Fatiga muscular intensa: un efecto indeseable del uso de

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CARTAS AL EDITOR
frecuencia son la flora mixta constituida por
bacilos gramnegativos y anaerobios entéricos.
Otros gérmenes implicados son el Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus,
Brucella melitensis, Candida albicans y Equinococcus granulosus2.
Streptococcus agalactiae es un germen que
forma parte de la flora saprofita en mucosas
del tracto genitourinario y anorrectal. En adultos produce enfermedad cuando se asocia a
algún tipo de inmunosupresión (diabetes mellitus, cirrosis, neoplasias), habiéndose descrito como causa de infección genitourinaria,
neumonía, endocarditis, osteomielitis, artritis y,
menos frecuentemente, infección de piel y
partes blandas, fascitis necrosante y meningitis5. De forma excepcional se ha descrito la espondilodiscitis producida por Streptococcus
agalactiae6,7. También de forma excepcional
Streptococcus agalactiae ha sido descrito
como agente causal de AP1,6,8,9.
En los dos casos descritos en este trabajo, se
da la circunstancia de que el absceso de
psoas fue secundario a un foco de espondilodiscitis en consonancia con lo descrito en la
bibliografía1,6. La clínica que presentaban era
la típica descrita en los AP, cursando con fiebre, dolor en flanco y maniobra del psoas positiva2,4. Se demostró posteriormente mediante
RM una imagen de hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2 en el primer caso y en la TC abdominopélvica en el segundo caso una imagen
de captación en columna lumbar, sugestivas
ambas de espondilodiscitis, así como una colección en el músculo psoas.
El tratamiento del AP secundario se basa en el
drenaje por punción percutánea (DPCT) junto
con antibioterapia sistémica. En ocasiones se
precisa de tratamiento quirúrgico encaminado
a tratar el foco infeccioso genitourinario, óseo
o abdominal, por lo que el planteamiento terapéutico debe individualizarse para cada paciente4,10. De los dos pacientes diagnosticados
en nuestro hospital el primero fue tratado con
antibióticos exclusivamente debido al pequeño
tamaño del absceso que impidió el DPCT. En
el segundo caso se trató mediante limpieza
quirúrgica del absceso y antibioterapia. En
éste la cirugía fue necesaria debido a la persistencia de la colección a pesar de una correcta
colocación del catéter de DPCT. Por todo lo
expuesto, creemos que ante el diagnóstico de
AP por Streptococcus agalactiae, debería descartarse una infección en las estructuras adyacentes al músculo psoas (especialmente en
la columna lumbar) como causa inicial de la
infección, tal como ocurrió en nuestros 2 pacientes.
Vicente Navarro Lópeza, Victoria Meseguer
Ruizb y Juan Custardoy Olavarrietaa
a
Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Vega Baja de Orihuela.
b
Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete
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Fatiga muscular intensa: un efecto
indeseable del uso de bloqueadores
beta en la obesidad mórbida
Sr. Editor: La obesidad mórbida es una enfermedad crónica y compleja asociada con mucha frecuencia a diversas comorbilidades que
deben ser siempre tratadas con especial atención. Los trastornos del ritmo cardíaco que se
asocian con frecuencia al síndrome de las apneas obstructivas del sueño (SAOS), común
en la obesidad mórbida, pueden ser tratados
con bloqueadores beta. Comunicamos un
caso de fatiga muscular intensa tras tratamiento con dosis bajas de atenolol en un paciente
afectado de obesidad mórbida:
Varón de 52 años, no fumador, con obesidad mórbida (170 kg; IMC: 52 kg/m2) desarrollada a lo largo de
más de 30 años, con química plasmática normal
(glucosa 87 mg/dl, triglicéridos 104 mg/dl, urea
30 mg/l, creatinina 1,07 mg/dl, urato 6,23 mg/l, colesterol total 180 mg/dl, cHDL 41 mg/dl, GPT 32 U/l,
GOT 57 U/l, LDH 334 U/l, GGT 33 U/l), hemograma
normal, PA 135/80 mmHg mantenida con poca variación en los últimos 10 años, 90 p/m en reposo y
140-150 caminando. Presentaba SAOS, tratado mediante CPAP (+7 cmH2O) en los últimos 2 años; la
función pulmonar estaba bien conservada, con un
FVC de 5,23 l y VEMS de 4,25 l. En diciembre de
1995 sufrió un episodio de arritmia prolongada por
flúter auricular que cedió tras el tratamiento con digoxina i.v., prosiguiéndose después el tratamiento
con digoxina oral; la radiografía de tórax fue normal,
las enzimas plasmáticas indicaron ausencia de necrosis miocárdica; un ECG de 24 h (Holter) posterior
a la arritmia no reveló anomalías significativas. A los
2 meses se retiró la digoxina oral. El paciente relataba que de forma muy esporádica presentaba episodios cortos de arritmia rápida y extrasístoles. Desde
entonces (octubre de 1996) fue tratado con 50 y
posteriormente con 37,5 mg/día de atenolol, con
controles periódicos de ECG de 24 h sin observarse
alteraciones significativas. Un estudio ecocardiográfico (septiembre de 1997) demostró hipertrofia septal
asimétrica moderada no obstructiva, raíz aórtica dilatada y aurícula izquierda dilatada, ventrículos y válvulas normales, y contractilidad conservada.
