La Muerte Cerebral y el Donante Cadaverico

LA MUERTE CEREBRAL Y EL DONANTE CADAVERICO
El presente artículo es una actualización al mes de enero del 2007 del Capítulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Los avances recientes en la técnica quirúrgica, en la preservación de órganos, en la
terapéutica inmunosupresora y en los dispositivos de soporte vital han permitido que el trasplante de
órganos se convierta en un método convencional de tratamiento para pacientes con enfermedades
terminales. Consecuentemente, la demanda de órganos trasplantables se ha incrementado
considerablemente.
En el momento actual, el mayor obstáculo para el trasplante de órganos es la limitada
cantidad de órganos ofrecidos. A pesar de que existe un número significativo de donantes
potenciales, el porcentaje de donantes reales es muy limitado. Según Overcast la falta de
conocimiento en el personal de salud respecto al concepto de donante potencial parece ser la mayor
causa de fracaso en la identificación de donantes.
Las regulaciones recientes requieren que los hospitales notifiquen al organismo local de
procuración de una manera adecuada y en tiempo adecuado la presencia de un donante posible. El
tiempo adecuado debe ser definido como el inmediato anterior a la producción de la muerte cerebral
o antes de retirar las medidas de soporte vital, de modo que sea posible la evaluación del donante
potencial y que la donación pueda ser discutida con la familia.
CONCEPTO DE MUERTE CEREBRAL
Con frecuencia los médicos deben certificar la muerte. La muerte en el hospital requiere
la confirmación por parte del médico, y generalmente es el resultado de un fallo cardiorrespiratorio.
A partir de la década del ‘60, y con el advenimiento del soporte cardiorrespiratorio avanzado, se
comenzó a hacer necesario el diagnóstico de la muerte cerebral. En los pacientes no soportados por
un respirador, el fallo del sistema nervioso central invariablemente lleva al fallo del centro
respiratorio medular, con el subsecuente paro respiratorio y la hipoxia progresiva seguida por paro
cardíaco, y el cese de la circulación. Este cese permanente de la circulación de la sangre es sin duda
el criterio último de muerte en el hombre. En pacientes que se encuentran sometidos a asistencia
respiratoria, la muerte cerebral no es seguida en forma inmediata por el paro respiratorio y cardíaco.
Según R. Taylor, surge en este momento, y como una construcción social, el concepto de muerte
cerebral.
Muchos pacientes que se encuentran en soporte respiratorio cuando cesa la función
cerebral, siguen un curso natural que rápidamente los lleva al colapso cardiovascular y el cese de la
circulación. Esto es debido a la pérdida de la actividad simpática y a la subsecuente pérdida del tono
vasomotor, y al fallo neurohipofisario, que resulta en una diabetes insípida masiva y disturbios
electrolíticos que en última instancia conducen a la detención del corazón. En algunos pacientes, sin
embargo, transcurre un tiempo considerable entre el cese de todas las funciones cerebrales y el
colapso cardiovascular. En esta situación, el médico suele ser requerido para establecer el
diagnóstico de muerte cerebral, que desde el punto de vista médico y legal se ha aceptado como el
criterio para la muerte del individuo.
En EE.UU., The President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine
(1968) reconoció una definición de muerte que establece que un individuo que presenta ya sea: 1)
un cese irreversible de las funciones respiratoria y circulatoria, o 2) el cese irreversible de todas las
funciones cerebrales incluyendo las del tronco encefálico, debe ser considerado muerto.
La necesidad de establecer el diagnóstico de muerte cerebral surge cuando el intervalo
entre el cese de las funciones cerebrales y el colapso cardiovascular se prolonga, o cuando se
considera la donación de órganos con propósito de trasplante. Es necesario establecer el diagnóstico
de muerte cerebral por varias razones. Primero, es importante que los familiares del paciente sean
informados de la ocurrencia de la muerte cerebral y no se sometan a un intervalo prolongado entre
dicha muerte y el cese de la función cardiovascular. El momento del pronunciamiento de la muerte
cerebral debe ser asentado en la historia clínica como el momento de la muerte, independientemente
del hecho de que no se haya producido el cese de la función cardíaca. Segundo, cuando se planea la
donación de órganos es recomendable no retardar el diagnóstico de muerte cerebral a fin de no
facilitar el deterioro progresivo del cadáver. En esta situación, el diagnóstico de muerte cerebral
debe ser inequívoco, y a partir de allí se debe mantener un adecuado soporte orgánico para la óptima
preservación de las funciones orgánicas residuales.
Es muy importante que no exista confusión respecto al momento de la muerte. Tanto
desde el punto de vista biológico como legal se acepta que la muerte se produce en el momento del
diagnóstico de la muerte cerebral y no en el momento del paro cardíaco que sigue a la remoción de
los órganos.
EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL
Luego del desarrollo del soporte respiratorio, se hizo progresivamente necesaria la
necesidad de la determinación de la muerte cerebral. Uno de los primeros intentos para establecer
criterios uniformes en este sentido fue publicado en 1968 luego de la formación e informe del Ad
Hoc Committee of the Harvard Medical School destinado a examinar la definición de muerte
cerebral. El criterio aceptado de muerte cerebral es la existencia de una evidencia clínica
satisfactoria del cese total e irreversible de las funciones corticales y del tronco encefálico. En tal
sentido, la American Medical Association establece: “Para todos los propósitos legales, un cuerpo
humano con cese irreversible de las funciones cerebrales, de acuerdo con los estándares usuales de
la práctica médica, debe ser considerado muerto”.
Historia clínica y examen clínico
Es esencial obtener una adecuada historia de los eventos que ocurrieron en el paciente
para establecer la posibilidad de la muerte cerebral. Una historia clara de trauma o ictus súbito que
sea consistente con condiciones conocidas como capaces de producir una destrucción cerebral
masiva es muy útil para establecer un diagnóstico presuntivo. Si existe una historia de ingesta de
drogas o hipotermia, y no existen evidencias de destrucción cerebral mayor en la tomografía de
cráneo, el médico debe ser muy cuidadoso en cuanto a proponer el diagnóstico de muerte celular, y
debe asegurar la irreversibilidad del cuadro. En este sentido, el médico puede proceder al
diagnóstico de muerte cerebral en forma más segura en presencia de evidencias tomográficas de
destrucción cerebral masiva.
El examen clínico del individuo con sospecha de muerte cerebral debe ser realizado por
un médico experimentado que esté familiarizado con el examen neurológico completo, y también
con los exámenes aceptados legalmente para el establecimiento de la muerte cerebral. Los exámenes
deben ser realizados cuando la temperatura corporal sea mayor de 32,2ºC. Se debe establecer la
ausencia de causas reversibles de coma, tales como el alcohol, barbitúricos u otros sedantes.
También deben ser descartadas la presencia de bloqueantes neuromusculares u otras causas de
disfunción nerviosa periférica (síndrome de Guillain-Barré, síndrome de enclaustramiento) y
trastornos metabólicos agudos.
Se debe insistir que la muerte cerebral se reconoce por el cese de las funciones así como
por la irreversibilidad. La muerte cerebral debe diagnosticarse cuando se comprueba el cese
irreversible de todas las funciones cerebrales, incluyendo las del tronco encefálico. Para determinar
la ausencia de función cerebral, el individuo debe estar en coma profundo, sin posibilidad de
respuesta a ningún estímulo. La ausencia de función del tronco encefálico se reconoce cuando tanto
la función de los pares craneales como el estímulo respiratorio están ausentes. Los exámenes de los
nervios craneales incluyen el reflejo pupilar a la luz, el reflejo corneal, las respuestas oculocefálica y
oculovestibular y el reflejo deglutorio. En adición a la evaluación de estos nervios, se debe realizar
un test de apnea.
