I.− Introducción.

I.− Introducción.
Bacilos Gram (−) por razones funcionales de laboratorio, las clasificamos de acuerdo a su utilización de la
glucosa.
Hay bacilos Gram (−) que fermentan la glucosa anaerobios facultativos.
Hay bacilos Gram (−) que no fermentan la glucosa aerobios facultativos.
Si fermentan la glucosa, mirar la oxidasa:
• (−) enterobacterias.
• (+) vibrio, aeromonas, pasteurella.
Si no fermentan glucosa, pueden oxidarla:
• (+) pseudomonas (aerobio estricto).
• (−) moraxela, acinetobacter, alcaligenes.
II.− Enterobacterias.
I.− Características generales.
La más importantes, la familia es la enterobacteriaceae, formada por numerosas especies, muy grandes, gran
importancia clínica. Hay 27 géneros y hasta 102 especies.
Bacilos Gram (−) anaerobios facultativos, de tamaño moderado, extremos redondeados, móviles, (flagelación
peritrica), no forman esporas y son catalasa (+) y oxidasa (−), requerimientos nutricionales simples. Los
géneros más comunes son los siguientes:
• Escherichia especie coli.
• Enterobacter varias especies.
• Citrobacter.
• Salmonella.
• Shigella
• Klebsiella.
• Serratia.
• Hafnia.
• Edwarsiella.
• Proteus.
• Yersinia.
Hábitat.
Están ampliamente distribuidas por la naturaleza, vegetación, vida libre, enterobacterias que forman parte de
la flora intestinal del ser humano.
Hay algunos que se asocian con enfermedades Salmonella, Shigella, Yersinia pestis.
Otros miembros patógenos oportunistas E.coli, klebsiella pneumoniae, proteus miriabilis, causan
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enfermedades gastrointestinales (diarrea) y no gastrointestinales (infecciones del tracto urinario y también
sepsis). Estas enfermedades se producen en pacientes inmunodeprimidos y son enfermedades nosocomiales
(que se cogen en el hospital).
Tipos de muestra heces, orina, sangre.
II.− Clasificación.
Los clasificaremos de acuerdo a las propiedades bioquímicas y antigénicas.
I.− Propiedades bioquímicas:
• Catalasa (+).
• Anaerobios facultativos.
• Oxidasa (−).
• Reducen el nitrato a nitrito (+).
Tienen flagelación peritrica, forma con extremos redondeados, con estas propiedades podemos distinguir el
género enterobacterioceae de otros bacilos Gram (−) que se incluyen dentro de otra familia vibrionaceae.
Los vibrios son bacilos curvos, oxidasa (+), flagelación polar.
También los podemos distinguirlos de la familia pseudomonaceae, flagelación polar, oxidasa (+), aerobio
estricto.
Desde el punto de vista metabólico las enterobacterias pueden usar una gran variedad de azúcares y lo pueden
hacer por distintas rutas metabólicas (fermentación ácido − mixta, butilenglicólica) y los productos que
obtenemos son ácido y gases.
Las enterobacterias tienen gran cantidad de enzimas (ureasas, carboxilasas), que permiten su identificación.
II.− Propiedades antigénicas.
Mediante técnicas inmunológicas. En las enterobacterias
• Antígeno somático (O) pared celular, fracción externa del lipopolisacárido.
Dependiendo de la naturaleza de este antígeno lo podemos distinguir :
• El Ag K antígeno capsular de naturaleza polisacarídica, permite distinguir varios grupos, ( ejemplo
Klebsiella, Salmonella thypi).
• Ag flagelar (en el flagelo) o Ag H.
• Ag F en las fimbrias o pillus permite su clasificación.
Dentro de las enterobacterias existe una gran variedad de genotípica dentro de un mismo género producida por
mutación puntual y transferencia génica.
III.− Patogenia y factores de virulencia.
• Cápsula (proporciona propiedades antifagocitarias).
• Pilli ( proporciona adherencia).
