SALUD BUCAL I SALUD BUCAL I

Anuncio
GUÍA DE
FORMACIÓN
CAMPAÑA
MES DE LA
SALUD
BUCAL I
ACTIVIDAD RECONOCIDA COMO DE INTERÉS SANITARIO
POR PARTE DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL
2
Autor
Elías Casals i Peidró
· Doctor en Odontología.
· Profesor Asociado de Odontología Preventiva y Comunitaria.
Facultad de Odontología. (Universidad de Barcelona).
· Presidente de la Sociedad de Epidemiología y Salud Pública Oral. (SESPO).
3
4
ÍNDICE
Módulo I: Aspectos anatómicos y fisiológicos de la cavidad oral y de los
dientes ...................................................................................................................
P. 07
1. Introducción ........................................................................................................
P. 07
2. Anatomía de la cavidad oral ................................................................................
P. 08
3. Funciones de las estructuras de la cavidad oral: masticación, fonética y estética ......................................................................................................................
P. 09
4. Fundamentos de anatomía dental y de sus tejidos de soporte ..........................
P. 10
5. Dentición .............................................................................................................
P. 12
5.1. Dentición primaria (Dentición decidual o de leche) .....................................
P. 13
5.2. El molar de los 6 años .................................................................................
P. 14
5.3. Dentición mixta ............................................................................................
P. 15
5.4. Dentición permanente o definitiva ...............................................................
P. 16
6. La saliva ..............................................................................................................
P. 17
7. Placa dental o placa bacteriana ..........................................................................
P. 19
8. Enfermedades bucales .......................................................................................
P. 19
P. 19
Módulo II: Fisiopatología de la cavidad oral .......................................................
8.1. La caries ......................................................................................................
P. 19
8.1.1. La lesión de caries dental: el continuo remineralización – desmineralización ..............................................................................
P. 20
8.1.2. Sintomatología de la caries ..............................................................
P. 21
8.1.3. Factores de riesgo de la caries .........................................................
P. 22
8.1.4. Importancia de la prevención de la caries ........................................
P. 24
8.1.5. Complicaciones de la caries .............................................................
P. 25
8.2. Enfermedades gingivales y periodontales ...................................................
P. 26
8.2.1. Gingivitis ...........................................................................................
P. 26
8.2.2. Periodontitis ......................................................................................
P. 28
8.2.3. Factores de riesgo de las enfermedades gingivales y periodontales ....................................................................................
P. 28
8.2.4. Sintomatología de las enfermedades gingivales y periodontales ....................................................................................
P. 29
8.3. Hipersensibilidad dental ..............................................................................
P. 30
tan a la cavidad oral ..............................................................................................
P. 31
9. Prevención de la caries.........................................................................................
P. 31
9.1. Los compuestos fluorados y el riesgo de caries...........................................
P. 31
9.1.1. Mecanismos de acción del flúor.........................................................
P. 33
9.1.2. Riesgo en el uso de compuestos fluorados ......................................
P. 33
Módulo III: Prevención y tratamiento de los procesos patológicos que afec-
5
ÍNDICE
9.1.3. Compuestos fluorados de aplicación profesional .................................
P. 35
9.1.4. Compuestos fluorados de aplicación no profesional ............................
P. 35
10. Dentífricos: pastas dentales y colutorios ..............................................................
P. 36
10.1. Definición ......................................................................................................
P. 36
10.2. Requerimientos ............................................................................................
P. 37
10.3. Ingredientes activos: flúor y otros ingredientes activos ................................
P. 38
10.4. Productos para la hiperestesia dentinal ........................................................
P. 40
10.5. Agentes antisarro ..........................................................................................
P. 41
11. El cepillado ...........................................................................................................
P. 43
12. Cuidados especiales en niños, mujeres embarazadas, en mayores y otros
6
grupos de riesgo ...................................................................................................
P. 44
12.1. Recomendaciones para bebés y niños .........................................................
P. 44
12.2. Recomendaciones para mujeres embarazadas ............................................
P. 46
12.3. Recomendaciones en la tercera edad ..........................................................
P. 47
12.4. Recomendaciones en otros grupos de riesgo ..............................................
P. 47
GLOSARIO
P. 49
BIBLIOGRAFÍA
P. 51
MÓDULO I
Aspectos anatómicos y fisiológicos de la cavidad oral y de los dientes
1. Introducción
En 1948 la Organización Mundial de la Salud amplió la definición de salud para significar “un
estado de bienestar físico, mental y social completo, y no simplemente la ausencia de enfer-
medad”. Se entiende que la salud oral debe también incluir el bienestar. Tal como hoy en día
entendemos que naturaleza y nutrición están intrínsecamente relacionadas, y que cuerpo y mente son expresiones de nuestra biología humana, debemos también reconocer que
la salud oral y la salud general son inseparables. El ignorar signos y síntomas de enfermedad y mal funcionamiento oral va en detrimento de la salud. No se puede estar sano sin salud oral. La salud oral y la salud general no deben ser interpretadas como entidades separadas.
El significado ampliado de salud y salud oral de ninguna manera disminuye la relevancia e importancia de las dos principales afecciones dentales –caries (Figura 1) y enfermedades periodontales
(Figura 2)–. Estas siguen siendo comunes y generalizadas, afectando a casi toda la población (un
98,5% de los españoles de 65 a 74 años ha sufrido alguna lesión de caries a lo largo de su vida
y un 89,7% tiene algún problema en sus encías). Lo que ha cambiado es aquello que podemos
hacer al respecto y, por tanto, el control de su gravedad.
Figura 1. Prevalencia de caries en España (2005) por grupo de edad
7
Figura 2. Evolución de la prevalencia de enfermedades peridontales en la población española, entre los años 2000 y 2005, por grupos de edad.
Investigaciones recientes señalan la relación entre las infecciones orales crónicas y las enfermedades
cardíacas y pulmonares, el derrame cerebral y los nacimientos prematuros. La relación bidireccional
entre las enfermedades periodontales y la diabetes ya hace mucho tiempo que ha sido establecida.
2. Anatomía de la cavidad oral
La boca es el órgano considerado como la puerta de entrada del organismo a través del cual se ingiere
el alimento y se emiten sonidos para comunicarse. La boca está limitada exteriormente por los labios.
En el interior, encontramos los dientes. Los dientes se alinean formando arcos en los huesos maxilares
(maxilar superior y maxilar inferior o mandíbula) los cuales tienen igualmente una estructura en arco.
Todas las paredes de la cavidad oral, y también de la lengua, como una parte más de la boca están
recubiertas por mucosa. La estructura de la mucosa no es exactamente igual en toda la boca. La mu-
cosa que recubre al hueso está adherida a él y recibe el nombre de mucosa adherida o encía. Está
más queratinizada en su superficie. En el interior de las mejillas la mucosa es lisa y bastante más
suave. En la parte anterior del paladar es muy firme (función masticatoria) y tiene un aspecto rugoso.
El paladar de la cavidad oral es de hueso, es duro en la parte frontal y fibroso y más blando en la
parte posterior. El cielo de la boca termina por detrás, a la altura de la faringe, en varios pliegues
sueltos y membranosos.
8
3. Funciones de las estructuras de la cavidad oral: masticación, fonética y estética
En los seres humanos, la boca es parte integral de la digestión, el habla y la respiración. Además,
su participación en el conjunto de la cara y en la expresión facial comporta un alto valor estético.
La comida entra en la boca y es triturada por los dientes (digestión mecánica) e inicia su digestión
por la acción de las enzimas secretadas por las glándulas salivares mayores y menores (digestión
química). Un déficit en la capacidad masticatoria comporta una modificación de la dieta y una nutrición inadecuada deficitaria en frutas, verduras y carne por su mayor requerimiento masticatorio.
Junto con la lengua, los labios y la cavidad nasal, la boca modifica las ondas sonoras que se originan en la laringe para producir los sonidos del habla y pronunciar palabras. La falta de dientes, su
malposición o el movimiento incompleto de la lengua provocarán una dicción incorrecta.
El aire se inhala y se exhala a través de la cavidad oral y de la cavidad nasal. Más del 95% de las
halitosis (mal aliento) tienen su etiología en un problema bucal (caries o enfermedad periodontal).
Figura 3. Anatomía dental
9
4. Fundamentos de anatomía dental y de sus tejidos de soporte
Dado que las enfermedades más prevalentes de la cavidad oral afectan al diente (caries) o a su
tejido de soporte (enfermedades periodontales) describiremos estas estructuras de una forma más
pormenorizada para facilitar la comprensión de las patologías y de sus tratamientos.
El diente está dividido en tres partes: corona, cuello y raíz.
La corona es la parte del diente libre o visible en la cavidad oral. La capa de diente que recubre la
corona se denomina esmalte. El esmalte es un tejido duro (el más duro y mineralizado del cuerpo
humano), acelular (por lo tanto no es capaz de sentir estímulos térmicos, químicos o mecánicos),
que cubre la superficie de la corona del diente. La superficie del esmalte es muy lisa y su color,
aunque sufre variaciones entre personas e incluso en un mismo diente, tiene un tono blanco
anacarado. El esmalte está compuesto por:
a) Un 96% de materia inorgánica (cristales de hidroxiapatita).
b) Un 4% de materia orgánica y agua.
Su alto contenido en materia inorgánica lo hace muy resistente a la abrasión por la masticación
pero vulnerable a la desmineralización en medios ácidos, como la originada por las bacterias en
el proceso de la caries. El esmalte se puede remineralizar mediante la aplicación de flúor, favoreciendo la modificación de los cristales de hidroxiapatita convirtiéndose en fluorapatita, estructura
químicamente más resistente a la desmineralización.
Debajo del esmalte encontramos la dentina. La dentina es un tejido intensamente mineralizado
(70%) más duro que el hueso pero con una porosidad mayor a la del esmalte. La dentina contiene en su interior unos conductos que aumentan en diámetro en función de su cercanía al interior
del diente. En el interior del diente (denominado cámara pulpar) encontramos la pulpa dental:
la capa más profunda del diente, formada por un tejido mixoide infiltrado por una gran cantidad
de vasos sanguíneos y de terminaciones nerviosas. En la parte externa de la pulpa, en contacto
íntimo con la dentina, se encuentran los dentinoblastos, células capaces de formar nueva dentina
para proteger a la pulpa de agresiones externas. Las prolongaciones del citoplasma de los dentinoblastos desde la pulpa y hacia el interior de la dentina, son los responsables de la sensibilidad
dentinaria frente a la agresión externa (cambios de temperatura, de pH –ácidos– o cambios en la
concentración de diferentes productos –dulces–). La dentina tiene un color ligeramente amarillento
y es un tejido menos duro que el esmalte, lo cual comporta que al exponerse al medio bucal es
rápidamente desgastado por las fuerzas de la masticación de los alimentos.
El cuello del diente, también llamado zona cervical, es la unión de la corona con la raíz y se sitúa
en la encía marginal. Su superficie puede estar recubierta de esmalte, de cemento radicular o
puede tener dentina expuesta directamente a la cavidad oral. Del material que quede expuesto
10
al exterior dependerá la posible mayor o menor sensibilidad del diente. En condiciones de salud
periodontal, la encía se une al diente en este nivel.
La raíz es la parte no visible del diente, en condiciones de salud periodontal, ya que se encuentra
dentro del hueso alveolar. La parte externa de la raíz se encuentra recubierta por el cemento ra-
dicular. La raíz sirve de anclaje al diente mediante el ligamento periodontal que une el cemento
radicular de la raíz con el hueso alveolar. Los dientes normalmente tienen entre una y tres raíces,
dependiendo de si son incisivos (una raíz), caninos (una raíz), premolares (una o dos raíces) o
molares (dos o tres raíces, incluso, en casos excepcionales, más de tres). En el interior de la raíz
encontramos el conducto radicular que forma parte de la pulpa dental.
El periodonto es el conjunto de tejidos que intervienen en la fijación del diente al hueso. El perio-
donto comprende el cemento radicular, el hueso alveolar, el ligamento periodontal y la encía. El
periodonto, además de su función de soporte físico del diente, tiene una función sensitiva, pues
capta el estímulo de presión que afecta al diente al apretar.
a) C
emento radicular. Es la capa más externa del diente a nivel de la raíz. Es acelular y es bas-
tante fino –por debajo, del cemento encontramos dentina–. Su superficie es rugosa, pues viene
definida por las fibras del ligamento periodontal insertadas en él. Su componente mineral supone el 50% del tejido, y el resto es agua y sustancias orgánicas (básicamente proteínas). Su color
es amarillento oscuro algo pardo.
b) H
ueso alveolar. Es la parte de los huesos maxilares que se encarga de acoger a los dientes.
Los dientes se incluyen en el tejido óseo en unos espacios llamados alvéolos, de ahí el nombre
de hueso alveolar. Dentro del maxilar superior y de la mandíbula existen dos áreas de hueso
alveolar. El hueso alveolar, como estructura ósea que es, es un tejido duro. El diente, que tam-
bién es una estructura rígida, se une al hueso mediante fibras que son principalmente las del
ligamento periodontal.
