Capitulo 06

C A P I T U L O
VI
LA P
A CIENTE EN EL CONSUT
ORIO
PA
CONSUTORIO
EXAMEN
Y
DOLOR
PRECORDIAL
DR. CMJ SERRA - DR. JP SALA
DR. C BALESTRINI
INTRODUCCIÓN
Cuando una mujer ingresa al consultorio (Figura VI-1) algunas características somáticas (Síndrome de Down, Turner, etc.), el desplazamiento (inestabilidad, hemiplejía, etc.), el color (palidez,
cianosis) o alguna alteración física grosera (sobrepeso, polidactilia, cifo-escoliosis, etc.) y hasta la manera de presentarse, nos pueden alertar sobre el posible motivo de consulta. La clase sociocultural y hasta
su arreglo personal suelen anticipar sobre lo que podemos esperar de ella, respecto a futuras directivas,
prevención, adhesión al tratamiento y hábitos perniciosos, presuntas adicciones, alimentación, etc.
Figura VI-1
Nuestro juicio inicial suele comenzar con un simple dato: la edad. En el cuadro de la Figura VI2, hemos reunido algunos ejemplos de patologías que asociamos a los distintos momentos cronológicos
de la vida y que pueden ser útiles en este primer contacto. A continuación, tendremos “in mente” la
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prevalencia y tipo de padecimientos cardiovasculares que en la mujer no son exactamente iguales al
hombre y que a menudo extrapolamos equivocadamente. De este modo distinguimos:
- Afecciones CV exclusivas de la mujer (Figura VI-3.)
- Afecciones CV predominantes en la mujer (Figura VI-4.).
- Afecciones CV diferentes en la mujer (Figura VI-5).
Figura VI-2
Figura VI-3
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Figura VI-4
Figura VI-5
Antes de pasar al interrogatorio, una advertencia. La paciente, en especial cuando consulta por
primera vez no participando de una “fiesta” y se siente al menos ansiosa. Cada enfermedad está
asociada a una presuncion negativa distintiva: el cáncer al sufrimiento y a lo irreversible, el CPC a “la
asfixia”, las enfermedades renales crónicas a la diálisis, la hipertensión arterial a la hemiplejia, los probleSERRA CMJ Y COLS, 2004
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mas cardíacos a la muerte súbita, etc. Por lo tanto, el enfermo y en especial si es mujer, debe encontrar
en el cardiólogo alguien que al menos la escuche atentamente, le trasmita serenidad (antídoto de la
angustia) y que trate en lo posible de darle una explicación racional y entendible de su enfermedad y sus
posibles soluciones (el temor es mayor si no conocemos al enemigo).
I N T E R R O G ATO R I O
Un buen interrogatorio asegura una correcta orientación inicial. Se dice que si en el examen físico
que le sigue nos encontramos con hallazgos impensados, tendremos que reinterrogar, pues seguramente no recogimos algún dato orientador, enorme hernia hiatal (Figura VI-6). Es bueno que el paciente
narre en el inicio, su propia percepción del motivo de consulta, a partir del momento en que dejo de
sentirse “bien”. A continuación le ayudamos a reconstruir su historia de una manera coherente. Es
aconsejable no detenernos en estos
momentos a revisar los estudios previos de los que ha menudo es portadora, pues nos priva de iniciativa o curiosidad personal, muchas veces se
trata de una documentación perimida
y en algunos casos con defectos en
el registro o en su interpretación. Ya
tendremos tiempo de revisarlos una
vez que hayamos elaborado nuestra
impresión personal.
Figura VI-6
Los motivos de consulta pueden ser múltiples, pero intentaremos sintetizarlos:
• Disnea: debemos descartar, con la simple inspección, causas extra-cardíacas (obesidad, anemia,
comportamiento neurótico, etc.). La disnea cardíaca se halla claramente unida al esfuerzo físico y
debemos cuantificarla (NYHA) en relación al grado de limitación que provoca en sus actividades (I
grandes esfuerzos, II medianos esfuerzos, III pequeños esfuerzos y IV en reposo o contínua).Otros
prefieren la clasificación Canadiense. El interrogatorio tiene que orientarse hacia los esfuerzos
propios que habitualmente realiza una mujer y que pueden generarla: subir escaleras, caminar
cuesta arriba, practicar deportes, ducharse, tareas del hogar, jardinería, cargar bolsas de compras,
etc. Un par de preguntas útiles: ¿con cuántas almohadas duerme? Y si necesita dos o más, ¿es por
comodidad o porque respira mejor?. La ortopnea es de regla en los cardíacos, salvo que ya haya
evolucionado a la insuficiencia cardíaca derecha.
• Dolor Precordial: se describirá mas adelante.
• Examen de rutina (chequeos): por nuestra idiosincrasia y formación cultural, es poco frecuente que
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lo soliciten de manera espontánea. Sin embargo, la mujer está mas familiarizada al ámbito de los
consultorios (desde el ginecólogo / obstetra hasta al pediatra para sus hijos) y revela a igual nivel
cultural, mayor responsabilidad en lo que respecta a su salud.
• Derivación por motivos laborales, o para una interconsulta por otro colega o concurre aún bajo la
impresión emocional de algún evento coronario mayor sufrido por un familiar o conocido. Otras
veces, la inducen “presentimientos” ligados a su tabaquismo, sobrepeso, diabetes, hipertensión, etc.
No olvidemos interrogar sobre hábitos personales: reposo nocturno, sedentarismo, tabaquismo,
alcoholismo, drogas, derivados de la ergotamina por migrañas (producen espasmo coronario), ingesta
excesiva de AAS (frecuente en mujeres desde para “levantar el animo” hasta por sus dolores
osteomusculares) y/o antiinflamatorios, causantes de agresión gástrica. Debemos indagar si consume
ACOs, en especial si es fumadora, o recibe por diversos motivos estrógenos (ovario poliquístico, TRH).