• Toxinas, son de 2 tipos:
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• Endotoxina (lípido A), Gram (−), produce los síntomas fiebre, leucopenia, hemorragia capilar,
hipotensión, colapso respiratorio.
• Enterotoxinas (afectan al aparato gastrointestinal), pueden producir diarrea. Las más conocidas son
E.coli, Salmonella, Shigella.
III. − Enfermedades (Acción patógena).
I.− Gastrointestinales.
Se produce diarrea, diferentes manifestaciones dependiendo de la profundidad de la invasión.
1er tipo:
La bacteria se adhiere a la mucosa de la célula epitelial, pero no penetra, la bacteria libera la exotoxina y esta
penetra en las células. Produce pérdida de electrolitos y muerte celular. Diarrea acuosa, sin fiebre.
Ejemplo producida por: E. Coli enterotoxigénica y vibrio colerae.
2º Tipo:
Invasión del epitelio, la bacteria penetra en las células epiteliales, libera la toxina dentro de la célula, se
produce muerte celular y asociado a esto hay respuesta inmune del organismo, invasión local de leucos
(leucos aumentados) y fiebre.
Diarrea con sangre en las heces.
Ejemplo: E. Coli enteroinvasiva, Shiguella, Salmonella.
3er tipo:
La bacteria invade los ganglios y pasa a la sangre. Se produce dolor abdominal, diarrea con leucos y sangre.
La invasión es más profunda. Síntomas fiebre, dolor de cabeza, leucocitosis, sepsis.
Ejemplo: Salmonella thypi, yersina enterocolítica, campylobacter jejuni.
II.− Otro tipo de infecciones.
No intestinales.
Se adquieren en los hospitales en pacientes debilitados que han desarrollado ressistencia frente a los
antibióticos de los hospitales. Infecciones urinarias y neumonía, ( ejemplo: al colocar sondas (infecciones
urinarias)), o en casos en los que se puede aspirar el vómito (neumonía).
Bacterias Oportunistas E. Coli, Klebsiella pneumoniae, proteus miriabilis, citrobacter.
IV.− Diagnóstico de laboratorio de enterobacterias.
Muestras de casi todo (muestras frescas y que sean representativas del lugar de la infección) en condiciones
asépticas.
• Heces.
• Orina.
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• Frotis rectales
• Sangre.
• Pus.
• Exudados (obtenidos por aspiración por jeringa).
Si no se puede se coloca en medio de transporte.
I.− Tipos de medios.
Muestras:
• Heces (gran cantidad de bacterias comensales).
• No heces.
Aislamiento:
• En heces enriquecer la muestra en la bacteria que creemos que es (líquido).
• Mueller Kaupman (S. no thyfi).
• Caldo Selenito.
• No heces siembra la muestra en medios generales (agar sangre) y medios selectivos y diferenciales.
• Medios selectivos,(hay varios grados de selectividad):
• Poco selectivos EMB, Mac Conkey.
• Moderadamente Selectivos XLD, SS, Hecktoen.
• Muy selectivos Sulfito de bismuto, BGA (agar verde brillante), por cambios de color de bacterias las
distinguiremos.
• Medios diferenciales (se hacen con colonias aisladas).
• Medio Kliger = KIA ; TSSA. En el Kliger tenemos que ver si produce: gas (burbujas), sulfuro de
hidrógeno (SH2) precipitado negro, Fermentación de lactosa y/o glucosa.
II.− Pruebas de Identificación.
I.− Bioquímicas.
Se pueden hacer las pruebas de la galería IMVIC ( son pruebas bioquímicas), muy útiles para identificar
bacterias.
Si descomponemos la palabra IMVIC, vemos como las letras se corresponden con diversas pruebas:
I Indol si utiliza triptófano, se forma anillo rojo en agua de peptona.
M Rojo de metilo.
VP prueba de Voges Proskauer.
C Si necesita citrato o no como única fuente de carbono.
Si la bacteria tiene una fermentación:
• Butilenglicólica VP es (+).