Reflejo pupilar a la luz. Para realizar este test se debe estimular con una luz potente ambas
pupilas, y observar la presencia de la respuesta directa y consensual. Las drogas que pueden
producir dilatación pupilar son la escopolamina, atropina, glutetimida y dopamina a dosis elevadas.
Reflejo corneano. El reflejo corneano se evalúa tocando con un algodón la córnea de cada
lado mientras se observa la contracción de los músculos orbiculares. Durante el examen se debe
tener la seguridad de que el individuo no tiene colocados lentes de contacto.
Reflejos oculocefálicos. Los reflejos oculocefálicos se obtienen observando la desviación
de los ojos mientras se gira rápidamente la cabeza desde la posición normal hacia cada lado.
Cualquier desviación de los ojos de la línea media con esta maniobra indica la presencia del reflejo
oculocefálico. Este test no se puede realizar en pacientes con lesiones de la columna cervical.
Reflejos oculovestibulares. Los reflejos oculovestibulares se investigan con la irrigación
con solución de agua helada en el conducto auditivo, mientras se comprueba la presencia de
desviación tónica de los ojos, que deben dirigirse hacia el lugar estimulado en el paciente
inconsciente.
Reflejo orofaríngeo. Estos reflejos se evalúan estimulando la orofaringe con un depresor
lingual mientras se observa la aparición de contracciones de los músculos faríngeos o movimientos
deglutorios.
Test de apnea. Una vez realizados los exámenes de los pares craneanos, se debe realizar un
test de apnea. El objetivo del test de apnea es permitir el incremento del nivel de dióxido de carbono
al punto en que el centro respiratorio sea estimulado en forma máxima, si aún está funcional.
Durante la realización del test se debe asegurar un adecuado aporte de oxígeno, siendo un método
aceptado la preoxigenación con 100% de oxígeno al inicio del test, administrando durante toda la
duración del examen oxígeno a 6 a 12 litros/min a través de un catéter traqueal. Usualmente un
período de apnea de 10 minutos es suficiente para obtener una PACO2 de 60 mm Hg. Si el paciente
respira durante el test de apnea, ello es indicativo de que el tronco encefálico está funcionando. Si la
historia clínica sugiere una enfermedad respiratoria crónica con dependencia de un estímulo
hipóxico para la ventilación, se debe permitir que la PAO2 disminuya por debajo de 50 mm Hg.
En algunos pacientes se ha notado que durante el test aparecen movimientos periféricos
que indican actividad refleja pero que no son demostrativos de actividad cerebral. El signo de
Lázaro ha sido descrito en pacientes sometidos al test de apnea. El mismo consiste en la flexión
vigorosa de los brazos sobre el tórax en forma unilateral o bilateral en pacientes en muerte cerebral.
También se ha descripto el desencadenamiento de movimientos de los brazos por la flexión de la
nuca así como una respuesta flexora en las extremidades inferiores ante la estimulación dolorosa,
pero ello no invalida el diagnóstico de muerte cerebral.
Exámenes complementarios
Uno de los exámenes complementarios más utilizados para el diagnóstico de muerte
cerebral es el electroencefalograma. El examen se puede realizar a la cabecera del enfermo, no tiene
riesgos, pero debe ser interpretado por un médico con experiencia. Se debe practicar siguiendo las
recomendaciones de la American Electroencephalographic Society, con requerimientos técnicos
específicos. El EEG no mide directamente las funciones del tronco encefálico. La ausencia de
actividad eléctrica cerebral indica ausencia de actividad funcional, pero no necesariamente muerte
cerebral. En efecto, la inactividad cerebral condicionada por hipotermia o intoxicación no puede
diferenciarse de la muerte cerebral. En nuestro país, la ley exige la realización de dos
electroencefalogramas con seis horas de diferencia entre ellos, para la confirmación de la muerte
cerebral.
La otra categoría de exámenes complementarios son aquéllos destinados a establecer la
ausencia de flujo sanguíneo cerebral. El gold standard para estos estudios es la angiografía cerebral
de los cuatro vasos. Este procedimiento ha sido utilizado en Europa, y los criterios de falta de lleno
de la circulación intracerebral están bien definidos. Debido a que este test es invasivo y requiere
tiempo y un equipamiento adecuado, se han propuestos otros métodos, incluyendo la centellografía
cerebral con tecnecio 99 y el ecodoppler transcraneal. Este último presenta una patente
característica ante la ausencia de circulación cerebral, la cual puede avalar la muerte cerebral,
siempre que el estudio sea realizado por un operador experimentado.
Errores diagnósticos
Errores potenciales acompañan al diagnóstico de muerte cerebral, en particular cuando el
coma ocurre en pacientes hospitalizados o que presentan enfermedades crónicas. La mayoría de
ellos no conducen a inexactitudes diagnósticas graves si el grupo médico que realiza el examen está
alerta sobre su existencia. En la Tabla 1 se citan ciertos errores comunes que deben considerarse en
este diagnóstico.
Tabla 1. Errores potenciales en el diagnóstico de muerte cerebral
Hallazgo
Pupilas fijas
Ausencia de reflejos oculovestibulares
Test de apnea positivo
Ausencia de actividad motora
EEG isoeléctrico
Causas posibles
Drogas anticolinérgicas
Bloqueadores neuronales
Enfermedad preexistente
Agentes ototóxicos
Supresión vestibular
Enfermedad preexistente
Apnea poshiperventilación
Bloqueo neuromuscular
Bloqueo neuromuscular
Síndrome de enclaustramiento
Drogas sedantes
Coma barbitúrico
Anoxia
Hipotermia
Encefalitis
Traumatismo
En algunos casos se han informado diferencias de resultados entre los hallazgos clínicos y
los tests confirmatorios. En tales instancias, los hallazgos deben atribuirse a una destrucción masiva
selectiva del tronco encefálico, lo cual condiciona un examen clínico absolutamente compatible con
el diagnóstico de muerte cerebral, pero con preservación de la circulación cortical en los exámenes
que evalúan flujo sanguíneo cerebral. Por otra parte, se han descrito pacientes en los cuales el flujo
sanguíneo supratentorial ha cesado completamente, pero el paciente demuestra cierta actividad de
tronco, tal como movimientos respiratorios. En esta situación, las estructuras supratentoriales han
sido destruidas, pero persiste cierto flujo sanguíneo residual al tronco encefálico, que justifica la
mínima función de las estructuras del mismo. Estos casos, si se espera el tiempo suficiente,
terminan con una supresión total de la circulación cerebral y la muerte clínica.
EVALUACIÓN DEL DONANTE POTENCIAL
Las causas habituales de muerte cerebral son la hemorragia intracraneal, el trauma
cerebral y el daño hipóxico isquémico. En el donante potencial de órganos, una vez producida la
muerte cerebral, la circulación y la respiración se deben continuar manteniendo con soporte
farmacológico y asistencia respiratoria, durante el período preoperatorio y durante la ablación
orgánica.
