Enfermedades respiratorias de los pequeños rumiantes

Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 1983, 2 (2), 357-378.
Enfermedades respiratorias
de los pequeños rumiantes, provocadas
por virus y micoplasmas*
W.B. MARTIN**
Resumen : Examina el autor los virus y micoplasmas, agentes primarios
de infecciones respiratorias de ovejas y cabras, incluidos aquellos que
no provocan enfermedad clínica aparente.
Entre las infecciones virales agudas, una de las más extendidas es la
causada por el virus parainfluenza 3; es grande su importancia económica por cuanto permite que otros microorganismos más peligrosos
invadan los pulmones. Se conoce mal la importancia de los adenovirus y
reovirus. En Africa occidental es económicamente muy importante la
peste de los pequeños rumiantes, producida por un virus emparentado al
de la peste bovina. El herpes virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina
puede infectar a los pequeños rumiantes. Las infecciones por los poxvirus y el virus de la « border disease », no tienen dominante respiratoria.
La adenomatosis pulmonar ovina, el maedi-visna, la infección por
retrovirus en cabras son las principales infecciones virales asociadas a
neumonías progresivas de pequeños rumiantes.
Hasta ahora, se aislaron e identificaron seis especies de micoplasmas a partir del tracto respiratorio de ovejas y cabras, sin que estén
todas asociadas a una enfermedad dada. Se considera que M. ovipneumoniae es responsable de una infección respiratoria crónica de evolución lenta, a menudo en asociación con Pasteurella haemolytica. La
pleuroneumonía contagiosa caprina es una enfermedad grave, económicamente importante, que afecta exclusivamente a las cabras, la cual
fue atribuida a tres micoplasmas : M. mycoides, subespecie capri, M.
mycoides, subespecie mycoides, y la cepa sin clasificar F 38.
INTRODUCCIÓN
Son frecuentes los problemas respiratorios en todas las especies, habiéndose aislado, hasta el día de hoy, gran n ú m e r o de agentes patógenos en el
a
* Ponencia presentada en la 50 Sesión General de la O.I.E., París, 24-29 de mayo de 1982
(Tema técnico III). Traducción de la ponencia original titulada : « Respiratory diseases induced
in small ruminants by viruses and mycoplasma ».
** Instituto de Investigaciones Moredun, 408 Gilmerton Road, Edimburgo, EH17 7JH
(Gran Bretaña).
— 358 —
tracto respiratorio de los animales. A u n q u e u n solo agente pueda ser el inva­
sor primario, la mayoría de las infecciones respiratorias se complican p o r la
acción de los gérmenes secundarios u oportunistas los cuales pueden p r o v o ­
car las más graves lesiones o causar la m u e r t e .
Se examinan, en este artículo, los agentes primarios — virus y micoplasmas — de las infecciones respiratorias de ovejas y cabras.
Algunos de esos agentes pueden infectar a los animales sin producir la
enfermedad clínica aparente. Así, pues, el término de « enfermedad » fue
interpretado de m o d o bastante amplio, y hacemos u n a presentación de los
agentes etiológicos, incluso si es limitado su poder patógeno p a r a el tracto
respiratorio.
I. — I N F E C C I O N E S V I R A L E S A G U D A S
A. PARAINFLUENZA 3
Sin d u d a alguna, la infección por el virus parainfluenza tipo 3 (PI 3) cons­
tituye u n a de las más extendidas por el m u n d o .
El primer aislamiento de ese paramixovirus en el carnero fue efectuado
por H o r e (1966).
Seguidamente, se hizo la p r u e b a de la infección en los carneros en muchos
países, aislando el virus o evidenciando los anticuerpos. Es, pues, probable
que exista el virus en la inmensa mayoría de los países, si n o es en t o d o s .
El porcentaje de ovejas que presentan anticuerpos varía de u n a encuesta a
otra y según los países donde se realizará la encuesta. Sin e m b a r g o , por lo
general, es alto el porcentaje : por ejemplo, más del 7 0 % de sueros de ovejas
fue positivo en los Estados Unidos (Fischman, 1967), Francia (Paye, C h a r t o n
y Le Layec, 1967), Turquía (Erhan y Martin, 1969), Australia (St. George,
1971) y Africa del Sur (Erasmus, Boshoff y Pieterse, 1967). P o r consiguiente,
es obvio que la infección por el virus PI 3 es a la vez frecuente entre los ovi­
nos y mundialmente difundida.
1. Enfermedad clínica.
Probablemente los síntomas de la infección por el virus P I 3 pasan desaper­
cibidos en el c a m p o en la mayoría de los casos. Sin embargo, ocasionalmente se
pueden observar síntomas de infección benigna localizada principalmente en el
a p a r a t o respiratorio superior (Hore y col., 1968; Belak y Palfi, 1974a).
Tras infección experimental, pueden variar los síntomas a u n q u e , si se
combinan las inoculaciones intratraqueal e intranasal, se puede provocar una
hipertermia pasajera, derrame nasal, tos y otros signos respiratorios (Hore y
Stevenson, 1969).
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I a enfermedad respiratoria relativamente benigna, provocada por la
infección experimental de corderos L . O . P . E . * con el virus P I 3, queda m o d i ficada considerablemente cuando se administra p o r aerosol Pasteurella
haemolytica, biotipo A, por aerosol unos siete días después de la infección viral
inicial (Sharp y col., 1978; Davies y col., 1977).
Las referidas infecciones asociadas provocan, en elevado porcentaje de
corderos, lesiones más o menos graves de neumonía en la que se p o d r á aislar
gran n ú m e r o de Pasteurella. En cambio, si se administra Pasteurella
haemolytica p o r aerosol, sin infección previa con el virus P I 3, n o se suele observar elevado porcentaje de casos de enfermedad grave.
Así, pues, es p r o b a b l e , en las condiciones naturales, que la infección por
el virus P I 3 sea u n medio p a r a que Pasteurella haemolytica,
biotipo A ,
invada los pulmones de las ovejas, p r o v o c a n d o así focos de enfermedad respiratoria (Gilmour, 1978).
Al n o ser absoluta la inmunidad frente al virus P I 3, la excreción nasal del
virus puede suceder a la infección, incluso en ovejas con u n nivel medio de
anticuerpos circulantes.
2. Lesiones.
Los lóbulos apicales afectados con mayor frecuencia presentan, p o r lo
general, pequeñas zonas rojas y lineales de hepatización. E n u n a sección
transversal, están m u y extendidas las lesiones hepáticas, siguiendo los más
pequeños bronquios y bronquiolos.
E n el microscopio, se c o m p r u e b a seudo-epitelialización de los alvéolos,
hiperplasia del epitelio bronquiolar, infiltración de los septum alveolares e
inclusiones citoplásmicas acidófilas en los bronquiolos y células epiteliales
alveolares (Hore y Stevenson, 1969).