También si abusa de estimulantes o toma medicamentos homeopáticos para adelgazar.
• Edemas: por lo regular de miembros inferiores, que el vulgo casi siempre atribuye al corazón (Figura
VI-7). Los edemas son típicamente vespertinos, luego de ambular todo el día y desaparecen a la
mañana, nicturia mediante. La causa más frecuentes, son las várices cuando el clima es caluroso /
húmedo; y consume drogas como los antagonistas del calcio (amlodipina, nifedipina, etc.), sin
olvidarnos de otras causas etiopatogénicas: linfedema, mixedema, etc.
Figura VI-7
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• Palpitaciones: como la descripción suele ser imprecisa, el interrogatorio conviene dirigirlo. Podemos de este modo distinguir el eretismo cardíaco, las extrasístoles (ventriculares cuando se percibe
un golpe tras una “parada”), las taquicardias paróxísticas (de ritmo regular y de comienzo y
terminación brusca) y la fibrilación auricular (latidos irregulares).
• Presincope, sincope e inestabilidad: son descriptos separadamente.
• Tos y bronquitis frecuentes: aunque pueden ser datos compatibles con insuficiencia ventricular
izquierda, lo hemos visto en mujeres añosas con aorta torácica muy elongada, por HTA, que incluso
produce estridor y disfagia por compresión (Figura
VI-8). En las mujeres es común la tos irritativa y
rebelde por efecto de los inhibidores de la ECA.
Figura VI-8
• Medicación con que llega a la consulta: siempre es bueno recabar sobre los medicamentos que
está tomando o ha tomado. Ello es para evitar indicar algunos que no han demostrado su eficacia y
tambien para poder interpretar todos los síntomas que aquejan a la paciente teniendo en cuenta los
numerosos efectos colaterales que tienen algunas drogas.
EXAMEN
FISICO
Nos remitiremos a recordar algunos detalles útiles:
1) Peso y estatura (para el IMC).
2) Índice cintura/cadera (Síndrome X metabólico).
3) TA acostada y parada (hipotensión ortostatica), en ambos miembros superiores y compararlos
con la de los MI a nivel de la pedia o tibial posterior. El objeto es poner en evidencia la insuficiencia
arterial, periférica, frecuentemente asintomática en la mujer al ser mas sedentaria.
4) Buscar todos los pulsos accesibles: carótida, aorta en hueco supraesternal, pulmonar en el II EII,
aorta abdominal, femorales, poplíteos, tibial posterior y pedios.
5) No menospreciar la utilidad de la palpación precordial: frémitos, choque de la punta
(cardiomegalia), latidos diagonal (VI) y anteroposterior (VD).
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6) Auscultación: su aporte suele ser modesto en una mujer presuntamente coronaria, y en especial
si es obesa, tiene senos grandes y/o enfisematosa. Lo más valioso, de estar presentes serían: IV
ruido asociado a complacencia del VI reducida, SS regurgitante mitral o tricuspídeo (Rivero-Carballo
+) por disfunción del músculo papilar o dilatación del VI, SS aórtico por HTA o por estenosis aórtica
en mujeres seniles. Es útil auscultarlas también en decúbito lateral izquierdo (alta prevalencia de
lesiones mitrales) y en posición parada complementada con la prueba de Valsalva (PVM y más
raramente, en la mujer, MHO). Aunque en el Capítulo XII se revisan algunas comorbilidades frecuentes en las mujeres, no olvidemos investigar anemia (conjuntivas) (Figura VI-9), colecistopatía (Murphy
+), artritis (deformidad en las manos), hipotiroidismo (aspecto abotagado y piel gruesa (Fig. VI-10),
hiprcolesterolemia familiar (xantomas y xantelasmas.
Figura VI-9
Figura VI-10
En este Capítulo describiremos lo que de acuerdo a nuestra experiencia y el medio donde
ejercemos, suelen ser los motivos más frecuentes en la consulta ambulatoria:
I) Dolor precordial,
II) HTA primaria y secundaria,
III) Inestabilidad,
IV) Disnea e insuficiencia cardíaca,
V) Características de las ECV en la senectud.
CONSUL
TA
LT
POR
DOLOR
PRECORDIAL
PR
O BA B L E A N G O R O QU E
RO
U NA PRESUNT
A EC
TA
SOSPECHAMOS
Un título adrede, empleando términos como “probable”y “presunta”, que refleja las dudas que
todo clínico experimenta en esta situación. Un capítulo aún no cerrado de la medicina. Y ello es explicable, en buena parte, por el error de haber extrapolado en la mujer las manifestaciones muy conocidas a
la par de frecuentes, floridas, típicas, y precoces de la enfermedad coronaria en el hombre. La problemática es tan dificultosa, que el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de los EE.UU. propicia la
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investigación Women’s Ischemic Síndrome Evaluation (estudio WISE) desde el año 1999, dirigida a
facilitar una identificación más precoz y segura.
Nuestra opinión se fundamenta en los contenidos de los Capítulos precedentes: la epidemiología
nos ilustró que es la más frecuente causa de muerte en la mujer, pero en la senectud. El Capítulo II intentó
rescatar algunas características diferenciales ligadas puramente a ser mujer u hombre. El Capítulo III
gira en torno al estrógeno, su rol protector hasta la menopausia, los “inesperados” (sic) resultados
cuando se intentó por vía farmacológica prolongar su acción (Estudios WHY y HERST), en el Capítulo IV
los FR y su diferente impronta en la mujer, en especial después de la menopausia. Finalmente, en el
Capítulo V tratamos de unir los datos de la literatura incluyendo los escasos histo-patológicos, los muy
interesantes del IVUS en corazones jóvenes transplantados y los hallazgos habituales en la CCG,
considerada el “gold estándar” en el diagnóstico en esta patología, aportando algunas observaciones
diferentes en la mujer.
