Aspectos fisiológicos del destete en el lechón

MG
Los destetes tempranos convierten este proceso en un hecho brusco y rápido.
Aspectos fisiológicos de
destete en el lechón
Rafael Durán Giménez-Rico
Trouw Ibérica, S. A.
l.
INT'RODUCCION
Micntras el destete del joven lechón
cs un proceso fisiológico normal, la actualidad hace yue el manejo de las mociernas producciones con destetes tempranos (3-4 semanas), conviertan este
proceso en un hccho brusco y rápido.
Los destetes tempranos han sido ampliamente demostrados como medio
para mejorar la productividad de la
cerda.
Sin embargo, es bien sabido que
cuanto más precoz sea el destete, mayor será el reto yue se nos presenta de
cara a obtener resultados satisfactorios,
sobre todo las primeras semanas del
postdestete.
En la moderna producción porcina
se producc un cambio rápido de una
MUNI)O GANADERO 1990-10
dieta líquida a base de leche de la madre a una sólida consistente en gran
parte de productos de origen vegetal.
Hay una profunda diferencia entre el
tener que digerir una grasa muy bien
homogeneizada, lactosa y caseína frente
a desmantelar estructuras celulares de
materias primas vegetales y realizar un
ataque enzimático sobre los gránulos
de almidón y proteínas no animales.
El lechbn se enfrenta a una situación
de estrés; la respuesta se traduce en una
activación del hipotálamo y glándulas
adrenales con la consiguiente liberación
de los hormonas ACTH, cortisol, adrenalina, noradrenalina y dopamina. Pequeñas producciones de estas hormonas son beneficiosas e ❑ un período crítico de adaptaciÓn, pero un hiperactivación cr6nica del eje hipotálamo adrenales se entiende como una respuesta
de inadaptación. Cualyuier alteraci6n
dentro de una nave puede traducirse
en alteraciones a^;udas de la Elora intestinal conduciendo al desarrollo de
enteritis y diarreas.
EI manejo durante las primeras semanas después del destete es crítico para la supervivencia del lechón y el correcto crecimiento del mismo (el más
óptimo). EI potencial de crecimicnto
debe tratar de alcanzarse en estas fcchas; muchos productos racionan a los
lechones durante estas semanas por
miedo a los problemas digestivos e intentan forzar mediante un ^re^^intierrtn
cont/^en.ratorio posteriormente. E1 resultado no puede ser peor, el cerdo pucde Ile^;ar a pesar igual yue otro yuc haya seguido una alimentación currecta,
pero el primero ha dcpuesto mucho
más ^rasa que el segundo (Brent,
19)0). EI consejo de Gerry Brent (asesor de la industria Gran Bretaña) es yue
27
MG
..
los productores deberían procurar el
máximo y más rápido crecimiento posible de sus lechones, durante los primeros 100 días de sus vidas. Un crecimiento rápido durante el post-destete
no sólo conduce a una mayor eficiencia alimenticia, sino que reduce costos
generales.
2.
blecer rápidamente un orden social, encontrar el comedero, ajustarse al drástico cambio de dieta y comenzar, inmediatamente, comiendo y creciendo
como si nada hubiese ocurrido.
La digestión de este nuevo alimento
será posible cuando se consiga un adecuado desarrollo enzimático del aparato
digestivo del lechón.
FISIOLOGIA DIGESTIVA DELLECHON
El brusco cambio de pasar de la leche macerna a una dieta sólida es uno
de los mayores impactos en la vida del
lechón.
La leche de la cerda cambia su composición durante la lactación, pero
aproximadamente el 56% de la energía disponible para el lechón, se halla
bajo la forma de lípidos. Como la leche de la madre se digiere casi con una
eficiencia del 100%, no es sorprendente encontrarnos con que el lechón no
2.1.
2.1.1.
Desarrollo del sistema
enzimático
Digestión de hidratos de
carbono
La capacidad de secreción enzimática del lechón queda bien reflejada en
la figura 1.
En ellas vemos que la digestión del
almidón es muy difícil en el lechón
puesto que su actividad amilolítica es
casi mínima hasta los 20 días dc edad.
Tabla 1
Composición y proporciones de la energía bruta en cada componente
de la leche de la cerda
gr/kg
leche fresca
Kcal de EB
por kg de leche fresca
% de la EB
total
Lípidos
Proteína
75
60
70,0
34,4
56
28
Lactosa
50
20,3
16
destetado produua cantidades suficientes de lipasa pancreática, lactasa y algunas enzimas proteolíticas, las cuales
son secretadas para digerir los nutrientes de la leche.
Antes del destete, la cerda proporciona a cada lechón aproximadamente 16 comidas distribuidas a lo largo
del día, de gran digestibilidad y en forma líquida. Estas comidas contienen,
aproximadamente, 30 % proteína,
35 % grasa y 25 % lactosa sobre materia seca (20%).
Después del destete, los cerdos normalmente se alimentarán con un alimento seco bajo en grasa, con poco contenido en lactosa y muy rico en hidratos de carbono ( de origen muy diverso) procedentes de cerales y harinas de
soja. No debería sorprendernos que estos animales ( con 6 kg. aproximadamente de peso vivo) no puedan esta2$
A edades muy tempranas (0-3 semanas), el lechón no es capaz de utilizar
almidón crudo o sin tratamiento previo.
También podemos ver que es la lactosa el azúcar que aprovechará bien el
lechón durante las primeras 3 semanas
gracias a la lactasa intestinal, mientras
que la sacarosa (azúcar de caña) no sirve como fuente energética debida a los
bajos niveles de sacarasa en el lechón.
La lactosa es el azúcar de la leche de
la cerda, de aquí la buena actividad enzimática de la lactasa desde el principio de la vida del lechón.
enzimas - renina y pepsina- también
producidas por el estómago.