3. Diagnóstico.
Se emplean los métodos de seroneutralización (SN), inhibición de la
hemoaglutinación (IH) y E L I S A , p a r a diagnosticar a posteriori la infección.
P o r lo general, el a u m e n t o de cuatro veces el título I H es indicativo de u n a
infección reciente, a u n q u e n o siempre se observa ese a u m e n t o , pese a la evidencia de la enfermedad confirmada por el aislamiento del virus en las secreciones nasales. A partir de los pulmones, tan sólo se puede aislar el virus de 7
a 10 días después de la infección.
4. Inmunidad y profilaxis.
Se suele considerar la infección por el virus P I 3 c o m o u n a enfermedad
relativamente benigna, que n o necesita profilaxis. Sin e m b a r g o , las complica-
* Libres de Organismos Patógenos Específicos.
— 360 —
d o n e s desencadenadas por los demás microorganismos, suscitaron creciente
interés por las vacunas contra el P I 3. Probablemente se p o d r á disponer en la
especie ovina, de vacunas de virus vivo a t e n u a d o , así c o m o de vacunas de
viriones degradados.
Se observó experimentalmente que el virus vivo P I 3, administrado por
vía nasal, estimulaba la producción del anticuerpo específico IgA en las secreciones nasales (Smith y col., 1975).
5. Importancia económica.
La presencia universal del virus P I 3 y el hecho, científicamente p r o b a d o ,
de que permite que otros microorganismos más peligrosos invadan el tracto
respiratorio inferior, indican que se trata de u n virus de considerable importancia económica.
B. O T R O S P A R A M I X O V I R U S Y O R T O M I X O V I R U S
N o está p r o b a d o que ninguno de a m b o s paramixovirus, parainfluenza 1 y
2, sea u n virus patógeno importante p a r a las ovejas. Dadas las reacciones
heterólogas que pueden producirse entre los virus de ese g r u p o , se puede
poner en tela de juicio el valor científico de las encuestas serológicas que
sugieren que los anticuerpos de esos virus están presentes en las ovejas.
N o parece que los ovinos sean importantes reservorios del virus influenza,
incluso si se h a registrado la existencia de la infección en H u n g r í a (Romvary
y col., 1962).
La infección experimental del carnero con el virus influenza A n o provocó
enfermedad clínica (McQueen y Davenport, 1963).
C. A D E N O V I R U S
Todos los serotipos de los adenovirus de los mamíferos tienen u n antígeno
común específico de grupo que se puede evidenciar con los métodos de fijación del complemento (FC) y de inmunodifusión en gelosa (IDG).
Se emplean estos métodos p a r a demostrar que existía en las ovejas la
infección por los adenovirus.
El primer aislamiento de un adenovirus en las ovejas fue efectuado en
969 por McFerran y col.
Según las encuestas serológicas, efectuadas en algunos países, se p o n e de
manifiesto que es m u y variable el porcentaje de ovejas que poseen anticuerlos : Iran, 14% (Ashfar, 1969) y Grecia, 3 1 % (Pashaleri-Papadopoulou,
968) aunque menos del 1% en G r a n Bretaña (Darbyshire y Pereira, 1964) y
n República de Irlanda (Timoney, 1971).
— 361
Con el m é t o d o de seroneutralización, se pudieron distinguir cinco seroti
pos de adenovirus ovino entre las diversas cepas aisladas, a u n q u e todavía n o
se hayan tipificado algunas de las mismas.
En Escocia, u n a encuesta, relativa a los porcentajes de anticuerpos cara a
cuatro tipos de adenovirus ovino, obtuvo los siguientes resultados : tipo 1 :
2 0 , 8 % , tipo 2 : 4 0 , 4 % , tipo 3 : 6 7 , 8 % y tipo 4 : 7 1 , 1 % (Sharp, 1977). El ele­
vado porcentaje de infección observado al término de la encuesta contrasta
con las bajas tasas registradas en las anteriores encuestas británicas. P r o b a ­
blemente la razón m a y o r de las referidas divergencias radica en la utilización
de distintos métodos serológicos (seroneutralización e inmunodifusión en
gelosa).
1. Enfermedad clínica.
Prácticamente n o se conoce n a d a de las infecciones por adenovirus en los
ovinos. Se han aislado adenovirus en ovejas aparentemente sanas (Bauer y
col., 1975), a u n q u e también en corderos que presentaban síntomas respirato­
rios (Sharp, 1977).
No se sabe con claridad lo que puede producir la infección natural p o r los
adenovirus y en general, nunca se p u d o desencadenar tras infección experi­
mental una enfermedad clínica relevante, aunque se pueda replicar el virus y
provocar lesiones. E n el experimento descrito por Sharp y col. (1976), se
había aislado el virus de 1 a 8 días después de la infección, a partir de escobilladura nasal y de 3 a 9 días después de la infección a partir de un muestreo
rectal. Incluso si la infección experimental por el adenovirus queda seguida
por un aerosol de Pasteurella haemolytica, biotipo A , n o resulta de ello nin­
g u n a enfermedad grave (Sharp, 1977; Davies y col., 1981).
2. Lesiones.
Se ha demostrado que el tipo 4 de adenovirus ovino podía provocar u n
edema p u l m o n a r y lesiones hepáticas benignas (Sharp y col., 1976; R u s h t o n y
Sharp, 1977).
Se observa en los cortes histológicos efectuados en los pulmones la acu­
mulación de líquido en las zonas perivasculares y peribronquiolares. El
hígado presenta obvia necrosis focal y cuerpos de inclusión basófilos en los
hepatocitos y en las células endoteliales linfáticas (Rushton y Sharp, 1977).
Catorce días después de la infección experimental de los corderos se aisló
el virus en el tracto respiratorio e intestino de los animales que presentaron
lesiones de atelectasia y en algunos casos de hepatización de p u l m o n e s . E n el
microscopio, se p u d o observar u n a bronquiolitis proliferativa y u n a b r o n c o neumonía con citomegalia y cariomegalia de las células epiteliales.
E n algunos núcleos, se podían observar inclusiones basófilas con forma­
ciones cristalinas de partículas virales (Davies y col., 1981).
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3. Diagnóstico.
Se pueden reconocer los anticuerpos séricos con el m é t o d o de seroneutralización. Algunas cepas de virus aglutinan los hematíes de algunas especies.
La elevación del título de los anticuerpos indica reciente infección, pero la
confirmación del diagnóstico requiere que se aisle el virus.
4. Inmunidad y profilaxis.
La tasa de anticuerpos calostrales va bajando progresivamente en los corderos, hasta desaparecer completamente entre 3 y 5 meses.
Nuevas infecciones pueden entonces provocar u n a inmunidad activa y, al
mismo t i e m p o , se puede observar el aumento de los casos de neumonía en los
corderos de esos rebaños que sugiere la rápida difusión de la enfermedad en
una población receptiva (Davies y col., 1980).
