DEFINICIÓN SHOCK es el síndrome clínico que resulta de una

Cardiovasculares
SHOCK
1,2,3,4
DEFINICIÓN
SHOCK es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular.
Independientemente de la causa,
la hipoperfusión que se produce por el
desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno conduce a la
disfunción celular. La lesión celular originada por este estado induce la producción
y liberación de mediadores de la inflamación que comprometen adicionalmente la
perfusión, a través de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura.
Se da por tanto a lugar un círculo vicioso en el que la deteriorada perfusión es
responsable de la lesión celular que a su vez produce maldistribución del flujo
sanguíneo y más compromiso de la perfusión, lo que causa el FMO (fracaso
multiorgánico) que si no se detiene, produce la muerte del paciente.
Las manifestaciones clínicas del shock son en parte, el resultado de la respuesta
neuroendocrina a la hipoperfusión asi como al
fracaso de la función orgánica
inducida por la disfunción celular.
Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones
clínicas que produce
difieren,
dependiendo de su etiología,
del momento
evolutivo, y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de
shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea
típico, lo que puede dificultar su interpretación e interferir en su tratamiento, que
será diferente según su causa.
CLASIFICACIÓN
Se definen 3 tipos básicos de shock, diferenciados entre sí por su origen y por tanto
por un patrón hemodinámico diferente para cada uno de ellos
El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un
flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o
alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también
compromete
la
perfusión
de
órganos
vitales.
La presión sanguínea depende de dos factores, el gasto cardíaco (GC) y las
resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia
cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS
están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial
sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la
presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la
presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales.
Un descenso
importante del cualquiera de ellos producirá hipotensión.
Según lo anterior se definen 3 tipos de SHOCK
1. HIPOVOLEMICO
•
SHOCK HEMORRÁGICO: Este tipo de shock es consecuencia de la
laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias
secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de
sangrados
intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda
puede producir un shock por disminución de la precarga
La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre
perdida y de la rapidez con que se produzca.
En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial
hacia el espacio intravascular, que es importante corregir. Como consecuencia
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de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las
RVS.
•
SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRÁGICO: Este cuadro puede
producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen
gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos,
diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y
sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al
espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras,
peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS
elevadas y GC y presiones de llenado bajas. Por tanto hay que pensar que
este puede ser un agente causal adicional a otros tipos de shock.
Diagnóstico: Es sencillo cuando la pérdida de volumen es evidente y hay
ineestabilidad hemodinamica. Sin embargo, es más difícil si las pérdidas son
ocultas como las que ocurren en tracto digestivo o si se produce una pèrdida de
volumen plasmático únicamente. Es muy importante tener en cuenta que un
hematocrito normal no descarta una pérdida sanguínea significativa y que la
pérdida de volumen plasmático causará hemoconcentración e hipernatremia
(pérdida de agua libre)
2. CARDIOGÉNICO
• DE ORIGEN MIOCÁRDICO
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente un
fallo de la función miocárdica es la causa primaria.
Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la
fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final
de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.
El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que
acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele
ser superior al 80%.
En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de
al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como
consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar
a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de
la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir
a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo
ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía
auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes,
calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas
(hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una
presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
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• DE ORIGEN MECÁNICO
Con la compresión, el corazón y sus estructuras adyacentes pierden la compliance
produciéndose presiones de llenado insuficientes como ocurre en el Taponamiento
cardíaco.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades
claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el
llamado shock de barrera Estas patologías presentan un perfil hemodinámico
característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.
Cualquier proceso que aumente la presión intratorácica como: Neumotórax a
tensión, herniación de una víscera abdominal a través del diafragma, o un exceso de
presión positiva durante la ventilación mecánica pueden producirlo así como un
TEP que dificulte el flujo de salida del VD. Una expansión inicial de volumen
puede mejorar las presiones de llenado, pero según avance la compresión, el shock
empeorará.
3 SHOCK DISTRIBUTIVO
• SHOCK SÉPTICO
Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta
inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos,
virus y sus toxinas. La respuesta sistémica a la infección comienza con la
activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos,
monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación
de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores
solubles y el factor de necrosis tumoral que activan a su vez el sistema del
complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis
entre otros.
Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis,
aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo
desconocido.
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se
evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se
caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS. Su origen es una
vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio
del shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros
factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso
por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la
permeabilidad de la barrera endotelial.
Esta vasodilatación que no responde las catecolaminas tanto endógenas como
exógenas es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de
pacientes con shock séptico y es debida al óxico nítrico (NO) como principal
responsable.
Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un
mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se
produce hipoxia celular y acidosis láctica.Por otra parte, en el shock séptico
también existe un depresión de la función contráctil del miocardio. La depresión
de la función miocárdica se compensa por la reducción marcada de la
postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.