Tras el inicio del tratamiento betabloqueador el paciente notó una disminución progresiva de la capacidad física que se acentuó hasta impedir el más mínimo esfuerzo. Además, el paciente presentó una
intensificación de una hipotensión ortostática que había presentado previamente y padeció algunos episodios de hipoglucemia.
En octubre de 1998 se realizó un nuevo estudio de
ECG de 24 h. No se observaron episodios de taquicardias supraventriculares, pero sí una alta incidencia de extrasístoles aisladas. Tras esta exploración se
sustituyó el atenolol por flecainida (100 mg/día). Tras
este cambio de tratamiento no mejoró la situación
por lo que respecta a las extrasístoles, pero se produjo una mejoría espectacular en la capacidad física del
paciente, observada a los pocos días de cesar la ingestión del bloqueador beta. Dicha mejoría se acompañó de una importante disminución de la frecuencia
de los episodios de hipotensión ortostática y de las
hipoglucemias, con un notable incremento global de
la calidad de vida. Así pues, parece lógico que la importante incapacidad física y la debilidad o fatiga
muscular invalidante estén vinculadas al tratamiento
con el bloqueador beta.
El atenolol fue prescrito en este caso por considerarse que los trastornos del ritmo cardíaco
podían tener un desencadenante psicogénico
(estrés). La dosis prescrita fue muy inferior a la
habitualmente utilizada, y bien tolerada, en el
tratamiento de la hipertensión arterial. Aunque
la astenia y la adinamia han sido descritas en
el tratamiento con bloqueadores beta, llama la
atención que en este enfermo se presentaran de
forma tan intensa, prácticamente invalidante, y
con dosis pequeñas de un bloqueador beta teóricamente cardioselectivo como el atenolol.
La posible explicación del efecto debe vincularse a la obesidad mórbida del paciente. La
fatiga aparece especialmente por una insuficiencia cardiorrespiratoria que disminuye el
aporte de oxígeno a las fibras musculares esqueléticas durante el ejercicio, lo que determina la aparición de acidosis metabólica debida
al aumento de la producción muscular de lactato. De hecho, en condiciones normales, la
producción de lactato es muy baja y la primera
causa de fatiga suele ser la disminución de los
valores de glucógeno muscular, aunque la acidosis sigue ejerciendo un papel importante1.
En el ejercicio intenso la liberación de catecolaminas es generalizada y significativa2, lo que
contribuye a mantener el flujo de sangre hacia
el músculo, incrementar la PA y aumentar el
tono muscular, además de potenciar la contracción del músculo y proporcionar sustratos
metabólicos3. Esta acción se realiza a través
de receptores distribuidos en diversos tejidos,
tanto alfa como betaadrenérgicos. En el tejido
adiposo, la estimulación betaadrenérgica induce lipólisis4,5, que libera ácidos grasos que
pueden servir como sustratos para el ejercicio,
pero la estimulación alfadrenérgica induce una
glucogenólisis que genera importantes cantidades de lactato derivado del glucógeno del
propio tejido adiposo6. Las concentraciones de
glucógeno en el tejido adiposo son relativamente bajas, pero en la obesidad la gran masa
de este tejido hace que resulten significativos
desde el punto de vista cuantitativo; por tanto,
el ejercicio intenso de corta duración puede
producir una rápida generación de lactato en
el tejido adiposo del obeso, que da lugar a una
acidosis metabólica que es compensada por la
eliminación de CO27. Con esto, la capacidad
tampón de la sangre queda seriamente limitada
y se produce disnea, taquipnea y fatiga muscular8. Cabe señalar que un ejercicio menos intenso suele ser soportado sin problemas por el
obeso no sometido a acción farmacológica.
En nuestro caso, el bloqueo betaadrenérgico
continuado produjo una disregulación de sus
receptores, y un predominio alfaadrenérgico,
lo que condujo a una sensibilidad glucogenolítica ante cualquier situación de ejercicio, que
generaba inmediatamente una rápida produc-
277
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MEDICINA CLÍNICA. VOL. 116. NÚM. 7. 2001
ción de lactato con la acidosis consiguiente.
Además, la limitación de la capacidad para
aumentar el ritmo cardíaco, provocada por el
bloqueo betaadrenérgico, podía agravar el problema al limitar la eliminación del lactato del
tejido adiposo, menos irrigado que el músculo,
y al no poder hacer frente a la demanda adicional de oxígeno necesaria para corregir la
acidosis por el hígado. La supresión del bloqueo betaadrenérgico permitió la regulación a
la baja de los receptores y la contribución de
la lipólisis al esfuerzo muscular, mejorando
drásticamente la fatiga.
Cabe señalar que esta situación sólo sería explicable en obesos mórbidos, en los que la
contribución del tejido adiposo a la generación
de lactato pueda ser tan significativa como
para inducir la aparición de fatiga invalidante
por acidosis incluso al mínimo esfuerzo.