Se aconsejó la vacunación de las ovejas preñadas p a r a conferir u n a inmunidad pasiva a los corderos en las primeras semanas de su vida (Palfi y col.,
1980). Se puede practicar con éxito la vacunación de los corderos con un
virus inactivado con U . V . y adsorbido en hidróxido de alúmina, a u n q u e la
respuesta inmunitaria es reducida, de m o d o significativo, p o r la presencia de
los anticuerpos calostrales (Palfi y col., 1980).
5. Importancia económica.
En la actualidad, se ignora la importancia económica de las infecciones
por adenovirus en las ovejas.
Las investigaciones d e Davies y col. (1980) sugieren que el adenovirus origina neumonías de formas variables, por lo que podría acarrear una pérdida
de productividad económicamente i m p o r t a n t e .
6. Infección de los ovinos por el adenovirus bovino.
Se señaló el aislamiento de u n adenovirus bovino, tipo 2, en las ovejas
(Belak y Palfi, 1974b). Se aisló el virus a partir de corderos que presentaban
enteritis y neumonía, algunas veces mortales. La inoculación experimental
del virus en corderos provocó una enfermedad con sintomatología pulmonar
y digestiva, idéntica a la enfermedad natural observada en el foco de origen
(Belak y col., 1975).
7. Infecciones por adenovirus de las cabras.
Se aislaron dos adenovirus, serológicamente distintos, en cabras afectadas
de peste de los pequeños rumiantes, en Nigeria. Las referidas cepas n o están
emparentadas con los adenovirus ovinos o bovinos ya conocidos; probablemente podrían representar dos serotipos de adenovirus caprino. Se considera
que esas cepas virales aisladas no tienen ninguna responsabilidad en la peste
de los pequeños rumiantes (Gibbs y col., 1977).
— 363 —
D. REOVIRUS
Se aislaron reovirus en muchas especies animales domésticas, a u n q u e es
incierto su cometido en la etiología de enfermedades.
Se reconocieron anticuerpos antirreovirus en sueros ovinos. U n a pequeña
encuesta serológica puso de manifiesto que el 9 6 % de sueros ovinos contenía
los anticuerpos que inhiben la hemoaglutinación del reovirus, tipo 3 y el 15 %
los poseía frente a los tipos 1 y 2 (Stanley y col., 1964). Pringle y Cartwright
(1969) demostraron que los anticuerpos que neutralizan el reovirus de tipo 3
eran IgG. Los referidos autores concluyeron que estaban ampliamente difundidas las infecciones p o r reovirus en los rebaños ovinos de Escocia.
Los anticuerpos antirreovirus tipo 3 estaban presentes en el 4 6 % de los
sueros de carneros en Irlanda del N o r t e , a u n q u e n o se reconoció ninguno de
los anticuerpos de los demás tipos (McFerran y col., 1973).
Se efectuó en 1973 el primer aislamiento, a partir de carneros, del reovirus
tipo 3 (McFerran y col., 1973), el del reovirus tipo 1, en 1974 (Belak y Palfi,
1974c) y por último el del reovirus tipo 2, en 1976 (Snodgrass y col., 1976).
1 . Enfermedad clínica.
Se aisló el tipo 1 en corderos afectados de síntomas respiratorios y digestivos (Belak y Palfi, 1974c). C u a n d o se inoculó el virus, por vía nasal o intratraqueal, a los corderos, se c o m p r o b ó , de m o d o obvio, fiebre, enteritis y
síntomas respiratorios (Belak y Palfi, 1974d).
En cambio, la inoculación del tipo 3 en los corderos n o produjo ni enfermedad ni lesiones, pese a la replicación del virus y la presentación de u n a
reacción serológica (McFerran y col., 1974).
2 . Lesiones.
Tras inoculación experimental con el tipo 1, se c o m p r o b a r o n lesiones de
neumonía intersticial difusa y colapso alveolar (Belak y Palfi, 1974d).
3 . Profilaxis e importancia económica.
N o se tiene ninguna p r u e b a p a r a demostrar que el reovirus es la causa de
una enfermedad lo bastante grave en los carneros p a r a que se requieran medidas profilácticas, ni que reviste alguna importancia económica.
E. V I R U S R E S P I R A T O R I O S I N C I T I A L (V.R.S.)
La p r u e b a de u n a infección ovina por el V . R . S . fue registrada por primera vez en C a n a d á por Berthiaume y col. (1973) quienes reconocieron la
presencia de anticuerpos que fijan el complemento en u n 8 1 % de u n r e b a ñ o
de 31 ovinos.
— 364 —
Smith y col. (1975) también c o m p r o b a r o n en Estados Unidos la presencia
de anticuerpos neutralizantes en los ovinos. En cambio, n o se halló ningún
anticuerpo anti-V.R.S. en una explotación intensiva de ovejas en G r a n Bretaña d o n d e , sin embargo, u n a enfermedad respiratoria constituía u n p r o blema constante (Sharp, 1977).
El V . R . S . es u n virus difícil de aislar : hasta la fecha, n o se ha hecho ninguna reseña de su aislamiento a partir de ovejas afectadas de infección n a t u ral.
Lehmkuhl y Cutlip (1979) provocaron una enfermedad benigna transitoria,
con fiebre y derrame nasal seroso, en corderos inoculados con una cepa
bovina de V . R . S . El examen necroscópico reveló u n a ligera neumonía intersticial. Se aisló el virus de las secreciones nasales — o traqueales o del
p u l m ó n — en 2 / 5 de los corderos inoculados.
El V.R.S. en las cabras.
Se aisló u n V . R . S . caprino en cabras enanas en Norteamérica, d u r a n t e u n
foco de grave enfermedad respiratoria (Lehmkuhl y Smith, 1980). Los signos
clínicos observados en las referidas cabras consistían en fuerte tos, derrame
oculonasal, opacidad de la córnea y fiebre. El virus, aislado a partir de las
secreciones nasales y oculares, estaba emparentado estrechamente al V . R . S .
bovino, a u n q u e se le consideró diferente del m i s m o .
F. ENTEROVIRUS
De los virus clasificados en los tres géneros de Picornaviridae
(Enterovirus, Rhinovirus y Calicivirus), únicamente los enterovirus fueron aislados de
carneros (McFerran y col., 1969; Snodgrass y Sharp, comunicación
personal). U n a cepa aislada, por lo m e n o s , es distinta de los enterovirus bovinos conocidos. A u n q u e los enterovirus ovinos h a y a n sido aislados de corderos con diarrea, no se p u d o reproducir la enfermedad tras inoculación experimental. N o parece que se haya publicado ninguna encuesta serológica en lo
relativo a la importancia de los Picornavirus en la especie ovina.
G. VIRUS D E L A P E S T E D E L O S P E Q U E Ñ O S R U M I A N T E S
( S I N Ó N I M O : KATA)
La peste de los pequeños rumiantes ( P . P . R . ) cuyo virus se parece al de la
peste bovina, afecta a ovejas y cabras en Africa occidental.