Como es lógico, debemos descartar ante una consulta por dolor sobre la zona precordial, (dolor
precordial) causas extracardíacas frecuentemente relacionadas con la caja torácica (Síndrome de
Tietze, fisuras de costillas, artrosis de columna cervical (Figura VI-11) que descartamos por simple
palpación o movimientos del tórax, el herpes zoster que se asocia a cambios cutáneos y gran hiperalgesia
local, problemas digestivos (espasmos esofágicos, regurgitación gástrica, gastritis, úlceras, colecistitis
crónica) fácilmente relacionados a las ingestas y a otros dolores de origen vascular y/o cardíacos
(estenosis aórtica, aneurisma disecante, prolapso mitral, miocarditis) por el simple examen. En la Figura
VI-12 encontrara un cuadro recordatorio.
Figura VI-11
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Figura VI-12
Cuando pensamos que una mujer consulta por un problema posiblemente coronario, nos pueden auxiliar inicialmente estos datos:
• Edad: premenopáusica, climatérica o senil.
• ¿Reúne condiciones para ser coronaria? Nos referimos a sus FR.
• ¿Sus molestias son compatibles con angor?
• Evaluar el riesgo (alto-intermedio-bajo de acuerdo al Score de Framingham o el Euroscore) (Figura
VI-13).
Figura VI-13
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En la Figura VI-14 recordamos los FR más frecuentes antes y después de la menopausia
incluyendo la vejez.
Figura VI-14
MANIFEST
AC I O N E S
TA
C O RO NA R I A S
ANTES
DE
LA
MENOP
AU S I A
PA
Como es lógico, nos referiremos de aquí en adelante sólo a la problemática de una mujer adulta,
excluyendo los problemas de dolor precordial en la niñez.
Ya se ha comentado que la enfermedad coronaria ateroesclerótica es infrecuente antes de la
menopausia. Sin duda y tal vez como instrumento para perpetuar la especie, su mismo sistema reproductivo
aún activo, estabiliza la pared arterial y retarda la formación de fibroateroma. Hay excepciones en esta
regla como la DM y la hipercolesterolemia familiar.
La enfermedad coronaria en esta etapa de la vida exhibe también otros mecanismos fisiopatológicos a tener en cuenta, o al menos el riesgo no es exclusivo del estado de la placa sino también
puede estar en la sangre y/o en la disfunción de la vasotonicidad.
Si tomamos como base los hallazgos del IVUS en jóvenes, los FR propios de esta edad (entre
ellos el cigarrillo y el uso de ACOs), los hallazgos histopatológicos, nuestras propias observaciones CCG
y una experiencia en angioplastia directa en algo más de 100 mujeres (Ver Capítulo VIII), tendremos que
descartar:
l) Trombofilias: incluyendo el Síndrome Antifosfolípido, hiperhomocisteinemia y los ACOs.
2) Vasoespasmo:
a) La mujer tiene más frecuentemente migrañas, un ejemplo de disfunción del tono vascular.
b) Para aliviarse emplea y hasta abusa de la ergotamina, que genera espasmo coronario y que
se ha usado en hemodinamia con ese objetivo.
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c) Otras veces el vasoespasmo lo origina el tabaquismo. Es impactante observar los cambios
de los vasos en el lecho ungüeal, cuando una persona aspira una bocanada de humo de un cigarrillo.
(Figura VI-15)
Figura VI-15
d) Es bien reconocido el vasoespasmo con lesiones miocárdicas y cerebrales que provoca la
cocaína.
e) La mujer experimenta frecuentemente ansiedad y crisis de pánico que desencadena
hiperventilación, produciendo alcalosis y en consecuencia espasmo. De hecho se ha usado como
test diagnóstico.
f) También son más sensibles al frío y, al respecto, recordemos el fenómeno de Raynaud (Figura
VI-16) que padecen con frecuencia. La ingesta de bebidas frías, vía espasmo esofágico, podrían
desencadenar espasmo en los vasos coronarios. Esta descripto en la literatura mundial, que trastornos de la motilidad digestiva pueden provocar, por reflejo, isquemia miocárdica.
Figura VI-16
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3) Disfunción endotelial. La alteración de la vaso tonicidad podría ser su manifestación inicial, y asiento
de una futura placa a ese nivel (reacción paradojal a la acetilcolina).
4) Depender de lesiones ateroescleróticas prematuras, en presencia de FR aislados o asociados y
por ende potencializados: hiperdislipi-demia familiar y DM que en la mujer pre-menopáusica la
equipara en riesgo al hombre no diabético (Capítulo III). En nuestro análisis de los 100 casos de CCG
consecutivos en mujeres con isquemia clínica o documentada, ya se mencionó la baja incidencia de
lesiones moderadas o severas a edades por debajo de los 50 años. Por ejemplo, nunca una lesión
crítica del tronco, 4% de lesiones severas de la DA < 54 años, obstrucciones severas de la CD sólo
después de los 50 años con un pico entre los 65 y 85 años y en la Cx recién a partir de los 60 años.
Exactamente sólo constatamos <5% de casos con lesión significativa, en cualquiera de los
vasos coronarios, antes de los 50 años.
5) Ser una manifestación tardía e inesperada de una malformación congénita como un nacimiento o un
trayecto anómalo (Figura V-73 y V-70)
6) Tener un origen embólico a punto de partida de trombos intracavitarios izquierdos: desde la AI en
presencia de FA, mixomas (Figura VI -17) o coágulos desde un VI dilatado o con ectasia (Figura V68 ).
