derrame eosinofílico

XXVI CONGRESO NACIONAL DE LA SEAP-IAP
XXI CONGRESO NACIONAL DE LA SEC
II CONGRESO NACIONAL DE LA SEPF
CURSO DE CITOLOGÍA
DE LOS
LÍQUIDOS ORGÁNICOS
PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS NO MALIGNAS
EN EL LÍQUIDO PLEURAL
Dra. Nuria Alberti
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
DERRAMES BENIGNOS
ETIOPATOGENIA:
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TRASUDADO: No lesión pared capilar (↑PH, ↓PO)
 Etiol: Insuf cardíaca cong, cirrosis, uremia, diálisis
 Bioquímica: bajo nivel proteínas: LDH < 0,6%, prot < 3gr%
 Citología: cel. mesoteliales, macrófagos
EXUDADO: Lesión pared capilar (injuria mesotelio) = +fr PLEURA (3l)
 Etiol: irrritativos, inmunológicos, alérgicos, infecciosos,
vasculares, neoplásicos (derrames benignos y malignos)
 Bioquímica: alto nivel proteínas: LDH > 0,6%, prot > 3gr%
 Citología: cel. mesoteliales, macrófagos
hematíes, linfocitos, PMN neutrófilos, PMN eosinófilos
D.PL. BENIGNOS CON ESPECIFICIDAD
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INESPECÍFICOS con “orientación etiológica”
 Linfocítico
 Neutrofílico
 Eosinofílico
 Hiperplasia mesotelial atípica
ESPECÍFICOS
 Artritis reumatoide
 Lupus eritematoso sistémico
DERRAME LINFOCÍTICO
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Etiol: pleuritis crónica – adulto: tbc, neoplasia maligna
- niño : viral
Citología: linfocitosis (polimorfa / monomorfa) , + otras cel infl
fr hiperplasia mesotelial
D Dif: linfoma bajo grado (falso +: IHQ, C Flujo)
- LNH en tto con quimioterapia (cautela)
- LLC con linfocitosis periférica (evitar)
DERRAME PURULENTO
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Etiol: pleuritis aguda fr bacteriana, desarrollada cuando existe
- neumonía (extensión directa pus a pleura)
- infarto pulmonar (sobreinfección serosa visceral)
Citología: PMN neutrófilos + detritus
DERRAME EOSINOFÍLICO
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Etiol: Pleuritis aguda o subaguda reactiva
- Trauma (punción pl, manipul quirúrg, torácico, etc)
- Neumotórax, hemotórax
- Neumonía, infarto pulmonar
- Autoinmune/alergia, neoplasias, idiopática (30%)
Clín: Proceso localizado pleura = no cursa con eosinofilia periférica
Excelente pronóstico: autolimitado (resuelve espontánea < 2años)
Citología: ≥ 10% PMN eosinófilos (total cel)
hiperplasia mesotelial (puede: etiología, evolución)
D Dif (hiperplasia mesotelial): malignidad
HIPERPLASIA MESOTELIAL ATIPICA
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Etiología: - infarto pulmonar
- uremia
- pancreatitis
- tto quimioterapia, radioterapia
- Lupus eritematoso diseminado
- derrames de larga evolución
Citología: hiperpl mesot con atipia (regenerativa + degenerativa)
fr cel inflamat (linfocitos, neutrófilos, eosinófilos)
D Dif: malignidad (adenocarcinoma, mesotelioma maligno)
ARTRITIS REUMATOIDE
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Pleuritis Reumatoide = afect pleural granulomas reumatoideos
Rel enf articular: +fr: posterior (curso evolutivo de AR)
-fr: previa o concomitante (1ª manif enfermedad)
D pleural AR: benigno específico, benigno inespecífico, maligno
Citología: triada diagnóstica patognomónica
 Material amorfo granular (+fr)
 Cel gigantes multinucleadas redondas
 Macrófagos elongados multinucleados > mononucleados
- Otras cel inflamatorias (puede): linfos, neutrófilos, eosinófilos
D Dif pleuritis reumatoide: - D. inespecífico = no detectar elem diag
- D. maligno = atipia cel macrofágicas
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
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Pleuritis lúpica: afectación pleural LES
Rel diag LES: +fr: posterior
raro: previa (1ª manif) = derrame pleural mujer joven
Derrame LES: benigno específico, benigno inespecífico, maligno
Citología: - Cel LE (“casi” patognomónica = tb lupus-like por drogas)
- Cel Tart
- macrófagos, PMN neutrófilos (raro linfos, eosinófilos)
- puede: hiperplasia mesotelial (atipia severa)
D Dif pleuritis lúpica: - D. inespecífico = no detectar cel LE (+ imp)
- D maligno = severa atipia mesotelial
CEL LE
CEL TART
CEL LE
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