En la unidad de terapia intensiva se debe reconocer y mantener al potencial donante de
órganos, y lograr la preservación adecuada de las funciones orgánicas. La tarea de los médicos de
UTI en este contexto incluyen:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Reconocimiento del donante potencial,
Determinación y certificación de la muerte cerebral,
Requerir el consentimiento familiar para la donación de órganos,
Arbitrar las formalidades legales,
Soportar al donante potencial y optimizar las funciones orgánicas,
Organizar y coordinar a los grupos de procuración de órganos y disponer las áreas
quirúrgicas de apoyo,
7. Promover permanentemente la procuración de órganos.
CRITERIOS PARA LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Existen pocas contraindicaciones absolutas para la donación de órganos (Tabla 2):
infección por hepatitis B o C, demostración de anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia
humana, encefalitis viral, síndrome de Guillain-Barré, historia de consumo de drogas parenterales,
neoplasias (excepto los tumores primarios de sistema nervioso), o tuberculosis activa. También se
considerarán con mucha cautela los donantes potenciales en los que se sospeche o conozca
promiscuidad sexual, ya que es posible presentar capacidad infectiva para el VIH a pesar de que la
serología sea negativa. La edad, la diabetes mellitus y la presencia de otros procesos patológicos
constituyen contraindicaciones relativas. En caso de necesidad desesperada, pueden utilizarse
órganos que no cumplan por completo los criterios habituales, tal el caso de los receptores con
insuficiencia hepática fulminante.
Tabla 2. Criterios de elegibilidad para donación de órganos (Association of Organ
Procurements Organizations, 2005)
Un individuo de 70 años de edad o menor y que ha sido declarado legalmente con muerte
cerebral se debe considerar elegible para la donación de órganos si no presenta ninguna de las
contraindicaciones siguientes:
Infecciones activas y/o no tratadas (diagnósticos específicos)
Bacterianas: tuberculosis, sepsis intraabdominal o gangrena intestinal, sepsis (ver más
adelante)
Virales: infección HIV (detección serológica o molecular), rabia, antígeno de superficie
hepatitis B, infección retroviral (HTLV I-II), herpes simple activo, varicella zoster, viremia CMV o
neumonía CMV, infección activa por virus Epstein-Barr, infección por virus West Nile, SARS
Micóticas: infección activa o no tratada por Criptococo, Aspergillus, Histoplasma,
Coccidioides, Candidemia o infección micótica invasiva
Parasitaria: infección activa o no tratada con Trypanosoma cruzi, leishmania,
strongyloides, o malaria
Prion: enfermedad de Creutzfeld-Jacob
Meningitis activa o no tratada micótica, parasitaria, viral o bacteriana o encefalitis
Encefalitis o meningitis aséptica o viral
Neoplasias malignas excepto cáncer de la piel no melanoma o tumor primario del sistema nervioso
central sin enfermedad metastásica evidente
Neoplasia maligna previa con evidencia corriente de enfermedad metastásica
Historia de melanoma
Enfermedades hematológicas malignas: leucemia, enfermedad de Hodgkin, linfoma, mieloma
múltiple
Fallo orgánico múltiple sin sepsis definido por tres o más compromisos sistémicos por un periodo
de 24 horas o más sin respuesta al tratamiento
Fallo multiorgánico debido a sepsis
El shock séptico contraindica la obtención de órganos para trasplante. Sin embargo, la
bacteriemia no es una contraindicación absoluta para la donación. Los órganos trasplantados de
donantes bacteriémicos rara vez transmiten una infección, y los datos sugieren que la evolución de
los recipientes de estos órganos no es significativamente distinta de la de aquellos cuyos donantes
no padecían infecciones. Los órganos de donantes potenciales infectados con los virus de la
hepatitis B o C pueden ser trasplantados en recipientes infectados con el mismo virus y pueden ser
considerados para aquellos que no están infectados pero que necesitan un trasplante de urgencia.
Los donantes cardíacos potenciales deberán estudiarse cuidadosamente en cuanto a la
existencia de cardiopatía isquémica u otras entidades patológicas. La historia o evidencias de una
enfermedad coronaria o valvular son excluyentes para la donación de corazón o corazón-pulmón.
El corazón debe ser examinado en la búsqueda de ritmo de galope o soplos que puedan
indicar una disfunción. Se debe realizar un ECG para excluir un infarto antiguo o reciente. En
pacientes con muerte cerebral pueden aparecer una serie de anormalidades electrocardiográficas que
no excluyen la donación. El principal hallazgo que contraindica el empleo del corazón es la
presencia de ondas Q patológicas. Debe ser obtenida una radiografía de tórax para evaluar el tamaño
cardíaco y los campos pulmonares.
La función cardíaca se considera generalmente aceptable sin ulterior evaluación si el
donante está normovolémico y requiere una dosis de dopamina de menos de 10 µg/Kg/min para
mantener una presión sistólica de más de 90 mm Hg.
El ecocardiograma es recomendable para la evaluación de la función miocárdica en
donantes que hayan presentado un paro cardíaco, hipotensión prolongada, trauma torácico directo y
soplos de significado incierto, y en donantes que requirieron la administración de más de 10 µ
g/Kg/min de dopamina para mantener la estabilidad hemodinámica. La angiografía se utiliza para
evaluar donantes por encima de la edad estándar, así como en aquéllos en que la historia clínica
sugiera la posibilidad de enfermedad coronaria.
Una vez obtenido el consentimiento para la donación y luego de haber aceptado al
donante potencial, el procedimiento de ablación debe realizarse lo antes posible, ya que se ha
comprobado que un periodo prolongado de manejo médico se asocia con una mala evolución del
injerto cardiaco.
Los donantes de pulmón requieren una atención especial. La historia de EPOC, alto
consumo de cigarrillo, trauma directo de pulmón, tromboembolismo pulmonar o broncoaspiración
excluye la donación de pulmón o de corazón-pulmón. El intercambio gaseoso tiene que ser bueno.
Utilizada como un índice de intercambio gaseoso, la relación PaO2/FiO2 debe ser mayor de 250 mm
Hg. La presión pico en la vía aérea debe ser menor de 30 cm H2O cuando se ventila con un VC de
15 ml/Kg y una PEEP de 5 cm H2O. Idealmente, la tráquea debería estar intubada por períodos no
mayores de 24 horas, para evitar la colonización bacteriana de las vías aéreas que aparece en los
pacientes ventilados. La presencia de contusión pulmonar, atelectasias resistentes a la expansión y
la neumonía aguda excluyen al pulmón para trasplante. La broncoscopía está indicada cuando se
sospecha un cuerpo extraño o para obtener material para exámenes bacteriológicos. Es importante
que exista una adecuación entre el tamaño de las cavidades pleurales de ambos individuos,
existiendo algunas pautas para medir el tamaño pulmonar a través de la radiografía de tórax.
Los donantes de riñón deben poseer una diuresis superior a 0,5 ml/Kg/h y
concentraciones normales de urea y de creatinina en plasma. No deben poseer historia o evidencia
clínica de enfermedad renal previa. No obstante, se han trasplantado riñones con éxito tras un
período de anuria u oliguria en el donante.
El hígado es el órgano más complejo para evaluar en cuanto a su utilidad para ser
trasplantado. Los donantes con historia de enfermedad hepática crónica y hepatitis viral se excluyen
automáticamente. Si bien se incluyen en forma rutinaria estudios de función hepática en la
evaluación del donante, su anormalidad no predice la función ulterior del implante. Pueden
producirse elevaciones marcadas de las transaminasas séricas en donantes que presentan períodos
transitorios de shock o asistolia. Sin embargo, si las transaminasas disminuyen en exámenes
repetidos, el hígado generalmente puede ser utilizado.
La única contraindicación mayor para el trasplante de páncreas es la historia de diabetes
mellitus. La hiperamilasemia se constata en el 39% de los donantes de páncreas sin evidencias de
pancreatitis y no contraindican el trasplante.