•
•
•
SHOCK ANAFILÁCTICO
SHOCK NEUROGÉNICO
ENDOCRINO: CRISIS ADDISONIANA, TIROIDEA,, ETC
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•
POST BYPASS CARDIOPULMONAR
TABLA II. Características clínicas de distintos tipos de
shock
Séptico
Hipovolémico Cardiogénico
Gasto cardiaco
Aumentado Disminuído
Disminuído
Pulso
Lleno
Débil
Débil
Piel
Caliente
Fría
Fría
Relleno lecho capilar Rápido
Lento
Lento
Ruidos cardiacos
Fuertes
Débiles
Débiles
Ingurgitación
yugular
No
No
Sí
Temperatura
Alta/Baja
Baja
Baja
TABLA III. Perfil hemodinámico más recuente en diversas patologías
Shock cardiogénico
D
D
A
A
N/A
Insuficiencia V.I.severa
D
N/D N/A A
A
N
Infarto VD
D
D
A
N/D A
N
Taponamiento cardiaco
D
D
A
A
A
N/A
Shock séptico
A
D
D
D
D N/A
Shock
hipovolémico/hemorrágico
D
D
D
D
A
Shock anafiláctico
D
D
D
D
D N/A
Shock neurogénico
N/D D
D
D
D N
Embolismo pulmonar masivo
D
A
A/D A
A= Aumentado
D
D= Disminuído
A
N/A
A
N= Normal
DIAGNÓSTICO DEL SHOCK
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Se trata de aplicar la misma sistemática que empleamos en el resto de patologías.
ES UNA EMERGENCIA MEDICA, y debe de iniciarse el tratamiento antes de que se
produzcan lesiones irreversibles.
Historia Raramente podremos obtenerla del paciente, así que deberemos de hablar con
familiares e indagar en su historia clínica. La condición general del paciente, sus quejas
más recientes y las actividades previas realizadas nos darán las claves para averiguar la
causa primaria del shock. Otros campos a investigar pueden ser:
Alergias
Cambios
a
comidas
recientes
o
de
medicinas
medicación
Intoxicaciones
potenciales
Enfermedades
preexistentes
Estados
de
inmunosupresión
Estados de hipercoagulabilidad
Examen Físico Debe de realizarse rápìda y eficazmente buscando descartar las
causas más probables de shock. Así, podremos observar
▪Cabeza— Ictericia, palidez conjuntival, sequedad de mucosas, estado de e
las pupilas:puntiformes, dilatadas. Valoración del estado mental,estupor,
obunibilación
y/o
coma.
▪Cuello — Distensión, yugular, alteración del latido carotídeo ( soplos,
pulsus
parvus
e
tardus),
signos
meníngeos.
▪Pulmones — Taquipnea, disminución o ausencia
del mm vesicular,
crepitantes,
signos
de
consolidación,
roces,
egofonía.
▪Sistema Cardiovascular— Taquicardia o bardicadia regular o irregular.
Galope,
tercer
ruido,
soplos,
pulsos
paradójicos,
roces.
▪Abdomen —
Inflamación, distension, rebote, alteración de ruidos
intestinales,
masas
pulsátiles,
ascitis,
hepatoesplenomegalia.
▪Tacto
rectal
—
Melenas
o
Hematoquecia.
▪Extremidades — Inflamación de la pantorrilla o cordón palpable. Alteración
de
la
simetría
de
los
pulsos.
▪Examen Neurológico— Agitación; confusión; delirium; obnubilación;
coma.
▪Piel— Caliente, Fría y húmeda, hiperémica, rashes; petequias; urticarias;
celulitis.
Laboratorio: Ayuda a identificar las causas potenciales del shock y posibles signos
inciales de fracaso orgánico:
•
•
•
•
•
•
Hematimetría completa y perfil bioquímico completo
Tests de función hepática
Amilasa y Lipasa
Fibrinógeno y PDF
Niveles de Lactato
Enzimas cardíacos
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•
•
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•
•
•
Gasometría arterial
Panel toxicológico
Rx de Tórax y Abdomen
ECG
Análisis de Orina
Hemo y Urocultivos
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS y MONITORIZACION
Sondaje urinario: la oliguria es caracteristica de las fases iniciales del shock (<0,5
ml/kg/h) y es signo de hipoperfusion renal
Colocación de catéter de vía central (CVC): Se trata de valorar la PVC. Muy útil
en fases iniciales para valorar el reeemplaziamiento de liquidos. Menos útil si existe
una situaciónde cardiomiopatía previa ya que la medición de la PVC no es tan
valorable.
BIBLIOGRAFIA
1. Gonzalez Prado,S y Sirvent JM. Shock. En: Moneto FC, Garcia de
Lorenzo, A, Ortiz C, Bonet A (eds). Manual de Medicina Intensiva.
Ediciones Hartcourt 2001 .2º edición. pp46-51
2. Ronald V. Maier. Shock. Harrison’s
Principles of Internal
Medicine.En 15 th Edition. [CD-ROM]. En Kurt J. Isselbacher, Joseph
B. Martin, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Jean D. Wilson, and
Dennis L. Kasper editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine
15 th Edition. [CD-ROM]. New York: McGraw-Hill 2001
3. Shock. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos.
SAMIUC. Disponible en :http://tratado.uninet.edu/.
4. Gaieski, D and Manaker, S. General evaluation and differential
diagnosis of shock in adults. Disponible en :www.UpToDate.com
online 13.2. ©2005 UpToDate®
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