2.1. Alteración de la arquitectura del sueño

2.1. Alteración
de la arquitectura
del sueño
La organización del
sueño se reparte en una alternancia de ciclos NO REM
(sin movimientos oculares
rápidos) y fase de sueño
REM (con movimientos oculares rápidos).
Fig. 1. Postura hipotónica en “libro abierto”.
En un sueño normal se pasa primero por un período de sueño NO REM (en el EEG
de ondas lentas,en que las fases 3 y 4 el sueño es más profundo) y después de una hora
y media se pasa al sueño REM.
El sueño REM está vinculado a los procesos de aprendizaje y de memoria, en él se
produce la ensoñación y desciende la actividad muscular. En el período de sueño NO
REM se produce el sueño profundo reparador en el que aumenta la secreción de la hormona de crecimiento.
Los trastornos en la arquitectura del sueño han sido recientemente descritos tanto
en niños como adultos con SPW. Estos incluyen un retraso en el comienzo del sueño,
despertares frecuentes durante el sueño, aumento del número de ciclos REM-NO
REM. También se presentan anomalías específicas en el sueño REM y en el NO
REM.
La latencia REM (tiempo desde el comienzo del sueño hasta el primer período REM)
está a menudo acortado, el número total de ciclos REM es mayor y la duración total
del sueño REM es significativamente más corto que en sujetos normales. La fragmentación del sueño REM es común, pudiendo estos pacientes llegar a tener durante una
noche (8 horas) hasta 5 ó 6 ciclos en lugar de los 3 ó 4 normales.
En el sueño NO REM las fases 3 y 4 (de sueño más profundo), están disminuidas.
En un sueño normal se pasa primero por un período de sueño NO-REM y después de
una hora y media se pasa a sueño REM. En el SPW a los pocos minutos se pasa directamente al REM, con fases muy fraccionadas.
Se puede empezar el sueño en fase REM por un trastorno hipotalámico. El comienzo
en REM, se ve asociado a trastornos psiquiátricos y también a trastornos de la alimentación y trastornos sexuales. El déficit del sueño REM se observa en pacientes con problemas intelectuales.
Las anomalías del sueño observadas en pacientes con SPW parecen independientes
de trastornos respiratorios y pueden indicar déficits de los mecanismos cerebrales implicados en la regulación del ciclo sueño-vigilia.
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