En la Tabla 3 se indican los requerimientos específicos que hacen utilizables los órganos
y tejidos para trasplante.
Tabla 3. Criterios específicos para aceptación de órganos para trasplante (Pittsburgh Transplant
Foundation)
Organo
Edad límite
Córnea
>1 año
Riñón
< 70 años
Hígado
< 60 años
Corazón
< 60 años
Pulmón
< 60 años
Páncreas
< 60 años
Hueso
Médula ósea
Piel
Válvulas
15-65 años
< 50 años
15-65 años
< 55 años
Criterios de aceptación
Evaluación o terapéutica
adicional
Ausencia de úlceras o abrasiones Gotas oculares
Oclusión temporal
Ausencia de enfermedad renal
Hidratación, manitol, fursemida,
previa. Urea y creatinina normal. dopamina
Volumen minuto urinario > 1,5
ml/kg/h
Tests de función hepática
Optimización hemodinámica
normales (no excluyente)
Dopamina < 10 µg/kg/min
Tamaño adecuado
Considerar glucagón
ECG sin ondas Q
Ecocardiograma
PAS > 90 mm Hg. Ausencia de Angiografía en mayores de 50
soplos orgánicos.
años
Tamaño aceptable
Optimizar precarga
Dopamina < 10 µg/Kg/min
PaO2/FiO2>250 mm Hg
Broncoscopía para eliminar
Rx. tórax normal
atelectasias
Bacteriología de esputo negativa
Tamaño correcto
Ausencia de historia de diabetes,
pancreatitis o quistes
pancreáticos
Ausencia de soplos
EVALUACIÓN DE LABORATORIO
La evaluación de laboratorio del donante incluye la tipificación tisular, la evaluación
bioquímica de la función de órganos individuales y la evaluación microbiológica y serológica para
prevenir la transmisión de enfermedades infecciosas al recipiente (Tabla 4). Si es posible, las
muestras de sangre para las determinaciones serológicas deben ser obtenidas antes de realizar
transfusiones de sangre al donante potencial.
Tabla 4.- Evaluación de laboratorio de los donantes de órganos
Serología
Tipificación tisular
Bioquímica
Hematología
Microbiología
VDRL o FTA, HbsAg, VIH, CMV, Chagas, toxoplasmosis
Grupo y factor Rh, HLA, crossmatch
Gases en sangre, electrolitos y glucosa cada 4 horas
Urea y creatinina cada 6 horas
Análisis de orina
AST, ALT, bilirrubina, TP o INR y aPTT cada 6 horas
Hemograma completo cada 8 horas
Sangre, orina, esputo, otros: diariamente
MANTENIMIENTO DEL DONANTE
Históricamente, el aspecto menos destacado de la medicina de trasplante ha sido el
cuidado del potencial donante. Numerosos estudios en animales y humanos han demostrado los
complejos cambios fisiológicos que se asocian con la muerte cerebral. En forma universal aparecen
complicaciones tales como coagulación intravascular diseminada, diabetes insípida, hipotermia,
acidosis, arritmias cardiacas y anormalidades electrolíticas que complican el manejo. Estos
disturbios hemodinámicos, endocrinos y metabólicos pueden producir una falla multiorgánica y
subsecuente colapso cardiovascular en más del 60% de los potenciales donantes, si no son tratados.
Aun con el soporte cardipulmonar convencional, más del 25% de los potenciales donantes pueden
ser perdidos.
En la medida en que la diferencia entre el número de individuos presente en las listas de
espera para trasplante y el número de trasplantes realizados cada año continúa aumentando, es obvio
que es indispensable aumentar el número de órganos obtenidos para implante. Una de las estrategias
sugeridas involucra maximizar el número de órganos obtenidos a partir de los donantes potenciales
utilizando protocolos de manejo del donante que optimicen y traten los profundos disturbios
fisiológicos que se asocian con la muerte cerebral. En EE.UU., el empleo de protocolos
estandarizados de manejo agresivo del donante (ADM), ha permitido aumentar el número de
órganos trasplantados y disminuir la cantidad de donantes perdidos como resultado de fallas
médicas. Se debe tener presente que el tiempo antes de obtener el consentimiento e incluso antes de
que se produzca la muerte cerebral es el que se asocia con mayor inestabilidad fisiológica, por lo
que estos protocolos deben implementarse en todos los casos en que se presume la posibilidad de
que un paciente se convierta en donante potencial. Desgraciadamente, el manejo agresivo de los
donantes potenciales exige un alto grado de trabajo del personal de asistencia y tiene un alto costo.
Injuria de reperfusión en el donante
La muerte cerebral es un estado heterogéneo y dinámico. Como consecuencia de
múltiples anormalidades fisiológicas, la sobrevida del injerto de donantes cadavéricos es inferior a
la de donantes vivos no relacionados, a pesar de una mejor compatibilidad HLA. La herniación del
tronco encefálico es seguida por una tormenta autonómica y una pérdida ulterior del tono simpático.
Se produce a continuación una vasodilatación con injuria por reperfusión. Se desarrollan
hipotensión, arritmias, deficiencias endocrinas, cambios electrolíticos e hipotermia en la mayoría de
los donantes. Se depletan los depósitos de alta energía. El influjo de calcio deteriora las bombas
iónicas, se produce hinchazón endotelial y aparecen especies reactivas de oxígeno como
consecuencia de la insuficiente perfusión.
La activación de los mediadores inflamatorios tales como el sistema de complemento,
tromboxano, plaquetas y factores leucocitarios desempeña un rol central en los eventos
fisiopatológicos que siguen a la muerte cerebral. A medida que pasa el tiempo, se produce una
acumulación progresiva de leucocitos en los órganos sólidos con un deterioro inflamatorio continuo
que aumenta la inmunogenicidad del injerto. Existe un aumento mensurable de compuestos
inflamatorios: moléculas de adhesión (ICAM-1), moléculas de adhesión celular vascular, Eselectina, interleuquina-6, interferón-γ, proteína inflamatoria de macrófagos, factor de necrosis
tumoral α y muchos otros.
Aparato cardiovascular
En el individuo con muerte cerebral, es frecuente la producción de un paro cardíaco horas
o días después de haber diagnosticado dicha muerte. El tratamiento del paro cardíaco en esta
situación, y el tiempo de tratamiento, dependerá de la tolerancia admitida para tal situación por el
equipo de trasplante involucrado.
Durante la progresión a la muerte cerebral se puede afectar la función de distintos
órganos. Inicialmente se observa una activación parasimpática que sigue al fracaso del reflejo de
Cushing para mantener la perfusión cerebral, una vez que se excede el umbral de tolerancia a la
isquemia en el cerebro. A medida que la zona isquémica alcanza los centros de control respiratorio
en el tronco encefálico se produce una bradicardia e hipotensión progresiva, con alteración
concomitante del ritmo respiratorio. Cuando el área de injuria alcanza la parte más distal del tronco,
se destruye el centro vagal cardiomotor, aboliendo la actividad parasimpática. La liberación
resultante del estímulo simpático, que persiste por minutos u horas, conduce a la clásica “tormenta
autonómica“, caracterizada por taquicardia, hipertensión, y un aumento dramático en la poscarga
cardiaca. Subsecuentemente, se produce una profunda reducción en el estímulo simpático,
generando una inestabilidad hemodinámica exacerbada por la hipovolemia, la pérdida de la
regulación de la vasculatura periférica y vasodilatación, además de una injuria intrínseca
miocardica.
