Hepatitis agudas y crónicas, hepatitis fulminante. Focuss enfermería

focuss
Hepatitis Agudas. Hepatitis Alcohólica
Insuficiencia Hepática aguda
Hepatitis virales crónicas
Dr. Luis Cortés García
Unidad de Gastroenterología y Hepatología
Hospital San Jorge Huesca
focuss
Objetivos
1.
Conocer tipos de Hepatitis agudas y sus
complicaciones asociadas
2.
Saber reconocer aquellas situaciones de
insuficiencia hepática aguda grave
3.
Concienciar de la importancia del diagnóstico y
control de las hepatitis crónicas virales para evitar
el desarrollo de Cirrosis hepática
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focuss
Esquema de “trabajo”
Hepatitis agudas
Insuficiencia Hepática aguda grave y Hepatitis agudas
Hepatitis crónicas virales: VHB y VHC
1.
2.
3.
4.
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Epidemiología e Historia natural
Diagnóstico
Esquemas terapéuticos habituales
Efectos secundarios del tratamiento
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focuss
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Hepatitis aguda. Generalidades
Daño necroinflamatorio hepático < 6 meses
Marcada elevación de AST y ALT >x10-15 veces
LN, suele acompañarse de elevación de enzimas de
colostasis.
Clínica variable: de formas paucisintomáticas a
fallo hepático fulminante.
En Hepatitis virales: Forma típica
Fase prodrómica: Similar a cuadro gripal (astenia, anorexia,
febrícula, vómitos, diarreas)
Fase ictérica: Ictericia + Hepatomegalia dolorosa
Fase de convalecencia: Recuperación.
Pueden existir otras formas: Anictérica, colestática,
recurrente…
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Etiología. Dx Diferencial
Colangitis
Aguda
Hepatitis
Enfermedad
de Wilson
Vírica
ALT>x10-15
Hepatitis
Hepatitis
Tóxica
Autoinmune
Hepatitis
Alcohólica
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Hepatitis
Isquémica
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Hepatitis aguda. Tratamiento
Medidas Generales:
No es necesario reposo ni dieta especial.
Tratamiento sintomático
Evitar alcohol y fármacos con metabolización hepática
Medidas preventivas de transmisión (NO aislamiento)
Estudio de familiares/personas que conviven paciente
Estudio etiológico ambulatorio y tto específico
Ingreso y observación hospitalaria si:
Intolerancia a ingesta por vómitos incoercibles
Sospecha evolución a hepatitis grave:
Alteración nivel de conciencia
Alteración de coagulación
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IHAG o Hepatitis fulminante:
Síndrome poco frecuente con grave pronóstico
Insuficiencia hepatocelular grave en ausencia de
enfermedad hepática previa.
Ictericia + encefalopatía + coagulopatía grave
(act.protrombina <40%)
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Diagnóstico Diferencial:
Insuficiencia hepática aguda sobre crónica:
Pacientes con hepatopatía previa
Otras causas de coagulopatía (CID…)
Otras causas de encefalopatía
deprivación, Wernicke, hematoma subdural...)
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(hipoglucemia,
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Causas. Dx Etiológico
Implicaciones Pronósticas y terapéuticas
Mortalidad diferente: farmacológica>>VHA
Tratamiento diferente: Existen entidades con tratamiento
específico (intoxicación por amanitas, sobredosis paracetamol,
HAI)
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Medidas Generales tto. hepatitis fulminante
No hay tratamiento específico en la mayoría de los
casos.
