La barrera hematoencefálica impide que anticuerpos

ALTERACIONES INFECCIOSAS
Estos procesos específicos son entre otros: Meningitis, Encefalitis,
Poliomielitis, Neurosífilis…
El Sistema Nervioso y sus envolturas pueden ser la localización del
desarrollo de procesos infecciosos.
El Sistema Nervioso puede ser atacado por una gran variedad de
organismos y virus y sufrir las consecuencias de las toxinas
bacterianas y virales.
El LCR, las Meninges, los huesos del cráneo y las vértebras
contribuyen a proteger el SNC frente a las infecciones.
El cerebro y la médula espinal también están protegidos por la
barrera hematoencefálica formada por neuronas, neuroglia y vasos,
siendo una barrera selectiva.
La barrera hematoencefálica impide que anticuerpos producidos
fuera del SNC penetren en el encéfalo para luchar contra la
infección.
Barrera = Sistema de protección que implica la transferencia
selectiva de sustancias entre las arterias cerebrales y las
células nerviosas. Permeable al O2, Dióxido de carbono, agua,
semipermeable a electrolitos, sodio, potasio, cloro. Impermeable a
los ácidos, bases y diferentes productos farmacéuticos.
Finalidad mantener constante el medio en que se encuentran las
neuronas.
Si un microorganismo por un traumatismo consigue invadir el LCR,
las concentraciones elevadas de glucosa y proteínas le ofrecen un
medio propicio, pudiendo llegar a infectar el encéfalo.
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MENINGITIS:
Es la inflamación de las leptomeninges (aracnoides y piamadre) que
recubren el cerebro y la médula espinal, del espacio subaracnoideo y
sistema ventricular.
La incidencia de la meningitis bacteriana es mayor en otoño e invierno
es decir cuando las infecciones de las vías respiratorias altas son más
frecuentes.
Hay una incidencia mayor en los niños que en los adultos por padecer
estos con mayor frecuencia resfriados e infecciones óticas.
Puede comenzar como una infección de la nasofaringe o amígdalas,
seguida de una septicemia meningocócica que se extiende a las
meninges del cerebro y región superior de la médula espinal, pudiendo
ser una de las enfermedades infecciosas más fulminantes.
Las bacterias se multiplican en el espacio subaracnoideo y provocan
una respuesta inflamatoria, los neutrófilos migran al espacio
subaracnoideo para fagocitar las bacterias y producen exudación.
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La inflamación y exudación purulenta se extienden rápidamente por
el LCR, las bacterias y el exudado pueden crear congestión vascular,
edematizandose las células meníngeas, provocando un aumento del
volumen meníngeo y de la PIC.
Los vasos sanguíneos de las meninges se infartan al aumentar la
presión, dificultando la circulación provocando trombosis o rotura de
sus paredes.
Toda esta congestión vascular puede taponar las vellosidades
aracnoideas, esta obstrucción del flujo de LCR y la reducción en la
reabsorción del mismo pueden producir un aumento de la PIC,
herniación cerebral y la muerte.
En los casos agudos el paciente muere por la toxina de la bacteria,
antes de que aparezca la meningitis.
En algunos pacientes la meningococemia es abrumadora con daño
suprarrenal, colapso circulatorio y hemorragias copiosas asociadas
(síndrome de Waterhouse- Friderichsen) como resultado del daño
endotelial (túnica interna de los vasos) y de la necrosis vascular
causada por los meningococos.
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Las vías de entrada para los agentes infecciosos en el espacio
subaracnoideo pueden ser:
A través del torrente circulatorio (neumonía, endocarditis, en
una sepsis).
Por contaminación directa (un traumatismo penetrante que
desgarre las meninges, una PL, contaminación de una intervención
quirúrgica de la cabeza o columna vertebral).
Por extensión de otros focos como, otitis media, sinusitis (las
venas de la nasofaringe posterior, oído medio y mastoides drenan
hacia el cerebro y se encuentran cerca de las venas que drenan las
meninges, lo que favorece la proliferación bacteriana).
Por medio de las gotas de Flügge o las secreciones orales de
individuos infectados.