• Ácido mixta Rojo de Metilo (+).
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Prueba de la − galactosidasa (ONPG) identificar fermentadores de lactosa.
II.− Confirmación Serológica.
• Ag Capsular.
• Ag somático.
• Ag flagelar (H).
• En caso de Salmonella (Vi).
Otras movilidad, pruebas de urea (para saber si tiene ureasa).
Otros API (micrométodo hasta 20 pruebas diferentes les permite diferenciar por género y especie).
Hay veces que hay que hacer antibiogramas (para saber que antibiótico le irá mejor).
La gastroenteritis se tratará dependiendo de la severidad, ejemplo la salmonelosis se cura al cabo de 7 días.
Al administrar el antibiótico retrasas el ciclo de la bacteria.
Si la gastroenteritis es leve se administra suero oral, ... si es grave se administra antibióticos.
V.− Escherichia coli.
El más conocido es la E. Coli. Bacilo Gram(−), anaerobio facultativo, móvil con flagelación peritrica.
Propiedades bioquímicas fermenta la lactosa y glucosa en 48 horas con producción de gas y ácidos orgánicos
(fermentación ácido mixta).
El hábitat son comensales del tubo digestivo y se eliminan al exterior por las heces.
Es bastante resistente, puede vivir largos periodos en el exterior. Es un indicador fecal en aguas y alimentos,
son saprofitos. Determinar cepas patógenas para el hombre. La E.coli comensal infecciones intestinales y
extraintestinales las produce en individuos inmunodeprimidos.
Factores de virulencia.
Fimbrias facilitan la adhesión al epitelio.
Toxinas:
• Endotoxinas (Gram (−)).
• Exotoxinas (1 o varias puede sintetizar).
• Termoestables.
• Termolábiles.
No todas las cepas de E. Coli son patógenas, hay métodos para identificarlas pero esto es un laboratorio de
rutina no se realiza.
Infecciones intestinales producidas por E. Coli, produce diarrea en niños susceptibles a E. Coli porque tienen
el sistema inmunitario menos desarrollado. El problema es la deshidratación en países subdesarrolados.
En adultos afectados en viajes a países subdesarrollados porque no están inmunizados contra ellos.
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La severidad dependerá de la cepa invasora, teniendo en cuenta los factores de virulencia, las podemos
clasificar en:
1º.− E. Coli patógena (EPEC).
Diarrea en lactantes en meses de verano. Es muy poco frecuente en países desarrollados, los factores de
virulencia, adhesina y posible enterotoxina parecida a la Shigella.
Serotipos O55, O111, son los más frecuentes.
2º.− E. Coli enteroinvasiva (EIEC).
Produce diarrea por colonización intestino delgado, pero invade las células de la mucosa intestinal.
Produce gastroenteritis similar al de la Shigella.
Factor de virulencia es el mismo en los 2 casos.
Se cree que es causada por un plásmido dentro de la bacteria por lo tanto la misma capacidad de invasión.
También produce enterotoxina en baja proporción.
Síntomas fiebre, diarrea sanguinolienta con gran cantidad de leucos (pus) igual que en la shigelosis.
3º.− E. Coli enterotoxigénica.
La síntesis de una enterotoxina principal factor de virulencia. Diarrea por colonización del intestino delgado,
desde allí produce las enterotoxinas que pueden ser 1 o varias diferentes. Se ha visto que puede sintetizar una
termolábil igual que la del cólera (toxina termoresistente).
Mecanismo de acción inhiben la reabsorción del Na+ y del Cl− y activan la secrección del Cl− y de
bicarbonato se deshidrata y elimina agua con electrolitos, produce diarrea acuosa.
4º.− E. Coli enterohemorrágica.
Diarrea sanguinolienta sin leucos coloniza la mucosa intestinal y produce una poderosa enterotoxina.