Monitorización del nivel de conciencia
Monitorización hemodinámica, neurológica,
respiratoria y renal:
Si Encefalopatía grado ≥ II: valorar UCI/IOT
La aparición de HTA, bradicardia y alteraciones ritmo
respiratorio sugieren edema cerebral
Suero glucosado al 10% y control glucemias
Evitar fármacos, especialmente nefrotóxicos o
sedantes
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Tratamiento Complicaciones Sistémicas
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Medidas específicas tto. hepatitis
fulminante
(según etiología)
Paracetamol: N-Acetilcisteína
Amanita Phalloides: Penicilina iv y carbón activado
Esteatosis aguda del embarazo: parto
HAI: Corticoides
Hepatitis por VHS o Epstein-Barr: Aciclovir
Hepatitis B aguda: Análogos de nucleos(t)idos
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Traslado precoz a centro con programa de TOH si
sospecha de hepatitis fulminante y candidato a TOH
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Generalidades
Síndrome clínico caracterizado por ictericia + insuficiencia hepática
Entidad con amplio espectro clínico, desde formas asintomáticas hasta
insuficiencias hepáticas agudas
Presente en +/- 50% de los alcohólicos que ingresan, muchos de los cuales
presentan ya hepatopatía crónica alcohólica, siendo frecuente la existencia
de CH establecida
Producida por consumo elevado de -OH debido a toxicidad directa y sus
metabolitos (acetato/acetaldehido) + activación de estado
proinflamatorio/estrés oxidativo (TNFα, Interleukinas…)
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Pronóstico
Mortalidad global diferente en función de la forma clínica
Importancia en reconocer formas graves:
Peor pronóstico si:
Encefalopatía Hepática
Actividad de Protrombina < 50%
Bilirrubina >12 mg/dL
Insuficiencia renal
Presencia de infección bacteriana (incluye PBE)
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Índices Pronósticos
FDM = 4,6 x (tiempo protrombina paciente – control) + bilirrubina mg/dL
> 32 = Mortalidad al 1er mes 35%1
1 Maddrey et al. Corticosteroid
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theraphy of alcoholic hepatitis. Gastroenterology
Gastroenterology 1978;75:1931978;75:193-8
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Diagnóstico
Sospecha clínica (alta S,E y VPP/VPN, ≈90%):
Consumo elevado de alcohol
Hepatomegalia
Moderada elevación AST y ALT con AST/ALT> 2
Otros: leucocitosis, fiebre, astenia, anorexia, GGT, signos de
HTPortal
Biopsia Hepática: confirmación Dx
Valorar riesgo/beneficio: Dudas Dx
ECO dirigida, Biopsia transyugular si deterioro coagulación
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Tratamiento
Abstinencia Alcohólica:
Tratamiento con clormetiazol, bzd…
Ofrecer programa de deshabituación alcohólica ambulatoria
Nutrición: enteral (de elección) o parenteral
Pilar básico en el tratamiento
1.5 gr proteina/kg de peso/día
> 30 Kcal/kg de peso corporal
Generalmente situación de desnutrición previa a la HA
En HA grave similar resultados a corticoides en 1er mes pero con <
mortalidad posterior1
Suplementos Vitamínicos:
Vit B1, B6, B12
Ácido Fólico
Vitamina K
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1Cabre
et al.. Hepatology. 2000 Jul;32(1):36Jul;32(1):36-42.
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Tratamiento: Corticoides
Prednisolona a la dosis de 40 mg / día durante 4 semanas
Controversias sobre su utilización:
> riesgo de infecciones = >>> mortalidad
Pactes. con VHC: reactivación
No indicación de tratamiento en TODOS los pacientes con HA.
Utilización reservada en1 :
Función discriminante de Maddrey >32 = HA Grave
Valorar respuesta a los 7 días de iniciar tto (indice Lille) basado en
niveles de bilirrubina2 (www.lillemodel.com): predice falta de respuesta
1Mc
Cullough et al. Am J Gastroenterol. 1998; 93: 2022-36
2Mathurin
et al. Hepatology. 2003; 1363-9.
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Fármacos que inhiben acción TNFα
1
Pentoxifilina (400 mg/8 horas):
Un único estudio sobre 101 pactes. con FDM >321
Disminución de mortalidad vs. placebo (40%), sobre todo a expensas
de disminuir incidencia de SHR
Efectos secundarios “asumibles”
Akriviadis E, Botla R, Biggs W et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic
hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterology. 2000 Dec;119(6):1637-48.