Figura VI-17
7) Puede ser un Síndrome X coronario (ver la colaboración del Dr. Kaski).
8) El dolor es de naturaleza isquémica, pero por aumento de las demandas, como en el prolapso de
válvula mitral por tracción del músculo papilar, en las miocardiopatías hipertróficas, o de origen
inflamatorio como las miocarditis.
En cuanto a la sintomatología, puede tener las características del angor ligadas al estrés emocional o físico, si son consecuencias de lesiones obstructivas ateroescleróticas. Ya hemos visto que una
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placa puede destabilizarse siendo aún pequeña y si hay lisis espontánea, ir creciendo a expensas de
nuevas capas de trombos que se van superponiendo. Sin embargo, en la mayoría, el dolor suele ser
distinto al del hombre, predominando las manifestaciones en reposo, de larga duración y muy sugestivas
de corresponder a: a) pequeños trombos sobre erosiones superficiales + vasoespasmo local y lisis
espontánea por un mecanismo emparentado a las AI o, b) trastornos exclusivos de la vasotonicidad, sea
por espasmo o por disfunción endotelial y como expresión inicial de ateroesclerosis, c) flujo lento como
expresión de oferta insuficiente?.
Otro factor que puede explicar algunas diferencias respecto al patrón masculino, podrían estar
relacionado con una manera distinta de percibir el dolor por la mujer. A propósito, el lector encontrará en
el libro varias contribuciones respecto al tema, que fueron solicitadas ex profeso. En el sexo femenino
hay mayor tolerancia a los dolores viscerales por razones biológicas. La mujer debe estar preparada
para soportar molestias medianamente tolerables, como los embarazos que la obligan a desplazarse
con una masa abdominal de no menos de 4 a 6 kg, hasta el alumbramiento. Actualmente, las vemos
trabajando hasta el límite de la fecha del parto, con el objeto de prolongar su licencia posterior. Esa
tolerancia visceral la constatamos también en su mayor complacencia a la constipación y en retención
urinaria voluntaria, por pudor e higiene, hasta acceder a su toilette personal. Pero por el contrario, soporta
menos las agresiones somáticas y en especial de las mucosas: tienen más aprehensión y experimentar
más dolor a las maniobras odontológicas, extracciones de sangre, vacunaciones, inyecciones, etc.
Hasta la misma relación sexual puede ser traumática, si su vagina no esta suficientemente lubricada, sea
por una excitación sexual previa insuficiente o por no consultar sobre el uso de ungüentos locales y en
especial luego de la menopausia. Como clínico he tenido que escuchar no infrecuentemente, que más de
una infidelidad tuvo su inicio en estas frustraciones maritales.
El tema de la percepción del dolor escapa a nuestro alcance, pero podría explicarnos muchas
incógnitas de este “comportamiento femenino” frente al sufrimiento isquémico. Por ejemplo, recientemente T. Singer y cols del Departamento de Imágenes en Neurociencias (Univ. Coll. of London) utilizando
RM y trabajando con matrimonios, pudieron localizar a nivel del cerebro en el área de la percepción del
dolor, que la mujer tenía una región “independiente” de empatía (capacidad de solidarizarse con el
sufrimiento o la alegría) y ajena a sus propias percepciones sensoriales dolorosas. Dicho en otras
palabras, el sexo femenino es más sensible al sufrimiento ajeno y es posible que se auto-agredan en
forma reiterada, aún sin tenerlo concientizado, al rememorar penurias de sus seres más queridos y
desencadenar episodios de isquemia en reposo físico, pero no mental. Las mujeres presentan más
frecuentemente angor durante los test de estrés mental que los hombres (19 vs 3.6%), y su estoicicidad
al dolor justifica parte de la mayor frecuencia de isquemia silente.
También la mujer suele referir características “diferentes” del dolor sea en su localización y/o
irradiación. El conocido dolor referido, es más común en ellas pero involucrando otras metámeras, como
por ejemplo, mandíbula, muñecas, brazos, espalda, región ínter escapular izquierda, etc. Debe recordarse
que el origen de esta manifestación comienza en la vida intrauterina cuando el feto plegado sobre sí
mismo, tiene vías comunes con el corazón al estar en el mismo nivel la parte inferior de la cabeza con los
brazos y la región pectoral. (Figura VI-18)
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Figura VI-18
Además, la mujer suele tener síntomas neurovegetativos, digestivos (náuseas) o molestias
difusas de difícil interpretación patogénica. No es raro que describan gran cansancio y agitamiento,
“dificultad para levantar sus brazos”...sabía que el deltoides es el músculo más débil de la economía?
La personalidad de la mujer es diferente. Manifiestan sus reacciones frente el estrés de la vida
cotidiana, de distinta manera. No “estallan en furia” como el hombre, son más introvertidas y sus aflicciones o contratiempos persisten durante mucho tiempo en su intimidad, manifestándose frecuentemente
con depresión (Figura VI-19).
Figura VI-19
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Es decir, la misma enfermedad en la mujer es más tardía y menos agresiva, y a menudo se
manifiesta en forma diferente. Las dificultades se suman cuando inconcientemente extrapolamos lo que
estamos tan familiarizados en el hombre.