Tiene el mismo mecanismo de acción que la Shigella, inhibe la síntesis proteica mueren las células, no
reabsorbe electrolitos afecta a los vasos sanguíneos, colitis hemorrágica, no tiene respuesta inmune, esta
bacteria provoca otras enfermedades no intestinales como: síndrome hemolítico urémico y púrpura
trombopénica.
El serotipo O157 H7 asociada al consumo de hamburguesas poco hechas en EE.UU.
Dependiendo de los factores de virulencia será de un tipo u otro.
2º.− Infecciones Extraintestinales.
Son oportunistas en pacientes inmunodeprimidos.
Puede producir meningitis neonatal, infecciones urinarias (esto es debido a los pilli), cistitis, pielonefritis.
Infecciones de heridas peritoneales, biliares, procesos generalizados (bacteriemia y sepsis).
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Diagnóstico de laboratorio.
A partir de las heces, Tinción de Gram, bacilos Gram (−), aumento de leucos (cepa enteroinvasiva)
Cultivo en:
• Mac Conkey seleccionamos las colonias lactosa (+), sembramos en el Kliger (Slant), medio de color
amarillo en la base y pico. Fermentan la lactosa.
• EMB
Se incuba 24 − 48 horas a 37ºC.
En las pruebas de IMVIC ++ −−
Pruebas de la − galactosidasa.
API 20.
VI.− Shigella.
Comparte con E. Coli semejanzas en su ADN e incluso resulta bastante difícil distinguirlas.
Es una enterobacteria, bacilo Gram (−), oxidasa (−), anaerobio facultativo, no flagelo, inmóvil, lactosa (−)
para distinguirla de E. Coli , SH2 (−) para distinguirla de Salmonella.
Patógeno exclusivo para el hombre, no forma parte de la flora normal. Produce enfermedades
gastrointestinales que se llama dientería bacilar, es muy contagiosa y se produce en poblaciones con
condiciones higiénicas deficitarias, diarrea con sangre y moco (como la E. Coli enteroinvasiva), transmisión
fecal − oral, o contacto directo con las manos. Infección vía digestiva.
Existen 4 tipos de Shigella, con distintas propiedades bioquímicas:
• S. dysenteriae manitol (−)
• S. flexneri.
• S. sonnei fermentadora lenta de la lactosa prueba de la − galactosidasa (+).
• S. boyddi no fermentan la lactosa.
Factores de Virulencia.
• Toxinas son termolábiles que se asocian a la muerte celular, es muy potente, inhibe la síntesis proteica
y por tanto muerte celular.
• Capacidad invasiva (se asocia a la diarrea).
• Son adhesivas.
Provoca diarrea con sangre, moco, pus (aumento de leucos) como resultado de la respuesta inmune frente a la
invasión. Produce fiebre.
Patogenia.
Ingresan por vía oral, la dosis infectiva es muy baja del orden de 10 − 100 bacterias, llegan al intestino
delgado y allí producen la toxina. Después pasan al colon donde penetran en las células epiteliales y se
multiplican sin alcanzar la submucosa en esta parte se produce una reacción inflamatoria.
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Diagnóstico de laboratorio.
A partir de las heces del enfermo (que sean recientes) con hisopo o directamente.
Se seleccionan las zonas con sangre y moco que se procese la muestra rápidamente, sino se lleva en un medio
de transporte.
Frotis Gram bacilos Gram (−), leucocitosis, nos sirven para orientar el diagnóstico.
Disentería bacilar (+).
La Shigella, es más sensible al verde brillante.
La Salmonella, medio de enriquecimiento.
Medios:
• Mac Conkey.
• EMB.
• SS.
Se selccionan colonias lactosa (−) y a partir de aquí se hace un kliger, medio rojo, viraje en el pico
fermentación lactosa, rojo arriba, amarillo abajo. SH2(−).
• Determinar la FAD (−) (Fenilalanildesaminasa), no puede quitar el grupo amino.
• La − galactosidasa con la prueba ONPG, en caso de S. desinteridae puede ser variable.
• Tipificación serológica.