¿Alternativa a los pacientes que no responden a los corticoides - 40%?
2
El cambio precoz NO presenta beneficios 2
El manejo de los pacientes no respondedores es incierto
Louvet et al.Early switch to pentoxifylline in patients with severe alcoholic hepatitis is inefficient in
non-responders to corticosteroids. J Hepatol. 2008;48(3):465-70
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Abstinencia de Alcohol
Existen formas leves a formas extremadamente graves de la
abstinencia (delirium tremens, síndrome de Wernicke…)
Factores de riesgo: Alcohólico con
Larga historia de intenso consumo
Antecedentes de temblor matinal que cede con la
ingesta de alcohol
Antecedentes de episodios previos de SAA
Mal estado nutricional
Comorbilidad con patología médico-quirúrgica
Suele aparecer a las 6 a 8 hs de la disminución de la ingesta.
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Sindrome de Abstinencia
Alcohólica Leve
Clínica:
Hiperactividad autonómica ( sudoración, taquicardia)
Temblor distal de manos
Náuseas o vómitos
Ansiedad, inquietud, insomnio
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Tratamiento del Síndrome de Abstinencia
Tratamiento
El objetivo es impedir la progresión hacia el delirium tremens
Hidratación y corrección de electrolitos
Vitaminas:B1 + B6 + B12 + ácido fólico
Sedación: Benzodiacepinas:
- Clormetiazol (distraneurine®)
- Diacepam, Loracepam
- En lo posible evitar neurolépticos ya que disminuyen el
umbral convulsivo y producen distonías.
- Tiaprizal: 100 mg v/o c/8hs ( no es hepatotóxico y no genera
problemas de abuso)
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Síndrome de Abstinencia Alcohólica Grave.
Delirium tremens
Aparece Confusión Mental (desorientación temporo-espacial,
inquietud psicomotriz, alucinaciones visuales)
Frecuentemente aparecen zoopsias, ideas delirantes y “delirio
profesional”.
Grave afectación orgánica : fiebre, deshidratación, distonías,
convulsiones
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Síndrome de Abstinencia Alcohólica Grave.
Delirium tremens
Elevada mortalidad
Los cuidados médicos son de primera línea, estando el
tratamiento psiquiátrico dirigido a calmar la agitación.
En estos casos frecuentemente se asocia haloperidol a las
benzodiacepinas
Si fracaso: sedación profunda + IOT
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Hepatitis Crónicas: Introducción
Hepatitis Crónica:
Lesión inflamatoria del hígado >6 meses
Manifestaciones clínicas poco importantes
Aumento de ALT permanente u oscilante
Fenómenos inflamatorios en la biopsia
Etiología Hepatitis Crónica
Viral (90%): VHC (70%), VHB, VHD
Autoinmune
Medicamentosa
Enfermedad de Wilson
Criptogenética (probablemente virales)
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Hepatitis Crónicas: Introducción
Hepatitis Crónica:
Lesión inflamatoria del hígado >6 meses
Manifestaciones clínicas poco importantes
Aumento de ALT permanente u oscilante
Fenómenos inflamatorios en la biopsia
Etiología Hepatitis Crónica
Viral (90%): VHC (70%), VHB, VHD
Autoinmune
Medicamentosa
Enfermedad de Wilson
Criptogenética (probablemente virales)
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Infección por VHB
Distribución mundial heterogénea.
Transmisión vertical, sexual, perinatal, parenteral.
Frecuente co-infección con HIV.
Historia natural cambiante, con posibles reactivaciones provocadas o
espontáneas.
Tratamiento para inhibir replicación (curación “rara”).
Posibilidad de Resistencias.