Sin duda este grupo es el más difícil de identificar. La inquietud se fundamenta en que pueden
debutar con MS o con síntomas “diferentes” o incluso típicos, pero desatendidos por la misma paciente
o su entorno familiar, su médico de cabecera o el de un servicio de emergencia. Constituirán los infartos
no diagnosticados en gente joven que piden auxilio tardíamente, que no tienen prioridad en las guardias,
que no reciben la terapia adecuada y que contribuyen estadísticamente a engrosar la aparente paradoja
de la mayor mortalidad en la mujer joven con IAM (Ver Capítulo VIII) o que se reflejan tardíamente en una
mayor mortalidad quirúrgica (by pass), al llegar más deterioradas, y no haber tenido la oportunidad de
recibir medidas terapéuticas adecuadas en tiempo y forma, aún el elemental reposo!!!
MANEJO
DE
ÉST
OS
TO
P
ACIENTES
PA
Debemos descartar minuciosamente otras causas de dolor precordial. De persistir la sospecha
que pueda ser coronaria, proponemos:
1) Corregir los FR: no fumar, evitar ACOs, reducir al máximo el colesterol, incrementar la actividad física
y normalizar el peso.
2) Pedir un Perfil Trombofílico.
3) Eventualmente un ecocardiograma para detectar PVM, aunque estas mujeres se delatan por ser
muy expresivas emocionalmente. Y más raramente una MHO.
4) Por simple interrogatorio descartar causas que pueden inducir espasmo, desde hiperventilación a la
cocaína.
5) Estudiar la reactividad vascular periférica investigando disfunción endotelial.
6) Buscar otras formas preclínicas de ateroesclerosis, como el espesor intima/media de los vasos del
cuello mediante ecografía (Capítulo IX).
7) En los casos que creemos que la paciente puede ser coronaria y estimamos de riesgo moderado
u alto, el algoritmo que seguimos suele ser el del Figura VI-20 . La meta es llegar a conocer la
situación fisiopatológica de base para su corrección y no pasar por alto alguna lesión reversible
mediante técnicas de revascularización.
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Figura VI-20
También son útiles tablas que aúnan datos básicos (edad, etc.) con FR reconocidos, estableciendo el riesgo global o grados de probabilidad para enfermedad coronaria en el sexo masculino y femenino
(Tablas de Framingham y Sociedad Intereuropea de Cardiología) (Figura VI-21).
Figura VI-21
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MANIFEST
AC I O N E S
TA
COR
O NARIAS
RO
EN
LA
SENECTUD
La epidemiología, los estudios anatomo-patológicos y los hallazgos cinecoronariográficos previamente revisados, han sido suficientemente ilustrativos para no sorprendernos que a esta edad y a partir
de los 75-80 años, las consultas, internaciones, algunas terapéuticas interven-sionistas (con la edad
como limitante) y los óbitos, unánimemente indican que es el período, en la vida de la mujer, en la que las
ECV representan la causa líder de la morbi-mortalidad, aún por encima de la prevalencia en el varón. Es
la etapa de la vida donde se conjugan vaso en riesgo por el número de ellos comprometidos y la
severidad de sus lesiones, músculo en riesgo, un miocardio con secuelas de episodios previos, escasa
circulación colateral y cavidad pequeña, a lo que se le suele sumar:
a) Otras patologías cardiovasculares: arritmias (FA y EV), HTA, Estenosis Ao, calcificación mitralaórtica y no infrecuente compromiso del sistema de conducción (BRIHH, BAVC).
b) Co-morbilidades: bajo peso corporal, anemia, hipotiroidismo, gastropatías, artrosis, fibrosis pulmonar, insuficiencia renal, depresión, neuropatías, trastornos en el sensorio sordera, ceguera, pérdida
de memoria, plejías, amiloidosis, etc.
c) Polimedicación, con alteraciones ligadas a la farmacocinética y farmacodinamia.
d) Carencias de recursos económicos y por consiguiente acceso a traslados, medicamentos, procedimientos, internaciones, estudios, atención médica adecuada, abandono físico y/o espiritual.
Lo anterior, puede explicar entre otras características que sólo el 50% acusa angor, debiendo
recordar además, que las condiciones físicas basales suelen limitar la actividad física que podría desencadenarlo. En EE.UU. en la mujer blanca, la incidencia de nuevos casos de angina es del 18.8% entre
los 65 y 74 años, 30.8% entre los 75 y 84 años y del 19.8% después de los 85 años de edad. La falta de
dolor es sustituida por equivalentes: disnea de esfuerzo y hasta episodios de edema agudo de pulmón
(Figura VI-22), tos, fatiga, síncope, o isquemia silente si es documentada pero no percibida.
Figura VI-22
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¿CÓMO
MANEJAMOS
A
ESTOS
ENFERMOS?
Sin duda, lo primero es preguntarnos con que calidad de paciente contamos, en lo físico y lo
espiritual (“deseos de seguir luchando”). Si bien hay normas orientativas, debe primar el sentido común,
adatándolos a los medios al alcance, experiencia del centro, cobertura medico-económica del paciente
y colaboración de sus allegados.
Podríamos establecer tres grados funcionales en una paciente que en teoría hasta podría llegar
a ser intervenida. En nuestra Institución la mujer más añosa sometida a angioplastía tiene 94 años y a
by pass 90 años.
1) Con angina estable a los grandes o medianos esfuerzos y ECG sin necrosis previa. En
principio se lo considera de riesgo clínico bajo y si no está medicada, se debería evaluar la magnitud
de la isquemia, que por limitaciones físicas, generalmente requieren imágenes bajo estrés farmacológico. La información nos orientará hacia un tratamiento conservador o más agresivo, según el
caso. Otra estrategia es, si el paciente esta recibiendo terapia anti-isquémica, disminuir gradualmente
la misma y reconsiderar el caso a las dos semanas; si sigue igual se considera de bajo riesgo. Si por
el contrario las manifestaciones anginosas aumentaron, sugiere que la medicación la enmascaraba;
hipotéticamente el riesgo es mayor y se aconseja, entonces, hemodinamia.