Esta posible limitación de los bloqueadores
beta debe tenerse en cuenta en el tratamiento
de obesos mórbidos en los que sea necesario
disminuir la hipertensión arterial o –como en
este caso– tratar determinados trastornos del
ritmo cardíaco.
Màrius Foz, Marià Alemany y Carles Gausí
Departamento de Medicina. Unidad Docente.
Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona.
Barcelona.
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Disección espontánea de la arteria
carótida extracraneal
Sr. Editor: La disección de la arteria carótida
extracraneal es una reconocida causa de isquemia cerebral, especialmente en jóvenes1,
a pesar de su escasa prevalencia (2,6 por
100.000 habitantes)2. Pueden ser secundarias
a un trauma u ocurrir espontáneamente, considerándose éstas idiopáticas, aunque a veces
un traumatismo mínimo inadvertido puede
causar la disección3. Entre los factores de riesgo asociados a la disección carotídea se incluyen la hipertensión arterial, las migrañas, el tabaquismo, los accidentes cerebrovasculares,
la displasia fibromuscular, la degeneración
quística de la media, el síndrome de Marfan y
el síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV1,4.
El objetivo de nuestro trabajo fue analizar retrospectivamente la presentación, diagnóstico
y tratamiento de 8 pacientes con disección
278
*
Fig. 1. Imagen histopatológica de disección de la arteria carótida interna, donde se aprecia la doble luz
arterial, con la presencia
de un trombo en la luz falsa (asterisco) que colapsa la luz verdadera (pieza
quirúrgica).
espontánea de la arteria carótida extracraneal.
Entre 1994 y 1998, 8 pacientes (7 varones y
una mujer), sin antecedentes traumáticos
y con edad media de 47 años (rango, 39-65),
fueron estudiados y tratados en nuestro hospital por una disección de la arteria carótida extracraneal. El cuadro comenzó bruscamente
con dolor centrotorácico interescapular sin sintomatología neurológica acompañante en un
paciente, y con accidente cerebrovascular isquémico en 7 pacientes (5 accidentes isquémicos transitorios [AIT] y dos déficit neurológicos isquémicos reversibles [DNRI]). De éstos,
5 pacientes presentaron un fuerte dolor torácico de características anginosas, 4 dolor en
cuello y hemicara ipsilateral, dos parestesias
mandibulares, y un paciente asoció síndrome de Horner incompleto (ptosis palpebral y
miosis).
El diagnóstico se realizó en las primeras 24 a
48 h del diagnóstico clínico mediante la realización de eco-Doppler color transesofágico,
arteriografía y angio-TC.
En cuanto a los resultados del estudio, se observó que dos pacientes presentaron disección
exclusiva de la arteria carótida interna, en un
paciente la disección de la arteria carótida primitiva se asoció a disección aórtica tipo B de
Stanford, y en 5, a disección aórtica tipo A
de Stanford. Ningún paciente presentó afección de las arterias vertebrales.
El estudio con eco-Doppler objetivó una imagen de doble luz arterial en la carótida común secundaria a una disección del cayado
aórtico5-7. El hallazgo arteriográfico más frecuente fue un estrechamiento progresivo e
irregular de la carótida interna desde la bifurcación carotídea3. La imagen del angio-TC
consistió en la existencia de una doble luz arterial con visualización de un colgajo intimal
que afectaba a ambas carótidas comunes.
El tratamiento fue médico, mediante la administración de anticoagulación en los pacientes
con disección de carótida interna4,8, e hipotensores en el paciente con disección de arteria
carótida primitiva y disección aórtica tipo B de
Stanford. Los pacientes con disección de carótida primitiva y disección aórtica tipo A de
Stanford fueron intervenidos quirúrgicamente,
realizándose resección e interposición de injerto aórtico en el cayado4,9,10 (fig. 1).
De los 5 pacientes intervenidos, uno falleció
en el período postoperatorio inmediato, tres
permanecieron asintomáticos y uno presentó
un accidente isquémico transitorio con hemiplejía residual. Los pacientes con disección exclusiva de carótida interna y el paciente con
afección de carótida primitiva y aorta torácica
descendente se mantuvieron asintomáticos.
Durante cuatro años de seguimiento medio
(intervalo, 3-6 años), ningún paciente ha manifestado recurrencia de los síntomas neurológicos.
En definitiva, la presencia de una isquemia cerebral en un paciente joven debe hacer pensar
en esta rara entidad. El tratamiento médico
anticoagulante ofrece excelentes resultados.
Tan sólo las disecciones de carótida común
secundarias a disección aórtica requieren tratamiento quirúrgico (resección e interposición
de injerto aórtico en el cayado). Es necesario
realizar un seguimiento periódico de estos pacientes para evitar posibles complicaciones
neurológicas.
M.a Lourdes del Río Solá,
José Miguel Martín Pedrosa,
José Antonio González Fajardo
y Carlos Vaquero Puerta
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular.
Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
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