A u n q u e la enfermedad n o sea en lo fundamental de dominante p u l m o n a r ,
sin embargo se pueden observar síntomas respiratorios en la fase aguda de la
infección.
L a bronconeumonía es u n a frecuente complicación a raíz de infección
secundaria por Pasteurella (Rowlands y col., 1969). La histología de p u l m o -
— 365 —
nes revela u n a neumonía con. células gigantes y, ocasionalmente, cuerpos de
inclusión eosinófilos en las células epiteliales del tracto respiratorio.
Se aisló el virus de la P . P . R . en células renales de cordero : es diferente,
pero está e m p a r e n t a d o al virus de la peste bovina (Taylor y Abegunde, 1979).
La importancia económica de la enfermedad es considerable en Africa
occidental.
H. VIRUS H E R P E S
El virus herpes de la rinotraqueitis infecciosa bovina (R.I.B.) puede infectar a cabras y ovejas.
Se aisló el virus R . I . B . en u n solo cordero « que sufría desórdenes respiratorios » (Trueblood y col., 1978). Parece que la infección natural por el virus
R . I . B , causó grave enfermedad respiratoria y queratitis en las dos cabras de
las que se aisló el virus a partir de la nariz y ojos (Mohanty y col., 1972).
Se encontraron los anticuerpos a n t i - R . I . B . en ovejas y, principalmente,
en las cabras.
De un total de 561 cabras, objeto de una encuesta en C h a d , u n 1 3 %
poseía anticuerpos a n t i - R . I . B . (Maurice y Provost, 1970). P o r otro l a d o , u n
12% de las cabras era positivo en Tanzania, mientras que las ovejas eran
negativas (Jesset y R a m p t o n , 1975). P o r último, en u n a encuesta en Nigeria,
un 11,2% de las cabras, y únicamente un 2 , 9 % de las ovejas, resultaron portadores de anticuerpos (Taylor y col., 1977).
O t r o virus herpes, aparentemente diferente del de la R . I . B . , fue aislado en
cabritillos que presentaban una enfermedad generalizada mortal y, en la
autopsia, lesiones localizadas en el a p a r a t o digestivo (Saito y col., 1974).
Tras la inoculación intranasal en cabras adultas, se observó fiebre,
pudiéndose aislar el virus de las secreciones nasales.
En los cabritillos, la inoculación intranasal provocó la fiebre, derrame
oculo-nasal y estertores brónquicos. E n cambio, ese virus herpes n o era p a t ó geno c u a n d o se le inoculó en corderos y terneros (Berrios y col., 1975).
I. V I R U S P O X
A u n q u e la viruela ovina y la viruela caprina n o sean enfermedades de
dominante respiratoria, sin e m b a r g o , se pueden observar lesiones p u l m o n a res en animales gravemente afectados. Borrel (1903) describió nódulos hialinos, d u r o s , densos, de t a m a ñ o variable en los pulmones de ovejas afectadas
de viruela. Las células características de la enfermedad, denominadas « células variolosas » pueden encontrarse en tales lesiones, lo mismo que en la piel.
En muchos casos de viruela, aparecen lesiones pulmonares y se cree que la
inhalación constituye u n a vía principal de la infección (Davies, 1976).
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Es m u y poco probable que se efectúe el diagnóstico de la viruela ovina o
caprina a partir de los síntomas respiratorios que pueden aparecer, a u n q u e ,
p o r supuesto, lo será a la vista de las lesiones cutáneas m á s evidentes.
De cuando en c u a n d o , en los casos severos de ectima contagioso del carn e r o , se puede observar u n a b r o n c o n e u m o n í a , a u n q u e es la m i s m a m á s bien
la consecuencia de la inhalación de gran n ú m e r o de bacterias a partir de las
lesiones de ectima, que son sumamente graves y están extendidas en t o r n o a
los ollares y boca.
J. V I R U S D E L A « B O R D E R D I S E A S E »
Los pestivirus que provocan esta enfermedad están vinculados a nivel
antigénico y por otras características a los virus de las enfermedades
mucosas-diarrea viral y peste porcina clásica. Pese a que inicialmente la
« border disease » no sea u n a enfermedad respiratoria, se conocen 4 síndromas clínicos y de lesiones, u n o de los cuales incluye neumonía con infiltraciones linfoides en gran n ú m e r o de órganos ( R . M . Barlow, comunicación personal).
II. — I N F E C C I O N E S V I R A L E S A S O C I A D A S
A NEUMONÍAS PROGRESIVAS
A. ADENOMATOSIS P U L M O N A R OVINA (JAAGSIEKTE)
La adenomatosis p u l m o n a r ovina ( A . P . O . ) es u n a enfermedad t u m o r a l
contagiosa de los pulmones de las ovejas.
Se registró la A . P . O . en más de veinte países y en la mayoría de los continentes, a u n q u e n o en Australia ni en Nueva Zelanda.
A u n q u e se hayan observado tumores en muchas razas ovinas, n o se h a
hecho ninguna relación precisa en función de la raza o sexo de los animales
(Martin y col., 1979). P o r otro l a d o , n o se posee ninguna información concreta acerca de la importancia de la enfermedad en las ovejas de los distintos
países, probablemente por n o haber métodos satisfactorios de diagnóstico.
Se han asociado dos virus a la adenomatosis pulmonar : u n virus herpes
por u n lado (Mackay, 1969a y b) (algunas veces d e n o m i n a d o
Herpesvirus
ovis o herpes virus bovino 4) y, por otro lado, un retrovirus (Perk y col.,
1974). A m b o s virus están implicados en la producción de tumores (Martin y
col., 1979).
Se aisló el virus herpes de tumores pulmonares de ovinos en varios países : Gran Bretaña (Mackay, 1969a y b), Kenia (Malmquist y col., 1972) y
Africa del Sur (Verwoerd y col., 1979). Así, pues, está establecida la íntima
— 367
relación entre el virus y el t u m o r . Sin e m b a r g o , no se h a dilucidado su c o m e tido concreto, de existir, en el desarrollo del t u m o r .
N o se observó ninguna correlación entre las secuencias del genoma de ese
virus herpes y la presencia del t u m o r (De Villiers y Verwoerd, 1980).
N o se h a aislado el retrovirus en cultivos celulares, aunque se demostró su
presencia en los tumores por evidenciación, por u n lado, del A D N polimerasa, A R N dependiente (enzyme reverse transcriptase) en las partículas virales, y por otro l a d o , de las demás características de los retrovirus, especialmente u n a densidad de 1,15-1,20 g / m l y un coeficiente de sedimentación de
60 a 70 S p a r a el A R N (Perk y col., 1974). Parece ser probable que este virus
es responsable de la A . P . O . , pero la p r u e b a experimental queda por determinar.
1 . Enfermedad clínica.