U
na peculiaridad del hueso alveolar es que su razón de ser es dar soporte a los dientes, es decir,
que cuando se pierde el diente, el hueso alveolar empieza a desaparecer reabsorbiéndose. Y
es que las altas paredes de esos alvéolos en los que están los dientes, cuando éstos faltan, se
atrofian.
c) L
igamento periodontal. Es un tejido formado por fibras de diferentes tipos, unas más elásticas
y otras más rígidas según su función. Aunque diera la sensación de que el diente estuviera pegado físicamente al hueso en realidad solo está firmemente unido a él gracias a estas fibras. Ello
comporta que el diente posea un cierto grado de movilidad y una mejor capacidad de absorción
de las fuerzas que impactan sobre él, ya sean de la masticación o de un posible traumatismo.
d) Encía. Recubre exteriormente al hueso alveolar y termina por unirse directamente al diente. La
11
encía es un tejido con uniones fibrosas al hueso alveolar, al ligamento periodontal y al propio
diente. De hecho, podríamos considerar la encía una parte de la mucosa bucal especializada
que se ha fibrosado (queratinizando su superficie exterior) para facilitar la unión a los dientes
y para resistir el traumatismo continuado de los alimentos durante la masticación. La encía
mantiene y libera un líquido seroso que se llama fluido crevicular, el cuál es un agente defensivo importante por su función de arrastre de microorganismos y desechos (desde la zona del
margen con el diente) así como por su contenido en sustancias de defensa inmunitaria contra
agentes infecciosos que pudieran colonizar el periodonto. El líquido crevicular secretado se unirá posteriormente a la secreción de las glándulas salivares para formar la saliva.
5. Dentición
La dentición completa del adulto consta de 32 dientes y la dentición temporal del niño (también
denominada decidual o coloquialmente como dientes de leche, por su color más blanco) consta
de 20 dientes.
Los dientes se distribuyen en forma de arco en el maxilar superior y en la mandíbula en igual
número. Las arcadas superior e inferior deben estar correctamente alineadas para obtener una
buena función, tanto en anchura (sentido transversal), como en sentido antero-posterior y en sentido vertical. La alineación incorrecta puede requerir tratamiento corrector (denominado ortopedia
cuando se busca la modificación de la estructura ósea u ortodoncia cuando solo se modifica la
posición dental).
Coloquialmente se distingue entre dientes y muelas para hablar de dientes anteriores y posteriores
respectivamente, pero si clasificamos a los dientes definitivos en función de su forma y función los
dividiremos en cuatro grupos:
• Figura 4. Mamelones en la zona de corte de los incisivos permanentes después de erupcionar.
12
a)Incisivos: son los ocho dientes anteriores. Son dientes con corona alargada y plana, con bordes cortantes, como aristas, llamados bordes incisales. Algunas veces estos bordes tienen
formas lobuladas –mamelones–, sobre todo en dientes muy jóvenes que con el desgaste de la
masticación se van aplanando y desaparecen (Figura 4). Suelen tener una única raíz.
L
os incisivos sirven para cortar los alimentos. También son muy importantes para la formación
de sonidos al hablar (fonación) y en el plano estético, pues son los dientes más visibles, especialmente los superiores.
b) Caninos (colmillos): se sitúan por detrás de los incisivos. Son dientes menos rectangulares
pero de contorno más redondeado, y con borde no en arista sino en vértice, casi piramidal,
más o menos agudo. Su función en la masticación es desgarrar los alimentos. Son dientes muy
potentes y poseen la raíz más larga –que es única–, y por su situación estratégica dentro del
arco dentario y morfología, sirven de guía para los movimientos mandibulares. También tienen
una función simbólica y estética, pues su forma más o menos afilada o roma pueden sugerirnos
caracteres más o menos agresivos.
c) P
remolares o bicúspides: se encuentran por detrás de los caninos en el arco dentario, y son
dientes parecidos a éstos morfológicamente, pero son algo más cortos y no terminan en una
única cúspide sino que su superficie masticatoria está compuesta por dos vértices o cúspides
(de ahí la denominación de bicúspides). Son dientes de transición entre los caninos desgarradores y los molares trituradores, y realizan ambas funciones. Pueden tener una o dos raíces.
d) Molares: son los dientes posteriores de las arcadas dentarias. Son dientes voluminosos y de
contornos más redondeados. Presentan la superficie masticatoria de mayor tamaño para aprovechar su capacidad triturante, la cual está constituida por varias cúspides. Los molares inferiores suelen tener dos raíces mientras los superiores suelen tener tres, aunque en algunos casos
pueden tener más de tres.
5.1. Dentición primaria (Dentición decidual o de leche)
La dentición temporal es también llamada dentición de leche por el color más blanco de las coronas de los dientes en relación a la dentición permanente. La erupción dental temporal se inicia
con los incisivos inferiores alrededor de los seis meses, aunque puede retrasarse de forma normal
algún mes e incluso pueden darse casos de recién nacidos con dientes presentes en boca. La
aparición de los últimos dientes temporales se sitúa alrededor de los 24 meses, momento en el
cual debería iniciarse el cepillado dental con pasta fluorada una vez al día.
La dentición temporal consta de 8 incisivos, 4 caninos y 8 molares. Su anatomía es similar a la
de los dientes definitivos aunque su tamaño es menor. Desde la erupción de las primeras piezas
temporales y hasta los seis años los únicos dientes del preescolar serán los deciduales.
13
Figura 5. Prevalencia de caries en dentición temporal en España (por grupos de
edad de 3 años -2007-, 4 años -2007- y 5-6 años -2005-)
El cuidado de la dentición temporal es importante para evitar lesiones de caries que pueden provocar dolor, dificultad en la masticación, infección e incluso la pérdida temprana de la pieza lo cual
puede provocar el desplazamiento de los dientes contiguos y la consiguiente maloclusión. Debido
a que anatómicamente, la capa de esmalte de la dentición temporal es más fina que en la dentición
definitiva, la velocidad de progresión de una lesión de caries puede ser tremendamente rápida.
La prevalencia de caries en España en la dentición temporal es relativamente alta, no ha dismi-
nuido en la última década, y afecta a más de un cuarto de los escolares de 4 años y a más de un
tercio de los escolares de 5-6 años (Figura 5).
5.2. El molar de los 6 años
A partir de los 6 años se inicia la aparición de la dentición definitiva. Coinciden cronológicamente
de forma habitual la erupción del primer molar definitivo (conocido como el molar de los 6 años) y
la de los incisivos inferiores definitivos. A diferencia de la erupción de los incisivos, el primer molar
aparece por detrás de los molares temporales y no provoca la exfoliación (pérdida de la pieza
temporal) de ningún molar. Ello provoca que muchos padres y cuidadores no se percaten de la
existencia de este molar y descuiden su cuidado (cepillado) aumentando el riesgo de desminera-
lización en este molar que es el diente que más frecuentemente se ve afectado por una lesión de
caries. Es por ello que se recomienda aumentar la frecuencia de cepillado de los dientes con pasta
fluorada de una a dos veces al día a partir de los seis años.
14
Figura 6. Erupción de premolares definitivos provocando la rizólisis de la raíces de los segundos
molares temporales
5.3. Dentición mixta
La substitución de los dientes temporales por los definitivos se inicia aproximadamente a los 6
años. La substitución será paulatina a lo largo de los siguientes seis años, para concluir alrededor
de los 12 años de edad, cuando serán substituidos los últimos dientes temporales (habitualmente
los caninos superiores, los dientes que mayor problema tienen para hallar suficiente espacio para
Figura 7. Agenesia de incisivo lateral, obsérvese como adyacente al incisivo
central encontramos el canino.
erupcionar al ser los últimos en hacerlo). Los dientes temporales se exfolian por la presión ejercida
por los dientes definitivos al erupcionar, los cuales provocan la reabsorción de la raíz del diente
15
temporal, hasta que la falta de tejidos de soporte provocan la caída del diente temporal (si un
diente definitivo no erupciona en el lugar correcto, el diente decidual puede mantenerse en boca
durante décadas). De hecho, existe una falsa creencia de que las piezas deciduales (de leche) no
tienen raíz, ya que los padres están acostumbrados a ver sólo la corona al exfoliarse (“caerse”) el
diente y desconocen que existía una raíz pero que esta ha sido reabsorbida (técnicamente esta
reabsorción recibe el nombre de rizólisis) por efecto de la presión de la pieza definitiva.
Figura 8. Cordal inferior que ha impactado contra el
molar contiguo en su erupción provocando su reabsorción
5.4. Dentición permanente o definitiva
La dentición permanente consta de 32 piezas. En algunos casos, algunos dientes no son creados por el organismo y, por tanto, no existen. Este fenómeno se denomina agenesia (Figura 7)
y, aunque puede darse en la dentición decidual no es nada habitual, pero sí sucede en ocasiones
en la dentición definitiva. Los casos más frecuentes afectan a los incisivos laterales, premolares y
terceros molares (o muelas del juicio).
La dentición definitiva se completa con la erupción del tercer molar o “muela del juicio”, alrededor
de los 18 años pero con una muy amplia variabilidad cronológica. Habitualmente, su erupción suele provocar odontalgias importantes por la dificultad en atravesar los tejidos durante su erupción,
por la falta de espacio para erupcionar (especialmente los terceros molares inferiores) y por la infección bacteriana alrededor de la zona de erupción (periocoronaritis) cuando la muela consigue
atravesar la encía y hasta que la muela no consigue situarse en la posición adecuada y la encía
puede insertarse en la zona del cuello. En muchas ocasiones, es necesaria la extracción de los
cordales (las muelas del juicio) para evitar molestias e incluso el daño a piezas contiguas.
16
6. La saliva
La saliva es un líquido incoloro, inodoro, insípido, algo espumoso y muy acuoso (99%) producto
de la secreción de la glándulas salivares. Este líquido se une a pequeñas partículas alimentarias,
microorganismos, células epiteliales descamadas y a la secreción gingival para componer un fluido oral que protege las estructuras orales y promueve la formación del bolo alimenticio, facilita su
deglución así como su digestión.
La secreción salival es fruto de un complejo reflejo nervioso que se inicia en la boca y finaliza en
las glándulas salivares. Estímulos intraorales táctiles, gustativos, dolorosos, pulpares, periodontales y musculares junto a estímulos extraorales olfatorios, visuales, auditivos o táctiles pueden
desencadenar la estimulación salival.
La saliva se forma en los tres pares de glándulas salivares mayores (parótida –26%–, sublingual
–5%– y submaxilar o submandibular –69%–) y en los entre 600 a 1000 glándulas salivares menores que se encuentran en la mucosa oral (7-8%).
Entre sus componentes encontramos elementos de origen orgánico como: proteínas (como la
lactoferrina, con efecto bacteriostático), glucoproteínas (como la mucina, que facilita el deslizamiento de los alimentos otorgando viscosidad), enzimas (como la amilasa, que cataliza el almidón
de los restos alimentarios que quedan en la boca; o la lactoperoxidasa, con efecto antibacteriano)
e inmunoglobulinas (primera línea de defensa del cuerpo). También encontramos elementos de
origen inorgánico como el bicarbonato y el fosfato que neutralizan (tamponan) los niveles ácidos
en la cavidad oral, origen de la lesión de caries.
Aproximadamente secretamos entre 600 ml y más de un litro de saliva diario y no varía en función
de la edad –excepto en la menopausia–, aunque sí en función de la temperatura (a mayor temperatura menor salivación) o de la ansiedad (a mayor ansiedad menor salivación). La producción
de saliva disminuye durante la noche, razón por la cual la higiene oral previa a acostarse es de
suma importancia, ya que el efecto protector de la saliva disminuye. Las toxicomanías y una larga
lista de fármacos (antidepresivos, antipsicóticos, antihipertensivos, antihistamínicos, antieméticos,
antiparkinsonianos, antiinflamatorios y diuréticos) también pueden provocar la reducción de la producción de saliva. Los pacientes con síndrome de Sjögren –patología autoinmune que afecta a las
glándulas salivares y lacrimales– y aquellas tratados con radioterapia de cabeza y cuello también
padecen hiposalivación.
La disminución en la producción de saliva recibe el nombre de xerostomía. Al disminuir la presencia de saliva en la cavidad oral aumenta el riesgo de padecer caries –especialmente a nivel de
raíz–, la mucosa se irrita con mayor facilidad (disminuye la comodidad de las prótesis dentales que
se apoyan sobre la encía, aparece escozor e incluso úlceras), aumenta el disconfort para tragar el
alimento por la sequedad oral, aumenta la posibilidad de infecciones por Candida (especialmente
en diabéticos, personas portadoras de prótesis, personas con tratamientos con antibióticos o corticoesteroides así como en todas aquellas con una higiene deficiente) e incluso provoca halitosis
por la falta de limpieza salival por arrastre.
17
18
MÓDULO II
Fisiopatología de la cavidad oral
7. Placa dental o placa bacteriana
La placa bacteriana es una estructura que coloniza la superficie de la cavidad oral, compuesta por
una matriz acelular (que representa aproximadamente un 80% y que tiene un origen múltiple ya
que proviene de las bacterias, la saliva y la dieta) y las bacterias que la colonizan (el 20% restante). De hecho, su organización como biopelícula (biofilm) sigue una organización muy similar a la
de otras placas bacterianas que se pueden dar en otras zonas del organismo (lentes de contacto,
válvulas cardíacas o prótesis) e incluso de la naturaleza (tuberías de refrigeración, cascos de los
barcos, etc.).
La organización en forma de placa ofrece a las bacterias múltiples ventajas, entre las que se encuentran: una mayor resistencia frente a agentes externos (antisépticos), la capacidad de compartir información con otras bacterias (resistencia), disponer de un ambiente con unas características
más óptimas para su metabolismo e incluso una mayor facilidad para obtener nutrientes.