Los gérmenes causantes de la
frecuentemente son:
Haemophilus Influenzae
Streptococcus Pneumoniae
Neisseria Meningitidis
Staphylococcus Aureus.
meningitis
bacteriana
más
Otro tipo de meningitis son las víricas o meningitis asépticas (no
supuran), surgen después de enfermedades virales como sarampión,
paperas, herpes, suelen curar sin dejar secuelas. También hay
meningitis causadas por hongos.
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Otras etiologías:
Meningitis por meningococos: Inicio brusco en el niño o en adultos
jóvenes, presencia de meningococo en la cavidad faríngea (frotis
faringeo). Valor diagnóstico de la aparición de herpes y púrpura.
Buena sensibilidad a los antibióticos y pronóstico favorable
condicionado a un tratamiento precoz. Las meningitis bacterianas son
siempre graves y agudas y conducen a la muerte si no son tratadas.
Meningitis por neumococo: Frecuente en el niño muy pequeño de
origen ótico o pulmonar, o adultos alcohólicos. En el adulto puede ser la
complicación tardía de una lesión traumática (fractura de la base de
cráneo).
Elementos favorables, los gérmenes son muy sensibles a los
antibióticos.
Elementos desfavorables, tendencia frecuente y precoz de producir
filtros fibrinopurulentos que provocan bloqueos en la circulación del
LCR.
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Meningitis por estafilococo: bacterias esféricas que
según el modo de agruparse se denominan, diplococos
(por parejas), estreptococos (en cadena), tetrágenos
(en grupos de cuatro), estafilococos (en racimo).
Complicación
frecuente
de
una
infección
respiratoria, o una afección cutánea (absceso,
furúnculo).
Factor desfavorable posible resistencia a los
antibióticos.
Meningitis por bacterias gramnegativos, (colibacilo,
enterococo), Klebsiella, la frecuencia ha aumentado
mucho en el medio hospitalario en razón de las
numerosas
puertas
de
entrada
yatrógenas
(cateterismos
venosos,
sondajes
vesicales,
endoscopias
diversas).
El
diagnóstico
es
particularmente grave, debido a la frecuente
resistencia de los gérmenes a los antibióticos. Tto
con gentamicina.
Meningitis tuberculosa: alteración del estado general, ausencia de
vacunación BCG y Mantoux muy positivo. En estas el LCR es opalino
(blanco lechoso con reflejos irisados), forma en la superficie una red
de fibrina, contiene muchos linfocitos y es posible encontrar en él
bacilo de Koch.
Las meningitis tuberculosas tienen un curso subagudo, es decir, más
lento, pero si no son tratadas oportunamente conduce a la muerte o
puede ocasionar secuelas muy graves, ceguera, hidrocefalia,
hemiplejia, paraplejia .
Tto con isoniazida, etambutol, rifanpicina y estreptomicina, de 9 a
12 meses.
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Meningitis linfocitarias agudas benignas: El cuadro clínico es
agudo o subagudo, pero sin afectar al estado general.
La etiología viral ha sido probada en algunos casos y
sospechada en otros (paperas, herpes, varicela, sarampión).
Pronóstico benigno y curación sin tratamiento.
Otras meningitis: son las micóticas/ fúngicas, debidas al
desarrollo en el espacio subaracnoideo de hongos microscópicos.
Son raras, graves, generalmente aparecen en individuos
debilitados por una enfermedad generalmente maligna (Hodgkin,
Diabetes, Sida…).
Neoplásicas: Las metástasis de un cáncer primitivo pueden
afectar las meninges, la semiología es como de una meningitis
crónica (pocos signos meníngeos clínicos). Existe afectación
frecuente de nervios craneales sobre todo auditivos y ópticos. El
diagnóstico se basa en la presencia de células neoplásicas en el
LCR.
Meningitis leucosicas: Se observan sobre todo en las leucosis
agudas (células leucosicas en el LCR). El tratamiento con
Metothexate tiene a menudo una destacada eficacia.
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MANIFESTACIONES:
Dolores generalizados, catarro, dolor de garganta.
Fiebre elevada, cefalea (es el signo más característico).
Nauseas, vómitos (en escopeta).
Puede ir deteriorándose el nivel de conciencia llegando incluso al
estupor y coma.