2) Los pacientes con angor I/II pero con ECG con infarto previo se los considera de riesgo clínico
moderado, debiéndose evaluar con imágenes bajo estrés o directamente con hemodinamia y especial si hay cambios del ST en derivaciones no relacionadas al infarto. Muchos de estos pacientes
puede tener isquemia importante en los estudios no invasivos por una circulación colateral nunca
totalmente compensadora durante el esfuerzo.
3) Los pacientes con angor a los pequeños esfuerzos y en reposo, se los considera de riesgo
clínico alto. Luego de estabilizarlos, convendría evaluar con imágenes si la extensión del músculo
isquémico justifica efectuar CCG.
En síntesis, la mujer añosa y muy probablemente coronaria, es tal vez el equivalente más
aproximado al varón coronario más joven. La senectud y sus consecuencias físicas, espirituales, sociales y económicas dificultan nuestro accionar medico. La calidad y expectativa de vida, voluntad de la
paciente y familiares, y recursos disponibles deberían regir nuestra conducta.
MANIFEST
ACIONES
TA
C O RO NA R I A S
EN
EL
CLIMA
TERIO
AT
Tratándose de la mujer, esta etapa que arbitrariamente podríamos fijar entre los 50 años (± años)
y los 75 años (± 5 años), representa la pérdida de la protección hormonal para la función endotelial y de
cifras adecuadas de colesterol, que aunque modestas implicaron durante décadas de haberlo mantenido, y sin esfuerzo alguno, en valores adecuados.
Pero también incluye un cambio psicológico, muchas veces exacerbado por los clásicos
trastornos vasomotores; como clínico da la impresión de un “laisser passer” (dejarse estar) con la
irrupción del sedentarismo, obesidad, hipertensión arterial y hasta en algunas de continuar o iniciarse en
un muy pernicioso habito: el tabaquismo. Da la sensación que el ramillete de FR que van apareciendo
configuran un Síndrome Metabólico adquirido. La aparición de nuevos FR o la exacerbación de otros
potenciales y hasta entonces neutralizados y el correr inexorable de los años (Figura VI- 23), van
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generando la enfermedad ateroesclerosa en sus diversos estadios evolutivos.
Figura VI-23
Probablemente esto explica la variada sintomatología que puede presentar cada mujer, desde
manifestaciones ligadas a los trastornos de la vasotonicidad, como los relacionados a las placas que ya
han agotado su remodelamiento extrínseco y comienzan a obstruir la luz arterial, produciendo desde
erosiones superficiales con trombosis “in situ” transitorias y reorganización (progresión de la obstrucción
“a saltos”), hasta otras que se van remodelando intrínsicamente y que, si la mujer aún conserva una
vida activa (compras, reuniones, trabajo, deporte), pueden en algún momento manifestarse con angor al
romperse el equilibrio entre oferta y demanda. Y sazónelo con la “impronta” femenina: desde los gatillos
de la isquemia (psíquicos más que físicos), la mayor sensibilidad, empatía, personalidad, tipo de tareas,
etc. y podrá interpretar mejor de ese modo los síntomas de la mujer que nos consulta.
Si repasamos nuestros hallazgos en la CCG vemos que es la etapa de la aparición de las
lesiones ateroesclerosas que van obstruyendo los vasos y de otras manifestaciones orgánicas de la
enfermedad (calcificación, enfermedad difusa, ectasia) pero también de una sorprendente elevada cantidad de casos con flujo lento; a la luz de los conocimientos actuales bien se pueden interpretar como una
manifestación de disfunción vasotónica, que preceden las manifestaciones orgánicas. En síntesis, un
período donde se suman los casos de angor al esfuerzo con sus variantes, equivalentes, dolores
referidos, etc., y aquellas con dolor en reposo, prolongado, sin respuesta terapéutica exitosa, con el
agravante de manifestaciones isquémicas documentadas (PEG, Imágenes) y un luminograma (CCG)
muchas veces infravalorado cuando la obstrucción no es significativa. La estenosis funcional (espasmo),
la placa (obstrucción orgánica), el flujo lento y la microcirculación, juegan un rol fisiopatológico que puede
ser de igual o distinta magnitud según las circunstancias y el paciente, pudiendo explicar las distintas
modalidades del dolor anginoso en la mujer.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
240
En cuanto al manejo de estos enfermos tendríamos que remitirnos a lo anticipado en la mujer
premenopáusica, específicamente en los puntos 1 (FR), 6 (Ateroesclerosis Preclínica), el algoritmo
propuesto en el punto 7 y las tablas de riesgo global.
Con o sin enfermedad coronaria demostrada (y estamos pensando en el Síndrome X coronario),
estas pacientes, una vez que hayamos descartado que su sintomatología no tiene otro origen o esta
potencializado por otra comorbilidad, (ansiedad, digestiva, etc.) necesitan un fuerte apoyo psicológico,
incluyendo en algunos casos antidepresivos o derivación al especialista, asegurándole una buena
evolución clínica inmediata, siempre que sean corregidos los factores que pueden desestabilizar toda
placa oculta en el espesor de sus paredes. Hay que enfatizarles que no corren peligro -al menos
próximo- de infarto ni de MS y que tampoco necesitan ATC ni by pass, “terror” no siempre manifiesto.
Esta medida puede romper el círculo vicioso: dolor-temor-dolor.