Las consecuencias de la muerte cerebral y la tormenta autonómica sobre el miocardio son
de especial importancia debido a: 1) la tormenta autonómica puede alterar en forma profunda y
rápida la función miocárdica aun en sujetos jóvenes previamente sanos, haciendo que el corazón sea
impropio para el implante, y 2) la tormenta autonómica puede contribuir a la inestabilidad
hemodinámica subsecuente y afectar por ello al resto de los órganos.
Durante el período hipertensivo existe una elevada respuesta catecolamínica. La misma
retorna a lo normal algunos minutos después de la muerte cerebral, con descenso ulterior al cabo de
tres horas. Durante el período de hipercatecolaminemia, se producen cambios electrocardiográficos
que pueden confundir con una isquemia miocárdica. Novitzky comprobó que estos cambios se
pueden asociar con una falla precoz del injerto cardíaco, y se pueden reconocer lesiones no
diferenciables de las de un rechazo agudo precoz.
Audibert y col. han propuesto recientemente el tratamiento de la tormenta autonómica, lo
cual se asocia con un mejor rescate de órganos para trasplante. Se recomienda tratar la hipertensión
arterial luego de la determinación de la muerte cerebral si la misma supera una presión arterial
sistólica de 160 mmHg o una presión arterial media de 90 mmHg. La terapéutica preferible es el
nitroprusiato 0,5-5,0 µg/kg/min o el esmolol 100-500 µg/kg en bolo seguido por una infusión de
100-300 µg/kg/minuto.
Logigian describió tres patentes de ritmos terminales en individuos con muerte cerebral:
1) los pacientes que desarrollan bloqueo A-V pueden progresar a un bloqueo completo sin una
respuesta ventricular de escape, 2) los pacientes que permanecen en ritmo sinusal pueden desarrollar
taquicardia ventricular seguida de fibrilación ventricular, y 3) los pacientes con bradicardia sinusal
pueden progresar directamente a la asistolia. A fin de minimizar el riesgo de arritmias, cuya
frecuencia varía entre el 23 y el 65%, se deben corregir los trastornos electrolíticos y bioquímicos;
la hipotensión debe ser tratada agresivamente con fluidos e inotrópicos; y se debe optimizar la
disponibilidad de oxígeno con una adecuada asistencia respiratoria mecánica. Las arritmias
terminales (fibrilación ventricular, asistolia) tienden a ser muy resistentes a todas las intervenciones
terapéuticas, razón por la cual se debe ser expeditivo en la obtención de los órganos para implante.
A medida que transcurre el tiempo, la hipotensión arterial se convierte en el mayor
problema en el paciente con muerte cerebral. En un estudio prospectivo realizado sobre 22 donantes
de corazón, Griepp constató que la hipotensión sobrevino en 19, en una media de 1,5 horas luego
del diagnóstico de muerte cerebral. Todos los pacientes presentaron trastornos del ritmo cardíaco,
que se imputaron a hipotermia, trastornos hidroelectrolíticos o empleo de sustancias vasoactivas. La
hipotensión es multifactorial en su origen, pudiendo concurrir las causas citadas en la Tabla 5.
Tabla 5.- Causas de deterioro hemodinámico en el donante potencial.
Hipovolemia
Hipovolemia absoluta
Injuria inicial
Inadecuada resucitación
Pérdida fluida en el espacio
intersticial
Disminución de la presión
oncótica intravascular luego de
la resucitación con cristaloides
Tratamiento de la presión
intracranial
Restricción hídrica, diuréticos
Diuresis osmótica por aumento
de
la glucemia
Diabetes insípida
Diuresis por hipotermia
Hipovolemia efectiva
Pérdida del tono vasomotor y
encharcamiento venoso
Hipotermia tratada con
recalentamiento
Disfunción cardiaca
Enfermedad preexistente
Injuria inicial
Contusión miocárdica
Taponamiento cardiaco
Isquemia o infarto de miocardio
Proceso de muerte cerebral
Daño por catecolaminas
Injuria por isquemia-reperfusión
Depresión metabólica
Acidosis
Hipotermia
Hipofosfatemia
Hipocalcemia
Hipoxia
Vasodilatación
Shock espinal
Depleción de catecolaminas
Pérdida del control vasomotor
Insuficiencia suprarrenal relativa
como resultado del trauma o
enfermedad crítica
Endocrinopatía de la muerte
cerebral
Sepsis adquirida
Endocrinopatía de la muerte
cerebral
Sobrecarga de volumen por
insuficiencia cardiaca
El primer principio del soporte hemodinámico es la corrección de los deficits de volumen,
teniendo en cuenta que la función renal depende pasivamente del lleno intravascular cuando se
excluye la insuficiencia renal previa. En el período premortem, a los fines de mantener una presión
intracraneana baja, es habitual que los pacientes sean mantenidos en un estado de hipovolemia
relativa, el cual deberá ser revertido inmediatamente al diagnóstico de muerte cerebral. El
reemplazo de volumen se realizará teniendo en cuenta la presión arterial y las presiones de llenado
cardíaco. El objetivo es mantener una presión arterial sistólica ≥100 mmHg, una presión arterial
media ≥70 mmHg, una frecuencia cardiaca entre 60 y 120 latidos por minuto y una PVC entre 8 y
12 cm H2O, con lo cual se asegura una perfusión adecuada de todos los órganos trasplantables. Si
no existen trastornos de coagulación ni anemia severa, el reemplazo se debe realizar con soluciones
hidroelectrolíticas equilibradas. Las pérdidas hemáticas deben reemplazarse con sangre total o
concentrados de hematíes, de forma que se mantenga un valor de hemoglobina entre 90 y 100 g/L,
siendo el nivel más bajo aceptable de 70 g/L. Este valor permitirá que el aporte de oxígeno sea
adecuado, ya que se consigue un nivel óptimo de balance entre el transporte por los hematíes y las
variaciones del flujo producidas por los cambios de viscosidad.
En este período se debe ser muy meticuloso con el reemplazo de fluidos, ya que es habitual
que se requieran grandes volúmenes y puede existir una hipernatremia, debida al tratamiento del
edema cerebral y al inicio de la diabetes insípida. El empleo de fluidos no calentados agrava la
hipotermia. La presencia de hipertermia o hipotermia impide el diagnóstico de certeza de la muerte
cerebral. Se debe tener presente que si bien puede ser necesario el empleo de grandes volúmenes de
fluidos, se debe evitar la sobrehidratación, debido a que puede determinar congestión hepática y
deterioro de la oxigenación como resultado de edema pulmonar. Los líquidos recomendados son las
soluciones coloides con dextrosa al 5% o solución estéril de agua destilada, en presencia de
hipernatremia. No se recomienda el empleo de almidones, ya que los mismos pueden inducir injuria
del epitelio tubular renal y retardar el inicio de la función del injerto. Todos los líquidos de
reemplazo deben ser calentados previo a su administración.
Está indicado el monitoreo de la saturación de oxígeno en sangre venosa central en
pacientes con inestabilidad hemodinámica. La terapéutica debe ser ajustada para alcanzar un valor
de ≥ 60% de saturación. Es recomendable utilizar un catéter de arteria pulmonar cuando el
ecocardiograma determina una fracción de eyección de ≤ 40% o el paciente requiere una dosis de
dopamina superior a 10 µg/kg/min o un soporte vasopresor mayor. Los objetivos son obtener una
presión capilar pulmonar entre 6 y 10 mmHg, un índice cardiaco >2,4 L/min/m2, una resistencia
vascular sistémica de 800-1200 dinas/cm-5; y un índice de trabajo ventricular izquierdo > 15
g/kg/min.