Puede presentar confusión, irritabilidad.
Rigidez de nuca, signos positivos de Kerning y Brudzinski que
demuestran la irritación meníngea.
Fotofobia o sensibilidad extrema a la luz.
Puede aparecer exantema hemorrágico que puede ir desde
petequias a una combinación de petequias y equimosis.
Pueden aparecer convulsiones por irritación de la corteza cerebral,
déficit de pares craneales derivando en anomalías pupilares, paresia
facial, sordera, vértigo, distrés respiratorio...
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PETEQUIAS
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P. DIAGNÓSTICAS:
P.Lumbar para examen del LCR = Cultivo positivo.
LCR turbio o francamente purulento por el aumento de linfocitos
(10.000 – 50.000 mm3 normal 0-5 linfocitos)
Presión elevada (200-500mm H2O, normal 80-180mm H2O),
Proteínas elevadas (70mg, normal 15-45mg/dl el 1% de las
proteínas séricas).
Glucosa baja (menos de 40mg/dl, siendo lo normal de 50-75mg/dl,
el 60% del nivel sanguíneo).
En las meningitis víricas el LCR es claro
y hay presión elevada, en las tuberculosas el LCR es opalino.
Otras pruebas son radiografías de cráneo, senos, tórax, análisis
de orina apareciendo un aumento de hematíes y linfocitos. Cultivos
nasofaríngeos, TAC, R. Magnética, EEG...
TRATAMIENTO:
La curación de la meningitis bacteriana depende de la rapidez y
eficacia del tratamiento, así como de la gravedad de la infección.
El objetivo inmediato es observar y tratar el colapso vasomotor con
sustitución apropiada de líquidos y apoyo cardiorrespiratorio.
La terapéutica antimicrobiana depende del agente infectante y el
objetivo es erradicar los microorganismos del espacio subaracnoideo.
Administración inmediata a dosis elevadas de antibióticos
(penicilina G sodica, ampicilina, gentamicina, kanamicina … durante 10 –
14 días) por vía IV, para lograr mantener niveles elevados de
antibiótico en sangre.
Casi todos los medicamentos antimicrobianos llegan con dificultad al
liquido cefalorraquídeo y sistema nervioso central. Los antibióticos
deben penetrar la barrera hematoencefálica, para llegar al LCR.
Aislamiento respiratorio, hasta que desaparezca el germen de las
secreciones aproximadamente 24h
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Glucocorticoides para ↓ la inflamación y el edema.
Diuréticos para disminuir el edema, (eliminación de líquidos).
Anticonvulsivantes para controlar las convulsiones.
Analgésicos para la cefalea.
Antipiréticos para controlar la fiebre, disminuyendo el
metabolismo cerebral.
Sedantes para favorecer el descanso.
Protectores gástricos, para evitar la acidez gástrica y la
posible úlcera o hemorragia.
Laxantes para evitar el estreñimiento y el esfuerzo a la
deposición, lo que aumentaría la PIC.
-
En caso necesario control de la PIC, control de líquidos
y electrolitos y apoyo respiratorio.
Posteriormente puede ser necesaria la rehabilitación por
los posibles déficit neurológicos.
Complicaciones:
Aumento de la PIC, hidrocefalia, Infarto cerebral, déficit
de los pares craneales, encefalitis, abscesos cerebrales,
déficit intelectuales, sordera, endocarditis, déficit
intelectuales, encefalitis...
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Intervenciones de Enfermería:
·
Mantener una estrecha vigilancia sobre la frecuencia y calidad
de las respiraciones del paciente, una infección cerebral puede
causar edema lo que plantea un peligro al centro respiratorio, por
presión sobre la parte inferior del tronco encefálico.
Determinación de gases en sangre, inserción de un tubo
endotraqueal, o traqueotomía y ventilación mecánica.
Para ayudar a prevenir los problemas respiratorios, cambiarle de
posición c/2h por lo menos asegurándonos que tose regularmente.
Fisioterapia respiratoria, tener preparado y a mano el equipo de
aspiración, intubación y O2 por si aparece distrés respiratorio.
Puede ser necesario apoyo respiratorio (ventilación mecánica
cuando el paciente tiene alterado el nivel de conciencia y la PIC).