La placa dental se encuentra firmemente adherida a la superficie dental y no es retirada mediante
la acción de un chorro de agua o un simple enjuague. Con el paso del tiempo, si la placa no es
retirada, se empieza a mineralizar y se convierte en cálculo (llamado vulgarmente sarro) sobre
el cual se adhiere una nueva capa de placa, que a su vez puede repetir el ciclo de mineralización
aumentando el grosor del cálculo. La eliminación del cálculo requiere de la actividad de un profesional de la salud oral (dentista o higienista). Hasta cierto punto, la masticación retira la placa
acumulada en las caras triturantes y provoca un autolimpiado (autoclisis), pero este efecto no es
perceptible en la zona de la corona cercana a la encía, en el cual la masticación no tiene ningún
efecto de remoción de placa.
8. Enfermedades bucales
Las principales patologías que trataremos en este curso están relacionadas con problemas en los
dientes (caries y sensibilidad) o con problemas en los tejidos de soporte del diente o periodonto,
denominadas enfermedades periodontales (gingivitis y periodontitis). Intentaremos explicar brevemente las razones por las cuáles se producen estas patologías, cuál es su evolución y su tratamiento, tanto desde el punto de vista farmacológico como desde el punto de vista asistencial.
8.1. Caries
La caries es una enfermedad infecciosa que se manifiesta por la desmineralización de los tejidos
19
dentarios (lesión de caries) causada por los ataques ácidos producidos por el metabolismo bacteriano (bajadas repetidas del pH de la cavidad oral). La lesión de caries puede afectar al esmalte, a
la dentina o al cemento radicular. Hay un acuerdo general de atribuir a una etiología multifactorial
el desarrollo de esta enfermedad. Los elementos básicos que intervienen son: las características
del individuo, la placa bacteriana cariógena (biofilm) y el sustrato presente en el medio bucal (dieta,
saliva, etc.). El conjunto de estos elementos forma un sistema que debe mantenerse equilibrado
y que, al desequilibrarse, determina la aparición de la enfermedad. La caries se inicia con una
desmineralización del tejido dental, reversible en sus estadios iniciales, que puede provocar, con
su avance, la destrucción irreversible del tejido dental.
Numerosos estudios epidemiológicos demuestran la influencia de los factores nutricionales en la
etiología de la caries. Los hidratos de carbono, y más específicamente los azúcares, interaccionan
con la placa bacteriana sobre la superficie del esmalte dental (sucediendo de forma similar sobre
dentina y cemento radicular) y se produce una liberación de ácidos que desmineralizan el esmalte
dentario (u otro tejido dental) al provocar una disminución brusca del pH normal de la saliva. Los
alimentos con mayor potencial cariógeno son los que contienen azúcares refinados (que son los
más fácilmente metabolizables por las bacterias), especialmente los más pegajosos (dado que el
aumento del tiempo de retención permiten su metabolización durante un período más largo). Además, la frecuencia de la ingesta es más determinante que la cantidad; sobre todo si se consumen
entre horas, cuando el flujo salival protector es menor. Debemos mencionar el efecto cariógeno
de las bebidas con grandes cantidades de azúcares y de pH ácido, como las bebidas refrescantes
(especialmente las energéticas con un pH ácido de muy lenta neutralización) y algunos zumos de
fruta, que, bebidos con mucha frecuencia y sin estar acompañados de medidas higiénicas adicionales, pueden facilitar la aparición de lesiones de caries.
8.1.1. La lesión de caries dental: el continuo remineralización – desmineralización
La definición de caries es la de una enfermedad infecciosa que se manifiesta por la desmineralización de los tejidos dentarios. La desmineralización provoca un proceso destructivo a partir
de las acciones de algunos microorganismos de la placa bacteriana (tales como Streptococcus
mutans, Streptococcus sanguis, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii y Actinomyces
viscosus). Estas bacterias metabolizan los carbohidratos fermentables (especialmente azúcares,
puesto que son de más fácil metabolización), produciendo ácidos (principalmente ácido láctico y
acético), como parte de su metabolismo intracelular. Este ataque ácido es inicialmente neutralizado por el efecto tamponador y remineralizador de la saliva, pero si el ataque ácido es repetitivo e
intenso, la saliva no puede recuperar el desequilibrio y se inicia la desmineralización de los tejidos
dentales. Inicialmente, el esmalte desmineralizado es visible en forma de mancha blanca sobre
la superficie (Figura 9). La estructura visible del diente se mantiene pero se ha desmineralizado y
existen cambios estructurales a nivel molecular.
La desmineralización puede detenerse, incluso involucionar positivamente, al remineralizarse la
lesión molecular por efecto de la terapia con compuestos fluorados. Para ello es importante dismi-
20
Figura 9. Lesión inicial de caries “mancha blanca”. Lesión recuperable con higiene y aporte de flúor tópico
nuir los ataques ácidos (mediante una menor ingesta de alimentos con alto contenido en azúcares
o de un pH ácido) y aumentar la remineralización mediante el aporte de concentraciones más
elevadas de flúor mantenidas durante el tiempo (aportaciones frecuentes que pueden provenir
de la pasta dental fluorada o de los enjuagues dentales fluorados, como formas farmacéuticas de
autoaplicación más habituales).
La caries se considera actualmente como una enfermedad crónica debido a que las lesiones se
desarrollan durante un periodo de meses o de años, pudiendo detenerse su evolución totalmente.
Las estimaciones acerca de la velocidad con que una lesión de desmineralización inicial en niños
se convierte en una caries clínica que requiere ser tratada de forma restauradora por un dentista,
la sitúan en un tiempo promedio de entre 6 y 18 meses. También se sabe que el esmalte recién
erupcionado es más susceptible a la lesión de caries pues está inmaduro (no mineralizado) y,
tal y como habíamos comentado previamente, la lesión avanza más rápidamente en los dientes
temporales por ser su capa de esmalte de un menor grosor. Ante la enfermedad de caries, debe
establecerse inicialmente una terapia remineralizadora en todas las lesiones no cavitadas (desmineralizadas pero sin destrucción de tejido y, por tanto, totalmente recuperables) y retrasar la intervención de restauración dental (obturación o “empaste”) hasta que los intentos de remineralización
hayan fracasado y la lesión avance hasta la dentina.
8.1.2. Sintomatología de la caries
Las fases iniciales de desmineralización de la superficie del esmalte no comportan ninguna sintomatología. Una vez la lesión penetra en la dentina, aumenta la sensibilidad a los estímulos
térmicos u osmóticos (cambios del pH o concentración de productos como los azúcares) ya que
la dentina es porosa y en el interior de estos poros existen ramificaciones de los dentinoblastos
que reaccionan frente a estos cambios. En estos casos hablamos de una pulpitis reversible. La
21
pulpa dental está inflamada pero puede recuperarse si se elimina la irritación externa mediante la
rehabilitación de la destrucción del tejido con una obturación.
Si la colonización bacteriana avanza hacia la pulpa dental, ésta puede inflamarse de forma irreversible ya que el aporte sanguíneo en el interior de la cámara pulpar a través del conducto radicular
es pequeño y no permite su recuperación. La pulpitis irreversible provoca un dolor espontáneo,
de gran intensidad, que aumenta al estirarse por el aumento de la presión sanguínea en esta posi-
ción (de hecho, muchas de las urgencias se inician durante el sueño) que solo desaparecerá con la
desvitalización de la pieza (tratamiento de endodoncia o “matar el nervio”) o con la degeneración
del tejido de la pulpa hasta alcanzar su completa necrosis.
En algunas ocasiones, una lesión puede alcanzar la pulpa dental sin que se destruya la capa superficial de esmalte. En otros casos, el esmalte se fractura y cede con la masticación al faltarle el
tejido de soporte dentinaria que se ha degradado por efecto de las bacterias. En estos casos, el
paciente nota como los alimentos se impactan en la cavidad y puede localizar la destrucción dental
de forma visual o con la propia lengua.
En caso de necrosarse el tejido pulpar tras una pulpitis irreversible no tratada por el dentista, pueden aparecer otras complicaciones que se desarrollaban en el punto 8.1.5.
8.1.3. Factores de riesgo de la caries
La enfermedad de caries es multifactorial y por ello, los factores de riesgo son múltiples y ya
hemos citado la mayoría de ellos en apartados anteriores (dieta, poca higiene junto a deficiente
aporte de flúor tópico y flora bacteriana cariógena). La ingesta frecuente de hidratos de carbono,
especialmente azúcares, aumenta el riesgo de sufrir caries dental. Requiere una atención especial
Figura 10. Diagrama de Keyes
22
el aumento en el consumo de zumos de fruta y bebidas refrescantes, que aumentan el riesgo de
caries por tratarse de productos con alto contenido en azúcares y un pH ácido.
Por otro lado, el hábito de rellenar el biberón con zumo, papilla líquida y otros productos fermen-
tables para ingerir de forma repetida un producto con azúcares aumenta el riesgo de aparición
de caries en la zona del cuello del diente, especialmente en los incisivos superiores ya que los
inferiores suelen quedar protegidos al beber por la lengua, por su contacto más continuado con la
bebida. Este cuadro de policaries recibe el nombre técnico de caries de la infancia (early childhood
caries) o el más habitual y muy explicativo de “caries del biberón” (Figura 11).
Un mal hábito higiénico, con un mal control de la placa bacteriana y un uso deficiente de compuestos tópicos fluorados, disminuyen la protección del diente y aumentan el riesgo de caries.
Aunque el porcentaje de población española que declara cepillarse los dientes dos veces al día
ha aumentado de forma progresiva, la realidad es que la venta de productos dentales no siempre
cuadra con estas declaraciones. Además, el tiempo dedicado a la higiene oral se encuentra habitualmente por debajo de los 60 segundos y la técnica no siempre es la más adecuada.
Otro factor de riesgo es la hiposalivación o xerostomía, ya que al disminuir la protección de la saliva –remineralizadora y tamponadora del pH ácido– aumenta el riesgo de caries (pacientes diabéticos, con síndrome de Sjögren, polimedicados –con diuréticos, antihistamínicos, antihipertensivos,
antidepresivos, ansiolíticos, etc.– o irradiados de cabeza y cuello).
Figura 11. Lesiones múltiples en frente superior. “Caries del biberón” por
consumo de bebidas edulcoradas
23
En relación a la edad, debido a que en el momento de erupción de la dentición el esmalte se
encuentra poco mineralizado en su superficie, la etapa infantil es especialmente de riesgo. En relación a la caries de raíz, dado que ésta sólo se puede producir en las raíces expuestas tras sufrir
periodontitis, nos encontramos habitualmente en una época de edad más avanzada.
8.1.4. Importancia de la prevención de la caries
El tratamiento de las lesiones provocadas por la enfermedad de la caries dental ha experimentado
una evolución a lo largo de la historia gracias a la mejora en el conocimiento de su etiología así
como de los mecanismos para prevenir su evolución.
En el pasado, el único tratamiento posible de la lesión avanzada de caries era la eliminación
quirúrgica (pérdida irreversible) de la pieza dental cuando era causa de dolor o infección (etapa
quirúrgica). La popularización de la restauración de las lesiones provocadas por la caries dental
(etapa restauradora) tuvo lugar en los inicios del siglo XIX con la aparición de las obturaciones
(los popularmente conocidos empastes, que fueron realizados inicialmente con oro o amalgama
de plata y, más tarde, con materiales estéticos denominados técnicamente composites e incluso
con incrustaciones de cerámica) y la aparición de los primeros instrumentos rotatorios mecanizados (como la turbina dental que permitía tallar el diente y preparar una cavidad para colocar una
obturación y rehabilitar el diente).
Las mejoras que ha representado la implantación de la terapéutica conservadora-restauradora son
obvias ya que gracias a ellos la población ha conseguido alargar la vida de sus dientes naturales
lesionados. Sin embargo, pese al aumento en la calidad, estética y durabilidad de los tratamientos
restauradores (desde los tratamientos más simples como una obturación a los más sofisticados
como los implantes dentales) la mejor opción es evitar la aparición de la enfermedad para no requerir tratamientos restauradores (etapa preventiva).
La prevención es necesaria para el mantenimiento de una dentición natural. Esta opción siempre
resulta más deseable a la de una dentición restaurada, aunque sea restaurada mediante tratamientos de la mayor calidad posible. Cabe mencionar que la rotura de los márgenes de la restauración –la zona entre el diente natural y el material artificial de restauración– y la utilización de
prótesis, aumentan el riesgo de aparición de nuevas lesiones de caries. Una pieza restaurada,
especialmente aquellas piezas con grandes restauraciones o aquellas que han requerido un tra-
tamiento de endodoncia (popularmente conocido como “matar el nervio”) tiene un mayor riesgo
de fractura. Además, la prevención necesaria para mantener intacta una dentición sana es igualmente importante e incluso requiere mayor atención cuando el objetivo es conseguir mantener en
salud una dentición restaurada.
Además, una buena prevención obtiene la reducción de las posibles molestias ocasionadas por
los tratamientos restauradores siendo sustituidos por terapias más agradables para el paciente, al
ser menos intervencionistas y más sencillas para el profesional, junto a la reducción en el uso de
24
anestésicos y otros fármacos. Por último, la visión más preventivista consigue una disminución de
los costes de mantenimiento de la salud bucodental a largo plazo.
Dado que la salud y la dieta atañen a todo el organismo y no solo a una parte concreta del mismo y
que, además, ningún alimento tiene de manera unilateral propiedades favorables o desfavorables
deberemos dejar el consejo en materia dietética en manos de profesionales médicos (pediatras)
o nutricionistas. En cualquier caso, ofrecer caramelos con azúcar a los niños debería evitarse,
especialmente desde el colectivo sanitario.