Para que el pepinógeno se active y
transforme en pepsina es necesario la
producción adecuada de CIH en el estómago. EI efecto del PH conseguido
(3,5-4,6) junto al de la renina, hacen
que la caseína precipite y coagule, permaneciendo largo tiempo en el estómago. Una vez coagulada, la digestibilidad de la leche es alta pues el coágulo
permanece largo tiempo en el estómago, mientras la pepsina actúa sobre él
a un PH de aproximadamente 3,5.
A los 2-3 días de edad el lechón es
capaz de producir el suficiente CIH para una adecuada activación de la pepsina. La coagulación tiene lugar a PH
ácido, entre 3,5-4,6.
CIH
Pepsinógeno
PH = 3,5-4,6
Pepsina
EI bolo digestivo previamente acidificado por el C1H estomacal, con sus
proteínas hidrolizadas hasta péptidos
diversos (ya sea caseína o proteína vegetal de cualquier pienso), se encuentra con la secreción pancreática, que
contiene bicarbonato, cuya misión es
neutralizar los excesos de CIH provenientes del estómago, llevando su PH
a la neutralidad. Hacia el final del duodeno, el PH alcanza valores muy cercanos a 7, inactivándose la pepsina gástrica y Ilevando el alimento al campo
de acción de las enzimas proteolíticas
pancreáticas, tripsina y quimotripsina.
Ambas enzimas pancreáticas rompen
las proteínas y los largos polipéptidos
en péptidos más pequeños.
Estas enzimas pancreáticas se consideran endopeptidasas. La posterior
acción enzimática sobre las cadenas
peptídicas más cortas corre a cargo de
las exopeptidasas, que incluye: carboxipeptidasas (rompe aminoácidos terminales), aminopeptidasas (idem) y
peptidasas (separan dipéptidos finales).
Las exopeptidasas son producidas por
glándulas presentes en la pared intestinal, de ahí la importancia del buen
estado de la mucosa intestinal.
2.1.2.
Digestión de proteínas
La digestión de la caseína (proteína
láctea) tiene lugar gracias a los efectos
combinados del C1H estomacal y de dos
Se sabe que la actividad enzimática
del páncreas es menor en lechones bajo la madre que en los recién destetados; quizá el desarrollo riatural de la
actividad proteolíticas pancréatica
MUNDO 6ANADERO 1990-10
MG
esté retardada por el estímulo de mamar o por algún faccor desconocido
presentc en la leche de la madre.
2.1.3.
Fig. 1 Evolución de la actividad enzimática de diversos enzimas en el cerdo.
Corring et al., 1978; Lewis et al., 1957.
Digestibn de grasas
Y
Dado yue el lechón crece fundamentalmente l;racias al contenido graso de
la leche, es lógico pensar que el desarrollo enzimático de la lipasa pancreática comience nada más nacer. Prácticamente hasta las 6 semanas, la producción de lipasa sigue creciendo.
Las grasas distintas a la de la leche
que el lechón podría digerir de forma
más efectiva, son aquellas con puntos
de fusión más bajos, como son: aceite
de soja, aceite de maíz, aceite de coco
y manteca. Niveles de hasta 15 % de
materia grasa en un pienso de lechones son aceptados sin problemas de rechazo.
^
80
a
á
30
/
^
70
O
/
^
^
'^ 15 ^- 60
/
l- 50
l- 10 {- 40
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50 ^
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QUIMOTRIPSINA
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^CQ\e^Q^^P
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7
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5
Q
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/
20 ^
l- 30
P
^
40 ^,
El hígado produce sales biliares que
ayudan a la digestión de las materias
^;rasas.
2.2.
l 70
ó
21
28
35
42
^r
56
49
EDAD (DIAS)
Flora microbiana del lechón
EI tracto intestinal de un lechón sano al nacer es estéril. Más tarde el joven animal entra en contacto con los
alrededores, con los compañeros de camada, con la madre y poco a poco se
crea una colonización gastrointestinal
de diversas variedades de microorganismos. La colonización bacteriana observada en animales sanos realza la importancia de un eyuilibrio entre Lactobacilos y E. Coli que debe mantenerse
para lo^;rar unas condiciones de salud
en el intestino.
La asociación entre bacterias y el lechón es de mutuo beneficio en condiciones normales. Las bacterias son productoras de vitaminas, ácidos y diversas enzimas útiles para el lechón, mientras yue a su vez éstas encuentran
nutrientes y energía suficientes en el
tracto digestivo del hospedador para seguir coexistiendo sin problemas.
Los microorganismos pueden considerarse indígenas de una región (habitantes de una región) o«pasajeros»
de otras. Estos conceptos son importantes a la hora de establecer su papel
dentro de la fisiología digestiva del lechón.
MUNDO GANADERO 1990-f0
2.2.1.
Microflora estomacal
Salvo ciertas especies de lactobacilos y levaduras, casi toda la flora estomacal es pasajera debido a la rapidez
en el vaciado del estómago (no da tiempo a una colonización bacteriana). Son
bacterias gram + y de carácter acidificante. Los lactobacilos son capaces de
adherirse a las células epiteliales del estómago.
Curiosamente, aún teniendo un papel dominante en el intestino delgado,
los lactobacilos son fácilmente reducidos en número cuando se dan circunstancias desfavorables que conducen a
estrés en el lechón.
2.2.2.
Microflora del intestino
delgado
En esta zona el número de especies
microbianas es muy grande.
Ayuí la flora microbiana procede generalmente del epitelio estomacal y rara vez se encuentran especies enclavadas en la mucosa intestinal debido a los
continuos movimicntos peristálticos haciendo progresar el alimento.
2.2.3.
Microflora del intestino
grueso
E ❑ esta zona hay poblaciones enormes de microorganismos (enterobacterias, clostridios, E. Coli).