La enfermedad clínica, de escasa frecuencia entre los corderos, se la suele
observar en los carneros adultos de 2 a 4 años de edad. El período de incubación es largo, más de 5 meses, en el caso de una enfermedad experimental.
Tan solo aparecen los signos clínicos a partir del m o m e n t o en que los
tumores se h a n hecho lo bastante anchos y extensos para dificultar el funcionamiento p u l m o n a r n o r m a l .
Así, pues, se c o m p r u e b a la enfermedad al principio, en un solo animal
que presenta síntomas respiratorios sin fiebre. Es obvia la disnea que se exacerba haciendo que el animal vaya de un lado a o t r o . En cambio, n o son
síntomas característicos la tos y la fiebre. E n la auscultación, los ruidos respiratorios de inspiración y expiración son muy acentuados, estando muchas
veces a c o m p a ñ a d o s de ruidos accesorios m u y netos.
El adelgazamiento es manifiesto. La muerte es el desenlace inevitable,
debida a veces a u n a neumonía intercurrente por Pasteurella.
Un síntoma m u y útil p a r a confirmar el diagnóstico es el derrame nasal
que se produce c u a n d o está gacha la cabeza del animal y alzados los miembros posteriores.
2 . Lesiones.
Se limitan las lesiones de adenomatosis a los pulmones y — m u y ocasionalmente — a los ganglios linfáticos asociados. Lo más a m e n u d o , las partes
ventrales de los pulmones están afectadas, presentando tumores d u r o s , de
color gris o ligeramente p ú r p u r a . Los pulmones suelen ser pesados, habiendo
m u c h a serosidad espumosa en las vías respiratorias. A veces se puede observar pleuresía en la zona t u m o r a l .
En un corte histológico, se observa la sustitución de finas células alveolares por células en forma de cubos o de columnas y la proliferación en los
bronquiolos (Markson y Terlecki, 1964).
— 368 —
3 . Diagnóstico.
N o se conoce ningún m é t o d o satisfactorio de diagnóstico. Se observó la
hiperglobulinemía (Hod y col., 1977) a u n q u e se puede producir esa alteración
de las globulinas en caso de caquexia de distinta etiología.
4 . Inmunidad y profilaxis.
Las observaciones, de n ú m e r o limitado, sugieren que m u c h a s veces las
anticuerpos anti-virus herpes están presentes en los sueros ovinos de Escocia
(Martin y col., 1979) y que de u n 60 a u n 7 0 % de las ovejas de Africa del Sur
los poseen (Verwoerd y col., 1979). En c a m b i o , se ignora t o d o en cuento a la
importancia epidemiológica del retrovirus.
D a d o que no existen métodos fiables p a r a el diagnóstico de la enfermedad
antes de presentarse los síntomas, la profilaxis de la adenomatosis en un
rebaño descansa en la eliminación precoz de las ovejas con signos respiratorios o astenia. P a r a ello, convendría que se examinasen a m e n u d o todas las
ovejas de más de dos años de edad.
El comercio internacional de ovinos puede tener por resultado que se
introduzca la enfermedad en los rebaños de ovejas de u n país. A falta de
m é t o d o de diagnóstico, deberían conocerse de m o d o concreto los antecedentes del rebaño de origen, y de los demás rebaños de la región así c o m o se
debería consultar con el veterinario local antes de expedir u n a licencia de
importación.
5 . Importancia económica.
C u a n d o se presenta la enfermedad por primera vez en un r e b a ñ o pueden
ser elevadas las pérdidas, a u n q u e se considera que la infección endémica p r o voca u n a pérdida anual del orden del 1 al 2 % (Mackay y Nisbet, 1966).
Probablemente es baja la importancia de la enfermedad en términos de
economía internacional, a u n q u e h a de evitarse su introducción, pues las
pérdidas pueden ser muy elevadas en los rebaños receptivos (Palsson, 1976).
B. M A E D I - V I S N A
El maedi es una neumonía intersticial progresiva y el visna, u n a meningoleuco-encefalitis.
A m b a s enfermedades son apiréticas, de evolución lenta, estando provocadas por virus emparentados — o idénticos — que pertenecen a la familia de
los Retroviridae,
subfamilia de Lentivirinae.
Se han descrito cepas antigénicamente diferentes (Narayan y col., 1978). El nucleoide viral contiene una
reverse transcriptase.
En la actualidad, existe el virus visna-maedi en los rebaños de ovejas de la
mayoría de los países europeos, habiendo sido identificado en varios paises
de Asia y Africa.
— 369 —
En los Estados Unidos, se le denomina neumonía progresiva (o enfermedad de M o n t a n a ) , en los Países Bajos « zwoegersiekte » (De Boer y col.,
1978). El maedi se parece histológicamente a la enfermedad descrita en F r a n cia bajo el n o m b r e de « bouhite » (Lucam, 1942).
En la mayoría de los países, n o se conoce la importancia de la enfermed a d , a u n q u e según parece se h a venido extendiendo en el último decenio (De
Boer y H o u w e r s , 1979).
En los Estados U n i d o s , es positivo más del 4 0 % de los sueros de ovejas en
los Estados de Noroeste y del Centro Oeste (Cutlip y col., 1977). En otra
encuesta, el 6 4 % de las ovejas poseía anticuerpos en u n a explotación del
Oeste de los Estados Unidos (Huffman y col., 1981). En los Paises Bajos,
u n a sola encuesta reveló que aproximadamente el 3 0 % de las ovejas poseía
anticuerpos (De Boer y col., 1978).
1 . Enfermedad clínica.
Los signos clínicos de maedi tan solo se presentan tras u n largo período
de incubación que varía según la intensidad de la contaminación, pudiendo ir
hasta 5 años (De Boer y col., 1978). El animal afectado presenta síntomas de
progresiva molestia respiratoria, pérdida de peso y la decoloración del vellón.
Pese al a u m e n t o de la disnea y adelgazamiento, el animal conserva el apetito mientras dura la enfermedad, la cual puede ser de varios meses.
El visna, que es la forma nerviosa de la enfermedad, es m u c h o menos frecuente que el maedi.
Se caracteriza el visna por pequeños temblores musculares los cuales van
progresando hasta la paresia y eventualmente hasta la parálisis.
En el caso de maedi, se registró una anemia hipócroma y una leucocitosis
linfocitaria (Palsson, 1976).
2 . Lesiones.
En las primeras fases de la infección, los pulmones pueden que no presenten ninguna lesión.
Sin e m b a r g o , en los casos más avanzados de maedi, los pulmones suelen
estar hipertrofiados y ser muy pesados (hasta 2 a 4 veces el peso normal).
Parece que esos pulmones han perdido la eslaticidad, habiéndoselos compar a d o a u n a esponja de plástico o de g o m a .
Algunos están decolorados, mientras que otros presentan alternadamente
manchas de gris y de p a r d o . Infecciones bacterianas secundarías pueden alterar el aspecto de los pulmones afectados. Los ganglios línfáticos asociados
están hipertrofiados considerablemente.