Si el reemplazo adecuado de volemia no es suficiente para mantener la presión arterial, se
deberá recurrir al empleo de vasopresores. El requerimiento de dosis elevadas de drogas vasoactivas
en el donante no invalida la donación. Varias series recientes han informado una limitada asociación
entre los requerimientos de vasopresores en el donante y el recipiente y la evolución del trasplante.
La droga de elección en este caso es la dopamina, en dosis de 2 a 5 µg/Kg/min, tratando de no
superar los 10 µg/Kg/min. Aunque no existe consenso sobre la combinación específica de
catecolaminas que es más útil, la terapia combinada se ha asociado con una reducción en la
incidencia de rechazo agudo luego del trasplante renal y con una mejor sobrevida del injerto. El
hallazgo que las catecolaminas y la dopamina parecen tener efectos inmunomoduladores distintos,
tales como la inhibición de la sobreregulación de las moléculas de adhesión, puede ayudar a mitigar
la inflamación asociada con el estado de muerte cerebral. La epinefrina no sólo mejora la función
hemodinámica sistémica sino que también mantiene la perfusión renal. Sin embargo, las dosis
elevadas de un agente único con efectos predominantemente αadrenérgicos se debe evitar.
Kinoshita comprobó que la adición de arginina vasopresina (0,3 mU/kg/min) a la adrenalina permite
una mejor estabilización hemodinámica con menores dosis de adrenalina, un adecuado
mantenimiento de la función renal, y una posibilidad de mantenimiento prolongado del donante. La
dosis máxima de vasopresina recomendada es de 0,04 U/min. Se ha informado que la infusión
continua de vasopresina a un ritmo de 1-2 U/h asegura una estabilidad hemodinámica prolongada y
un aumento en el tiempo medio de asistolia luego de la muerte cerebral de menos de dos días a más
de tres semanas.
En forma similar, la hidrocortisona puede aumentar la reactividad vascular en pacientes
críticos con insuficiencia adrenal relativa, común en el trauma y la sepsis.
La colocación de catéteres venosos, arteriales y de arteria pulmonar deberá ser coordinada
con el equipo de trasplante, ya que de acuerdo a los órganos a utilizar podrá ser conveniente limitar
los accesos vasculares.
Aparato respiratorio
Se deben aplicar los principios básicos del cuidado respiratorio de cualquier paciente
comatoso.
En individuos con severo trauma encefálico, es frecuente la aparición de un edema agudo
de pulmón no cardiogénico. El mecanismo del mismo no ha sido definitivamente establecido, pero
es posible que sea secundario a una descarga difusa alfa adrenérgica que produce un aumento
significativo y transitorio de la presión pulmonar, con la consiguiente transudación de fluido rico en
proteínas. El tratamiento de este edema pulmonar está dirigido a minimizar el volumen circulante y
a reducir la presión microvascular al menor nivel consistente con el mantenimiento del volumen
minuto cardíaco y la perfusión tisular.
La posición del tubo endotraqueal deberá ser coordinada con el equipo de trasplante si se
van a utilizar los pulmones, a los efectos de evitar lesiones traqueales.
Se ha comprobado en animales que el albuterol aumenta el clearance de edema pulmonar
y puede ser considerado su empleo conjuntamente con diuréticos en los pacientes con aumento del
agua pulmonar. Los corticoides (metilprednisolona 15 mg/kg) pueden estabilizar la función
pulmonar en este contexto.
La asistencia respiratoria mecánica es obligatoria, ya que la ausencia de respiración
espontanea es un requerimiento del diagnóstico de muerte cerebral. Se debe evitar la
hiperventilación, que favorece la alcalosis respiratoria y puede agravar la reducción del inotropismo
cardíaco y facilitar la poliuria y la hipopotasemia.
El modo ventilatorio a utilizar será la ventilación controlada, con una FiO2 suficiente para
mantener una PaO2 superior a 100 mm Hg, con un VT de 8 a 10 ml/Kg, una presión pico inspiratoria
≤30 cm H2O y una frecuencia respiratoria de 12 a 14 por minuto. El gas debe ser calentado a 37 ºC
y humidificado. Las presiones de insuflación no deben superar los 30 cm de agua.
No deberá utilizarse presión positiva de fin de espiración, excepto que aparezcan
problemas de oxigenación que no respondan a los aumentos de la FiO2. La PEEP incrementa la
presión intratorácica media, provocando el descenso del retorno venoso y la caída del gasto cardíaco
y la perfusión renal. La PEEP debe evitarse en presencia de inestabilidad hemodinámica y en los
casos en que no está indicada para mejorar los valores de PaO2.
El trasplante pulmonar requiere consideraciones especiales: las concentraciones de
oxígeno superiores a 50% deben evitarse por el riesgo de toxicidad pulmonar. En estos casos se
aplican como rutina niveles bajos de FiO2 y PEEP de 5 cm H2O para preservar el volumen pulmonar
e impedir el colapso alveolar. En caso de deterioro de la oxigenación se utilizarán maniobras de
reclutamiento. Deberá evitarse la sobrehidratación. Los pulmones se mantendrán libres de infección,
utilizando técnicas asépticas de aspiración traqueal. Follette y col. informaron que la administración
de altas dosis de corticoides luego de la muerte cerebral mejora la oxigenación y aumenta la
utilización de donantes de pulmón limitando la injuria celular mediada por citoquinas.
Aparato urinario
La poliuria es un signo frecuente en los donantes potenciales. La misma puede representar
una diuresis fisiológica o un estado patológico. Las causas de poliuria son: diuresis fisiológica,
diuresis osmótica (manitol, glucosa), diuresis por hipotermia, diabetes insípida, o empleo de
diuréticos. Es frecuente una combinación de causas.
Si bien algunos grupos prefieren una diuresis de 100 ml/h, es conveniente evitar la gran
poliuria por cuanto la misma puede provocar hiperosmolaridad, hipokalemia e hipernatremia.
La diabetes insípida es una consecuencia habitual de la muerte cerebral. La pérdida de
agua libre puede producir severa hipernatremia e hiperosmolaridad, pérdida secundaria de potasio,
hipovolemia e hipotensión. En estos casos es conveniente realizar una rápida reposición de agua y
la administración de vasopresina exógena. Un método útil para mantener un balance de agua libre es
reemplazar cada hora el volumen urinario de la hora precedente con dextrosa 5%. Si se produce
hiperglucemia, se agrega insulina. Una vez que el déficit de volumen ha sido reemplazado, el estado
hemodinámico puede ser mantenido administrando solución salina hipotónica a razón de 50 ml/hora
y controlando el punto final con presión arterial y presión venosa. Los fluidos de mantenimiento
deben contener dextrosa para asegurar la preservación de un adecuado nivel hepático. Si se
requieren más de 200 ml/hora de infusión para contrarrestar los efectos de la diabetes insípida, es
conveniente agregar arginina vasopresina o desmopresina. Se debe tener presente que la diabetes
insípida no tratada adecuadamente produce deterioro metabólico que incluye hiperosmolaridad
sérica, hipertermia, hipomagnesemia, hipokalemia, hipofosfatemia e hipocalcemia. El manejo de
estos pacientes requiere de un frecuente monitoreo, no sólo de los electrolitos séricos y la glucosa,
sino también del volumen minuto urinario y de los electrolitos urinarios. El reemplazo de potasio y
fosfato deberá realizarse en función de las pérdidas estimadas y de los valores séricos.
