IV nervios. Cisticercosis, 7.5 %. Tumores, 7.5 %. Diabetes mellitus, 5 %. Indeterminado, 10 %. Otros, 25 %. Manejo de la parálisis de IV nervio craneano Es importante distinguir entre una parálisis antigua descompensada y un cuadro fresco. En este aspecto ayuda la medición de la amplitud de fusión vertical, que es mayor en los casos antiguos (parálisis congénitas) y en estos casos sólo se controla; en cambio en los casos recientes la amplitud de fusión vertical es menor y se debe proceder al examen clínico para determinar la causa y una prueba de tensilon puede estar indicada ya que la miastenia gravis puede imitar cualquier parálisis, salvo que no compromete la pupila. Parálisis del VI nervio craneano Anatomía Su núcleo está situado en el piso del IV ventrículo, por debajo del colículo facial, en la porción caudal del puente. El núcleo es rodeado por un asa que forman las fibras del nervio facial. El fascículo longitudinal medial está medial al núcleo del VI nervio craneano. Sus fibras salen por el lado ventral del núcleo, cruzan la sustancia reticular pontina paramedial y el tracto piramidal y salen del tronco en la unión pontobulbar. El VI nervio craneano corre por la cara ventral del puente, pasa entre la arteria auditiva y la arteria cerebelosa anteroinferior, entra al seno cavernoso, donde se ubica inferior y lateral a la arteria carótida interna. Entra a la órbita por la fisura orbitaria superior pasando por dentro del anillo de Zinn e inerva al músculo recto lateral. Etiología • • • • • Tumores, 38.8 %. TEC, 10.5 %. Hipertensión intracraneana, 9.6 %. Diabetes mellitus, 7.2 %. Otras, 33.9 %. Cuadro clínico • • • Estrabismo convergente y limitación a la abducción. Síndrome de Foville. Incluye parálisis de VI nervio craneano y de VII nervio craneano ipsilaterales. Puede haber parálisis de mirada horizontal si se compromete la sustancia reticular pontina paramedial. Debe hacernos sospechar lesión del VI nervio craneano a nivel del puente. Síndrome de Millard Gubler. Parálisis de VI nervio craneano y de VII nervio craneano ipsilaterales más hemiplegia o hemiparesia contralateral. Manejo de la parálisis aislada de VI nervio craneano • • • • • Menor de 14 años: examen clínico cada 2 semanas por 6 semanas. 15 a 40 años: examen clínico, test de tolerancia a la glucosa, TAC o RNM. Mayor de 40 años: examen clínico, TTG y RNM o TAC. Bilateral: RNM más punción lumbar. Se debe descartar hipertensión intracraneana con el fondo de ojo, pues aparece edema de papila en unas horas, siempre antes que la parálisis de VI nervio craneano.. Parálisis oculomotoras múltiples Etiología • • • • • Síndrome de Tolosa Hunt, 36.1 %. Tumores, 31.1 %. TEC, 6.6 %. Fístula carótidocavernosa, 6.6 %. Otros, 19.6 %. Elementos del seno cavernoso. • • • • • Carótida. III nervio craneano. IV nervio craneano. Rama oftálmica del V nervio craneano. VI nervio craneano. Síndrome de Tolosa Hunt Cuadro clínico raro y de etiología desconocida, caracterizado por inflamación granulomatosa del vértice orbitario y/o seno cavernoso. Clínicamente se presenta como: • • • Oftalmoplegia completa y dolorosa. Hipoestesia en el territorio del trigémino o alguna de sus ramas Proptosis. El tratamiento consiste en corticoides sistémicos, a los que el síndrome de Tolosa Hunt responde muy bien. Sin embargo hay remisiones espontáneas y recidivas. Resumen Las causas en las que debemos pensar son: • • • • III nervio craneano: aneurismas. IV nervio craneano: TEC. VI nervio craneano: Tumores. Combinadas: Tolosa Hunt. http://www.loseskakeados.com