— 370 —
En el microscopio, se puede observar el espesamiento de los septum interalveolares que resultan de la infiltración por las células mononucleares y de la
proliferación de las células septales.
U n a lesión característica es la hiperplasia del tejido linfoide en t o r n o a los
bronquios y vasos pulmonares. Las células infiltradas van siendo sustituidas
progresivamente por fibroblastos y fibras de colágeno, con proliferación del
epitelio alveolar y de las fibras musculares lisas. De ello resulta la desaparición de los alvéolos pulmonares.
3 . Diagnóstico.
Se puede efectuar el diagnóstico de la infección por el virus visna-maedi
evidenciando los anticuerpos séricos (preferentemente, mediante inmunodifución en gelosa o por E L I S A ) , aislando el virus (a partir de los glóbulos blancos sanguíneos o de órganos), y, por último, mediante la histopatología del
pulmón.
A m e n u d o hay que emplear dos métodos — o más — de diagnóstico para
confirmar la existencia de la infección, a u n q u e a veces basta con u n solo
método para dar un resultado positivo.
4 . Inmunidad y profilaxis.
Los animales que acaban de ser infectados suelen producir anticuerpos,
aunque es menester un plazo de varios meses antes de poder detectarlos. Sin
embargo, la presencia de los anticuerpos n o excluye la del virus, el cual se le
puede aislar también de los leucocitos periféricos o de otros órganos.
Es importante destacar que la presencia de los anticuerpos en u n animal
indica formalmente que está el mismo infectado, pudiendo transmitir la
enfermedad a las demás ovejas.
La infección se propaga por la vía respiratoria, especialmente en los casos
de contacto estrecho, pero también desde la leche de las ovejas infectadas. Se
han preconizado dos métodos de profilaxis (De Boer y col., 1978). Consiste
uno en aislar los corderos tan p r o n t o como nacen, antes de que sean capaces
de m a m a r o de recibir el calostro m a t e r n o . El otro m é t o d o descansa en pruebas serológicas de los rebaños, cada seis meses aproximadamente, con eliminación de todos los animales positivos.
En ambos métodos, resulta indispensable el aislamiento de los carneros
libres de enfermedad del rebaño infectado.
Es probable que la infección no se transmita a los corderos in utero (De
Boer y col., 1979).
Dados los progresos de los métodos serológicos de diagnóstico y el mejor
conocimiento de la enfermedad por virus lento, es probable que se haya de
reducir en el futuro la difusión internacional del visna-maedi.
— 371 —
5 . Importancia económica.
La evolución lenta e insidiosa de la enfermedad puede ser engañosa, pero
n o debería subestimarse su importancia económica.
C u a n d o el visna-maedi ha llegado a ser endémico en los rebaños, a veces
las pérdidas pueden ser sumamente elevadas. En Islanda, se h a n estimado las
pérdidas entre un 15 y un 3 0 % anual (Palsson, 1976), y en los Países Bajos,
la mortalidad anual asciende de m o d o continuo, a u n 1 5 % en algunas regiones (Ressang et col., 1968).
C. I N F E C C I Ó N P O R R E T R O V I R U S E N LAS C A B R A S
Se h a descrito u n a enfermedad infecciosa de las cabras, de forma encefaloleucomielítica : el síndrome de artritis-encefalitis caprina ( A . E . C . ) o de
leuco-encefalitis-artritis (Cork y col., 1974; Clements y col., 1980).
Se registró la A . E . C . entre las cabras en América (Cork y col., 1974), en
Australia (O'Sullivan y col., 1978) y en Suecia (Sundquist y col., 1981).
La A . E . C . está provocada por un retrovirus que posee la reverse transcriptase y determinantes antigénicos que crecen con el componente P 30 del
virus visna-maedi. Se sugirió que el virus A . E . C . era u n a variante del virus
visna-maedi (Narayan y col., 1980).
1 . Enfermedad clínica.
El síndrome puede tener tres formas clínicas :
a) Progresiva paresia que culmina en la parálisis, forma observada principalmente en los jóvenes caprinos.
b) Progresiva sinovitis crónica y periartritis en las cabras de mayor edad.
c) A m b a s formas pueden ir acompañadas de u n a neumonía intersticial
inaparente, que también puede manifestarse sola (Robinson, 1981).
La enfermedad afecta a los cabritillos en los primeros meses de su vida.
La enfermedad es apirética, caracterizándose por una ataxia progresiva que
culmina en la parálisis tras algunas semanas de evolución y se a c o m p a n a de
u n a neumonía intersticial de amplitud variable. Se cree que las cabras pueden
infectarse in utero o inmediatamente después del nacimiento (Cork y col.,
1974).
2 . Lesiones.
Se observan lesiones de leuco-encefalomielitis caracterizadas por envolturas perivasculares densas de monocitos, por una infiltración del p a r é n q u i m a
por los macrófagos y por u n a proliferación de células gliales con desmielinización. A d e m á s , hay una neumonía intersticial con hiperplasia del tejido linfoide peribronquiolar.
— 372 —
U n a enfermedad, casi idéntica a la A . E . C . , fue descrita entre las cabras
adultas con el nombre de encefalitis granulomatosa (E.G.). Además de los
granulomas en el cerebro, esta infección puede acarrear u n a neumonía intersticial crónica. Se cree que puede ser producida, asimismo, por un retrovirus
emparentado con el visna-maedi (Robinson, 1981).
A u n q u e existen algunas diferencias, en el aspecto lesional, entre la
A . E . C . y la E . G . , n o es cierta la diferencia etiológica precisa entre ambas
enfermedades, de existir.
3 . Profilaxis e importancia económica.
En la actualidad, no está m u y bien definida la importancia económica de
las infecciones caprinas por retrovirus. Sin embargo, d a d o el creciente interés
que se tiene por la cría de cabras y el eventual aumento del comercio internacional de los referidos animales, hay que tener siempre presente en la mente
la existencia de las referidas enfermedades. Con pruebas serológicas, idénticas a las usadas para el visna-maedi, se podrían descubrir los anticuerpos.
III. — I N F E C C I O N E S P O R M I C O P L A S M A S
El primer aislamiento de micoplasmas del a p a r a t o respiratorio de los
pequeños rumiantes fue registrado en las ovejas en 1955 (Greig, 1955). H a
venido a u m e n t a n d o el n ú m e r o de aislamientos, desde esa fecha, especialmente en la última década. Se han aislado e identificado hasta la fecha, 6
especies de micoplasmas, a partir de tracto respiratorio de las ovejas y
cabras, n o estando todas asociadas a u n a enfermedad determinada.
Se h a confirmado y señalado el aislamiento de las siguientes especies de
micoplasmas del aparato respiratorio de ovejas y cabras :
— M. agalactiae,
col., 1967).
de cabras (Cottew y Lloyd, 1965) y ovejas (Arisoy y
— M. arginini, de cabras (Arisoy y col., 1967) y ovejas (Barile y col.,
1968).