VII.− Salmonella.
Es una enterobacteria, bacilo Gram (−), anaerobio facultativo, oxidasa (−), flagelación peritrica y con
excepciones lactosa (−) y SH2 (+).
Gran cantidad de microorganismos, hay hasta 2.200 serotipos diferentes.
Se encuentran en el intestino de los animales, pocas veces en el hombre, se eliminan por las heces, depende de
las condiciones ambientales, patógenos para el hombre. Puede producir 2 tipos de infecciones:
• Infecciones localizadas síndromes gastrointestinales (S. enteritidis). Vía contaminación de los
alimentos (toxinfección)
• Infecciones generalizadas, que se caracterizan por fiebre continua (fiebres tifoideas).
• S. paratyphi
•A
•B
•C
• S. typhi.
El tifus se coge por contacto de aguas residuales.
Factores de Virulencia:
• Pilli
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• Ag Vi
• Enterotoxinas.
• Exotoxinas ( diarrea líquida).
Patogenia.
1º.− Toxinfección.
Gastroenteritis (cualquier Salmonella menos la del tifus). Por productos cárnicos contaminados, periodo de
incubación 12 − 36 horas, los síntomas son diarrea, fiebre, naúseas, vómitos, dolor abdominal.
Los casos leves se curan de 1 a 7 días, se les administra sueros. Existe 10 − 20 % portadores convalecientes.
Diagnóstico por el laboratorio.
Muestras :
• Heces.
• Alimentos.
Medios de enriquecimiento, que inhiba el resto:
• Caldo de tetrationato.
• Caldo de selenito.
Siembra en medios diferenciales selectivos:
• Mac Conkey.
• SS
• XLD
A continuación se seleccionan las colonias lactosa (−)
• Se hace un Kligger (slant):
• Rojo abajo.
• Amarillo arriba
• SH2 (+), precipitado negro (SH2 + sulfato férrico).
• ONPG (−)
• FAD (−)
Diagnóstico serológico.
• Ag flagelar y somático.
2º.− Generalizadas.
Ingestión oral, agua o alimentos contaminados, endocitadas por las células de la mucosa, degeneran la mucosa
y pasan a la submucosa, pasan al Ser, linfa, sangre, producen lesiones en el intestino, pasan al hígado, bazo, se
multiplican en el interior de los macrófagos y a partir de aquí se distribuyen al intestino, produce hemorragias.
Cursan con fiebre.
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Se realiza un hemocultivo.
VIII.− Yersinia.
Bacilo Gram (−), son cocobacilos, se caracterizan por una tinción bipolar, retienen más los extremos que el
centro, anaerobios facultativos, las especies importantes:
• Y. enterocolítica.
• Y. pestis (peste).
• Y. pseudotuberculosis.
La Yersinia enterocolítica y pestis, se parecen en que los 2 tienen como reservorio a los animales. Se
diferencian en que la enterocolítica (fecal − oral) y en la pestis es una pulga.
La Y. enterocolítica se transmite por animales como el cerdo (carne picada), agua, leche contaminada.
I.− Y. enterocolítica.
Factores de virulencia.
• Capacidad de adhesión al epitelio.
• Capacidad de invasión y produce una enterotoxina.
Características.
Crece a TªA. Se multiplican a 4ºC, en paises de clima frío.
La enfermedad es la enterocolitis, dolor abdominal que se confunde con apendicitis y a veces hay bacteriemia.
Afecta a niños entre 5 − 15 años.
El diagnóstico clínico.
Y. enterocolítica, se aisla a partir de las heces, enriquecer en frío y se siembra en Mac Conkey, las colonias
sen más pequeñas que el resto de las enterobacterias.
Se hace un agar especial CIN agar.
Luego se hace un Kligger, fermenta la lactosa, glucosa (es amarillo), no gas, no SH2.
Prueba de la urea (+) yersina y proteus son (+)
Son móviles a 25ºC.
Se realiza diagnóstico serológico.