En esta región el movimiento del
contenido digerido es muy lento y permite la multiplicación bacteriana. Especies de Gram + y Gram - y anaerobios son los huéspedes más usuales.
Bacterias facultativas (capaces de sobrevivir en condiciones aerobias y anerobias) como el E. Coli son también habitantes normales de este tramo.
La falta de digestión que en ocasiones tiene lugar en el intestino delgado
de los lechones, conduce a un cúmulo
de nutrientes en el tramo final del intestino, donde las fermentaciones que
tiene lugar pueden desencandenar procesos diarreicos.
29
MG
3.
CAMBIOS AL DESTETE
E1 momento en el cual los cerdos
pueden ser destetados no está determinado (o no debería ser determinado)
por su edad, sino por el hecho de saber si serán capaces, después del destete, de sobrevivir sin problemas y continuar creciendo con un alimento distinto a su leche materna, sin presentar
ningún trastorno digestivo.
El destete a los 14 ó 21 días de edad,
se produce en el momento en el que lechón se encuentra en los niveles mínimos de defensa inmunitaria (las inmunoglobulinas calostrales se degradan y
diluyen en el torrente sanguíneo de forma progresiva, durante las dos primeras semanas de vida). El destete priva
al lechón de la leche materna y, con ella,
de la Ig A(inmunoglobulina A); ésta
cumple la función de proteger la delicada pared celular del intestino delgado, frente a las toxinas producidas por
cualquier agente bacteriano patógeno
(E. Coli).
Una alimentación previa al destete,
a base de materias primas de gran calidad pueden preparar el animal para
los posibles trastornos digestivos.
El lechón durante el destete se ve sometido a situaciones que podríamos resumir en:
1.
Estrés social (retirada de la madre y en ocasiones agrupamiento con
otros lechones).
2. Subnutrición: en principio no
está demasiado acostumbrado a un alimento sólido.
3. Adaptación: sus funciones digestivas están lejos de haber madurado
completamente, así:
^
- La producción de ClH en el estómago no es la adecuada para atacar
con garantías las proteínas vegetales.
- La producción de pepsina tampoco será la adecuada.
- Las secreciones pancréaticas y las
sales biliares antes de las cuatro semanas resultan poco activas.
EI lechón recién nacido no está preparado fisiológicamente para ingerir nutrientes distintos
a la leche materna.
lógicos e inmunológicos que van a predisponer al animal a la aparición de
problemas digestivos (se verán más adelante).
Se producen desequilibrios de
5.
la flora intestinal en favor de una proliferación, fundamentalmente, de E. Coli. EI E. Coli, siendo un habitante normal del aparato digestivo, prolifera después del destete debido a una especial
predisposición del lechón.
En lechones destetados se observa un
acortamiento de las vellosidades (una
señal de destrucción de enrerocitos). Este trae como consecuencia fundamentalmcnte:
Estos cinco puntos se encuentran
muy relacionados entre sí y dificílmente
podrían estudiarse por separado. Al hablar de un problema, inevitablemente
surgen conexiones con otros, por lo que
a partir de aquí vamos a tratar de explicarlo como un conjunto de situacio-
1.
Una disminución de la actividad
enzimática intestinal (recordemos que
las carboxipeptidasas, aminopeptidasas, dipeptidasas y disacaridasas son
producidas por las células intestinales)
nes que se dan en el destete.
con una peor digestión de nutrientes.
3.1.
Cambios histológicos
durante el destete
La mucosa intestinal, básicamente
tiene dos capas:
- La propia: sangre, nervios, vasos
linfáticos y musculatura.
- Aunque digiere bien la lactasa,
el almidón y otros azúcares escapan todavía a una buena digestión.
- La epitelial: en contacto con el
contenido intestinal y en forma de vellosidad.
4. Se producen cambios hormonales que se traducen en cambios histo-
La lámina propia sufre un engrasamiento excesivo (señal de inmadurez).
3^
La vellosidad o protuberancia en forma de dedo está formada por células
epiteliales o enterocitos que en su madurez son las responsables de la digestión y absorción de los nutrientes. La
superficie intestinal tiene esta forma para aumentar así su superficie de ataque.
2. Una disminución en la capacidad de absorción del alimento digerido y de líquidos intestinales.
3.
A1 mismo tiempo se produce un
incremento de la actividad secretora,
que se manifiesta en una secreción
acuosa hacia la luz intestinal.
Por lo tanto, la digestión en la luz
intestinal es parcial, acumulándose nutrientes digeridos de f^^rma incompleta. Este acúmulo de material puede tener las siguientes consecuencias:
- Una aumento de la osmolaridad
MUNDO GANADERO 1990-f0
MG
y por tanto una mayor salida de agua
hacia la luz intestinal con ^;ran pérdida de electrolitos; un mayor tránsito digestivo hacia el intestino grueso y finalmente, una diarrea osmótica por falta de absorción de agua durante todo
el trayecto intestinal.
- Un cúmulo de material parcialmente di^;erido en el intestino grueso
(péptidos, aminoácidos) que favorece
cl crecimicnto de una flora patól;ena (E.
Coli, clostridios, enterobacteriaceas).
Las fermentaciones bacterianas producidas dan lugar a sustancias tóxicas:
- Cadaverina y putrescina: irritan,
a su vcz, la parcd intestinal agravando
el síndrome de malabsorción.
- Histamina: pasa a sangre y actúa como tóxico provocando edemas.