— M. mycoides, subespecie capri (« P G 3 »), de cabras (Chu y Beveridge, 1949).
— M. mycoides, subespecie mycoides, de cabras y escasa vez de ovejas
(Al-Aubaidi, 1972).
— M. ovipneumoniae,
de ovejas (Mackay y col., 1963) y cabras (Harbi,
1977).
— Acholeplasma
laidlawii, de ovejas (Krauss y W a n d e r a , 1970).
A . M.
OVIPNEUMONIAE
M. ovipneumoniae
es ciertamente un huésped universal del aparato respiratorio de las ovejas, habiendo sido aislado tanto a partir de ovejas aparen-
— 373 —
temente con buena salud como de animales enfermos. Se ha registrado el aislamiento del micoplasma en varios países, entre los cuales Australia (Sullivan
y col., 1973), América (St. George y Carmichael, 1975), G r a n Bretaña (Foggie y col., 1976), Alemania (Stipkovits y Schimmel, 1977), Irak (Al-Sultan y
Zubaidy, 1978), Sudán (Harbi y col., 1981), Islanda (Friis y col., 1976) y
Hungría (Stipkovits y col., 1975).
1 . Enfermedad clínica.
Se considera a M. ovipneumoniae
como responsable de u n a infección respiratoria crónica de evolución lenta. Empieza la infección en los corderos,
probablemente poco después del nacimiento, por contaminación de sus
madres, p o r t a d o r a s de los micoplasmas que pueden ser aislados con facilidad
p o r escobilladura de la mucosa nasal.
Va a u m e n t a n d o progresivamente el n ú m e r o de corderos infectados hasta
que, en las condiciones de cría intensiva, quede infectado más del 9 0 % de los
corderos hacia los 3 y medio a 4 meses de edad (Jones y col., 1979). El retraso
de crecimiento, la dificultad de movimientos e incluso la neumonía fueron
atribuidos a la infección por M. ovipneumoniae
(St. George y col., 1971).
2 . Lesiones.
Los pulmones de los corderos infectados tienen naturalmente u n a apariencia grisácea con focos rojos de atelectasia de t a m a ñ o variable (St. George
y col., 1971).
Las lesiones histológicas principales son el espasamiento intersticial
debido a la proliferación de las células septales, la acumulación de monocitos
en los alvéolos y la hyperplasia linfoide en t o r n o a los bronquiolos y vasos
(St. George y col., 1971). C u a n d o se contamina experimentalmente a los corderos por M. ovipneumoniae,
cierto porcentaje presenta esas lesiones (Sullivan y col., 1973; Foggie y col., 1976).
Sin e m b a r g o , la infección natural tiene casi siempre complicaciones. A
m e n u d o un agente patógeno asociado es Pasteurella haemolytica (Thurley y
col., 1977). Se ha demostrado experimentalmente que la doble infección por
M. ovipneumoniae
y Pasteurella haemolytica,
biotipo A , producía lesiones
« proliferativas-exudativas » del pulmón (Gilmour y col., 1979) que n o se
puede distinguir de la « n e u m o n í a atípica » descrita por Stamp y Nisbet
(1963). Es una enfermedad frecuente de los corderos de menos de un a ñ o de
edad. La enfermedad aguda va seguida por u n a forma crónica en la cual pueden persistir 7 meses o más las lesiones pulmonares y la infección por los
micoplasmas (Gilmour y col., en prensa).
Se cree que la doble infección de los corderos tiene considerable importancia económica.
Efectivamente, además de las pérdidas debidas a la muerte de los corderos, se comprueba un retraso de crecimiento en los corderos infectados con
— 374 —
relación a los animales testigo no infectados, y por ende la necesidad de alimentarlos durante mayor tiempo para que logren un peso satisfactorio (Jones
y col., en prensa).
3 . M. ovipneumoniae
en las cabras.
Se aisló M. ovipneumoniae
del tracto respiratorio de las cabras de Sudán
(Harbi, 1977), América (Livingston y Gauer, 1979) y Australia (Cottew,
1980), aunque se desconoce el poder patógeno de este germen p a r a las cabras.
B. M.
ARGININI
M. arginini es un huésped habitual del aparato respiratorio de las ovejas,
aunque se pone en tela de juicio su capacidad de producir, por sí solo, lesiones patológicas (Foggie y Angus, 1972; Jones, 1976). Probablemente puede
operar de m o d o sinérgico complicando o exacerbando otras infecciones respiratorias.
C. P L E U R O N E U M O N Í A C O N T A G I O S A C A P R I N A ( P . N . C . C . )
La P . N . C . C . es u n a de las más graves e importantes enfermedades desde
el punto de vista económico p a r a las cabras, aunque afortunadamente no
están afectadas las ovejas.
Se registró la P . N . C . C . en 31 países (McMartin y col., 1980).
A menudo se aplica el término de P . N . C . C . a cualquier neumonía micoplásmica de las cabras, por lo que se infiere considerable confusión en cuanto
a los micoplasmas realmente responsables de la enfermedad. Se han hecho
varios artículos sintéticos acerca de la enfermedad y su etiología (Swift, 1978;
Cottew, 1979a; McMartin y col., 1980).
Se aislaron tres micoplasmas desde focos de enfermedad parecidos a la
P . N . C . C , considerándose cada u n o de los mismos como el agente responsable de la misma.
Dichos micoplasmas son : M. mycoides, subespecie capri, M.
mycoides,
subespecie mycoides y una cepa sin clasificar de micoplasma, F 38, aislada
por MacOwan y Minnette (1976).
Se considera que M. mycoides, subespecie capri (cepa de tipo P G 3) es el
agente etiológico clásico (Cottew, 1979a). Se caracteriza la infección n a t u r a l
causada por este micoplasma por una enfermedad respiratoria que afecta
exclusivamente a las cabras; experimentalmente, se pueden infectar t a n t o los
ovinos como los caprinos, a u n q u e la enfermedad no es contagiosa.
Las cepas de M. mycoides, subespecie mycoides, aisladas en cabras afectadas de pleuroneumonía (Perreau, 1971, 1979; Bar-Moshe y R a p p a p o r t , 1979)
morfológicamente se presentan en dos formas : en pequeñas y grandes colo-
— 375 —
nias (Cottew, 1979a). Los tipos en pequeñas colonias incluyen el agente clásico de la perineumonía contagiosa bovina y experimentalmente son patógenos p a r a bovinos, ovinos y caprinos. Las formas en grandes colonias sólo
parece que son patógenas p a r a caprinos y ovinos (MacOwan, 1976; Rosendal, 1981). Una cepa (F 30) de este germen provocó no sólo una pleuroneumonía en ovejas y cabras tras la inoculación intratraqueal o endobrónquica,
sino también u n a reacción edematosa en el lugar de la inoculación subcutánea. Al no ser esta enfermedad transmisible p o r contacto, estimó M a c O w a n
(1976) que no se t r a t a b a de la P . N . C . C . clásica.