Con la evidencia científica disponible, resulta más lógico pensar en políticas de prevención basadas en la promoción de la higiene oral, que en políticas ideadas para intentar modificar la dieta,
para disminuir la caries dental.
Las obturaciones no curan una boca afectada de caries, simplemente restablecen la función del
diente lesionado, lo rehabilitan. El tratamiento de la caries dental debe de hacerse desde un enfoque médico y preventivo en primera instancia, y sólo deben ser susceptibles de tratamiento
restaurador aquellas lesiones de caries activa que han penetrado más allá del tercio exterior de
la dentina. El resto de lesiones tienen varias posibilidades terapéuticas antes de recurrir al tratamiento restaurador.
La decisión de obturar un diente debe ser retrasada lo más posible, siempre que no se ponga en
peligro su integridad y vitalidad. Cuanto más tarde reciba un diente una obturación, más tarde se
incorporará al ciclo de retratamiento y, por tanto, mejor será su pronóstico de vida futura. Ha sido
ampliamente demostrado que las lesiones de caries avanzan a ritmo lento, salvo en los pacientes
con factores de alto riesgo. Así pues, se deben potenciar todos los factores remineralizantes, y
sólo cuando una lesión es activa y se comprueba su progresión en dentina, debe esta ser inmediatamente obturada.
8.1.5. Complicaciones de la caries
La necrosis del tejido pulpar provocada por la invasión bacteriana puede dar lugar a la contaminación global de la cámara pulpar y los conductos radiculares. Esta invasión puede autolimitarse al
interior del diente, que en estos momentos es un tejido muerto, sin respuesta defensiva del cuerpo. En esta fase, que puede durar desde semanas a años, el diente puede ser asintomático. Sin
embargo, si la colonización bacteriana atraviesa el foramen apical, conducto de salida del interior
del conducto radicular hacia el hueso, se originaría una inflamación de los tejidos periapicales.
Esta inflamación –denominada periodontitis apical– comportará dolor, especialmente al masticar
debido a que la inflamación se localiza en la base de la raíz o raíces del diente. En esta fase, no
hay sensibilidad al frío o al calor ni a los cambios osmóticos, ya que el nervio pulpar encargado de
transmitir eso impulsos está necrótico.
La periodontitis apical puede desembocar en la aparición de un absceso o flemón. En algunos
casos, un diente con esta sintomatología aún puede ser restaurado mediante un tratamiento de
25
endodoncia, pero en otros casos, su restauración puede ser inviable y la única solución válida
puede requerir la extracción de la pieza, una vez la infección e inflamación han sido controladas
farmacológicamente.
8.2. Enfermedades gingivales y periodontales
Las enfermedades periodontales comprenden una serie de procesos clínicos caracterizados por la
afectación de los tejidos de soporte del diente: encía, cemento radicular, hueso alveolar y ligamento periodontal. La acumulación de placa dental (por una higiene imperfecta) comporta la inflamación y sangrado de las encías (gingivitis), la cual puede provocar el avance de la inflamación, de
etiología bacteriana, en dirección al hueso de sujeción de los dientes, provocando su pérdida (se
denomina entonces periodontitis) que a su vez puede conllevar con su avance la movilidad de
los dientes y su pérdida (además de un aumento de su sensibilidad). Por tanto, gingivitis y periodontitis son dos enfermedades causadas por microorganismos que colonizan la placa bacteriana,
provocando una reacción inflamatoria en el tejido gingival. La diferencia entre estas dos entidades
se encuentra en que mientras la gingivitis afecta a la encía, la periodontitis se extiende progresivamente hasta provocar la pérdida del hueso alveolar de soporte del diente. Por tanto, la gingivitis es
una enfermedad que puede curar sin ningún tipo de secuelas mientras que tras la “curación” de la
periodontitis (la eliminación de la inflamación activa) se habrá perdido parte del hueso alveolar de
soporte que habitualmente no será recuperable.
8.2.1. Gingivitis
La persona que tiene sus encías inflamadas padece gingivitis: sus encías se enrojecen, se inflaman y sangran fácilmente (Figura 12). Este sangrado puede ser provocado por el ligero trauma-
tismo del cepillado dental, por la ingesta de algún alimento de consistencia dura en contacto con
el tejido de la encía inflamada o incluso de forma espontánea, en casos más graves. La encía
inflamada pierde su color rosado y su textura en piel de naranja, signos característicos de salud
gingival. Además, la encía inflamada aumenta de tamaño, su superficie se alisa, su color se enrojece por un aumento de vascularización e incluso puede modificarse su anatomía dejando de
reseguir el cuello dental.
La relación causa-efecto entre la acumulación de placa a nivel gingival y la aparición de inflamación gingival (gingivitis) fue demostrada por un estudio ya clásico entre los estudios relacionados
con la salud oral. En el estudio de Löe los individuos que permitían la acumulación indiscriminada
de placa dental en ausencia de higiene oral desarrollaban una inflamación en sus encías, tras 48
horas sin higiene, que remitía completamente tras el control de la placa dental, ya fuera mecánica-
mente –mediante cepillado– o químicamente –mediante un antiséptico vehiculizado en forma de
enjuague (colutorio), que en el estudio citado fue clorhexidina–.
Por tanto, la gingivitis provocada por el acúmulo de placa puede remitir al conseguir eliminar este
acúmulo de placa mediante una higiene correcta, con un buen cepillado y el uso del hilo dental.
26
Figura 12. La inflamación gingival por la irritación bacteriana puede
llegar a casos extremos de hiperplasia e hipertrofia del tejido gingival
(enrojecimiento, cambio de la anatomía habitual, superficie lisa).
Un enjuague con clorhexidina o con otro antiséptico es también capaz de eliminar la placa y
se recomienda su utilización como coadyuvante a la higiene mecánica. Este control mecánico y
químico puede ser autorrealizado por el propio paciente. Sin embargo, cuando la placa dental se
ha mineralizado se convierte en cálculo (vulgarmente “sarro”) y una higiene personal correcta no
será capaz de eliminar toda la placa dental ni eliminar el acúmulo de cálculo. Para conseguir este
objetivo, se requerirá la realización de una limpieza periódica por parte de un dentista o higienista
dental (profilaxis periodontal) que mediante el uso de aparatos de ultrasonidos y curetas manuales
–pequeños utensilios para eliminar de la raíz dental el acúmulo de cálculo– conseguirán restablecer la salud gingival. Cabe recordar que la gingivitis no ocasiona pérdida de los tejidos de soporte
y por tanto es considerada una patología reversible.
En pacientes jóvenes, fumadores, estresados y con una mala higiene dental, puede aparecer un
cuadro denominado gingivitis ulcerativa necrotizante (denominada actualmente como enfermedad periodontal necrotizante) que cursa con sangrado, dolor, destrucción necrótica de las papilas
gingivales (la zona de encía entre diente y diente) y halitosis por la destrucción de tejido vivo. Esta
afección suele relacionarse con la presencia de espiroquetas en la placa dental y su tratamiento
requerirá cobertura antibiótica (habitualmente con amoxicilina, metronidazol o tetraciclinas) y tratamiento para la eliminación del cálculo bajo anestesia local por parte del dentista. Para tratar el
cuadro agudo es importante prescribir clorhexidina tópica para controlar la placa dental ya que el
cepillado puede resultar tremendamente molesto sobre las lesiones. Si se destruye el tejido de
soporte periodontal el cuadro pasará a denominarse periodontitis necrotizante.
27
8.2.2. Periodontitis
La inflamación gingival que provoca la pérdida irreversible de los tejidos de soporte del diente es
denominada periodontitis. Aunque clásicamente se había aceptado la idea de que cuando la gin-
givitis no se trataba debidamente esta enfermedad podía evolucionar y avanzar hasta convertirse
en periodontitis, en la actualidad se establece que la periodontitis es una enfermedad multifactorial
donde intervienen factores psicosociales, sistémicos y de estilo de vida.
En la periodontitis, la encía inflamada se separa de la superficie radicular y se forma una “bolsa periodontal”, espacio entre la encía y el diente que está colonizado por la placa bacteriana
patógena. El sistema inmunológico del cuerpo lucha contra las bacterias a medida que la placa
se extiende por debajo de la línea de las encías –cuello del diente–. La placa subgingival tiene
una composición bacteriana diferente a la placa supragingival, con mayor presencia de bacterias
anaerobias y Gram negativas. Se cree que los lipopolisacáridos bacterianos activan una serie de
citoquinas proinflamatorias de las propias células del huésped, tales como macrófagos, neutrófilos
y fibroblastos, los cuales son los mediadores que provocan la destrucción del hueso alveolar y de
los tejidos periodontales.
8.2.3. Factores de riesgo de las enfermedades gingivales y periodontales
La gravedad de la patología periodontal variará en función de la interacción entre la agresión
bacteriana y la respuesta inmunoinflamatoria del huésped. Los factores de riesgo que modifiquen
esta relación de forma negativa facilitarán una mayor progresión de la patología, como el caso de
las personas fumadoras, con osteoporosis, con estrés, con diabetes o con estados de inmunodepresión.
a) Tabaco. Fumar es uno de los factores de riesgo más significativos relacionados con el desa-
rrollo de la periodontitis. Por otra parte, el hábito de fumar o usar otros productos del tabaco
(poco habituales en España como el tabaco de mascar o el snuff pero habituales en los países
escandinavos) puede disminuir el efecto de algunos tratamientos periodontales.
b) Cambios hormonales en niñas/mujeres. Estos cambios pueden hacer que las encías se tornen más sensibles y faciliten el desarrollo de la gingivitis.
c) D
iabetes. Las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de desarrollar infecciones, entre
ellas la periodontitis, dada su menor capacidad defensiva frente a la agresión bacteriana y a
los defectos en la vascularización. La periodontitis, al ser un foco infeccioso, dificulta el control
glicémico de estos pacientes y algunos estudios ya han demostrado que el tratamiento de la
periodontitis mejora el control glicémico en pacientes diabéticos.
d) Estrés. El estrés puede provocar una disminución en la capacidad inmunitaria de defensa del
cuerpo y dificultar su lucha contra las infecciones, entre ellas las enfermedades periodontales.
28
e) Medicamentos. Ciertos medicamentos, tales como los antidepresivos y algunos de los indicados para el corazón, pueden afectar la salud bucal porque disminuyen la producción de saliva.
(La saliva ayuda a proteger los dientes y las encías).
f) E
nfermedades. De igual manera, enfermedades como el SIDA, que merman las defensas del
cuerpo facilitan el desarrollo de enfermedad periodontales.
g) Genética. La investigación revela que la genética también interviene en el desarrollo de las
enfermedades periodontales y que ciertas personas son más propensas a sufrir periodontitis.
8.2.4. Sintomatología de las enfermedades gingivales y periodontales
El sangrado de la encía es el principal signo de alerta de un problema en los tejidos de soporte
del diente. Una encía sangrante es una encía enferma que requiere tratamiento. Sin embargo, algunos pacientes, pese a sufrir un problema periodontal no relatan sufrir sangrado gingival. Muchas
veces, esta inflamación se encuentra enmascarada por un hábito tabáquico que disminuye la circulación sanguínea por su efecto vasoconstrictor. En otras ocasiones, la utilización de enjuagues
antisépticos de gran potencia, como la clorhexidina, consiguen desinflamar la parte exterior de la
encía, donde el principio activo consigue actuar, pero son incapaces de alcanzar el interior de una
bolsa periodontal y la inflamación permanece activa. Incluso algunos pacientes, relatan no sangrar
nunca al cepillarse, pese a tener sus encías inflamadas, ya que al cepillarse utilizan una técnica
incorrecta que evita frotar la zona del diente cercana a la encía y, por tanto, su posterior sangrado
al alcanzarla.
Otro síntoma de patología periodontal puede ser la halitosis o mal aliento constante. La mayoría
de halitosis tienen su causa en un problema de la cavidad oral, y gingivitis junto a periodontitis son
las patologías que más habitualmente suelen ser su causa. Algunos estudios han mostrado que
la producción de mal olor es el resultado del metabolismo de las bacterias Gram negativas. La
halitosis se debe a la presencia de gases olorosos que principalmente se asocian a la producción
de compuestos sulfurados volátiles en la hidrólisis de proteínas a aminoácidos como la cisteína,
cistina y metionina en el metabolismo de microorganismos.
Unas encías enrojecidas, la pérdida de la forma lobulada de la encía alrededor del cuello dental, la molestia al masticar por la inflamación gingival o la hipersensibilidad dental por la exposición de la raíz por la pérdida de soporte periodontal son algunos otros signos y síntomas de las
enfermedades gingivales y periodontales. La movilidad dental, por la pérdida de un importante
porcentaje del soporte óseo así como la aparición antiestética de espacios entre los dientes son
signos de una enfermedad periodontal muy avanzada.
29
8.3. Hipersensibilidad dental
La sensibilidad dentinal o dentinaria se presenta cuando existe una respuesta dolorosa intensa de
la dentina a los estímulos habituales como son el calor, el frío, el tacto o por el efecto osmótico de
algunas bebidas azucaradas o ácidas. Ello conlleva que para que exista hipersensibilidad debe
existir dentina expuesta.