Además dc los trastornos di^;estivos
provocados por las sustancias tóxicas,
hay una gran proliferación de E. Coli
en el intestino grueso, que coloniza el
intestino delgado agravando las diarreas inicialmente nutricionales. Investigaciones bacteriológicas indican que
el E. Coli aparece siempre de forma
exacerbada después del destete, pero
que sólo afecta aquellos lechones destetados deficientamente. Esta proliferación podría deberse a la relació ❑
hospedador-bacteria al nivel de la membrana del enterocito; el lechón sufriría
una especial sensibilización frente a las
enterotoxinas del E. Coli, con el consiguiente trastorno de ❑ aturaleza osmótica (Newby, 1985).
El E. Coli es capaz de adherirse a las
vellosidades intestinales y secretar sus
enterotoxinas (dependiendo del tipo de
E. Coli):
Endotoxinas: Produciendo un mayor deterioro con enteritis. La diarrea
es tan profusa que conduce a deshidratació ❑ y posible acidosis.
Neurotoxina: A1 ser absorbida en
san^re, al i^;ual yue la histamina, produce edemas alrededor de los ojos, párpado, cuello, orejas.
Las toxinas del E. Coli estimularían
la actividad de una enzima que provocaría la transferencia de agua, bicarbonato y sodio, desde las células intestinales a la luz del aparato digestivo
(Newby, 1985).
MUNDO GANADERO 1990-10
Hemos visto que una causa aparentemente nutricional, produce una proliferación de E. Coli que coloniza el intestino delgado y conduce a diarreas.
Pero de igual forma podría darse una
infección de E. Coli por vía oral y después dar lugar a una mala absorción
y diarreas.
3.2.
Adaptación digestivas
La ingestión de pienso estimula el desarrollo del sistema digestivo del lechón
desde el día 21 (o de destete) en adelante, pero hay un desequilibrio en el
tamaño del estcímago, que no sigue el
desarrollo del resto del tracto gastrointestinal; el primero es demasido pequeño, y supone un límite en el consumo.
E1 lechón de 3-4 semanas aún no ha
madurado digestivamente. Este hecho
puede ser el origen de trastornos digestivos que finalmente conducirán a diarreas nutricionales si no hemos sido
capaces de lograr controlar el desarrollo digestivo, mediante una correcta alimentación.
A pesar del impedimento de tipo físico que impone el tamaño del aparato di^;estivo, debemos tratar de iniciar
al lechón en la ingesta de pienso. AIf;unos investigadores (En^;lish, 1980) establecen un mínimo de 600 gramos/lechón antes del destete, para no tener
problemas en el período que le sigue
inmediatamente. Otros, como Brent y
Whittemore, coinciden en se^alar que
100 gramos de un pienso de preiniciación de calidad exquisita (productos
lácteos, harinas de pescado de alta calidad, etc.) son suficientes para no encontrarnos con problemas después del
destete (acompañado de un manejo
adecuado).
3.2.1.
Acidez gástrica
La caseína presente en la ]eche materna es coagulada y bien di^;erida por
la acción combinada del C1H y la pcpsina. Sin embargo, el ácido láctico producido en el metabolismo de la lactosa láctea juega también papel impurtante: por un lado ayuda a alcanzar la
acidez más adecuada, y por otro acrúa
como freno a la presencia de bacterias
no deseables.
Pero en el momento del destete y dcbido a un cambio en la dieta a base de
azúcares de origen ve^;etal (almidón) y
proteínas de soja y otros derivados, la
acidez se hace insuficiente (ya no se
produce ácido láctico y el C1H tardurá
un tiempo en alcanzar niveles óptimos),
con lo que las proteínas escaparían a
la acción enzimática de la pepsina g.ístrica (ya que el PH no bajaría a los niveles óptimos para su actuación).
Además el estómago es pequeño y sc
llena pronto en poco tiempo. Cuando
está saturado con pienso, la digestihilidad de la proteína desciende: a los 2H
días de edad la digestibilidad es óptima para una ingesta de menos de 30
gramos de materia seca por kilo de peso
vivo. Mayores cantidades dificultan la
di^;estió ❑ de la proteína, que es eliminada sin ser absorhida.
Estos fenómenos pueden condurir a
alteraciones intestinales al pasar la proteína al intestino sin digerirse bien:
- Probable secreción de tluidos desde el intcstino a la luz intestinal.
Tabla 2
Influencia del destete sobre las secreciones digestivas (Seve, 1982)
Secreciones Digestivas
- Jugos Gástricos
- Acido clorhídrico
- Pepsina
Destete
Adaptación
1
r
-
rr
rr
trr
r
11
11
rr
t
tr
Secreciones pancreáticas
- Jugo pancreático
- Quimotripsina
- Tripsina
- Amilasa
- Lipasa
!r
r
trr
31
MG
- Al no tener el sustrato adecuado, las enzimas más específicas intestinales no podrán digerir los polipéptidos, y los azúcares en su totalidad.
La actividad de la lactasa disminuye después del destete debido a la falta
de lactosa, que no es suministrada en
el pienso.
- Llegada de péptidos, aminoácidos y azúcares al intestino grueso donde son fermentados, acompañado de
una proliferación de capas enteropatógenas de E. Coli.
La actividad de la maltasa aumenta
paulatinamente debido a la presencia
de almidón en el pienso de destete. La
producción de sacarasa dependerá del
empleo o no de sacarosa en los piensos de destete.
En definitiva el cuadro es, al final,
al anterior, llegándose a producir diarreas.
Hemos comprobado la importancia
de la acidez para una adecuada digestiún de las proteínas. Si no se logra un
PH ácido adecuado, pueden aparecer
diarreas. Los lechones que lactan durante largo tiempo mantienen valores
de PH superiores a los lechones que se
destetan precozmente. Esto es debido
a la interferencia que el ácido láctico
produce sobre la secreción de ácido
clorhídrico. Por lo tanto, la ingestión
precoz de un pienso (lactoiniciador o
preiniciación) es un factor importante
a la hora de alcanzar valores de acidez
gástrica que permita la digestión de las
proceínas no lácteas del pienso compuesto, y que evite la aparición de síndromes diarreicos.