McMartin y col. (1980) afirman que únicamente la cepa F 38 de micoplasma puede causar la P . N . C . C . clásica. Señalan estos autores que la cepa
F 38 puede causar una enfermedad que presenta las tres características esenciales reseñadas en la descripción de origen (Hutcheon, 1881, citado por
M c M a r t i n y col., 1980). Las tres características son las siguientes :
1) por lo p r o n t o , la fácil diseminación de la enfermedad en las cabras
receptivas,
2) después la carencia de infección de ovejas y bovinos, y
3) por último, la falte de reacciones edematosas locales en las cabras tras
la inoculación subcutánea.
Basándose en esas observaciones, estiman McMartin y col. (1980) que el
micoplasma F 38 es el único que puede provocar la P . N . C . C . clásica.
Esta opinión queda c o r r o b o r a d a p o r los recientes aislamientos de un
micoplasma de tipo F 38, de cabras afectadas de P . N . C . C . en Sudán (Harbi y
col., 1981).
Un cuarto micoplasma, M. capricolum,
es patógeno p a r a las cabras y
ovejas, pero la neumonía n o es característica de la enfermedad. Este microorganismo provoca principalmente septicemia y u n a poliartritis.
1 . Enfermedad clínica.
Tras un período de incubación de 2 a 28 días (generalmente de 8 a 10
días), aparecen rápidamente los síntomas de P . N . C . C . Presentan las cabras
afectadas fiebre y u n a dificultad respiratoria a g u d a . La respiración se hace
dificultosa, tose la cabra infectada, guarda la boca abierta con la lengua
fuera, cayéndosele la saliva y dejando oir balidos de zozobra. La evolución
puede ser breve, sobreviniendo la muerte a los dos días, a u n q u e a m e n u d o
evoluciona la enfermedad d u r a n t e 3 a 4 semanas (Hutyra y col., 1938). La
morbilidad suele ser del 100%, oscilando la mortalidad entre el 50 y el 9 0 %
de los efectivos afectados.
2 . Lesiones.
Se limitan las lesiones de P . N . C . C . a la caja torácica. E n las primeras
fases de la enfermedad, los pulmones pueden presentar nódulos amarillos
— 376 —
rodeados de focos de congestión, aunque conforme van progresando, esos
focos se fusionan y acaban abarcando amplias zonas p u l m o n a r e s . La pleuresía serofibrinosa se desarrolla a nivel de la zona afectada que puede abarcar
un lóbulo pulmonar, incluso el pulmón entero. Se ha venido describiendo el
espesamiento del tejido interlobular en algunos casos, a u n q u e McMartin y
col. (1980) citan la descripción inicial hecha por H u t c h e o n en 1881 quien sostenía que no había espesamiento de los septum interlobulares. Los ganglios
linfáticos bronquiales y mediastínicos están hipertrofiados, a u n q u e son normales los demás órganos del organismo.
3 . Inmunidad y profilaxis.
La P . N . C . C . es altamente contagiosa, difundiéndose rápidamente a las
demás cabras, aunque no afecta ni a las ovejas ni a los bovinos (McMartin y
col., 1980). La profilaxis de la enfermedad se basa en la combinación de
medidas de sacrificio y aislamiento con la vacunación. La estreptomicina
administrada al tercer día del estado febril favoreció la curación y las cabras
así curadas quedan inmunizadas totalmente (Rurangirwa y col., 1981).
También se pueden emplear la tilosina y oxitetraciclina p a r a tratamiento
eficaz.
La cepa F 38 de micoplasma, t r a t a d a con ultrasonidos y adicionada del
coadyuvante total de Freund, estimuló la producción de anticuerpos I H y
protegió a las cabras contra una infección de prueba por contacto (Rurangirwa y col., 1981).
4 . Importancia económica.
La P . N . C . C . es de u n a importancia económica mayor en los países, y
regiones, donde las cabras constituyen un sector importante de la industria
ganadera.
D. INFECCIONES CLAMIDO-BACTERIALES
Las clamido-bacteriáceas no son ni virus ni verdaderas bacterias por lo
que no se las ha t o m a d a en consideración en este informe. Sin e m b a r g o ,
nunca se han manifestado como importantes agentes patógenos del a p a r a t o
respiratorio en los ovinos de Gran Bretaña.
*
* *
— 377
Anexo
50
a
SESIÓN G E N E R A L D E L A O . I . E .
R E S O L U C I Ó N N ° XVI
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS D E LOS PEQUEÑOS RUMIANTES
P R O D U C I D A S POR LOS VIRUS Y MICOPLASMAS
CONSIDERANDO
que se h a de intensificar la investigación sobre las enfermedades respiratorias de ovinos y caprinos;
que está reconocido que algunos virus tales c o m o parainfluenza 3, a d e n o virus, reovirus y virus del maedi-visna, pueden provocar por su parte la
enfermedad clínica, a u n q u e , en algunos países o en algunas condiciones, p u e den ser necesarios otros microorganismos tales como bacterias o micoplasmas p a r a provocar la enfermedad clínica;
que u n a enfermedad de caprinos, importante y perfectamente reconocida,
la pleuroneumonía contagiosa, aparentemente confinada en Africa, es p r o ducida por un germen e m p a r e n t a d o con los micoplasmas que todavía no
tiene n o m b r e (F 38);
que de u n a m a n e r a general todavía se siguen desconociendo ampliamente
la etiología y epidemiología de m u c h a s enfermedades respiratorias,
EL C O M I T É
RESUELVE RECOMENDAR
1. Que se intensifiquen los refuerzos de investigaciones p a r a conocer
mejor la etiología y epidemiología de las enfermedades respiratorias, con
objeto de poder aplicar más eficientes medidas de profilaxis.
2. Que las autoridades veterinarias de t o d o s los países se conciencien del
riesgo de introducción de esas enfermedades con el comercio internacional de
ovinos y caprinos vivos.
3. Q u e , teniendo en cuenta las dificultades de detección de las « enfermedades de virus lentos », vinculadas con la larga duración de la evolución de la
infección, y la dificultad de determinar la presencia de la infección con los
métodos serológicos, se interpreten los resultados serológicos positivos en un
rebaño de ovejas en el sentido de que ponen de manifiesto la presencia de la
infección.
4. Que se elaboren métodos de diagnóstico sencillos p a r a facilitar la
divulgación de las informaciones acerca de la presencia de los virus y micoplasmas agentes de enfermedades respiratorias, así c o m o la aplicación de
adecuadas medidas de profilaxis.
(Adoptada
por el Comité internacional
de la O.I.E. el día 29 de mayo de 1982.)
*
* *
— 378 —
BIBLIOGRAFÍA
(véase pág. 329)