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Virus de la hepatitis B
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Epidemiología VHB
2 billones de personas
Serología infección VHB
(30% población mundial)
El VHB es el responsable del 80% de
los HCC. 300,000 casos/año
350 millones con infección
crónica por HBV
25%- 40%
muere por
cirrosis o
HCC
La hepatitis B continúa siendo un problema de salud pública
mundial, a pesar de la educación, screening y vacunación
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Prevalencia HBsAg
80.000 personas
en España
≥8% - Alta: Infección edad temprana, riesgo infección a lo largo de la vida 60%
2-7% - Intermedia: Infección en todas las edades, riesgo infección a lo largo de la vida 20%-60%
<2% - Baja: infección adultos, riesgo infección a lo largo de la vida <20%
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Factores de riesgo de la Hepatitis B
* Incluye contacto sexual con
casos agudos, portadores, y
parejas multiples.
Heterosexual*
(41%)
Drogadicción
endovenosa
(15%)
Actividad homosexual (9%)
Contacto hogareño (2%)
Trabajadores de la salud (1%)
Desconocido (31%)
Otros (1%)
Fuente: CDC Sentinel Countries Study of Viral Hepatitis
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¿A Quiénes se les debe realizar screening Hepatitis B?
Personas de áreas endémicas
Heterosexuales con parejas múltiples
Hombres homosexuales
Adictos a drogas vía parenteral
Pacientes en diálisis
Pacientes infectados por HIV
Mujeres embarazadas
Contacto familiar/hogar
Pacientes en tto inmunosupresor
Lok ASF, McMahon BJ. Hepatology.
2001;34:1225-41. CDC 2008.
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Diagnóstico Serológico
HBs Ag – marcador general de infección.
Anti-HBs – recuperación y/o inmunidad.
IgM Anti-HBc – marcador de infección aguda.
IgG Anti-HBc – infección pasada o crónica.
HBeAg – replicación del virus
Anti-HBe – indica que el virus ya no se replica.
mutante pre-core del VHB: no tienen la capacidad
de producir el HBeAg: los pacientes que padezcan
infección crónica por estas cepas mostrarán
patrones serológicos con HBeAg(–), anti-HBe(±) y
presencia de DNA-VHB
DNA-VHB - indica replicación del virus, de forma
más segura que el Ag HBe sobre todo en el caso de
mutantes precore. Se usa sobre todo para la
monitorización del tratamiento.
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Progresión de la enfermedad por HBV
5%-10% de los
infectados
crónicos1
Infección
aguda
Infección
crónica
>30% de las
HC HBV1
HCC
Cirrosis
Trasplante
hepático
muerte
• >90% de los niños
• <5% de los adultos1
Cirrosis hepática
descompensada
24% se descompensan 5
años después de desarrollar
cirrosis2
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1. Torresi J, Locarnini. Gastroenterology 2000.
2. Fattovich G et al. Hepatology 1995
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Historia natural Hepatitis Crónica VHB
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Fase de Inmunotolerancia
HBeAg
No hay “ataque” inmune al VHB
Carga viral muy alta
HBV DNA
Niveles ALT normales
Biopsia Hepática
ALT
VHB DNA > 1010 copies/mL
HBeAg-positivo
No inflamación
No fibrosis
Tratamiento - NO
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Inmunoaclaramiento (o Inmunoeliminación)
HBeAg
“Ataque inmune” contra VHB
Reducción carga viral
HBV DNA
Niveles ALT altos
Biopsia Hepática
ALT
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HBV DNA 10(4)5-10 copies/mL
HBeAg-positivo a negativo
Inflamación
Fibrosis progresiva
Tratamiento - SI
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Portador inactivo
HBeAg
Control inmunológico
Viral load low
HBV DNA
Niveles ALT normales
Biopsia Hepática
ALT
HBV DNA <10(4)5 copies/mL
HBeAg negative
No Inflamación
Fibrosis establecida
Tratamiento - No
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focuss
Reactivación
HBeAg
Pérdida del control inmune
Carga viral fluctuante o alta
HBV DNA
Niveles de ALT fluctutantes
Biopsia Hepática
ALT
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HBV DNA <10(4)5 to >10(4)5-10
HBeAg negative
Inflamación
Aumento deFibrosis
Tratamiento - SI
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Historia natural Hepatitis Crónica VHB
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focuss
Objetivos de la Terapia Antiviral
Mejorar la calidad de vida
Mejoria
Histológica
• Prevenir progresión a CH
• Prevenir descompensación
de Cirrosis establecida
• Prevenir Hepatocarcinoma
ALT
Normal
HBV DNA no
detectable
Negativización
del HBeAg