·
Valoración constante de los signos vitales TA, pulso, Tª, si esta es
elevada, fármacos antipiréticos, medios físicos... tratar de disminuir
la temperatura para prevenir la posible aparición de convulsiones.
La temperatura del paciente nos indica la respuesta al tratamiento y la
efectividad de las medidas hipotérmicas.
·
Asegurar un correcto equilibrio de líquidos y electrolitos.
Mantener un registro exacto de los aportes y perdidas del paciente, la
Tª elevada puede provocar deshidratación, descenso del nivel de
conciencia o problemas respiratorios.
Si la diuresis no es la adecuada, los antibióticos no excretados
pueden elevar su nivel en sangre hasta niveles tóxicos.
Apoyo nutricional, alimentación enteral...
Controlar el fármaco que se toma y estar alerta ante posibles efectos
secundarios.
Administrar los antibióticos a la hora prescrita, para mantener un nivel
terapéutico en el torrente circulatorio.
·
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Controlar el estado neurológico del paciente c/2h, o cuando se
considere necesario observar signos de ↑de la PIC.
Elevar la cabecera de la cama 30º para aliviar la PIC, mantener
cabeza y cuello en una posición neutra, evitar la flexión de las
caderas y los ejercicios isométricos.
Reducir las actividades que ↑ la PIC, evitar la tos, esfuerzos,
vómitos...
Puede aparecer alteraciones cognoscitivas, vigilar la aparición de
comportamientos extraños, inapropiados.
· Permanecer alerta ante posibles crisis convulsivas, se controlan con
administración de Valium iv.
Evitar posibles lesiones asociadas a la agitación.
Mantener la seguridad del paciente, barandillas acolchadas y tener
cerca de la cama todo preparado para intubación oral y aspiración por
la posible obstrucción de la vía aérea.
·
Mantener periodos de reposo, reducir los estímulos
ambientales, luces ambiente oscuro, tranquilo, evitar los ruidos.
·
Si el paciente presenta cefaleas consultar, se puede
administrar un analgésico no narcótico, compresas de agua fría,
mejorar en la medida de lo posible la comodidad, realizar los
cambios posturales girando sobre si mismo, para tratar de aliviar
el dolor cervical provocado por la irritación meníngea.
· Enseñar al enfermo otras medidas de alivio del dolor, relajación,
respiración lenta...
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Valorar la movilidad, prevenir los problemas derivados de un
prolongado reposo en cama, proporcionar buenos cuidados
cutáneos, cambios posturales c/2h para la prevención de ulceras
por presión.
Mantener una buena alineación corporal para prevenir las
contracturas.
Realizar ejercicios pasivos de amplitud de movimiento para
prevenir la atrofia muscular.
Controlar signos de tromboflebitis, puede aparecer como
complicación por la inmovilidad.
Puede ser necesaria la intervención del fisioterapeuta y la
rehabilitación precoz para minimizar las complicaciones.
INFORMACIÓN AL PACIENTE Y FAMILIA:
Explicar la importancia del Tto antibiótico, sus dosis, frecuencia
de administración y los efectos secundarios.
Insistir en mantener periodos de reposo con tiempo suficiente
hasta la recuperación, mantener una nutrición adecuada.
Para las personas en contacto con el paciente, (meningitis) puede
ser necesario Tto profiláctico con Rifanpicina (adultos 600mg v.o en
ayunas /24h. Niños 10mg /Kg. /24h)..
Avisar sobre los síntomas que deben comunicar, fiebre, cefaleas,
vómitos...
Si existen secuelas neurológicas, enseñar intervenciones adecuadas.
Procurar unos buenos cuidados domiciliarios.
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ENCEFALITIS:
Es la inflamación del tejido cerebral y de las meninges, puede
provocar disfunción neurológica grave.
Suele estar causada por virus, algunas pueden ser transmitidas por
mosquitos y garrapatas y es menos frecuente que sea causada por
amebas.
Puede aparecer después de una vacunación o como complicación de
otras infecciones = varicela, herpes simple.
El virus provoca una respuesta inflamatoria de la corteza,
sustancia blanca y meninges y puede causar una desmielinización
de esta sustancia blanca, destrucción neuronal, edema
generalizado, hemorragia y necrosis.