La mejoría de la absorción de nutrientes es algo que se escapa de nuesrras manos de momento; nuestro camino debe ser el de la digestibilidad. Mejorar la digestibilidad del pienso mediante el empleo de materias primas de
gran calidad, la adición de enzimas o
ácidos orgánicos, pueden ser vías de acceso o la resolución de parte de los problemas que se nos plantean en el momento del destete.
3.2.2.
A partir de esce momento es cuando el almidón que, normalmente, aparecerá en la dieta desencadena una estimulación enzima-sustrato, aumentando la cantidad de enzima producida.
32
Un componente importante de los
mecanismos defensivos que controlan
estas enfermedades intestinales, es el
sistema de inmunidad local del tracto
intestinal, capaz de elaborar una gran
variedad de repuestas encaminadas a
neutralizar los efectos de los organismos patógenos. El problema surge
cuando el siscema inmunitario intestinal tiene que resolver la paradoja de
reconocer material antigénico proveniente del alimento, sin montar una respuesta de defensa contra él. Es importante evitar esta respuesta, ya que cualquier reacción de inmunidad produce
inflamación y otros daños colaterales
que podrían perjudicar notablemente
el funcionamiento digestivo.
Los niveles de producción enzimática aumentan con el madurar del aparato digestivo. El lechón recién destetado emplea un alto porcentaje de los
nutrientes que absorbe en el desarroIlo de los tejidos intestinales (Smith y
Jarvis, 1978; Seve y col 1986).
El problema con el que chocamos es
que esta necesidad de desarrollo del
aparato digestivo, coincide con parones de consumo, peores digestibilidades del alimento y un estado deficitario en el consumo de energía.
Respuesta inmunitaria
intestinal
3.2.3.
El intestino supone una barrera de
gran relieve entre el organismo del lechón y el medio ambiente. Debido a esto, se halla sujeto a ataques por parte
de distintos organismos patógenicos,
capaces de producir trastornos entéricos. Estos, traerán como consecuencia
desde un ligero debilitamiento de la capacidad digestiva hasta procesos dia-
Fig. 2.
La forma en que el sistema inmunitario intestinal resuelve este dilema está aclarándose, gracias a los últimos estudios llevados, fundamentalmcnte, con
ratones.
Es aparente que la respuesta debida
a anticuerpos en el intestino está mediada por anticuerpos de la clase Ig A,
el cual no produce respuesta inflamatoria y puede, incluso, inhibir el desarrollo de la inflamación. La Ig A presente en las secreciones intestinales, actúa previniendo la adhesión y la penctración en el epitelio intestinal de
microorganismos y antígenos nutricionales ( proteínas, hidratos de carbono).
Esquema de la maduracióñ fisiológica del lechón.
Adaptación enzimática
Las enzimas digestivas del lechón sufren cambios grandes durante las primeras semanas de vida. Las actividades de pepsina y tripsina son muy bajas hasta los 21-28 días de vida. La actividad de la amilasa es prácticamente
nula antes del destete (ver 2.1.1).
rreicos que terminen con la vida del lechón.
.
,
Capacidad digestiva
^
I
Madurez tisular
1
I
I
I
'
Capacidad termorreguladora
^
^
t-----I---^
0
10
2^
35
EDAD (DIAS)
MUNDO 6ANADERO f 990-1 O
MG
Fig. 3 Variación del coeficienté de utilización digestiva
(CUD) del nitrógeno en función de la ingesta por kg de peso
vivo después del destete a las 3 semanas.
Gapihan y Séve, 1977 ( Séve, 19841.
Fig. 4 Evolución de la utilización digestiva aparente de diversos n^trientes después del destete a los 21 días de edad.
Gapihan y Séve (1977 ^ . ISéve, 19841.
9e -^
90 .
^ i^
í
/^
^
/
Ñ
N
Materia seca
^ 84
a^
Energía
Nitrógeno
^
a^
^
^
^ 82
0
U
20
30
50
40
I
G. de materia sea ingerida/kg peso vivo
Lo hace uniéndose a dichos componentes, y uniéndose a la capa mucosa
del intestino, donde tendría lugar la degradación de estos compuestos a través de enzimas intestinales. De esta forma, la cantidad de antígeno atravesando la barrera intestinal y alcanzando el
sistema inmunitario para su activación
se reduciría considerablemente. De
cualquier forma, no siendo este sistema H de defensa suficiente, también
la Ig A interviene en otro mecanismo;
una vez que el material antigénico traspasa la pared intestinal llegando al sistema circulatorio del lechón, la Ig A que
aparece en el suero, se une específicamente al material antigénico absorbido. Estos complejos Ig A, antígeno son
eliminados rápidamente de la sangre a
través del sistema biliar hepático, antes de que puedan activar una respuesta
inmunitaria.
• [nmunotolerancia
Hemos descrito como el sistema inmunitario intestinal puede responder
a la absorción de material antigénico,
y como la Ig A(presente en la leche materna), fundamentalmente actúa amortiguando la reacciones de defensa frente
a este material extraño que se encuenMUNDO 6ANADERO 1990-f0
30
tra en el alimento. Esta defensa sería
perjudicial pues iría acompañada de inflamación y una serie de daños colaterales de las vellosidades intestinales que
conducirían a una mala digestión.
A pesar de la Ig A, si logramos que
el lechón consuma una cantidad importante de alimento antes del destete (600
gr), se irá produciendo una sensibilización gradual de su sistema inmunitario frente a los antígenos de la dieta.
De esta forma, en colaboración con
un manejo extremadamente cuidadoso y un pienso de calidad, el sistema
inmunitario en contacto con esos antígenos es capaz de « aprender» que no
se encuentra ante un efecto dañino y
desarrollar una inmunotolerancia, mediada por unas células supresoras que
inhibirían parcialmente la respuesta inflamatoria.