ETIOP
AT O G E N I A
Y
TRA
TA M I E N T
O
PA
AT
TO
SÍNDROME
X
DEL
DRA. R CAMPO PÉREZ - DR. JC KASKI
INTRODUCCIÓN
El término de Síndrome X, nombre originalmente propuesto por Kemp en 1973, se utiliza habitualmente para definir a un grupo heterogéneo de pacientes, que presentan episodios de dolor torácico de
características coronarias, asociado a alteraciones isquémicas transitorias en el electrocardiograma
(descenso del ST >1 mm), durante el ejercicio o en reposo y arterias coronarias sin estenosis angiográficas
significativas. Esto es después de excluir del diagnóstico las causas extracardíacas de dolor precordial,
así como aquellos pacientes con espasmo coronario, hipertensión arterial, hipertrofia ventricular o enfermedad valvular cardíaca. Característicamente es más frecuente en mujeres que en varones, especialmente próximas a la menopausia. Aunque el pronóstico a largo plazo de estos pacientes, por lo general
es benigno, su calidad de vida frecuentemente se ve deteriorada por episodios recurrentes de dolor
torácico, que suponen un importante consumo de recursos debido a los reingresos hospitalarios y a la
repetición de pruebas diagnósticas. En los últimos 30 años, han sido muchas las líneas de investigación
surgidas, en un intento de aclarar el mecanismo fisiopatogénico, que justifique el dolor torácico y las
alteraciones electrocardiográficas de estos pacientes, así como las posibilidades terapéuticas para el
control de los síntomas.
E T I O PA T O G E N I A
Una de las características del síndrome X es su gran heterogenicidad, siendo reportado en la
literatura diversos mecanismos fisiopatogénicos que podrían estar implicados en varios aspectos del
síndrome; como no han podido ser demostrado ninguno de ellos, en la totalidad de los pacientes, es muy
probable que estos varíen de un paciente a otro.
ANGINA
M I C R OVA S C U L A R
E
I S QU E M I A
MIOCÁRDICA
Se ha observado en un porcentaje de pacientes con síndrome X, una limitación del aumento del
SERRA CMJ Y COLS, 2004
241
flujo coronario en respuesta a diversos estímulos, como el marcapasos auricular de alta frecuencia o
vasodilatores microvasculares (acetilcolina, papaverina, adenosina o dipiridamol). Ya en el año 1988,
Cannon y Epstein denominan “angina microvascular” a esta entidad, caracterizada por un descenso de
la reserva coronaria. Posteriormente, han sido muchos los estudios, que han ido apuntando a la disfunción endotelial, como uno de los mecanismos patogénicos más importantes de esta disfunción
microvascular. La microcirculación coronaria es la responsable de la regulación del flujo coronario, por
lo que se puede razonar que una disminución en la reserva coronaria, podría originar isquemia miocárdica.
Sin embargo, muchos autores cuestionan la existencia de isquemia miocárdica en el síndrome
X, debido a la ausencia de confirmación hemodinámica o metabólica de la isquemia, en la mayor parte
de los pacientes estudiados. En los pacientes con enfermedad coronaria, la isquemia se asocia frecuentemente con alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica, demostradas por técnicas isotópicas
o ecocardiográficas; sin embargo, en los pacientes con síndrome X, sólo unos pocos estudios con
técnicas isotópicas, han demostrado una caída de la fracción de eyección durante el ejercicio en aproximadamente el 30%, no objetivándose alteraciones de la contractilidad en ninguno de los estudios realizados mediante ecocardiografía de estrés hasta la fecha. Maseri y cols propusieron la hipótesis de que los
pacientes con síndrome X, podrían presentar alteraciones estructurales y funcionales de la microcirculación,
que produciría una isquemia miocárdica indetectable por las técnicas habituales o compensada por la
hipercontractilidad de los territorios normoperfundidos. En cuanto a la evidencia metabólica de la isquemia
en el síndrome X, sólo un reducido porcentaje de pacientes (10-40%) muestra una producción de lactato
en el seno coronario o descenso de la saturación de oxígeno o del pH (20%). Se ha visto por lo tanto que
la isquemia miocárdica, asociada a alteraciones de la microcirculación coronaria, desempeñan un papel
importante en la patogenia de este síndrome, en al menos un 25% de los pacientes y el hecho de que no
se haya podido demostrar en un mayor número podría estar en relación con una distribución en “parches” de las alteraciones en el miocardio, lo cual las hace difíciles de detectar cuando se utilizan técnicas
convencionales para evaluar la perfusión, la función o el metabolismo miocárdico en forma global.
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
El endotelio vascular cumple importantes funciones, de entre las que se incluye la regulación del
tono vascular, segregando en respuesta a diversos estímulos, tanto sustancias vasodilatadoras (ON y la
prostaciclina), como vasoconstrictoras (endotelina 1 (ET-1) y AT-II). Es necesario un adecuado equilibrio
entre estos factores, vasoconstrictores y vasodilatadores, para el mantenimiento de la homeostasis
vascular. La disfunción endotelial de la microcirculación coronaria ha sido propuesta como uno de los
posibles mecanismos implicados en la reducción de la reserva coronaria del síndrome X. Incluso
algunos investigadores han encontrado una afectación del endotelio, no solo coronario, sino también en la
circulación periférica, indicando que podría tratarse de un trastorno vascular generalizado. En humanos
la microcirculación coronaria sólo puede investigarse de forma indirecta, midiendo el flujo miocárdico en
respuesta a diferentes estímulos vasodilatadores. La respuesta fisiológica del árbol coronario a la administración de acetilcolina (Ach) intracoronaria, es la vasodilatación arterial mediada por ON. La detección
por tanto, de vasoconstricción arterial tras la administración de Ach, es indicativa de disfunción endotelial.
Egashira y cols demostraron que los pacientes con síndrome X y sin factores de riesgo cardiovascular,
SERRA CMJ Y COLS, 2004
242
presentaban una menor respuesta vasodilatadora tras la administración de Ach intracoronaria, comparado con controles sanos. Los mismos autores observaron, como la administración de L-arginina (precursor de la síntesis de ON) mejoraba la vasodilatación dependiente del endotelio de la microcirculación
coronaria en respuesta a la administración de Ach. Esto indica que la disfunción endotelial de la
microcirculación coronaria en estos pacientes podría estar relacionada con una disminución de ON.