La dentina puede exponerse al exterior por un desgaste excesivo del diente en su corona. Este
desgaste puede ser ocasionado por diversos factores, mencionando entre otros: apretar los dientes, cepillar agresivamente con una pasta abrasiva junto a un cepillo demasiado duro y de cerdas
no redondeadas, o exponer de forma prolongada y repetida la superficie dental a la acción erosiva
de ácidos por una dieta ácida –cítricos, bebidas refrescantes y vino- o por una exposición provocada –problemas de bulimia–. La dentina también puede exponerse por un problema periodontal.
La pérdida de hueso periodontal provoca la exposición del cemento radicular, que es desgastado
con facilidad por el cepillado dental, exponiendo los túbulos dentinarios al exterior. También el
propio tratamiento periodontal para la limpieza de las raíces provoca la eliminación del cemento
radicular.
La teoría más aceptada para explicar la hipersensibilidad dentinal se denomina “teoría hidrodinámica” y se basa en el concepto de que las terminaciones nerviosas de la pulpa, estimuladas por
el movimiento de fluido a través de los túbulos dentinales, son las principales receptoras del dolor.
Debemos recordar que las terminaciones de los odontoblastos (células que se encuentran en el
tejido pulpar) penetran en el tercio interno de los túbulos dentinarios pero que el resto del conducto
dentinario se encuentra ocupado por líquido. Este líquido dentinario, por medio de las variaciones
de presión ocasionadas por los estímulos externos, ejerce sobre las fibras del odontoblasto un
estimulo doloroso característico de la hipersensibilidad dental.
30
MÓDULO III
Prevención y tratamiento de los procesos patológicos que afectan a la cavidad oral
9. Prevención de la caries
Al ser la enfermedad de caries dental, una patología multifactorial, el enfoque correcto para prevenir la aparición de lesiones de caries es efectuar un abordaje múltiple.
El consejo dietético, el uso de selladores de fisuras (producto de aplicación profesional –dentista o
higienista– que rellena los surcos de los dientes para evitar la acumulación de placa en estas áreas
muy retentivas y de difícil higiene), el control de la hiposalivación, el adiestramiento en las técnicas
de higiene oral junto al uso de los compuestos fluorados y los agentes antimicrobianos deben ser
intervenciones a combinar de forma adecuada para prevenir la caries dental.
La ingente cantidad de información disponible sobre estas intervenciones imposibilita abarcar to-
das ellas en detalle en el presente curso. Por otro lado, algunas de las intervenciones citadas sólo
pueden ser realizadas por profesionales sanitarios dedicados a la salud oral como son los dentistas e higienistas dentales. Por esta razón, en este curso sólo abordaremos la utilización de dos de
estas intervenciones: la utilización de compuestos fluorados y el control de la placa bacteriana.
9.1. Los compuestos fluorados y el riesgo de caries
A principios de 1930 los investigadores descubrieron que las personas que vivían en comunidades con agua potable conteniendo flúor tenían menos caries que las personas que tomaban agua
sin flúor. No fue hasta el final de la Segunda Guerra Mundial cuando los investigadores pudieron
diseñar y desarrollar, a nivel comunitario, las pruebas clínicas que confirmaron sus observaciones
iniciales. Con estas investigaciones obtuvieron la concentración ideal de ion flúor en el agua que
conseguía lograr la mayor prevención posible frente a la caries dental. Al cabo de pocos años,
ajustar artificialmente el contenido de flúor en el agua de las distintas comunidades a esa concen-
tración ideal (0,7 a 1,2 ppm de ion flúor) empezó a considerarse una medida importante de salud
pública para prevenir la caries dental.
La fluoración artificial del agua de consumo continúa siendo un sistema eficiente y equitativo de
aplicación de flúor, si bien su mecanismo de acción, contrariamente a la creencia en el pasado, es
eminentemente tópico (por contacto directo con el diente) y no sistémico. Su uso está recomendado en comunidades con un nivel de caries entre moderado y alto, situación que no se produce
entre los escolares españoles aunque si en la población adulta.
La fluoración artificial del agua, medida de amplio uso en países como Estados Unidos, con un 56%
con agua fluorada o Irlanda con un 74% de población, está poco extendida en España y de forma
31
muy heterogénea (Figura 13), con comunidades autónomas con más del 50% de la población con
agua de abastecimiento artificialmente fluorada –como el País Vasco– y muchas comunidades sin
población receptora de agua fluorada artificialmente. Los bajos niveles de prevalencia de caries
en los escolares españoles, no parecen ser motivo suficiente para extender esta medida a todos
los municipios, pero sería necesario evaluar su efecto en la población adulta, y especialmente su
efecto sobre las lesiones de caries radicular. En cualquier caso, la elección de recibir o no agua
fluorada no depende del profesional o del paciente, sino de la presencia de flúor en el agua. En
cualquier caso, conviene recordar que se recomienda que los productos alimentarios preparados
para recién nacidos utilicen agua no fluorada (leche artificial, papillas, etc.) ya que la cantidad
utilizada en su dosificación podría contener una dosis de flúor en exceso. Este hecho conviene te-
nerlo en cuenta en las zonas con aguas fluoradas artificialmente (0,7-1,2 ppm) y en especial en las
zonas con alto contenido de flúor de forma natural (aunque una amplia mayoría de municipios ya
han solucionado la presencia elevada de flúor de forma natural en el agua –con concentraciones
superiores en algún caso a las 10 ppm– mezclando aguas muy fluoradas con aguas no fluoradas
o incorporando plantas defluoradoras de agua).
Figura 13. Porcentaje de población en España que recibe agua con un aporte óptimo
de flúor
En la actualidad, los profesionales de la salud oral deben ser capaces de utilizar las medidas preventivas pertinentes en cada paciente (compuestos fluorados aplicados por el profesional, como
geles o barnices) en función de las necesidades del paciente –valoración del riesgo del paciente–, pero deben ser igualmente capaces de motivar al paciente para que consiga un autocuidado
32
personal mínimo aceptable de acuerdo a su riesgo (compuestos fluorados de autoaplicación), ya
que en caso contrario la terapia preventiva global estará condenada al fracaso. En este segundo
apartado es donde la colaboración de los profesionales del sector farmacéutico es importantísima
como primer nivel de acceso a los servicios sanitarios.
9.1.1. Mecanismos de acción del flúor
El flúor tiene un triple efecto: un efecto antibacteriano, un efecto de aumento de resistencia del
diente ante el ataque ácido, junto a un efecto remineralizador que permite recuperar totalmente
las lesiones iniciales de caries. Para conseguir estos efectos el paciente debe aplicar flúor de
forma tópica –con contacto directo con la superficie dental– un mínimo de dos veces al día (cepillado dental junto a enjuague fluorado). Una frecuencia de aplicación mayor significará una mayor
protección.
El efecto sistémico preventivo otorgado al flúor hace décadas ha sido ya descartado por la bibliografía y sería preferible por tanto potenciar las formas farmacéuticas que tienen un efecto tópico
(enjuagues, pasta dental) frente a las sistémicas (como comprimidos y gotas), ya que el posible
efecto de éstas es mínimo y el riesgo de reacciones adversas es más elevado. El efecto preventivo
del agua fluorada ha quedado establecido por un mecanismo de acción tópico.
9.1.2. Riesgo en el uso de compuestos fluorados
Antes de hablar de los diferentes compuestos fluorados no podemos olvidar el posible efecto tóxico del flúor. La toxicidad aguda puede aparecer en caso de una ingestión masiva del producto y
puede llegar a provocar incluso la muerte. Aunque es complejo establecer la dosis tóxica exacta,
la dosis tóxica probable (DTP) se sitúa aproximadamente en 5 mg de ion flúor ingerido por kg de
peso. Es importante tener los productos con contenido en fluoruros lejos del alcance de los niños,
y en caso de intoxicación remitir rápidamente a un centro hospitalario para la realización de un
lavado de estómago y la perfusión endovenosa de gluconato cálcico.
La toxicidad crónica del adulto, se produce por la ingestión de cantidades excesivas de flúor durante un período prolongado de tiempo.
La fluorosis dental es una hipocalcificación de los dientes que provoca un moteado del esmalte
de un color blanco tiza, en las lesiones leves, y que puede llegar afectar la uniformidad de la superficie, con la aparición de defectos de forma junto a una mayor fragilidad del tejido en casos de
gravedad. La fluorosis dental se produce únicamente durante la formación del esmalte dental. Por
tanto, la ingestión excesiva de flúor entre los 20 y 30 meses de edad aproximadamente, puede
causar fluorosis en los dientes definitivos que se están formando a esta edad, y esta es la razón
por la cual no se recomienda el uso de productos fluorados hasta superado este período (tres
años de edad) aunque en ciertos casos puede valorarse su uso en niños de alto riesgo y bajo un
33
importante control. La ingestión de 0,4-0,6 mg/día, sea cual sea la fuente de origen, puede produ-
cir fluorosis estética en niños menores de 3 años. La misma ingestión de flúor tras esta edad no
afectará a la formación de los dientes anteriores.
Figura 14. Dientes con fluorosis. Las opacidades blancas son debidas a
una cristalización incorrecta y una falta de transparencia del esmalte.
El aumento en el uso de compuestos fluorados frente a la caries dental provenientes de diferentes
fuentes (pasta dentífrica, enjuagues, agua, sal, comprimidos, leche fluorada) y la no existencia de
una política clara de utilización protocolizada, puede conllevar un aumento indeseable de casos
de fluorosis dental. Esta afectación, ya observada y documentada en otros países en porcentajes
importantes, es baja en la actualidad en España, donde en el año 2005, un 14,4% de los escolares
presentaba alguna lesión de fluorosis aunque sólo un 0,2% presentaba un caso de nivel moderado
o grave con afectación de la morfología dental.
Dado que los estudios han comprobado que un niño de entre 2 y 3 años tiende a ingerir entre el
60 y el 65% de la pasta que se coloca en su cepillo, esto significa que con un solo cepillado diario
con una dosis de 0,5 gramos de pasta dentífrica, alrededor de 0,3 gramos de pasta serán ingeridos
(0,3 g de pasta = 0,3 mg de flúor en una pasta con concentración 1.000 ppm) y, por tanto, se acer-
can al límite máximo de flúor ingerible diariamente pero no lo superan, por lo cual se recomienda
un único cepillado diario hasta superado este período (entre los dos-tres años de edad). Según el
estudio epidemiológico en preescolares en España (2007) el 28% de los escolares de 3 años y el
38,5% de los de 4 años ponen pasta dental en toda la longitud del cepillo. Sólo el 59-67% sabe
que hay que colocar solamente un poco de pasta del tamaño de un guisante y el 5,2% de los de 3
años y el 2,5% de los de 4 años se cepillan sin utilizar pasta dental.
En los siguientes apartados intentaremos ofrecer una visión de los compuestos fluorados existentes tanto para uso profesional (en la consulta dental) como personal (por parte del paciente). Cabe
mencionar que son escasos en la bibliografía los estudios realizados en adultos, si bien los meca-
nismos de acción del flúor en niños y adultos parecen ser equiparables y, por tanto, los resultados
de los estudios son válidos para ser aplicables a cualquier edad.
34
9.1.3. Compuestos fluorados de aplicación profesional
Podemos encontrar diversos compuestos para la aplicación tópica profesional de fluoruros: el
fosfato de fluoruro acidulado –APF– a una concentración del 1,23%, el fluoruro estañoso al 8% y
el fluoruro sódico al 2%. Además, su presentación puede obtenerse en tres formas farmacéuticas:
gel, barniz y solución para cepillado. La recomendación de frecuencia idónea de aplicación de gel
de flúor es bianual.
9.1.4. Compuestos fluorados de aplicación no profesional
La pasta dental es el producto de autoaplicación con flúor más utilizado en el mundo, seguido
del enjuague, y dedicaremos algunos de los siguientes apartados a un conocimiento en mayor
profundidad de sus cualidades y características. Otro producto de autoaplicación es el gel fluorado de alta concentración, usado utilizando estructuras a medida realizadas para mantener un
contacto prolongado entre el producto y la superficie dental. Este producto se reserva para casos
de muy alto riesgo de caries (niños con policaries o pacientes irradiados en cabeza y cuello) y se
pueden combinar con geles de clorhexidina.
Las tabletas o comprimidos con flúor han sido utilizados en algunos países escandinavos en sus
programas preventivos, en niños y adolescentes. Se pueden encontrar en farmacias comprimidos
de diferente formulación (0,25, 0,50 y 0,75 mg), sin necesidad de prescripción y en diferentes sa-
bores. Las pautas establecidas sobre el uso de comprimidos han ido disminuyendo en cantidad
administrada y de igual forma lo han hecho los casos indicados para su utilización. Su efecto tópico
sería similar al cepillado dental, con una mayor absorción sistémica al ingerirse todo el compuesto,
sin remoción de placa y con el consiguiente mayor riesgo de fluorosis en los primeros años de
vida, pero sin ningún efecto adicional de beneficio. La dificultad en mantener una administración
continuada en el tiempo y la existencia de métodos más seguros comporta el progresivo desuso
de esta forma farmacéutica del flúor. De hecho a pesar de que la ficha técnica recoge su uso en
niños, en la práctica clínica se reserva su uso para pacientes adultos de muy alto riesgo donde
sea difícil la aplicación de otras formas farmacéuticas (cepillados o enjuagues). En estos casos,
la mejor pauta es utilizar la menor dosis disponible (0,25 mg) de forma repetida (2-3 veces día) e
intentar mantener el comprimido, el máximo tiempo posible en la cavidad bucal (chupándolo poco
a poco hasta su dilución) no comiendo ni bebiendo inmediatamente después para mantener los
niveles elevados de flúor en boca durante el mayor tiempo posible.