• Nlec-anismo de hiperrenriGilidad a lor
antígenor de la dreta
La forma de crear inmunotolerancia
por vía oral sería comenzar a dar dietas de alta digestibilidad, con materias
primas de primera calidad, libres de antígenos peligrosos, pero al mismo tiempo tratando de incluir fuentes protei-
35
45
40
Edad días
50
55
cas que más adelante serán base de la
alimentació ❑ del lechón.
Esta técnica entraña el peli};ro de que
se produzca una reacción de hipersensibilidad en el post-destete, con atrofia de las vellosidades, síndrome de malabsorción, y una posterior complicación con proliferaciÓn intesrinal de E.
Coli. A1 final, diarrea.
Newby y col. (1985) concluyen que
una administración durante pocos días
antes del desrete y con consumos pequeños (< I00 gr por lechcín) pueden
sensibilizar al cerdo frente a determinados antígenos (ingredientes de la dieta). Un segundo contacto del cerdo a
este mismo ingrediente (antígeno) puede conducir a una respuesta inmune
que dañe la pared intestinal.
E1 resultado, después del destete sería: mala absorción de nutrientes y pérdida excesiva de electrolitos, acompañados de una pérdida excesiva del apetito por parte del lechón (Miller y col.
1984). Esta reacción de hipersensibilidad puede ser transitoria, porque los
lechones podrían recuperarse en menos
de 2 semanas después del destete (MiIler y col. 1)83).
Newby (1985) sin embarl;o, opina
que, el intestino dañado duranre el cíes33
MG
3.2.4.
Factores antinutricionales
Hay materias primas de origen vegetal yue son empleadas como fuentes
proteicas y que inhiben la acción de la
tripsina. Esto es debido a factores de
naturaleza proteica yue no pueden ser
digeridos por las enzimas del animal.
Las materias primas más ricas en estos factores son las leguminosas (judías,
guisantes, altramuz).
3.2.5.
Digesticín incompleta de
azúcares
En los primeros días después del destete, la relativa capacidad para digerir
azúcares por parte del lechón puede ser
detonante de problemas digestivos.
Conviene estimular desde el primer momento el consumo de piensos.
tete raramente vuelve a recuperar una
normal funcionalidad. EI lechón no recuperaría nunca su capacidad digestiva.
• Res(^r^e.rta innu^nitaria en el de.rtete
Con lo ya visto hasta ahora podemos
esperar que con un adecuado manejo
del pieso y asegurándonos de su calidad antigénica, la administracicín de
alimento previa al destete debe hacer que el sistema intestinal inmunitario se adapte a las proteínas de la
dieta y no se produzca reacción de
hipersensibilidad.
- De forma alternativa cabe esperar que si el consumo de pienso antes
del destete es muy pequeño, la respuesta subsiguiente al destete sea dañina
(apartado anterior).
- Y si no hay consumo de pienso
en absoluto, la respuesta puede situarse entre las dos situaciones anteriores.
Lo que debe quedar claro es yue la
práctica de una alimentación temprana antes del destete, debe ser muy buena y precisa para lograr unos consumos, que lejos de provocar una reacción de hipersensibilidad -con su consiguiente diarrea- produzca H un
desarrollo de inmunotolerancia.
Según English (1980) cada lechón
34
deberá consumir al menos 500-600 gr
de pienso previo al destete paralograr
una buena madurez del tracto digestivo. Newby (1985) opina que un consumo mayor al yue él registró en sus
experiencia (< 100 gr/lechón) antes del
destete, induciría a una reacción de tolerancia frente a los antígenos de la
dieta.
Nuestro consejo es administrar un
pienso antes del destete, manteniéndolo
siempre fresco y limpio y procurando
ofrecerlo en varias veces al día (asemejándonos a los consumos de leche); procurar un alimento de alta digestibilidad.
Si por el contrario, en las circunstancias de nuestra granja, nos encontramos de forma normal con problemas
al destetar, lo mejor es no dar nada hasta el destete y realizar éste cuando los
animales tengan al menos 6 kg, ofreciéndoles un alimento de muy buena
calidad, no dejando yue le consuman
en exceso.
Queda claro yue la práctica de la alimentación antes del destete debe realizarse con extremo cuidado, logrando
consumos que nos conduzcan a desarrollar la inmunotolerancia, sin caer en
el peligro de una reacción de hipersensibilidad debido a consumos muy peyueños antes del destete.
Realmente no hay un desarrollo
grande de las enzimas adecuadas
-amilasa, maltasa, sacarasa- hasta
los 3-4 semanas de vida del lechón.
Salvo la lactosa (presente en la leche)
el lechón no tiene casi contacto con azúcares de distinta naturaleza, por lo que
difícilmente logrará que su equipo enzimático se desarrolle lo suficientemente para que, llegado el destete, pueda
enfrentarse a dietas ricas e ❑ almidón,
como fuente de energía principal.
A1 contrario que la pepsina (que aparece desde el principio), la maltasa
(glándulas salivares) y amilasa (páncreas) aumentan en proporciones peyueñas y siempre que disponga ❑ de
sustrato sobre el yue actuar.
La posible digestión incompleta de
azúcares, hace que estos Ileguen al intestino grueso mal digeridos. Se producen fermentaciones nocivas con proliferació ❑ de flora patógena.
Fruro de las fermentaciones se producen ácidos orgánicos yue elevan la
presión osmótica del contenido intestinal; como consecuencia hay una gran
salida de líquido desde el organismo a
la luz intestinal, produciéndose una
diarrea mecánica.