II.− Y. pestis.
No gastrointestinales, tienen cápsula que está relacionada con la virulencia produce peste bubónica.
El reservorio son los roedores.
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Se transmite al hombre mediante el vector (pulga). No transmisión persona a persona (excepto que haya
proliferación intensa en el pulmón).
Síntomas.
• Neumonía.
• Bubones ( nódulos linfáticos aumentados de tamaño).
• Fiebre alta.
• Septicemia.
Diagnóstico de laboratorio.
• Examen directo del líquido de los bubones.
• Gram o Giemsa se ve el cocobacilo
• Fluorescencia.
** Enterobacterias Oportunistas ** (no intestinales).
Son bacterias que producen enfermedades en pacientes inmunodeprimidos. Son miembros de la flora normal,
que pueden proceder del exterior. Es un problema importante en los hospitales.
Son causantes del 40 − 70% de las infecciones intrahospitalarias, son muy resistentes a los antibióticos.
Clasificamos las bacterias dependiendo de los resultados de la galería IMVIC:
IMVIC
++−− Escherichia (Grupo I)
−−++ klebsiella, enterobacter, serratia (Grupo II).
−+−+ Citrobacter (Grupo III).
Hay otro grupo que son de FAD (+) Proteus, Providencia y Morganella morgani.
IX.− Klebsiella.
Bacilo Gram (−), capsulado bastante gruesa, es inmóvil, no tiene flagelos.
La especie más importante es la K. Pneumoniae (neumonía), en pacientes hospitalizados, alcohólicas,
diabéticos, cáncer.
Infecciones urinarias en pacientes cateterizados.
Entre un 5 − 20 % de la pb la tiene en el aparato respiratorio (garganta).
X.− Enterobacter.
Forma parte de la flora normal. A veces es responsable de infecciones intrahospitalarias.
XI.− Serratia.
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Causa infecciones de orina y neumonía.
XII.− Citrobacter.
Oportunista a veces difícil de distinguir de las Salmonella. Provoca − galactosidasa.
XIII.− Proteus.
Moviles, crecen en las placas de cultivo, todas las colonias confluyendo, crece muy rapidamente como
formando olas.
Ureasa (+).
Da lugar a infecciones urinarias y nosocomiales.
Bacilos Gram Negativos (BGN):
• Oxidasa (+) fermentadores:
• Vibrio.
• Campylobacter.
• Oxidasa (+) no fermentadores (anaerobios estrictos):
• Pseudomonas.
III.− Bacilos Gram (−) fermentadores, oxidasa (+).
I.− Vibrio.
Bacilos Gram (−), oxidasa (+), tienen forma de coma, flagelación polar, 1 único flagelo. No esporas, tienen
gran tolerancia a la sal.
El habitat es el agua. Vida libre saprofitos.
Causan enfermedades gastrointestinales, pueden producir infecciones en las heridas.
Los más importantes son:
• V. Colerae (cólera).
• V. Parahemoliticus.
Otras especies:
• V. Vulnificus.
• V. Alginoliticus.
I.− Vibrio colerae.
Patógeno humano, produce cólera, infecciones gastrointestinales, se transmite con aguas o alimentos
contaminados.
Los factores de virulencia
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Adhesinas y producción de 1 exotoxina muy potente colérica, da lugar a una diarrea acuosa. El mecanismo de
acción consiste en la activación de la adenilato cinasa (enzima), que da lugar a pérdida de agua y electrolitos
produce una diarrea en agua de arroz (porque es blanca), no es invasivo se adhiere a la mucosa.
El vibrio colerae se aisla a partir de las heces, se utilizan medios de enriquecimiento agua de peptona alcalina
pH = 9, medios:
• Agar sangre.
• Mac Conkey.
• Agar selectivo vibrio TCSB (tiosulfato, citrato y sales biliares), das unas colonias amarillas.
El V. Parahemoliticus da unas colonias verdes.
Se estudia el Ac en suero del paciente (reacciones serológicas, el Ag más importante es el O11.