La diabetes insípida se define por la presencia de un volumen urinario de > 4 mL/kg/h,
asociado con un aumento del sodio sérico (≥145 mmol/L), de la osmolaridad sérica (≥300 mOsm) y
una disminución de la osmolaridad urinaria (≤200 mOsm). La diabetes insípida debe ser tratada con
una infusión intravenosa continua de vasopresina (≤2,4 U/h) o de desmopresina (DDAVP) en dosis
de 1-4 µg IV seguido por una dosis de 1-2 µg IV cada seis horas hasta obtener un volumen urinario
menor de 4 mL/kg/hora. No existe una dosis máxima de DDAVP, debiendo titularse la dosis para
lograr el efecto deseado en cuanto a la reducción del volumen urinario.
El sistema endocrino
Ya se ha analizado la frecuencia de la diabetes insípida, atribuible a la destrucción de la
neurohipófisis.
La hiperglucemia es multifactorial y probablemente se relaciona con una combinación de
resistencia a la insulina como consecuencia del estrés y de la infusión de catecolaminas, y a la
rápida administración de grandes volúmenes de fluidos conteniendo glucosa para reemplazar las
pérdidas hídricas de la diabetes insípida.
La hiperglucemia aumenta la osmolalidad y conduce a una diuresis osmótica con mayor
pérdida de agua y electrolitos. Se puede evitar administrando una infusión de menos de 200 ml/hora
de dextrosa al 5%. Los niveles de glucosa por encima de 180 mg/dl deben ser tratados con insulina
en perfusión intravenosa.
En un gran estudio retrospectivo llevado a cabo por la United Network for Organ Sharing
(UNOS) en EE.UU., se comprobó un sustancial beneficio de la terapéutica triple hormonal con
riesgo mínimo. Un análisis de regresión logística de 18.726 donantes con muerte cerebral mostró un
aumento significativo en la utilización de riñón, hígado y corazón de donantes que recibieron esta
terapéutica. También se demostró una significativa mejoría en la sobrevida a un año de los
implantes de riñón y corazón. La triple terapia hormonal se define por la administración de hormona
tiroidea (T4: 20 µg IV en bolo seguido por 10 µg/h IV o T3 en bolo de 4 µg e infusión de 3 µg/h;
vasopresina, 1 U IV en bolo seguida por 2,4 U/h en infusión IV; y metilprednisolona 15 mg/kg IV
cada 24 horas. No se ha llevado a cabo un estudio prospectivo para evaluar la eficacia de esta
modalidad terapéutica. Hasta que ello ocurra, es prudente reservar la terapia de remplazo hormonal
para donantes inestables que requieren dopamina a dosis de más de 10 µg/Kg/min o con una
fracción de eyección de menos del 45%.
El control térmico
La hipotermia es una de las complicaciones de la muerte cerebral. La misma favorece la
producción de arritmias y de fallo circulatorio, y puede inducir a error en el diagnóstico de muerte
cerebral. La hipotermia es consecuencia de la lesión hipotalámica secundaria a la desvascularización
central.
Las secuelas descritas de la hipotermia en el curso de la muerte cerebral incluyen:
cambios electroencefalográficos, cambios electrocardiográficos (ondas J), arritmias, disminución de
la contractilidad cardíaca, reducción de la filtración glomerular, efectos hematológicos,
modificaciones gasométricas y pancreatitis.
La mejor manera de evitar las complicaciones tanto de la hipotermia como del
recalentamiento en estos pacientes es a través del control continuo de la temperatura central. El
tratamiento de la hipotermia requiere el calentamiento pasivo externo o el aumento de la
temperatura de los gases inspirados.
En algunos pacientes con severa injuria de tronco, puede aparecer un síndrome
neuroléptico maligno con elevadas temperaturas que producen disritmias, rabdomiólisis,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda, CID, injuria hepática, y ulteriores lesiones del
SNC. Se deben investigar todas las drogas capaces de desencadenar el síndrome y procurar el
descenso de la temperatura con métodos físicos (humidificación con agua fría, compresas heladas,
baños con agua y alcohol). Si la temperatura continúa elevada se puede utilizar el dantroleno (2 µ
g/kg cada cinco minutos por vía EV) hasta una dosis máxima de 10 µg/kg.
El control infectológico
La transmisión de infecciones bacterianas es evitable si se realiza una evaluación
cuidadosa de los donantes, examinando signos clínicos y de laboratorio en busca de sepsis y
aplicando rutinariamente una profilaxis con antibióticos de amplio espectro mientras tiene lugar la
ablación de órganos. Las infecciones víricas y por protozoarios constituyen un problema mayor
debido a que el donante puede ser un portador sano, y muchas veces no se dispone de métodos
rápidos para el diagnóstico. En todos los donantes potenciales se efectuará de rutina una evaluación
para los virus de la hepatitis y VIH. Con los exámenes actuales, que permiten el reconocimiento de
proteínas específicas de los virus, es posible evitar el riesgo potencial de utilizar donantes en el
periodo de ventana, antes de que se produzca la seroconversión.
Tanto el citomegalovirus como el toxoplasma existen bajo formas latentes en la población
general, pudiéndose reactivar en los enfermos inmunocomprometidos, particularmente en presencia
de otras infecciones. Estos agentes pueden trasmitirse a los receptores seronegativos por medio de
órganos infectados o transfusiones de sangre, desencadenando un proceso de infección primaria, de
gravedad variable. Parece ser que los individuos receptores de trasplante de corazón, corazónpulmón y médula ósea se encuentran particularmente expuestos a estos agentes infecciosos.
Algunas unidades de trasplante efectúan un chequeo rutinario de todos los donantes, a fin de
impedir que se implanten órganos seropositivos a receptores seronegativos.
LA DONACION LUEGO DE LA MUERTE CARDIACA
El aumento de los pacientes en lista de espera para trasplante, y el número limitado de
órganos provistos por donantes con muerte cerebral, tiene como consecuencia una cantidad
creciente de pacientes que mueren en lista de espera. Ello ha llevado a tratar de aumentar el pool de
donantes, a través del concepto de donantes de criterio expandido. Un tipo de donante de criterio
expandido es el donante con muerte cardiaca, lo que ha generado el concepto de “donación luego de
la muerte cardiaca del donante (DCD)“.
En la DCD, la muerte cardiaca se produce antes de la ablación, con apnea y paro
circulatorio, conduciendo a un periodo de isquemia caliente de los órganos durante el periodo entre
la disfunción circulatoria, el paro circulatorio, y la subsecuente perfusión y enfriamiento por el
grupo de procuración. Esto está en contraste con el donante cadavérico a corazón batiente, definido
por el cese irreversible de todas las funciones cerebrales pero con la conservación de las funciones
respiratoria y circulatoria hasta que se produzca la procuración y la perfusión-enfriamiento,
resultando en mínima isquemia e injuria orgánica.
En el caso de la DCD, la posibilidad de la procuración de órganos está determinada por
múltiples factores incluyendo la edad del donante, la presencia de estados comórbidos, los
exámenes específicos de función orgánica y los eventos terminales en el donante. Los criterios
demográficos y de función orgánica deben ser los mismos que para donantes luego de la
determinación de la muerte cerebral, y deben ser establecidos por los programas individuales de
trasplante.