El pronostico varia según el agente infeccioso. Algunas no dejan
efectos residuales y los síntomas neurológicos desaparecen en pocas
semanas.
Otros tipos como las causadas por arbovirus (grupo de virus
transmitidos por insectos) pueden tener una mortalidad elevada y
los supervivientes pueden quedar con secuelas graves (deterioro
mental).
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Manifestaciones:
Son muy variables dependiendo del organismo invasor y de la zona del
cerebro afectada, cefaleas, fiebre, nauseas, vómitos, malestar,
irritabilidad, rigidez de nuca, convulsiones, ataxia, afasia,
alteraciones de los pares craneales, deterioro de la conciencia, coma...
Diagnostico:
Punción lumbar y análisis del LCR = ↑ de la presión, ↑ de leucocitos, ↑
de proteínas.
EEG = enlentecimiento de la actividad.
TAC y Resonancia Magnética...
Tratamiento:
Excepto la causada por herpes simple, el resto tiene un tratamiento
fundamentalmente paliativo o de apoya.
No hay un fármaco definitivo para tratar la encefalitis vírica.
Agentes antiinfecciosos: Aciclovir (la causada por herpes)
Otros fármacos:
Diuréticos osmóticos para disminuir el edema (manitol)
Glucocorticoides para disminuir la inflamación.
Anticonvulsivantes (difenilhidantoina)
Analgésicos (paracetamol)
Antipiréticos.
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ABSCESO CEREBRAL:
Es una infección purulenta que puede aparecer en distintas áreas del
cerebro o de la médula espinal.
Dependiendo de su localización pueden denominarse:
Absceso extradural o epidural, está causado generalmente por
traumatismos.
Absceso subdural, conocido con el nombre de empiema subdural su
origen más frecuente son las infecciones paranasales.
Absceso intracerebral, producido normalmente por infecciones óticas.
Los microorganismos que con mayor frecuencia causan abscesos
cerebrales son las bacterias, especialmente el Streptococcus neumoniae
y Staphylococcus.
La vía de entrada de estos microorganismos puede ser directa, por
traumatismos penetrantes en la cabeza, por procedimientos quirúrgicos.
Por diseminación de una infección a través del torrente circulatorio
(endocarditis bacteriana).
En pacientes inmunodeprimidos, los agentes infecciosos suelen ser
hongos o bacterias que aprovechan esta situación de mayor incidencia de
infecciones.
Etapas de un absceso cerebral:
1.
Tras la entrada de la bacteria, se aloja en los vasos cerebrales,
provocando una infección localizada, que origina una inflamación del
área afectada, edema, hiperemia, infiltración leucocitaria y
reblandecimiento parenquimatoso.
2. Después de varios días el tejido inflamado se necrosa dando lugar a
la formación de pus.
3. El quiste se rodea de una pared de tejido fibroso producido por los
fibroblastos (célula tejido conjuntivo) y se encapsula.
4.
El absceso ejerce presión sobre el cerebro o la médula como una
lesión expansiva dando síntomas focales y aumento de la PIC.
Sin Tto puede romperse, diseminando la infección causando un empiema
(formación o derrame de pus en una cavidad preexistente).
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Manifestaciones:
Cefaleas, alteraciones visuales, alteración del nivel de conciencia,
fiebre, puede aparecer rigidez de nuca, incremento de la PIC,
alteraciones de la marcha, alteraciones pupilares, convulsiones ...
Diagnostico:
Observación, examen físico y valoración neurológica.
Radiografías (cráneo, senos, mastoides), se ve la inflamación.
EEG = ausencia de actividad en la zona donde está ubicado el absceso.
Analítica = recuento de leucocitos, que están elevados.
Cultivos de exudados de oído, nariz y garganta para ver los gérmenes
causantes de la infección.
TAC = para detectar la localización y ver si está o no encapsulado.
PL = ↑ de la presión , de las proteínas y de los leucocitos.
¡!! Estaría contraindicada si la PIC está muy elevada!!!
Tratamiento:
Farmacológico: Antibióticos de amplio espectro.