II.− Vibrio parahemoliticus.
Infecciones más leves, viven en agua salada, infección por pescado y alimentos marinos crudos contaminados,
ejemplo: mariscos.
Nos dará colonias de color verde en TCSB.
Otros géneros.
I.− Campylobacter.
Bacilos Gram (−), forma de curva o de S. Flagelación polar.
Se disponen agrupados en alas de gaviota.
Es micrófila su concentración de oxígeno es del 8%.
Es termófila 42ºC (crecimiento).
Hábitat reservorio animal (en el intestino) aves de corral y ganado.
Enfermedades gastrointestinales que afecta a niños pequeños y personas debilitadas y dura hasta 3 semanas.
Ejemplo consumo de carne de pollo poco cocinada contaminada. También puede producir septicemias.
Especies:
• C. yeyuni
• C. pylori ahora pertenece al género Helicobacter, es la que produce las úlceras de estómago.
Diagnóstico de laboratorio.
Medios especiales diferentes a los de las enterobacterias. Entre los que destaca el medio de Skirrow a partir de
las heces.
Atmósfera de concentración de oxígeno reducida y a 42ºC. Crecimiento lento aproximadamente 3 días.
Pruebas bioquímicas de identificación.
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Se puede hacer tinción de Gram y se ve con microscopio de campo oscuro.
Se diagnostica serológicamente
IV.− Bacilos Gram (−) no fermentadores.
I.− Pseudomonas.
Es un bacilo gram (−), aerobio estricto, flagelación polar, no fermenta glucosa ni lactosa.
Se encuentra en el suelo, agua, en el tracto gastrointestinal de humanos y animales. Existe un bajo % de la
población portadores.
Los requerimientos puede crecer en cualquier tipo de medio. El rango de temperatura es muy amplio.
La más importante es la P. aeroginosas o bacilo piociánico causa infección en pacientes inmunodeprimidos, es
oportunista.
• P. mallei provoca el muermo en el ganado, (los caballos) y en el hombre provoca una enfermedad
pulmonar.
• P. Pseudomallei melioidosis, frecuente en el sureste asiático, afectación pulmonar.
Factores de virulencia.
• Pilli.
• Limo extracelular (especie de cápsula de menor grosor), mucilaginosa que interviene en la
fagocitosis.
Las pseudomonas, producen pigmentos, ejemplo P. Auroginosas produce un pigmento piocianina o
pioverdina, fluoresceína, no se sabe bien para que sirven.
También tiene endotoxinas y exotoxinas, proteasas, lactasas pueden provocar las foliculitis del Jacusi, otitis
del nadador.
En diabéticos provoca otitis externa es más grave.
En individuos inmunodeprimidos en el tracto urinario.
En pacientes quemados puede producir infecciones, produce pus azul característica, infecciones de orina.
Infecciones en niños fibrosis quística.
Septicemia, endocarditis.
Las pseudomonas muy resistentes a antibióticos, es una combinación de antibióticos penicilina más
gentamicina.
Diagnóstico de laboratorio.
Muestras:
• Sangre.
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• Orina.
• Heces.
• Esputo.
Examen directo muestra Gram e inmunofluorescencia directa, se observan bacilos Gram (−), sin esporas, ni
cápsula.
Flagelación polar, se agrupan en cadenas, aisladas y en cadenas cortas.
Medios agar sangre y nutriente.
Medios selectivos para enterobacterias.
Hay medios para evidenciar el pigmento:
• Medio King A y B (para el pigmento).
• Agar Cetrimida ( en clínica no se utiliza pero en agua y alimentos si se utiliza.
• Olor dulce, aromático.
• Producción de pigmentos color.
Pruebas bioquímicas.
• Oxidasa (+).
• Oxidación − fermentación (+)
V.− Bacilos Gram (−) con requerimientos nutricionales especiales.
I.− Legionella.
Tipos de fermentación.
Medios diferenciales y selectivos.
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