Objetivos
Aclaramiento del
cccDNA
Eliminación
del HBsAg
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Seroconversión
a anti-HBe
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focuss
Tratamientos disponibles VHB
PEG-Interferón
Nucleos(t)idos
Ventajas
Duración limitada (48 semanas)
No resistencias
> Tasa de seroconversión y
pérdida de HBsAg
Acción antiviral potente
Buena tolerancia
Administración oral
Inconvenientes
Efecto antiviral moderado
Peor tolerancia
Inyección sbc
Duración indefinida
Riesgo de resistencias
< Tasa de
seroconversión y pérdida
de HBsAg
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Hepatitis C
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Valorar si
factores predictores de respuesta: DNA
bajo, ALT alto, Genotipo A,B
Pcte jóven con hepatopatía no avanzada
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focuss
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focuss
Infección por VHC
Amplia distribución mundial
Prevalencia: 170- 210 millones personas infectados (3% población mundial)
Incidencia: 3-4 millones personas/año
Mortalidad: 350.000 personas año
En España
Prevalencia: 2-3%
Incidencia 2,3 cada
100.000 hbtes /año
1 millón infectados
Causa principal de:
§ Enfermedad hepática
crónica
§ Cirrosis
§ Cáncer de hígado
§ Transplante hepático
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focuss
Evolución de la infección aguda
Resolución espontánea
15%
Crónico
85%
Alter MJ, et al. N Eng J Med. 1999;341:556-562.
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focuss
Vías transmisión VHC
Exposición a sangre o fluidos contaminados
Transmisión vertical: madre-recién nacido
Vertical
2-5%
Depende de la carga viral (> 2 x 10 6 copias/ml) y estado
de inmunosupresión materna (VIH): Muy poco frecuente
No relacionado con Lactancia materna
Transmisión horizontal: exposición percutánea o de las
membranas mucosas al material infectado
Percutánea
90-50%
Intrafamiliar
0-2%
Desconocido 10%
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focuss
Múltiples Parejas
Prostitución
Gays
Coinfección VIH
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focuss
¿A Quiénes se les debe realizar screening Hepatitis C?
Transfusión Hemoderivados antes de 1992
Adictos a drogas vía parenteral
Piercing y tatuajes (potencialmente)
Exposición parenteral frecuente
(Hemodiálisis, QMT prolongadas)
Pacientes con Hipertransaminasemia
Inmigrantes países con alta prevalencia
Exposición ocupacional
Hijos de madres VHC
Múltiples parejas sexuales
Contacto familiar/hogar pcte con VHC+
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AGA technical review management
HCV 2006
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focuss
Historia Natural VHC
Infección aguda VHC (100%)
curacion
15% (15%)
Hepatitis Crónica
85% (85%)
Cirrosis
20% (17%)
Estable
80% (68%)
Lentamente
progresivo
75% (13%)
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HCC
Insuficiencia
Hepática
25% (4%)
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focuss
Historia Natural VHC
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focuss
Diagnóstico de Laboratorio
Anticuerpo Anti-VHC
Indica exposición VHC pero no diferencia entre infección aguda,
crónica o resuelta
Utilidad para screening
Falsos negativos: Inmunodeprimidos, hemodiálisis, receptores
trasplantes, periodo ventana infección aguda (4 semanas)
Cuantificación RNA-VHC
Confirmación infección
Monitorización tratamiento
Genotipos
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Predicción respuesta tratamiento (G2>G3>>>G1)
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La Respuesta Terapéutica Está Condicionada
Factores del huésped
edad, género, raza
Estadío de fibrosis
Resistencia Insulina, IMC
Consumo alcohol
Niveles ALT
Polimorfismo ILB28 (CC>CT>TT)
Factores virales
Genotipo VHC
Carga viral
Mutaciones VHC
Cinética viral temprana
Probabilidad de
respuesta individual
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focuss
Tratamiento Actual de Hepatitis Crónica C
IFN Peg alfa 2a 180µg/sem
IFN Peg alfa 2b 1.5 µg/kg/peso
+
Ribavirina 1000 a 1400 mg
inicio
Genotipo 1
semanas
0
inicio
48
IFN Peg alfa 2a 180µg/sem
IFN Peg alfa 2b 1.5 µg/kg/peso
Genotipo 2 - 3
+
Ribavirina 800 mg
0
semanas
24
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Efectos adversos
graves
Decisión paciente
RNA + semana 24
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focuss
Respuesta Virológica
Sostenida(%)
Eficacia global en el tratamiento de
la hepatitis Crónica VHC
100
n.s.