La sal fluorada es otro método de aplicación de flúor aunque con un bajo uso en España. Un co-
mité de expertos de la OMS llegó a la conclusión que la concentración de fluoruro de la sal debía
establecerse en base a estudios de ingesta. Una concentración de 200 mg F/kg debería ser la
mínima en casos de utilización múltiple (uso doméstico, panaderías, restaurantes y grandes cocinas). En los casos de utilización exclusiva a nivel doméstico deberían utilizarse concentraciones
mínimas de 400 mg F/kg. En principio, no sería recomendable su utilización en comunidades con
35
agua fluorada. Su uso doméstico no es costoso y representa un aporte repetido de flúor sin modificar ningún hábito del paciente, simplemente sustituyendo la sal común por sal fluorada. En ningún
caso se debe potenciar el uso adicional de sal sino simplemente la substitución de la habitual por
la fluorada. En la actualidad, la sal fluorada en España presenta una concentración de 125 ppm.
10. Dentífricos: pastas dentales y colutorios
10.1. Definición
La definición oficial de las pastas dentales en España, según la modificación del Real Decreto
1599/1997 por el Real Decreto 209/2005 para armonizar la legislación española a la directiva europea 2003/15/CE, es la de un producto cosmético y la de un producto de higiene personal.
Como cosmético, la definición legal establece que “toda sustancia o preparado destinado a ser
puesto en contacto con las diversas partes superficiales del cuerpo humano (epidermis, sistema
piloso y capilar, uñas, labios y órganos genitales externos) o con los dientes y las mucosas bucales, con el fin exclusivo o principal de limpiarlos, perfumarlos, modificar su aspecto y/o corregir los
olores corporales y/o protegerlos o mantenerlos en buen estado”.
Como producto de higiene personal, la definición legal establece que “se entenderá por produc-
tos de higiene personal todas las sustancias o preparados que, sin tener la consideración legal
de cosméticos, biocidas, productos sanitarios o medicamentos, están destinados a ser aplicados
sobre la piel, dientes o mucosas del cuerpo humano con la finalidad de higiene y estética, o para
neutralizar o eliminar ectoparásitos, tales como dentífricos, productos de estética, pediculicidas,
hidratantes vaginales, limpiadores anales en caso de hemorroides, productos para el masaje de-
portivo, limpiadores nasales o limpiadores oculares, o cualquier producto que pueda ser calificado
como tal”.
Además, se especifica que un dentífrico en España es la “sustancia o preparado que se aplica en
la mucosa bucal y/o en los dientes que, por sus indicaciones, composición o forma de presentación, no puede ser considerado cosmético, tales como pastas dentífricas, colutorios, blanqueantes
dentales, chicles o comprimidos para higiene bucal o productos hiperfluorados de uso profesional
o cualquier otro producto que pueda ser calificado como tal” y como tal deben ser autorizados
sanitariamente para su comercialización a través de la Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios.
La pasta o gel dentífrico es una mezcla homogénea de sólidos en agua, que colabora en la
limpieza dental y que complementa la acción mecánica del cepillo (existen dentífricos en polvo
o incluso líquidos aunque su uso es bajo en España). Las pastas dentales contienen principios
activos con efectos terapéuticos. La sustancia más habitual es el flúor, que se utiliza para prevenir
la caries, ayuda a disminuir la sensibilidad dentaria y tiene efectos sobre la placa bacteriana. La
36
presencia de flúor se consigue añadiendo fluoruro sódico, monofluorfosfato de sodio, fluoruro estañoso, fluoruro potásico o combinaciones de estos componentes.
Otros principios activos tienen como objetivo eliminar los microorganismos responsables de la
placa bacteriana. Los más habituales son la clorhexidina, el triclosán, la sanguinaria, la hexetidina,
el citrato de zinc, los aceites esenciales o el lauril sulfato de sodio.
Existen también dentífricos que incorporan sustancias medicamentosas y que están indicados
para tratar la sensibilidad dentaria con principios activos como nitrato de potasio, flúor, cloruro de
estroncio, cloruro potásico, oxalato férrico o fluoruro estañoso.
Los colutorios o enjuagues son soluciones acuosas o hidroalcohólicas que contienen principios
activos al igual que las pastas dentífricas. Los enjuagues fluorados han tenido un papel importante
en la prevención de la caries dental formando parte de programas de salud pública en escenarios
con bajos aportes de flúor por otras vías (dentífrico, agua fluorada) y una alta prevalencia de caries. En el escenario actual en España (mayor consumo de pasta dental fluorada y disminución
de la prevalencia) al existir aportes de flúor por diferentes vías los efectos de cada uno de ellos
por separado disminuyen. En el mercado encontramos soluciones formuladas con fluoruro sódico
diario (0,05% - 230 ppm F) o semanal (0,2% - 920 ppm F) que pueden ser utilizadas con seguridad
a partir de los seis años –edad aproximada en la cual existe control suficiente de la deglución para
asegurar que el niño no traga el enjuague–, recomendándose su uso en pacientes de alto riesgo
de caries. Su uso en pacientes de bajo riesgo tendrá un beneficio relativamente bajo aunque el
efecto de la aplicación de flúor tópico (sin ingestión) siempre ofrecerá un beneficio preventivo adicional y sin ningún riesgo.
Otros colutorios tienen como objetivo el control de la placa bacteriana (antiplaca) o la disminución
de la inflamación gingival (antigingivitis), como los formulados con clorhexidina y los aceites esenciales, ya que disminuyen la formación de placa y la gingivitis, incluso en zonas de difícil acceso,
teniendo excelentes características de seguridad y tolerabilidad. Además, de la clorhexidina y los
aceites esenciales, entre los principios activos antisépticos comunes en los colutorios se incluyen,
el triclosán, los compuestos de amonio cuaternario, el delmopinol, la sanguinaria o la hexetidina.
Existe evidencia científica que los enjuagues con colutorios pueden desempeñar un papel clave
y de un valor significativo como coadyuvantes de los métodos mecánicos para la prevención y
tratamiento de las enfermedades periodontales. No obstante, cabe recalcar que no están formulados para sustituir al control mecánico de la placa de forma permanente sino que actuarán como
adyuvante del mismo.
10.2. Requerimientos
Para obtener una buena higiene, una pasta dental contiene en su formulación abrasivos para
facilitar el arrastre de los residuos alimenticios (carbonato cálcico, fosfato sódico, fosfato cálcico,
37
albúmina, sílice o resinas sintéticas). Estos abrasivos son preparados en forma de granos muy pe-
queños y en forma de bola para que no desgastar en exceso los dientes. Para que la pasta dental
facilite la eliminación de los depósitos de cálculo sobre la superficie dental, el abrasivo arrastra
los depósitos mineralizados. Desgraciadamente, algunas de las pastas que se venden como blanqueadoras contienen sustancias abrasivas que pueden dañar el esmalte. Estas pastas no están
indicadas en personas con problemas periodontales, puesto que al quedar al descubierto la raíz,
ésta tiene una dureza menor y es más sensible a la acción de estos productos. Los abrasivos más
comunes son: el bicarbonato sódico micropulverizado, la piedra pómez pulverizada, el carbonato
cálcico, el benzoato sódico, el fosfato sódico y el fosfato cálcico. Muchas de las pastas dentales
que se venden en nuestro país carecen de información en relación al índice de abrasividad, es
decir, su nivel de abrasividad. Este indicador se encuentra regulado por estudios clínicos y tiene
una escala comprendida entre los 50 y los 200 RDA (radioactive dentin abrassion - índice de abrasión de la dentina). A menor cifra de RDA menor capacidad abrasiva. Pacientes con una frecuencia
de cepillado alta y un cepillado realizado con fuerza deben utilizar pastas con abrasividades muy
bajas.
Para facilitar la limpieza las pastas también incluyen tensioactivos o detergentes (no tóxicos,
irritantes, ni con interferencia en el aroma de la pasta); humectantes que evitan que la pasta dental se seque y endurezca al entrar en contacto con el aire (sorbitol y glicerina); espesantes para
mantener la suspensión y ofrecen viscosidad y textura; conservantes para evitar la contaminación
bacteriana de la pasta; neutralizadores-tamponadores para regular el pH así como aromatizantes (como el mentol, la menta, la canela, la fresa, el timol, la clorofila o el eucalipto), edulcorantes
(como la sacarosa, la sacarina, el xilitol, también usado en chicles sin azúcar, o los ciclamatos) y
colorantes.
10.3. Ingredientes activos: flúor y otros ingredientes activos
El flúor, sus mecanismos de acción, sus diferentes formulaciones y su utilidad ya han sido introducidos en apartados previos de este curso. En general, las pastas para adultos suelen disponer
de una concentración de entre 1000 y 1500 ppm. Concentraciones de 1500 ppm o superiores han
demostrado un beneficio adicional, útil en caso de pacientes de alto riesgo de caries y las combi-
naciones de diferentes formulaciones de flúor en una misma pasta han obtenido los niveles más
altos de remineralización e incremento de dureza de la superficie del esmalte.
La formulación de estos múltiples componentes convierte a la pasta dental en una compleja combinación de productos que deben facilitar la actuación de los ingredientes activos incorporados.
Las pastas infantiles con concentraciones alrededor de 250 ppm no han mostrado ser efectivas en
los estudios clínicos realizados, aunque sí son efectivas las formuladas con concentraciones entre
500 y 550 ppm. Estas pastas serían las recomendables hasta los seis años de edad. A partir de
esta edad, la concentración habitual para la población adulta ya sería utilizable ya que el riesgo de
38
fluorosis ha desaparecido al finalizar la formación de las coronas de la dentición permanente.
Entre los ingredientes activos para el control de la placa bacteriana (antiplaca/antigingivitis) el
más potente, considerado como el patrón de actuación o gold standard es la clorhexidina. La
clorhexidina es una bisbiguanida catiónica, que se une a la hidroxiapatita del esmalte, a la película
adquirida y a las proteínas salivares. Parece ser que la clorhexidina inhibe la formación de placa
bacteriana por los siguientes mecanismos:
a) Por la unión de grupos ácidos aniónicos en las glucoproteínas salivares y por ello reduciendo la
formación de la película y la colonización de la placa.
b) Por la unión con las bacterias salivares y la interferencia con su adsorción al diente.
La sustantividad es una propiedad que mide el tiempo de contacto entre una sustancia y un substrato en un medio dado. Al tratar infecciones dentales la sustantividad de un agente es muy importante, puesto que éste necesita un cierto tiempo de contacto con el microorganismo para inhibirlo
o eliminarlo, y la saliva, junto al rápido recambio celular en la cavidad oral, tienden a reducir esta
sustantividad. La clorhexidina es el preparado que ha demostrado una mejor sustantividad. Parece
ser que se une a la mucosa oral a través de la capa de mucina que la recubre. Esto se consigue
por la adsorción de la clorhexidina sobre los grupos carboxilo de la mucina (debido a su carga
molecular positiva) y posteriormente es liberada en forma activa y sostenida de estos lugares al
ser desplazada por los iones de calcio segregados por las glándulas salivares, manteniéndose los
niveles bacteriostáticos durante varias horas. En la actualidad se cifra la sustantividad mantenida
de la clorhexidina en una cifra alrededor de las ocho horas. Por tanto, su máximo efecto se obtendrá con una frecuencia de utilización de tres veces al día.
La clorhexidina presenta un amplio espectro de actividad: Gram +, Gram –, hongos, dermatofitos
y algunos virus. Sin embargo, su capacidad se reduce en presencia de agentes aniónicos por los
cuales es atraída –carga molecular negativa– (como algunos detergentes de los dentífricos –lauril
sulfato sódico– o con el flúor).
El principal efecto secundario del uso de la clorhexidina es la tinción dental debido a precipitación
en la unión diente-clorhexidina de los cromógenos de la dieta así como un aumento en la acumulación de cálculo por su carga molecular positiva. Este efecto es dosis dependiente. Por tanto,
a mayor frecuencia de utilización del producto o utilización con una concentración más elevada,
aumentaran sus efectos no deseados, aunque también aumentará su efectividad. Otro efecto no
deseado de la clorhexidina es la modificación del sabor, apareciendo un regusto metálico en la
alimentación.
La efectividad de la clorhexidina en la prevención de la formación inicial de placa y en la dispersión
de la placa preformada, ha hecho que dicho fármaco se utilice en aquellas ocasiones donde las
técnicas de higiene oral convencionales realizadas en forma diaria son difíciles (como tras una
39
intervención quirúrgica o en casos de enfermedad periodontal necrotizante) o como coadyuvante
previo al tratamiento de la gingivitis o la periodontitis por parte de un profesional de la salud oral.
Otros ingredientes activos en el control de la placa bacteriana son los agentes esenciales. La
combinación más conocida es la combinación de cuatro constituyentes de aceites esenciales (timol, eucaliptol, mentol y metilsalicilato) en disolución alcohólica. Esta formulación tiene un efecto
antiplaca inferior al de la clorhexidina pero un efecto antigingivitis (antiinflamatorio) superior. Entre
sus principales desventajas cabe recordar su gusto particular junto con una sensación de quemazón durante su uso.
