ARTÍCULO MARZO 2012

ARTÍCULO MARZO 2012
Javier de Luis Román
Co-investigador del Centro de Investigación en Endocrinología y Nutrición Clínica
(C.I.E.N.C.)
Nº 911
TÍTULO:
The role of resistin in colorectal cancer.
AUTORES:
Danese E, Montagnana M, Minicozzi AM, Bonafini S, Ruzzenente O, Gelati M, De Manzoni G, Lippi G,
Guidi GC.
REVISTA:
Clin Chim Acta. 2012 Jan 24. [Epub ahead of print]
RESUMEN:
Hasta la fecha el papel de la resistina en el cáncer colorrectal (CCR) está lejos de estar dilucidado. El
objetivo de este estudio fue investigar la asociación entre los niveles séricos de resistina y la relación
con factores de riesgo/protección del CRC, incluyendo los parámetros antropométricos, metabólicos,
inflamatorios, así como las características de estilo de vida.
Se incluyeron 40 pacientes con CCR y 40 controles. El peso corporal, talla, circunferencia de cintura y
presión arterial fueron registrados. Se midieron los niveles de glucosa plasmática en ayunas,
lipidograma, proteína C-reactiva (PCR). Los niveles de resistina fueron significativamente mayores en
pacientes con CCR que en los controles (p = 0,028) y aumentó gradualmente con la progresión de la
etapa del tumor (p = 0,042). Los valores elevados de resistina fueron estadísticamente significativos
con CRC después de ajustar por edad, sexo, índice de masa corporal y los parámetros de estilo de
vida (p = 0,029). La resistina mostró una fuerte asociación con los niveles de PCR (p ≤ 0,0001). En el
análisis de regresión paso a paso la PCR sigue siendo el único predictor independiente de los niveles
de resistina (p = 0,001) y el riesgo de CCR (p = 0,021).
Estos resultados aclaran la naturaleza de la relación entre la resistina y el riesgo de CCR, que sugiere
que el estado proinflamatorio de cáncer, más que el diagnóstico clínico del cáncer o su vínculo con la
obesidad y síndrome metabolico, pueden regir esta asociación.
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Nº 912
TÍTULO:
Diabetes mellitus is associated with an increased expression of resistin in human pancreatic islet cells.
AUTORES:
Al-Salam S, Rashed H, Adeghate E.
REVISTA:
Islets. 2011 Sep-Oct;3(5):246-9. Epub 2011 Sep 1.
RESUMEN:
El patrón de distribución de la resistina en el páncreas de pacientes diabéticos se ha investigado para
determinar si la diabetes mellitus influye en la expresión de la resistina. Se procesaron mediante
inmunohistoquimica muestras de tejido pancreático recuperada, durante la pancreatectomía para el
cáncer de páncreas, de pacientes con cáncer con y sin diabetes tipo 2. Una técnica de
inmunofluorescencia se utilizó para examinar la expresión de resistina y su co-localización con
insulina y glucagón de las células de los islotes pancreáticos. La resistina se detectó en muchas
células situadas en la región central de los islotes pancreáticos. La expresión de resistina se
incrementó significativamente (p <0,0001) en las células de los islotes pancreáticos de los pacientes
con diabetes tipo 2 en comparación con el control. La resistina estaba co-localizada con glucagón e
insulina pero no en las células de los islotes pancreáticos de pacientes normales y diabéticos. Sin
embargo, el grado de co-localización fue mayor en los páncreas de los pacientes diabéticos en
comparación con los controles. El número de las células de los islotes pancreáticos que expresan la
resistina aumentaron significativamente después de la aparición de la diabetes tipo 2.
En conclusión, la resistina podría jugar un papel en la regulación de la función de las células β
pancreáticas.
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Nº 913
TÍTULO:
Immunonutrition in the surgical patient.
AUTORES:
Marik PE, Flemmer M.
REVISTA:
Minerva Anestesiol. 2012 Jan 12. [Epub ahead of print]
RESUMEN:
Tanto la desnutrición como el daño físico relacionado con el trauma y la cirugía aumentan la
expresión de linfocitos T-helper 2 (Th2) que empeora la capacidad inmunitaria mediada por células.
La activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal y el sistema simpático con la liberación de cortisol y
catecolaminas mejoran el desarrollo de las células Th2. Citocinas Th2 resultado en la acumulación de
la arginasa-1 expresa mieloide derivados de las células supresoras en el tejido linfoide. Las células
supresoras mieloide derivadas presentan un estado deficiente de arginina produciendo una disfunción
de los linfocitos. La prostaglandina-E2 liberada tras un traumatismo juega un papel sinérgico con el
cortisol y las catecolaminas en el impulso de estas vías. En la actualidad existe evidencia creciente de
que las fórmulas enterales inmunomoduladoras suplementada con arginina y omega-3 puede revertir
muchos los cambios mediado inmunologicamente y disminuir el número de eventos adversos
después de cirugía mayor y traumatismos. Estas fórmulas enterales inmunomoduladoras se debe
considerar seriamente en los pacientes quirúrgicos sometidos a cirugía mayor y después de un
trauma severo.
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Nº 914
TÍTULO:
Effects of RS9939609 Gene Variant in FTO Gene on Weight Loss and Cardiovascular Risk Factors
After Biliopancreatic Diversion Surgery.
AUTORES:
de Luis DA, Aller R, Conde R, Izaola O, Pacheco D, Sagrado MG, Primo D.
REVISTA:
J Gastrointest Surg. 2012 Feb 4. [Epub ahead of print]
RESUMEN:
La alta variación en las respuestas a la cirugía bariátrica puede explicarse en parte por los efectos
genéticos. Recientemente, los polimorfismos comunes del gen de la masa grasa y la obesidad (FTO)
se han relacionado con la obesidad en algunas poblaciones. Sólo dos estudios han investigado el
efecto de las variantes de FTO en la pérdida de peso de pacientes obesos mórbidos sometidos a
cirugía bariátrica con resultados contradictorios.
Decidimos investigar el papel del polimorfismo rs9939609 del gen FTO en los resultados después de
una cirugía de derivación biliopancreática (BPD) en pacientes con obesidad mórbida.
Una muestra de 119 pacientes con obesidad mórbida (IMC)> 40 kg / m (2) fueron operados. El peso,
masa grasa, presión arterial, glucemia basal, triglicéridos, colesterol total, LDL-colesterol y HDL
colesterol se midieron en la visita basal y en cada visita (basal, 3, 9 y 12 meses). La frecuencia de
comorbilidades metabólicas se registraron en cada visita.
Treinta y siete pacientes (31,1%) tenían el genotipo TT (grupo de tipo salvaje), 58 (48,7%) pacientes
tenían genotipo TA y 24 pacientes (20,2%) tenían el genotipo AA. En los grupos con genotipo salvaje
y mutante, el índice de masa corporal, peso, circunferencia de cintura, presión arterial sistólica y
diastólica disminuyeron de manera significativa. En los pacientes con genotipo salvaje los niveles de
glucosa, colesterol total, LDL-colesterol y triglicéridos disminuyeron a los 3, 9 y 12 meses después de
la cirugía. En el grupo con genotipo mutante, las concentraciones de glucosa, colesterol total y
triglicéridos disminuyeron a los 3, 9 y 12 meses después de la cirugía. El colesterol LDL se redujo a
los 9 y 12 meses después de la cirugía. La pérdida del peso inicial a los 3 meses de seguimiento fue
mayor en el grupo con genotipo salvaje (26,1% vs 18,6%: p <0,05). La pérdida del peso inicial a 9 o
12 meses fue similar en ambos genotipos.
Nuestro estudio mostró una mayor pérdida de peso inicial a los 3 meses de la cirugía con la variante
del gen FTO TT (rs9939609). Sin embargo, la pérdida de peso a los 9 y 12 meses de la DBP fue
similar en ambos genotipos con una mejora significativa en los parámetros bioquímicos y
comorbilidades cardiovasculares
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