A1 mismo tiempo la proliferación de
flora bacteriana permite el crecimiento de E. Coli que llega a colonizar en
el intestino dell;ado; una vez allí su enterotoxinas conducen al cuadro ya estudiado que finaliza con malabsorcibn,
enterotoxeima y diarrea.
ML?NI^( ) 6ANADERO f 990-10
MG
..
3.2.6.
Alteraciún del eyuilibrio
rnicrobiano
Exixtc un eyuilihrio cntre los Lactobacilos y los E. Coli que, si por cualyuier causa, se modificará en favor de
los sc^;undos acarrcaría problemas de
tipo di^;estivo.
Durante la lactacicín, la mayoría de
los organismos patúgenos son controlados mediante los anticuerpos presente
en la leche de la ccrda y la acidez lograda gracias al láctico producido a
partir de la lactosa de la leche. E ❑ el
pcríodo anterior al destete se establece una simbiosis cntre las bacterias gastrointestinalcs y el lech<ín y entre las distintas especics bacterinas.
Podemus considcrar que cualquier
fuctor yue causc u ❑ estrés sobre el lechón va a ser desecadcnante de una respuesta microbiana. La respuesta, invariablcmente, se traduce cn una reduc-
gestión de nutrientes que provoca un
sobrecrccimicnto de E. Coli en el intestino grueso, con las consecuencias
pertinentes.
chún u supcrar las limitaciones digcstivas yuc sufre. Dentro de éstos dcstacac cnzimas, ácidos or^ánicos, probitíticos.
En otros, dcbido a una falta de
acidez en la parte alta del tracto gastrointestinal.
Finalmentc, añadir que los problemas de diarreas alrededor de1 dcstetc
se dan, por re^;lu ^;eneral, en casi todas
las granj<ts durante al^;ún tiempo pero
solamenrc en al^;una ^ranja durante casi
todo el tiempi^. Con esto yuieru resaltar cl hecho de yue si la alimentación
y la nutrición jue^an un papel impurtante, el mancjo de los animales y dcl
pienso en las s;ranjas son de una importuncia indiscutible y vital para lu
buena realizución de los destetes.
Además de producirse un sobrecrccimiento de E. Coli con sus efectos nocivos fermentativos y a través de sus enterotoxinas, hay un agravamiento de la
situación pur la menor acidez por disminución dc I.^ tlora productora del ácido láctiru.
Todos estos fenómenos entorno a un
desequilibrio microbiano conducen a
diarreas antes y después del destete.
B1BLlOGRAFIA
4.
ARC (19}i I): Yratei^r ^^n^l ^imino a^ id requirenient.r:
69-70.
Conclusiones
EI lechón recién nacido no está preparado fisioló^;icamente para digerir
Tabla 3
PH en estómago de lechones lactantes y en lechones destetados
a los 10 días (Adoptado de Kidder y Manners, 1978)
Edad (días)
Lactante
Destetado
4,19
3,42
10
3,77
4,77
30
5,02
40
3,61
50
4,19
60
3,46
Adulto"
4, 29
3,24
3, 79
2,84
1,70 - 1,80
' Stockill (1989)
cicín de los Lactobacilos y un aumento
de los E. Coli.
Como posibles causas de este deseyuilibrio microbiano cncontramos:
- Falta de ucidez adecuada en el
estOma^;O.
- Nivclcs cnzimáticos por debajo
de lo dcseado.
- Dietas alimenticias ❑ o asequibles
a Icchones sin dcstctar o recién destetados.
- Alteraciones dc la pared intestinal.
Bi:ur^^r^cn. N. J.: s^r^^a:v'n^,^n-Gc^i.us^^^crkrin^.
J. K.; C^^ensun^^^, T. D.; Oui.i^:, l. (I^)59^:
^u^n^n^^l n^Anin^al ti^ien^e. VoL (,?: ji31-j339.
Bek^i^,<^in^c,riz. H. iJ.: Pc^inr^^r. I.: K^.,^i„^ru^^
c(e f'niinn^i.u ^l,l lPI'\ (Din,inr.uc.i).
PH
20
B^^icNrrr. K. L.; Kc^it^;rc^^r i^. 1:. 1'.: Risii^:v.
C. R.: LiNUi^-nc,wn. M. D.: Seiicueie, G. G.
( I 9h9): /onrual n^ ;Lt!»>^il Srienrr. ^^ul. h?:
26^ty-_'^UR.
alimento5 yue incluyen nutrientes muy
distintos a la lcche materna. En el momento del destete precoz (3 semanas)
sufre un estrés que desencadena una serie de situaciones, produciéndose finalmente un problema grave de diarrea.
El papel de la nutrición en este campo
debería basarse en:
• Intcntar adaptarse a la fisiolo^;ía
fundamental del lechcín.
• Formular .ilimentos con materias
primas de alta digestibilidad.
BKf^-NT, G. (198^^ ): Pi,ç.r Ali_r.ret. March/A^^ril:
^^-^3.
C,^n^i^i+ri.i., K. G.: DunhiN. A. C. (19ti?): ,1„im<<l Pro^/u^^iw^, ^ 5: I^5-192.
- Auinial Pn^Jiir^iim, ^5: I9i-197.
- I)R3: ^Inrnnil PrnJur^ruit, 3(^: íl5-^í?3
CeK,^. K. R.: M^ii,^^;. D. C.: Ctui.^s, R. P.:
Kein'ii,^H'r. G. A.: lX'iinnuwrk. R. t?.
( I)88): fuin^mrl ^^_^ ,lniin^il S^reitrr. VuL bb:
57^i-5H^1.
CIi^AP^t^AA', J. D. ( I)8`4): l3iole^/^rm/q^^^ lu !be /^eer/
lrtrliiury^ (Lyons): ? 19-Z3^.
Co^.^t, H. D.; Bt'^te^I^''l^i, S.: Re.r^ínre^ter dc Ynuenri^t^ r(E^l lP1 ^J (I)ir^^u^i.n^^^,^1.