El triclosán, es otro ingrediente activo con efecto antiséptico de amplio espectro, derivado fenólico
no iónico, soluble en lípidos y que carece de los efectos de tinción de los agentes catiónicos –como
la clorhexidina- que fue inicialmente incorporado en las formulaciones de pastas dentales. Posteriormente fue incorporado en los enjuagues como agente antimicrobiano. Mientras que el triclosán
por si solo no tiene o tiene poca sustantividad, existe evidencia de que su retención oral puede ser
aumentada mediante su combinación con copolímeros de metoxietileno y ácido maleico (como el
denominado comercialmente como gantrez) o con citrato de zinc (que además aporta un efecto
astringente). El triclosán actúa sobre la membrana plasmática bacteriana, al inhibir la síntesis de
los lípidos, vertiendo su contenido al aumentar su permeabilidad (disrupción) consiguiendo un
efecto bactericida. Además, tiene un efecto antiinflamatorio. A pesar de la existencia de estudios
sobre la eficacia antiplaca y antigingivitis de dichos colutorios con triclosán, la mayoría de estos
estudios son a corto plazo.
El último ingrediente activo antiplaca que mencionaremos en este apartado es el cloruro de ce-
tilpiridinio, compuesto de amonio cuaternario, que tiene una moderada actividad inhibitoria de
la placa. Actúa provocando la ruptura de la pared celular y alterando el citoplasma bacteriano.
Aunque tiene una mayor retención oral inicial y una actividad antibacteriana equivalente a la clor-
hexidina, es menos efectivo en la inhibición de la placa y en la prevención de la gingivitis por su
falta de sustantividad (es rápidamente reabsorbido por la mucosa oral). Se ha demostrado que las
propiedades antibacterianas de este compuesto se reduce considerablemente una vez absorbido
en una superficie y esto puede estar relacionado con su naturaleza monocatiónica que deja pocas
áreas libres disponibles para la función antibacteriana.
10.4. Productos para la hiperestesia dentinal
La Asociación Dental Americana (ADA) recomienda la utilización de diferentes compuestos activos
para disminuir la hipersensibilidad, e incluso su combinación por tener mecanismos de actuación
diferentes. Los compuestos más utilizados son: nitrato de potasio, cloruro de estroncio, oxalato
férrico y fluoruro estañoso. Habitualmente los estudios clínicos realizados han sido desarrollados
con formulaciones en forma de pasta dental. El uso de flúor también produce obliteración de los
túbulos, al utilizarse tanto en dentífricos, como en colutorios, geles y barnices. Es importante reco-
40
mendar a los pacientes con hipersensibilidad que eviten un cepillado agresivo (evitando una fuerza
excesiva y la dureza alta de cerdas no redondeadas), las comidas y bebidas ácidas así como el
uso de productos blanqueadores que abrirán los conductos dentinarios.
El nitrato de potasio es uno de los agentes desensibilizantes más estudiados y uno de los más
potentes y utilizados. Las fibras nerviosas se vuelven menos sensibles a causa del efecto estabilizador de los niveles extracelulares de potasio en la conducción neuronal eléctrica. La incorporación del fluoruro a la formulación con nitrato de potasio tendrá un efecto anticaries así como un
efecto desensibilizante.
El cloruro de estroncio era el principio activo del primer dentífrico aceptado por la Asociación
Dental Americana para el alivio de la sensibilidad dental. El cloruro de estroncio reacciona con el
fósforo presente en el líquido del canal dentario y forma cristales de fosfato de estroncio que precipitan. Los cristales formados en las paredes tubulares ocluyen los túbulos y reducen o eliminan el
movimiento del fluido dentro de los mismos, responsable de activar las fibras de las terminaciones
sensoriales. De manera similar actúa el oxalato férrico, ya que penetra en los túbulos dentinales
y forma cristales de oxalato férrico cálcico.
Algunos estudios han indicado una eficacia clínica después de dos semanas de utilización de
las pastas dentales desensibilizantes, si bien los pacientes deben utilizar las pastas dentales con
los principios activos desensibilizantes durante 6 a 12 semanas para obtener el máximo efecto.
Las observaciones de algunos estudios indican que un efecto positivo adicional del uso de estos
dentífricos, es que los pacientes pueden tener un control más efectivo de la placa, lo cual también
ayuda a reducir la sensibilidad de la superficie de la raíz. Los principios activos son eficaces contra
la sensibilidad dentaria pero deben utilizarse de forma habitual y continuada ya que cuando se
dejan de aplicar reaparecen los síntomas.
Los fluoruros, pese a no ser principios activos diseñados inicialmente para la desensibilización
dentinaria parecen tener un mecanismo de acción similar al de algunos de los principios activos
mencionados (formación de una barrera calcificada en el túbulo dentinario) y resulta habitual encontrarlo formulado conjuntamente a nitrato potásico, especialmente el fluoruro estañoso.
10.5. Agentes antisarro
Un agente antisarro o anticálculo es un principio activo que evita el acúmulo de sales minerales
precipitadas sobre la superficie dental. En la década de los 70, los primeros principios activos eran
pirofosfatos (o sales de fosfato) que inhibían la creación de sales minerales. Aunque la saliva tie-
ne un efecto inhibidor de la acción de los pirofosfatos, un aumento de concentración del principio
activo junto a su formulación conjunta con fluoruro sódico, que además de su efecto remineralizador posee un efecto antienzimático que aumenta el efecto de los pirofosfatos, consigue obtener
41
una correcta efectividad en su objetivo. Otros productos que han demostrado su eficacia son
los compuestos de zinc (citrato de zinc) combinado habitualmente con triclosán y el polímero
gantrez (triclosán + copolímeros de metoxietileno y ácido maléico) (que promueve la efectividad
anticálculo).
Es importante recordar que algunos productos abrasivos intentan eliminar el cálculo acumulado
por una incorrecta higiene oral pero debemos valorar el riesgo en el uso de estos productos, ya
que su acción puede provocar la eliminación adicional de tejido dental, la apertura de los túbulos
dentinarios y el consiguiente aumento de la sensibilidad dental.
Tabla resumen de los ingredientes activos.
Ingrediente activo
Características
Flúor
• Agente anticaries
• Dosis habituales
Adultos: 1000 - 1500 ppm.
Concentraciones > 1500 ppm han demostrado un beneficio adicional.
Niños hasta los 6 años: 500 – 550 ppm
• Combinaciones de diferentes sales de flúor en la misma pasta tienen niveles de remineralización más altos e incrementan la dureza
de la superficie del esmalte.
Clorhexidina
Cloruro de cetilpiridinio
Triclosán
Nitrato de potasio
Cloruro de estroncio
Oxalato férrico
Pirofosfatos o sales de fosfato
Compuestos de zinc
(citrato de zinc)
42
• Inhibe la formación de placa bacteriana
• De amplio espectro
• Gran sustantividad
• Actividad antibacteriana equivalente a clorhexidina
• Moderada sustantividad
• Inhibe la formación de placa bacteriana
• De amplio espectro
• Poca sustantividad
• Unos de los agentes desensibilizantes más potentes
• La incorporación de fluoruro en la formulación proporciona efecto
anticaries + efecto desensiblizante
• Primer agente desensiblizante aprobado por la ADA
• Agente desensiblizante
• Agente antisarro
• Agente antisarro
• Combinado habitualmemte con triclosán o polímero gantrez
11. El cepillado
Una técnica de higiene oral debe:
a) Ser efectiva en la limpieza.
b) Ser segura y no dañar.
c) Ser fácil de enseñar, aprender y utilizar.
d) Ser aplicada en la zona indicada.
Los métodos mecánicos de control de placa utilizados de forma rutinaria han sido considerados
desde siempre como la mejor manera para que los pacientes eliminen la placa, aunque a menudo se dejen bacterias residuales sin eliminar. Además, el cepillado con una pasta dental con
principios activos puede aportar un efecto anticaries, antihipersensibilidad o antiséptico. Pese a
que la amplia mayoría de personas declaran cepillarse una o dos veces al día (el mínimo básico
recomendado debería situarse en un mínimo de dos) no todas utilizan una técnica adecuada ni
le dedican el tiempo necesario. Por tanto, el control real de la placa por parte de la población es
bastante imperfecto de acuerdo a las estadísticas disponibles sobre hábitos de cepillado, uso de
instrumentos de higiene interproximal y de colutorios. Además los estudios sobre el tiempo medio
dedicado a esta labor sitúan el tiempo invertido incluso por debajo de los sesenta segundos, mientras el tiempo recomendado para una higiene pormenorizada se sitúa en tres minutos.
La utilización inadecuada del cepillado y del hilo dental, incluso en pacientes bien entrenados, en
áreas de difícil acceso y en sectores posteriores comporta la necesidad de utilizar otros mecanismos para conseguir esta meta. Los métodos mecánicos para la eliminación de la placa requieren
tiempo, motivación y destreza manual. Además, la motivación y el cumplimiento a menudo desaparecen con el tiempo. Por tanto, las técnicas mecánicas de higiene oral parecen no ser suficientes para controlar la placa y la gingivitis.
De acuerdo a la evidencia disponible en la actualidad, el control de placa (mecánico y químico)
acompañado del uso de fluoruros tópicos se ha establecido como la base del mantenimiento de
una dentadura sana. De hecho, la edad no es una variable importante en el estado periodontal
cuando se mantiene una buena higiene oral durante toda la vida. En base a esta evidencia, la
Federación Dental Internacional (FDI) estableció el cepillado dental con una pasta dental fluorada dos veces por día como el patrón básico de cuidado dental personal, pudiendo ser mejorado
con el uso de elementos adicionales de higiene interproximal (como la seda dental o los cepillos
interproximales –desarrollados para eliminar la placa dental de las zonas interdentales de tamaño
aumentado en pacientes que han sufrido periodontitis) o de colutorios (antisépticos o fluorados).
Para prevenir la caries dental es importante recomendar al paciente que no se enjuague con agua
43
después del cepillado o la haga mínimamente a fin de conseguir un efecto más prolongado del
flúor, a menos que se enjuague posteriormente con un enjuague fluorado ya que el objetivo final
es obtener una concentración de flúor elevada durante el mayor tiempo posible.
Cuando el objetivo es prevenir las enfermedades periodontales la meta del cepillado es la máxima
eliminación de placa. Por tanto, la técnica deberá ser lo más eficaz posible. Aunque están descritas diferentes técnicas de cepillado (técnica horizontal, de barrido, circular, de Stillman, de Bass,
de Charters) cualquier técnica es válida si obtiene el resultado esperado: un buen control de placa.
Los pacientes pueden mejorar su técnica, facilitándoles la objetivación de su actividad mediante la
utilización de tinciones de placa. El uso de comprimidos de eritrosina, u otro colorante bacteriano,
permite al paciente autoformarse en el control de la placa bacteriana. Estos productos son baratos,
útiles y, desgraciadamente, menos utilizados de lo que sería deseable.
Debemos recordar que una técnica demasiado agresiva, con un cepillo duro o con sus cerdas no
redondeadas pueden provocar la recesión de la encía (el desplazamiento de la encía por traumatismo exponiendo el cuello del diente) e incluso el desgaste de la raíz dental y una probable
hipersensibilidad dentinaria.
La técnica de utilización del hilo de seda es más compleja y su incorrecta utilización también puede
provocar daño a la encía, además de no ser eficaz en su objetivo con los cual su instrucción debe
ser objeto de una atención individualizada.
12. Cuidados especiales en niños, mujeres embarazadas, en mayores y otros grupos de
riesgo
12.1. Recomendaciones para bebés y niños
a) Niños menores de 2 años. De acuerdo con la evidencia disponible, unas buenas pautas de inicio del hábito de higiene oral entre los más pequeños deberán coincidir cronológicamente con la
erupción de los primeros dientes (6-8 meses) los cuales deberán ser limpiados diariamente con
una gasa o cepillo humedecido en enjuague fluorado de concentración diaria (fluoruro sódico
al 0,05%) para iniciar la aportación de fluoruro tópico sobre el esmalte dental con el inicio de la
erupción pero evitando el riesgo de fluorosis derivado de su ingestión.
E
l cepillado de los dientes debería iniciarse diariamente, sin pasta, aproximadamente al año de
edad (también empapado en un enjuague fluorado) y realizado por un adulto. Con el objetivo de
establecer el hábito del cepillado es bueno que el niño intente cepillarse sus dientes solo.
b) Niños de 2-6 años. En especial, el complicado tema de la edad de inicio en el uso de la pasta
dental fluorada podría generalizarse el consejo de inicio a los tres años. Entre los dos y tres
debería dejarse en manos del odontólogo que valoraría el riesgo de caries del paciente y el
beneficio-riesgo en el uso de pasta fluorada.
44
Adicionalmente, se realizará un cepillado diario con pasta fluorada, llevada a cabo por un adulto,
con el objetivo de aportar flúor pero evitando un posible riesgo de fluorosis dental por la fracción
de pasta ingerida. Los menores de 6 años deben utilizar un tamaño de pasta igual a un guisante
(pea-size en inglés) y cepillarse bajo la supervisión directa de sus padres dado que la ingestión
de la pasta dental se acerca al 50% en algunas edades (de forma involuntaria o incluso voluntaria
en algunas ocasiones por su sabor agradable). Es recomendable utilizar pastas de menor concentración (500-550 ppm), y fomentar la eliminación de restos de saliva y pasta tras el cepillado
escupiendo de forma insistente.
Hay que incentivar la actitud correcta de los padres como modelo a imitar y esto significa que
hay que promover que los padres o educadores se cepillen los dientes un mínimo de dos veces
al día.
c) N
iños mayores de 6 años. A partir de los seis años el cepillado debería hacerse como mínimo
dos veces al día con una pasta dental fluorada, de acuerdo con las recomendaciones de la Federación Dental Internacional, utilizando pastas dentales con una concentración de flúor a partir
de 1000 ppm (concentración habitual para la población adulta).