Glucocorticoides, para disminuir el edema y la PIC, anticonvulsivantes,
analgésicos para reducir las cefaleas, antitérmicos y Tto de apoyo en
caso necesario, ventilación mecánica, control hemodinámico, y apoyo
nutricional.
Quirúrgico: Según tamaño y acceso a la lesión. Aspiración,
drenaje...(craneotomía).
Complicaciones:
Hipertensión intracraneal
Crisis convulsivas
Déficit neurológicos
Problemas derivados del Tto quirúrgico.
Intervenciones de Enfermería:
Las mismas que en los anteriores apartados y por el Tto quirúrgico:
Controlar si el drenaje se encuentra permeable, anotar características
y cantidad
Vigilar que los apósitos permanezcan secos limpios y no ejerzan una
presión excesiva.
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POLIOMIELITIS:
Se conoce también como parálisis infantil, es una enfermedad aguda
causada por virus, que incide sobre todo en la infancia,(3- 15años
verano-otoño), aparece en forma de epidemias
Provoca inflamación, degeneración y necrosis en las neuronas motoras
del asta anterior de la médula y del tronco cerebral, causando parálisis
flácidas sobre todo de las piernas, pero también de los músculos del
tronco, respiratorios y de los brazos.
Tiene un periodo de incubación de unos 7-21 días y va precedido de un
periodo catarral
Suele penetrar por la boca, dirigiéndose al tracto gastrointestinal
después se multiplica y se propaga a los nódulos linfáticos y al torrente
circulatorio
A continuación invade el SNC provocando inflamación, formación de
cicatrices y constricción del asta anterior y del tallo cerebral.
La sensibilidad está conservada, (las astas posteriores están intactas)
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Manifestaciones:
Molestias gastrointestinales, debilidad general, cefaleas, fiebre,
rigidez de nuca, dolores en los miembros y seguidamente a veces de
forma brusca parálisis fláccida con gran hipotonía muscular
(miembros de polichinela y abolición de los reflejos).
Al cabo de una semana las parálisis se recuperan, pero quedan grupos
musculares paralizados definitivamente, flaccidez de los miembros y
atrofia muscular definitiva, que explica el tamaño reducido de los
miembros afectados.
Tratamiento:
La recuperación de las parálisis depende en gran parte de la
precocidad y energía del Tto rehabilitador:
Calor húmedo sobre los músculos doloridos, después maniobras de
movilización pasiva, ejercicios, gimnasia, baños en piscina, vigilando
especialmente que no queden posturas anómalas. Sobre las parálisis
residuales se pueden hacer correcciones ortopédicas o quirúrgicas.
Si lo que existe es parálisis de la deglución es necesario aspirar
secreciones e incluso realizar traqueotomía.
Es de gran importancia la profilaxis de todos los niños mediante la
vacunación SALK (virus inactivados) o SABIN mejor con(virus
atenuados).
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Síndrome de Reye:
Es una enfermedad aguda, afecta a lactantes, niños y
adolescentes. Aparece de 3 a 7 días después de una infección
viral, parotiditis, varicela o una infección de vías respiratorias
altas.
Se produce una degeneración grasa del hígado y edema cerebral.
El hígado lesionado no puede convertir las proteínas en urea, los
productos nitrogenados circulan por la sangre, esto interfiere en
la función cerebral dando una encefalopatía.
La utilización de salicilatos para tratar la infección viral,
puede ser la causa del desarrollo de la encefalopatía.
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Manifestaciones:
Irritabilidad, somnolencia, debilidad, hipersensibilidad a la luz, sonidos
o tacto, convulsiones, hepatomegalia sin ictericia, pupilas dilatadas
bilaterales que no responden a la luz, aumento de la PIC
Intervenciones de Enfermería.
Elevar la cabecera de la cama 30º.
Valorar el estado neurológico
Controlar la ingesta y diuresis.
Monitorizar la PIC, ventilación mecánica.
Disminuir los estímulos ambientales para disminuir el metabolismo.
Vigilar la aparición de convulsiones. Ejercicios para evitar los efectos
de la inmovilidad.
No dar aspirina para tratar la fiebre.
En general tratar la insuficiencia hepática, el edema cerebral y la
hipertensión intracraneal, no existe un tratamiento específico.
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