80
60
n.s.
PegIFN-2a/RBV
PegIFN-2b/RBV
40
20
0
1
2-3
Genotype
Fried MW, et al. N Eng J Med. 2002;347:975-982. Manns MP, et al. Lancet 2001;358:958-965.
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focuss
Efectos adversos del tratamiento combinado VHC
PEG-Interferón
Ribavirina
GRAVES
Depresión
Hipotiroidismo
Intento suicidio
Anemia
Acción teratógena
COMUNES
Síndrome gripal
Alopecia
Mialgias/artralgias
Cefaleas
Irritabilidad/ansiedad
Anemia
Insomnio
Disnea/tos
Prurito/rash cutáneo
Naúseas/anorexia
RAROS
Patología Autoinmune
Infecciones bacterianas graves
Neutropenia, trombopenia
Retinopatía
Pérdida de capacidad auditiva
Convulsiones
En: Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Montoro M. 2ª edición.
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focuss
Papel de Enfermería en Hepatitis Virales Crónicas
Actuaciones
PREVENCIÓN
EDUCACIÓN
Educación sanitaria a la sociedad
Recomendaciones a familiares de pacientes
Prevención Accidentes Laborales en centros
sanitarios
Extremar manejo de material desechable
Desinfección utensilios (endoscopios,etc.)
PACIENTES
Conocer la enfermedad y apoyar al paciente (evitar
estigmatizaciones)
Consultas de enfermería:
- Coordinación enfermería-médicos-paciente
- Equipo multidisciplinar
- Integración en procesos diagnósticos según
protocolos en poblaciones de riesgo
- Manejo de efectos secundarios leves
- Facilitar adherencia al tratamiento
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focuss
Papel de Enfermería en Hepatitis Virales Crónicas
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focuss
Infección aguda VHC
“pinchazo accidental”
Situación relativamente frecuente en centros sanitarios
Medidas de prevención y protocolos postexposición
Aparición RNA a partir de 1ª semana
Aumento de ALT 2-8 semanas de exposición
Es rara la seroconversión e infección VHC (0-3%)
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focuss
Infección aguda VHC
“pinchazo accidental”
Tratamiento:
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PEG-INF x 6 meses (RVS ≈ 90%)
Iniciar si RNA + a los 3 meses postexposición
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focuss
“Take Home messages”
Importancia del reconocimiento de fallo hepático fulminante
Detección síndrome de abstinencia alcóholica
Identificar “Candidatos” a desarrollar sdm. abstinencia
Tratamiento Sdm. Abstinencia /Delirium tremens
Las hepatitis virales crónicas constituyen la causa más
frecuente de cirrosis hepática, hepatocarcinoma y Trasplante
hepático en nuestro medio
El tratamiento de las hepatitis virales crónicas puede:
Necesidad de monitorización y medidas generales
«Frenar» la historia natural del VHB. Curar la Hepatitis C
El papel de enfermería en la optimización del tratamiento de
Hepatitis virales favorece:
Adherencia al tratamiento y mayores respuestas al mismo
Manejo efectos secundarios
Educación comunitaria y prevención
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