Co^^tvei.i.. I. C.: FnK<,i.r.. I. C.: Wni_uc^itr. N.
C. (19H7):.^ouru^rl n^^^I^ri^u^rl Srien^e. VuL (^5:
1201-1206.
CoICN1^.IJUS,
16:10.
S.
(1)H)):
Feer(.dn^f.^,
Ocn^hcr
(acra'.<ii,^^t^, 1'. D.; Ccx^h. Iv1. F..: Ot^i.r. I•:
M^^^t^^^^w. K. E. (19RG): /oin^^^al of Anini^^lSrienre. ^^uL 63: 1R^15-IRS^.
Dc^n^i^,rc>ku, B. R.: K;^,^i+r. D. A.; H^^ras^c^^.
^C'. I;. ( I)R9): ^nin^»^^l u^ ;^l^tiuml tiiieu^^r. V^^I.
li?: I^i55-I^iGi.
De fixma gencral, el dcsequilibrio de
la flora en favor de los E. Coli se produce por una incapacidad digestiva del
kchón marcada pur una u otra causa.
• Procurar estimular el consumo de
pienso descíe los primeros días de vida, con el fin de desencadenar un proceso de inmunotolerancia y no de hipersensibilizaci^ín.
F'.A^l'I^R, R. A. (19R7): 13io1e^^lux^log)' in Ifre l^red
In^liir^r7^ U.ymtrl: 20)-_' 1 R.
- En unos casos hay una mala di-
• Emplcar aditivos que ayuden al le-
- 19ti^): l^ni^^crsin^ o( Illinuis. Dc^^t. ul Ani-
M l^ N I H^ GANADERO 1990-1 O
35
mal Sciences. Binrhemicul aidr rn gartrointettirrul dei^eb^pnrent arrd fnnttión: 1-19.
edagri^ole ^
espana, s.a. ^^
ENGLISH, P. R.; SMITH, W.; MAC LEAN, A.
(19H4): "l'be row. [nrprnving her effciency. Farn^irt^ Pretr.
ENGLISII, P. R.; FOWLF.R, R. V.; BAXTF".R, $.;
SMITti, W. (1988): Tbe groiuing and finrahing
hiX. lnrhrnr^rng Efficiency. Farming Prear.
ETrtetticF., R. D.; St:t:tzt.t^^, R. W.; W^^Arr, R.
D. (1984): Jnurnul of Arainaul Science. Vol. 58,
núm. 6: 1396-1402.
FALKOWSKI, J. F.; AHFRNE, F. X. (1^84): faurnul af Animul S^reme. Vol 58, núm. 4:
935-938.
FowLEa, V. R. (1985): Recent Developvnentr in PiR
Nntritr^n. Butterworths: 222-229.
GAnt^, J., 1990:
11-13.
Pigr Mir.ret.
GOniL, J. ( 1989):
] 1-I/-I5.
Feedttr^ffr,
March/April:
september
- I^eed^7iiff.i^, october 9:14.
GuTTea, A. (1987): Dndéleverar. NovembreDécembre: 30-35.
HtttF ^N, P. (1989): INRA. Prod. Aninr., 2(4),
255-265.
INDUtieRN informa 2/1987: Drarrea Port-Dertete
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de !or lec{^^^ner. Burer frrio-inmunológrcar y^oribler
rolnriaie.r.
JoNes, E. E. ( I)86): Geoigia Nretritron: 145-162.
KIDDF.R, D. E.; MANNF.RS, Ñ1. J. (1978): Dlgertinrr rrr !he /^ig. Scienrechnica (Bristol U.K.).
KYItIAKIS, S. C. (1989): Pig Neu^ and lnformutinn. Vol. 10, núm. 2: 177-181.
^ (1- ^ ^.
Lt.ccE, J. G. (1987): Pig (nternational. Enero
Li:IHi^iot.z, J. (1982): Animal Prodrection, i5:
1))-207.
Lucns, L A. M.; Lo^Ge, G. A. (1964): Alinrentutión de lechonet. Editorial Acribia (ZaragoLa^.
LucTA (1989): Barer firinlógirar y nutririonuler de
la aridifrcacián.
MAIOR, R_ (1977):
10-1 I.
Pig lnternationul.
April
NAC (1984): ll1anugement of the early ¢aeaned
h^,t ^
NI[WHY, T. J.; MILLER, B.; $TOKES, C. R.;
HAMf^soN, D.; BouRNe, F. J. (1985): Re^ent
Der^eln/^ntertt.r rn Pig Ntrtrition. Butterworths:
21I-221_
NIt I.st.N, H. E.; D^Nit t.seN, V.; AHeaNF, F. X.;
YouNG, L. G.: Rerrímener de Ponenriur del
IPI^S (Dirtunrarcu).
Pl^ /rtterrratinnul. June 89: 16.
PrvONT, P. (1986): Pigt Rlittet. July: 30-31.
PRIKA'Ltiia', ML, GFNF:ST; KERSALE, P. (1^8)):
Pnrr hlu,^azrne, núm. 212.
C/ Castelló, 32
Tfnos.: (91) 578 05 34 y 578 08 20
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28001 MADRID
SALMON-LI'.GAGNf3UR, E.; AUMAITRE, A. (19%I):
PHyrinln^ie nutritrminelle et revrage dec pnrcelet.r.
Vol. 13 (Paris, 23-35 septembre 1964).
STOC^:n.i., P. (1989): Feed [nternational. Augusc
20-24.
UFAC (1989): «Bien Faire du Porc avec
UFAG^. Dnttier coraeill d'utiliration alinlent ^ormlet.
WHITe, M. (1988): Pig International. Marzo:
18-21.
36
^
MUNDO GANADERO 1990-10