lesiones por aplastamiento e isquemias


Las lesiones por aplastamiento o
denudación (por lo general
accidentes
con
rodillos
o
prensas industriales) pueden
comprometer los grandes vasos
y la continuidad de los lechos
capilares.

El edema aparece pronto,
aumentando la distancia para
que el oxígeno difunda desde
los
capilares
funcionantes,
provocando
complicaciones,
como
un
síndrome
compartimental.

Dos o mas tejidos:
› Piel,
nervios,
huesos, tcs.
músculos,
La lesión debe de ser lo
suficientemente
intensa
como para comprometer
la vitalidad de los tejidos,
por lo que se entiende que
si el tejido se recupera, es
posible la persistencia de
un déficit funcional.
 La intensidad del daño
puede variar con una zona
intermedia
de
posibilidades terapéuticas,
que sería el objeto de
tratamiento de la OHB.


Los grandes vasos se
deben
reparar
quirúrgicamente, pero la
falta de oxigenación
resultante
por
la
disminución del flujo
capilar
puede
beneficiarse del OHB,
que mantiene los niveles
de energía intracelular,
reduce el edema y
previene la lesión por
recirculación.

El
edema
vasogénico
postraumático
se
desarrolla
a
consecuencia de la
lesión y se hace
mayor a causa del
edema citogénico
debido a que las
células
lesionadas
hipóxicas pierden su
habilidad
para
mantener el liquido
intracelular.

La distancia de perfusión del O2 a través
del edema esta incrementada junto al
colapso de la microcirculación, secundario
a la presión por el edema, reduciéndose
aun mas la disponibilidad de O2 para los
tejidos lesionados.
 Cuando la tensión del O2 tisular
cae por debajo de os 30mmHg, la
respuesta del huésped a la
infección y a la isquemia se
compromete.

Los
neutrófilos
oxigeno
dependientes se vuelven
incompetentes
y
los
procesos de reparación,
tales como la migración de
fibroblastos, la producción y
desdoblamiento
de
colágeno, están mermados.

La angiogénesis no puede
entonces introducirse dentro
de la herida debido a que
requiere
la
matriz
de
colágeno
para
el
crecimiento capilar.
Pain
 Paralysis
 Paresthesia
 Pallor
 Pulselessness


Se desarrolla cuando las
presiones
en
los
compartimientos
del
musculo aumentan hasta
comprometer la perfusión
capilar,
resultando
en
isquemia,
disfunción
y
necrosis del tejido.

La medición directa de la
presión
en
los
compartimientos
nos
informa
con
carácter
pronóstico acerca de la
severidad de la afección.
OHB es más valioso como
profiláctico en el desarrollo de un
síndrome compartimental, pero
sigue siendo un complemento de la
fasciotomía en el síndrome
compartimental establecido.
Un estudio aleatorizado prospectivo
doble ciego en humanos ha
encontrado un descenso
estadísticamente significativo en la
necesidad de repetir la cirugía o la
amputación con el uso de OHB.

Como
tratamiento
provisional en los casos en
que está indicada la
cirugía,
pero
por
determinados motivos esta
se encuentra retardada o
diferida, previene que se
incremente el daño tisular.

En
el
manejo
postoperatorio
del
paciente después de una
descompresión
Qx.
Ayudando a recuperar la
viabilidad de los tejidos
dañados.
Bajo la OHB hay suficiente
oxigeno disuelto en plasma
como para mantener vivos
los tejidos sin la necesidad
del O2 proveniente de la
Hb.
La reducción del
edema debido a la
vasoconstricción es
un efecto secundario
de la
hiperoxigenación de
los tejidos.
La vasoconstricción
reduce el flujo
sanguíneo en un 20%
pero mantiene el
suministro de O2
Como el flujo de
salida se mantiene, el
efecto sobre la
reducción del
edema se produce
por la reabsorción
del liquido tisular,
además de
mejorarse el flujo a
través de la
microcirculación
cuando se reduce la
presión intersticial por
la reducción del
edema.

La OHB bloquea el secuestro de los
neutrófilos en las vénulas post capilares,
interfiriendo con el inicio de la lesión por
reperfusión, inhibiendo el sistema B2
integrina que inicia la adherencia de los
neutrófilos al endotelio capilar.
Incremento del suministro
de O2 por unidad del flujo
sanguíneo.
Mejora la distancia de
difusión de O2 a nivel tisular.
Restablece la capacidad
fagocítica de los PMN así
como los procesos
enzimáticos enlentecidos o
abolidos.
(neovascularización y
cicatrización)
Reducción del edema.
Protege a los tejidos de la
lesión de reperfusión,
previniendo su aparición y
desencadenando
mecanismos que la
suprimen (sistemas
antioxidantes)
La OHB debe
considerarse como
tratamiento adjunto
en esta patología tan
pronto como sea
hecho el Dx.
La aplicación
precoz de la OHB
preferiblemente
dentro de las 4-6
hrs es esencial
para su máxima
eficacia.
Si la indicación Qx.
demora, la OHB
debe comenzarse
mientras se
espera.

Día 1
› Antes del evento Qx. 2.5-2.8 ATA x 90-120
min
 Delimita lesión y prepara tejido para Cx..
 Evita fenómenos de isquemia de reperfusión
› Posterior al evento Qx. 2.5-2.8 ATA x 90-120
min
 Continúa
delimitando
la
lesión
y
desencadena proceso de cicatrización.
 Asegura la no ocurrencia de fenómenos de
isquemia-reperfusión o minimizarlos.

Día 2
› Dependiendo de la valoración medica de
la lesión se determina si se repiten 2 sesiones
nuevamente (mismo esquema) o se
comienza con ciclos de 24 hrs:
 1 sesión c/24 hrs x 2.2-2.3 ATA x 60-90 min
 Total de 10 sesiones.
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Oxigenoterapia Hiperbárica En Urgencias, Crespo
Alonso, A. Carrillo Becerra I. Arroyo Fiz, O. Castro Díaz A.
Viola Figueras M. Unidad de Terapia Hiperbárica.
Clínica El Ángel ASISA. Málaga.
Hyperbaric Medicine Practice, Kindall, Edt:best
Publishing
Hyperbaric Medicine Practice, Davis UHMS
Sharp, G. (1978). Aviation Medicine. Trimed Books Ltd.
Curso Introducción a la Medicina Hiperbárica,
Asociación Latinoamericana de Medicina hiperbárica.
A.C. William González Chávez. 2007.
www.uhms.com
www.hyperbaricmedicalcollege