La donación luego de la muerte cardiaca puede ser controlada o no controlada (Fig. 1). En
la situación no controlada, la donación es considerada luego de producida la muerte, pero no fue
anticipada. En este caso, se produce un paro respiratorio y/o circulatorio primero, ya sea porque el
paciente no responde a las maniobras de resucitación cardiopulmonar o es declarado muerto al
arribo al hospital. Esta es una situación no planeada, con isquemia orgánica cierta y daño visceral
ocurriendo antes de la procuración. Ello se refleja en la escasa sobrevida de los injertos obtenidos en
esta situación, que en el caso del hígado alcanza al 17 al 55%.
CONTROLADA
NO CONTROLADA
Dependiente de terapéutica de soporte
vital y decisión consensuada de
retiro de las medidas de soporte
Paro cardiocirculatorio y decisión de
terminar o no iniciar resucitación
Opción y consentimiento para donación
Determinación de la muerte
Suspensión de las medidas de soporte vital
Determinación de la muerte
Opción y consentimiento para la
donación
Procuración de órganos
Procuración de órganos
Fig. 1.- Secuencia de cuidado en las situaciones de donación controlada y no controlada
luego del paro cardiocirculatorio.
Por el contrario, en la DCD controlada, el donante presenta una enfermedad terminal,
habitualmente una injuria neurológica severa, sin posibilidad de recuperación o sobrevida, y la
familia plantea la suspensión de las medidas de soporte, y la eventual donación. Estos donantes
experimentan un paro circulatorio luego de un proceso de retiro planeado de las medidas de soporte,
en general en terapia intensiva o en el departamento de cirugía. Esta metodología, asociada a una
procuración inmediata, expone a los órganos a un daño isquémico significativamente menor y se
asocia con una función postrasplante superior, en comparación con los donantes provenientes de
DCD no controlada. En la experiencia de Manzarbeitia y col., el empleo de hígados provenientes de
DCD controlada, se asoció con una evolución similar a la obtenida con órganos de individuos con
muerte cerebral con corazón batiente.
En las Unidades de Terapia Intensiva de adultos, la mortalidad es variable, pero en general
oscila entre el 10 y el 20%, dependiendo en parte de la calidad de pacientes asistidos. La muerte en
UTI en general sigue una de cuatro posibilidades:
1. Pacientes que reciben tratamiento pleno sufren un paro cardiaco y se realiza un
intento de reanimación cardiopulmonar avanzada, pero este es infructuoso.
2. Pacientes que reciben tratamiento pleno sufren un paro cardiaco, pero no se realiza
un intento de reanimación cardiopulmonar (existencia de una orden de no
resucitar).
3. Algunos o todos los tratamientos no son implementados o son suspendidos, el
paciente sufre un paro cardiaco y no se inician maniobras de reanimación.
4. La muerte se determina en base a criterios neurológicos (muerte cerebral de
acuerdo a lo analizado previamente).
La mayoría de las muertes están asociadas con enfermedades irrecuperables, y son
precedidas por el retiro o la no aplicación de medidas de soporte vital. Esta es una práctica aceptada
a través del mundo, aunque existen considerables variaciones regionales. Cuando los inconvenientes
del tratamiento continuado exceden francamente los beneficios, luego de discutir con los familiares
y lograr el consentimiento, es habitual que se retiren las medidas de soporte para lograr una “muerte
digna“. Los métodos de retiro del soporte vital están influenciados por la condición del paciente,
pero varían entre distintos centros. Por ejemplo, se han descrito distintas maneras de retiro de la
ventilación mecánica, incluyendo uno o más de los siguientes: extubación terminal (remoción de la
ventilación mecánica y de la vía aérea artificial), discontinuación rápida del soporte ventilatorio
mecánico, retiro gradual o disminución del soporte ventilatorio, retiro gradual del soporte
hemodinámico, retiro rápido del soporte hemodinámico.
La DCD controlada hace referencia a las circunstancias en las cuales la donación puede
ser considerada inicialmente cuando se anticipa la muerte, pero ésta aún no ha ocurrido. Antes de
considerar la donación, el paciente debe reunir las siguientes condiciones:
1. Presentar una enfermedad o injuria no recuperable
2. Dependencia de terapéutica de sostén vital (drogas vasoactivas, asistencia
respiratoria mecánica)
3. Intención de retiro de la terapéutica de soporte vital, y
4. Anticipación de una muerte inminente cuando se retiren las medidas de soporte
vital.
Es obvio que los aspectos que se están considerando involucran no solamente aspectos
médicos, sino también éticos y legales. En los países en que la práctica está aceptada y validada,
existen criterios definidos sobre la metodología de aplicación. Se hará referencia en este sentido al
proceso para el retiro de medidas de soporte vital propuesto en Canadá.
a. El concepto médico y ético del retiro de las medidas de soporte vital en terapia
intensiva entra dentro del dominio de las adecuadas prácticas clínicas y no debe ser
influenciado por el potencial de donación. Es responsabilidad de la comunidad
médica de terapia intensiva asegurar una práctica óptima y segura en este terreno.
b. Los profesionales responsables de la decisión y procedimiento de retiro de las
medidas de soporte vital deben:
•
Contar con el entrenamiento y conocimiento adecuado en este área
•
No tener ninguna asociación con el recipiente de trasplante que pueda influir el
juicio
•
Ser independientes del procedimiento de trasplante
•
Actuar de acuerdo con las prácticas corrientes de fin-de-vida en la unidad en la
cual se realiza el procedimiento.
c. La decisión de retirar las medidas de soporte vital se debe llevar a cabo antes de
plantear ninguna discusión sobre la donación de órganos. El grupo de
donación/procuración/trasplante de órganos no debe estar involucrado en la
decisión de la suspensión de las medidas de soporte vital.
d. El manejo del proceso de muerte, incluyendo los procedimientos de retiro de
medidas de soporte y sedación, analgesia y confort, debe seguir las prácticas de la
unidad en el mejor interés del paciente y no debe ser influenciado por la potencial
donación.
e. El grupo de tratamiento del paciente en la UTI es responsable de todos los aspectos
de manejo durante el intervalo de cuidado que precede a la muerte. El grupo de
donación /procuración/trasplante de órganos no debe estar involucrado en el
procedimiento de retiro de medidas de asistencia vital ni en el manejo del proceso
de la muerte.
En centros donde se desarrollan programas de DCD, la opción para la donación de
órganos debe ser presentada a los familiares del paciente luego de la decisión consensuada de retiro
de las terapéuticas de soporte vital, pero antes del acto de retiro de dichas medidas. En efecto, la
decisión de suspender las medidas de soporte vital debe ser tomada en forma independiente de
cualquier decisión de donación de órganos para trasplante. Estas medidas pueden ser discutidas en
cualquier momento si la información es requerida por el paciente o los familiares. Una vez decidida
la conducta de retiro del soporte vital y obtención de órganos, el paciente debe ser llevado a
quirófano donde se procederá con un protocolo estándar. El paciente será extubado y se suspenderá
la administración de todas las drogas vasoactivas. Se realizará un control de la respiración, pulso y
presión arterial, esta última preferentemente por medio de una línea arterial. Una vez constatada la
ausencia de respiración y pulso arterial, se tomará un periodo de cinco minutos en los cuales la
ausencia de pulsos palpables, presión arterial y respiración será continuamente observada por al
menos un médico. La muerte será determinada por dos médicos para documentar la ausencia de
pulsos palpables, presión arterial y respiración luego de completarse el periodo de observación de
cinco minutos. El propósito de este periodo de observación de cinco minutos es confirmar la
irreversibilidad del paro cardiocirculantorio antes de proceder a la procuración de órganos. Una vez
transcurrido dicho tiempo, el equipo de trasplante procederá a la canulación para enfriamiento del
cadáver y la obtención de órganos según el programa del centro.
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