La utilización de un enjuague o colutorio (fluorado –como prevención de la caries– o antiséptico
-como ayuda al control de placa–) podría iniciarse a partir de los seis años, edad considerada
óptima para el correcto control de la deglución (evitando la ingesta al enjuagar) así como por ser
Figura 15. Utilización de programas escolares de enjuague de soluciones fluoradas en España por CCAA
45
la época de inicio de la erupción de la dentición permanente. Hay que tener en cuenta el alto
porcentaje de uso de enjuagues entre la población escolar española debido a los programas de
enjuagues fluorados escolares (Figura 15).
En los casos de escolares que hagan el enjuague de flúor en la escuela, la realización de esta
actividad no comporta que no haga falta cepillarse el mínimo establecido ni tampoco que no se
pueda utilizar un enjuague de flúor en casa como elemento preventivo adicional. En el mercado
hay disponibles enjuagues de concentración diaria (0,05%) y semanal (0,2%). Habitualmente, a
nivel de programas comunitarios en la escuela se utiliza el colutorio con concentración semanal
una vez a la semana o cada quince días. Se recomienda ofrecer a estos escolares la utilización
de un colutorio durante el largo período vacacional para no perder ese aporte preventivo adi
cional.
12.2. Recomendaciones para mujeres embarazadas
El embarazo es una época de mayor riesgo tanto para la caries como para las enfermedades periodontales, pero el dicho de que “cada embarazo cuesta un diente” solo es aplicable a quien no
mantiene su boca en óptimas condiciones.
La relación entre las enfermedades de las encías, como infecciones locales pero con posibles
efectos sistémicos en las embarazadas, y una mayor tendencia a la prematuridad de los bebés,
así como a un menor peso al nacer ha motivado el aumento del control durante el embarazo para
prevenir estos problemas.
Debe recomendarse a la embarazada visitar a su dentista al inicio del embarazo (de hecho, sería
preferible hacerlo antes de iniciar la gestación). Es fácil que una gingivitis o periodontitis con poca
sintomatología aumente su visibilidad debido a los cambios en la vascularización y al aumento
de hormonas, como los estrógenos, durante algunas fases de la gestación. En la mayoría de
ocasiones, una profilaxis periodontal (la eliminación del cálculo mineralizado sobre las superficies
dentales) obtendrá la resolución del problema. La utilización de clorhexidina durante la gestación
no ha mostrada tener efectos secundarios sobre la misma ni sobre el bebé.
Idealmente, los tratamientos dentales que requieran anestesia deberían concentrarse entre las 14
y 20 semanas de gestación (aproximadamente el segundo trimestre). La aplicación de productos
con flúor tópico, por parte de los dentistas e higienistas, es una práctica preventiva cada vez más
generalizada en la gestante para evitar nuevas lesiones de caries y pueden ser realizadas durante
toda la gestación. Es recomendable cepillarse un mínimo de dos veces al día con una pasta dental
fluorada y esmerar la higiene para obtener un buen control de placa.
La prescripción a embarazadas de comprimidos y gotas de flúor, con el objetivo de mejorar la
calidad del esmalte dental del feto no dispone en la actualidad de evidencia científica que la de-
46
fienda y sería recomendable eliminar esta práctica por otras que sí disponen de evidencia como
la aplicación tópica de fluoruros.
En caso de vómitos repetidos, se recomienda no cepillar los dientes inmediatamente después ya
que el ácido habrá desmineralizado la capa externa del esmalte y el cepillado eliminará esa capa
y no permitirá su remineralización-recuperación. Se recomienda enjuagar con bicarbonato (neutralizador), o en su ausencia con agua, y cepillarse tras unos 15-20 minutos una vez la saliva ha
conseguido remineralizar el tejido dental.
12.3. Recomendaciones en la tercera edad
La tercera edad no es por si misma una época de mayor riesgo relacionada con el envejecimiento,
pero determinados factores predisponentes sí deben ser tenidos en cuenta. En primer lugar, el
aumento de medicación crónica con efectos sobre la salivación, disminuyendo las defensas del
huésped. En segundo lugar, la disminución de la habilidad manual y una peor capacidad para tener una correcta higiene oral. En tercer lugar, la mayor exposición de las raíces dentales por efecto
incremental de la enfermedad periodontal a lo largo de los años.
Es importante recomendar un aumento en la frecuencia de cepillado y la utilización de un enjuague
fluorado. En casos de pérdida de habilidad, compensarla con la utilización de cepillos eléctricos de
fácil manejo. Los más recomendables son los recargables con batería –por funcionar siempre con
su máxima eficacia– y los de cabezal oscilatorio-rotatorio, ya que las revisiones sistemáticas de
la literatura científica han demostrado su superior eficacia. Hay que promocionar la utilización de
caramelos sin azúcar para mejorar la sensación de la boca seca, ya que añadir azúcar a la dieta
de una persona con disminución de la capacidad de salivación provocará un alto riesgo de caries.
Existen productos denominados “salivas artificiales” que mejoran la hidratación bucal durante un
tiempo más prolongado con principios activos que intentan mejorar la capacidad defensiva de la
saliva así como su efecto neutralizador (buffer) de los ácidos bacterianos.
12.4. Recomendaciones en otros grupos de riesgo
Las personas diabéticas desde la infancia (diabetes tipo I), suelen tener un riesgo de caries bajo
al tener un consumo de azucares moderado para controlar su glicemia, pero tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades periodontales, como infecciones bacterianas que son, dada su
menor capacidad defensiva frente a la agresión bacteriana y a los defectos en la vascularización.
Es recomendable que los pacientes diabéticos (especialmente los de tipo I) tengan un muy buen
control del estado de su boca ya que la periodontitis, al ser un foco infeccioso, dificulta el control
glicémico tal y como ha quedado demostrado en estudios previos.
En la adolescencia es frecuente la molestia provocada por la erupción de las muelas del juicio
(tercer molar) como causa de atención urgente. Habitualmente, el mejor tratamiento ante las mo-
47
lestias es un antiinflamatorio junto a un enjuague con clorhexidina (2-3 veces/día) para desinflamar
la encía alrededor de la zona de erupción y disminuir las molestias hasta recibir control por parte
de un odontólogo. La administración de un antibiótico no siempre está indicada y nunca debe incorporarse como terapia habitual.
Un grupo importante de pacientes que puede beneficiarse de una correcta prevención es el grupo
de pacientes que está a punto de recibir radioterapia en el área de cabeza y cuello. La disminu-
ción de la secreción salival, secundaria al tratamiento, motivará un aumento en el riesgo de caries
y de enfermedades periodontales. Además, las infecciones provocadas por estas enfermedades
pueden complicarse por los efectos de la radioterapia hasta producir una osteoradionecrosis
(cuadro grave que puede cursar con gran dolor, destrucción ósea irreversible de difícil tratamiento).
En los últimos años, se ha observado un riesgo aumentado de osteonecrosis (cuadro grave que
puede cursar con gran dolor, destrucción ósea irreversible de difícil tratamiento) en pacientes
tratados con bisfosfonatos, tanto por vía oral como endovenosa, para evitar la pérdida de masa
ósea en osteoporosis postmenopáusicas así como por consecuencia del tratamiento del mieloma
y la prevención de metástasis óseas en pacientes oncológicos (cáncer de mama, próstata o pulmón entre otros). Es importante motivar a todos estos pacientes para que mantengan una higiene
excelente y a hacer buen uso de los compuestos fluorados de autoaplicación para intentar evitar
los tratamientos cruentos (quirúrgicos).
48
GLOSARIO
1. Agenesia: Fenómeno por el cual el organismo no genera dientes de la dentición permanente
o de la dentición decidual (muy poco común). Los casos más frecuentes afectan a los incisivos
laterales, premolares y terceros molares (o muelas del juicio).
2. Autoclisis: Efecto de autolimpiado de las caras triturantes de los dientes como consecuencia
de la masticación. Este efecto no es perceptible en la zona de la corona cercana a la encía, en
el cual la masticación no tiene ningún efecto de remoción de placa.
3. Caries del biberón: También llamada caries de la infancia, es debida al consumo repetido de
bebidas edulcoradas. Afecta principalmente a la zona del cuello del diente en los incisivos superiores.
4. Cordal: Muela del juicio o tercer molar.
5. Dentinoblasto: Célula capaz de formar nueva dentina para proteger la pulpa de agresiones
externas. Se encuentra en la parte externa de la pulpa, en contacto íntimo con la dentina.
6. Endodoncia: Tratamiento del nervio del diente. (Comúnmente llamado “matar el nervio”).
7. Índice de abrasividad: Nivel de abrasividad de una pasta dental. Este indicador se encuentra regulado por estudios clínicos y tiene una escala comprendida entre los 50 y los 200 RDA
(Radioactive Dentin Abrassion – Índice de abrasión de la dentina). A menor cifra de RDA menor
capacidad abrasiva.
8. Ortodoncia: Tratamiento corrector que modifica la posición dental.
9. Ortopedia: Tratamiento corrector que implica la modificación de la estructura ósea.
10. Papila gingival: Zona de la encía entre diente y diente.
11. Periocoronaritis: Infección bacteriana de la zona de erupción del tercer molar.
12. Periodonto: Conjunto de tejidos que intervienen en la fijación del diente al hueso.
13. Rizólisis: Reabsorción de la raíz de una pieza decidual por efecto de la presión de la pieza
definitiva.
14. Sustantividad: Capacidad de una sustancia para mantenerse en contacto con un sustrato en
un medio dado.
15. Xerostomía: Hiposalivasión.
49
50
BIBLIOGRAFÍA
− Almerich JM. Hábitos y costumbres higiénicas de la población. En: Workshop Ibérico Control de
placa e higiene bucodental. Majadahonda: Ergón, 2003.
− Biesbrock Ar, Bartizek RD, Gerlach RW et al. Dose response efficacy of sodium fluoride dentifrice at 9 and 12 months with a supervised brushing regimen. Am J Dent. 2003; 16: 99-104.
− Bravo Pérez M, Llodra Calvo JC, Casals Peidró E et al. Encuesta de Salud Oral de Preescolares en España 2007. RCOE. 2007; 12(3): 143-168.
− Casals E, Boukpessi T, MacQueen CM et al. Anticaries Potencial of Commercial Dentrifices as
Determined by Fluoridation and Remineralization Efficiency. J Contemp Dent Pract. 2007; 8(7):
1-10.
− Clarkson JJ, McLoughlin J. Role of fluoride in oral health promotion. International Dental Journal. 2000; 50: 119-28
− Cuenca E, Baca P. Odontología preventiva y comunitaria: principios, métodos y aplicaciones.
Ed. Masson, Barcelona. 3ª Edición, 2005.
− Horowitz HS, Doyle J. The effect on dental caries of topocally applied acidulated phospate fluoride: results after three years. J Am Dent Assoc. 1971; 82: 359-65.
− Johnston DW, Lewis DW. Three-year randomized trial of professionally applied topical fluoride
gel comparing annual and biannual applications with/without prior prophylaxis. Caries Res. 1995;
29: 331-6.
− Krasse B. Biological factors as indicators of future caries. Int Dent J. 1988; 38: 129-225.
− Lewis DW, Ismail AI and the Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. Periodic Health Examination, 1995 update: 2. Prevention of dental caries. Can Med Assoc J. 1995;
152: 836-46.
− Löe H. Oral hygiene in the prevention of caries and periodontal disease. Int Dent J. 2000; 50(3):
129-39.
− Marinho VCC, Higgins JPT, Logan S et al. Fluoride gels for preventing dental caries in children
and adolescents (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2 2002. Oxford: Update
Software.
51
− Mattiasson-Robertson A, Twetman S. Prediction of caries incidence in schoolchildren living in
a high and low fluoride area. Community Dent Oral Epidemiol. 1993; 21: 365-9.
− Olivier M, Brodeur JM, Simard PL. Efficacy of APF treatments without prior toothcleaning targeted to high-risk children. Community Dent Oral Epidemiol. 1992; 20: 38-42.
− Poulsen S, Errboe M, Hovgaard O et al. Potassium nitrate toothpaste for dentine hypersensitivity (Review). The Cochrane Collaboration 2004, Issue 4, Wiley Publisher. 1-11.
− Ripa LW. A critique of topical fluoride methods (dentifrices, mouthrinses, operator- and selfapplied gels) in an era of decreased caries and increased fluorosis prevalence. J Public Health
Dent. 1991; 51: 23-41.
− Ripa LW. Office fluoride gel-tray treatments current recommendations. New York State Dent J.
1992; February: 48-50.
− Songpaisan Y, Bratthall D, Phantumvanit P et al. Effects of glass ionomer cement, resin-based
pit and fissure sealant and HF applications on occlusal caries in developing country field trial.
Community Dent Oral Epidemiol. 1995; 23: 25-9.
− Van Rijkom HM, Truin GJ, van Hoffma. A meta-analysis of clinical studies on the caries-inhibiting effect of fluoride gel treatment. Caries Res. 1998; 32(2): 83-92.
− Woodward GL, Lewis DW. The use of professionally applied topical fluorides in the North York
Public Dental Program Quality Assurance Report 8, Community Dental Health Services Research
Unit, 1995.
52
53
SALUD
BUCODENTAL
54
60
Descargar