Otras sustancias relacionadas con la disfunción endotelial del síndrome X son las endotelinas que
constituyen una familia de péptidos con potentes propiedades vasoconstrictoras, de los cuales la ET-1 es
la única que se produce a nivel del endotelio vascular. Sus concentraciones plasmáticas se correlacionan
bien con la extensión e intensidad de la enfermedad coronaria, angina inestable e insuficiencia cardíaca,
en la que podría tener un valor pronóstico. También se han encontrado valores elevados de ET-1 en
pacientes con vasoespasmo coronario, aunque las evidencias apuntan a que la vasoconstricción mediada por ET-1 ocurre fundamentalmente a nivel microvascular, debido a la distribución de los distintos
subtipos del receptor en la circulación coronaria. Estos hallazgos han contribuido a sospechar que un
aumento de la actividad de ET-1 podría estar implicado en la fisiopatología de la angina microvascular. Así
en un estudio realizado por Kaski y cols, en 40 pacientes con angina y arterias coronarias sin lesiones
angiográficas significativas, se observó que la concentración media en sangre de ET-1 era más elevada
en los pacientes con síndrome X, que en los controles y además que estos enfermos, presentaban más
precozmente cambios en el segmento ST durante la prueba de esfuerzo. Posteriormente sobre una
serie más numerosa de pacientes con síndrome X, los mismos autores observaron que aquellos con
bloqueo de rama izquierda (BRIHH) o antecedente de infarto, eran los que presentaban los valores mas
elevados de ET-1. Estos hallazgos podrían explicar la observación de Opherk y cols, que demostraron
que los sujetos con síndrome X y BRIHH, tienen un riesgo aumentado de presentar disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo durante el seguimiento. Se ha planteado que los valores elevados de ET-1 en
pacientes con síndrome X podrían contribuir a la aparición de isquemia miocárdica microvascular, que
en casos severos, podría llegar a producir alteraciones en la conducción y disfunción ventricular izquierda progresiva. Un trabajo de nuestro grupo, muestra que entre los enfermos sometidos a repetidas
coronariografias por inestabilidad de los síntomas, es más probable la progresión a enfermedad coronaria angiográfica, en aquellos pacientes con BRIHH, comparado con los que no presentan alteraciones en
la conducción.
La disfunción endotelial puede evaluarse también a través de marcadores serológicos (factor de
Von Willebrand, fibrinógeno, fibronectina y alfa-2-macroglobulina), componentes celulares que se liberan
al torrente sanguíneo, cuando se lesiona o se activa la célula endotelial.
Otro tipo de marcadores de activación endotelial son las moléculas VCAM-1 y ICAM-1, que
median la adhesión leucocitaria al endotelio vascular. Tousoulios y cols demostraron una elevación
significativa de las concentraciones plasmáticas de VCAM-1 e ICAM-1, tanto en pacientes con síndrome
X como en pacientes con enfermedad coronaria, comparados con controles sanos. Estos hallazgos
sugieren que la activación del endotelio puede estar implicada en la patogenia del síndrome X.
En cuanto a las causas que pueden originar disfunción endotelial en los enfermos con síndrome
X son múltiples, incluyendo los factores de riesgo cardiovascular clásicos (diabetes, hipertensión arterial,
SERRA CMJ Y COLS, 2004
243
hipercolesterolemia y tabaco), como otros de más reciente implicación con la enfermedad coronaria,
como la homocisteinuria, mecanismos inflamatorios, mecanismos infecciosos y el déficit estrogénico.
Varios estudios han demostrado que estos factores de riesgo coronario se asocian con una reducción de
la disponibilidad del ON, en pacientes con arterias coronarias angiográficamente normales. Otros autores
han observado además, como la modificación de estos factores de riesgo, así como el tratamiento con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), puede llegar a normalizar la función
endotelial.
Partiendo de la base de que hasta el 70% de los pacientes con síndrome X son mujeres
menopáusicas, se ha propuesto el déficit estrogénico, como uno de los posibles mecanismos importantes implicados en la fisiopatogenia del síndrome. Se ha observado una asociación entre la disfunción
endotelial y el déficit estrogénico, tanto en mujeres asintomáticas e hipertensas, como en aquellas con
enfermedad coronaria establecida. Además se ha observado una mejoría aguda de la función endotelial
en la microcirculación coronaria, tras terapia hormonal sustitutiva en mujeres con síndrome X.
AL
T E R AC I O N E S
LT
E S T RU C T U R A L E S
DE
LA
MICR
OCIR
C U L AC I Ó N
RO
RC
Un limitado número de estudios ha puesto de manifiesto la presencia de alteraciones estructurales en la microcirculación de pacientes con angina microvascular. En un estudio histopatológico realizado
por Suzuki y cols, en el que se observaron al microscopio electrónico, las biopsias endomiocárdicas de
10 pacientes con síndrome X, se observó que en el 95% de los casos, existía fibrosis perivascular en las
arteriolas intramiocárdicas, lo que podría explicar las alteraciones en la microcirculación coronaria, así
como la sintomatología y las alteraciones ECG de estos pacientes.
En resumen y tras los resultados de numerosos estudios, sabemos que la fisiopatología del
síndrome X probablemente implique a diferentes mecanismos que varían de un paciente a otro, dada la
gran heterogeneidad del síndrome. Entre ellos la disfunción endotelial microvascular podría explicar el
dolor torácico y las alteraciones ECG, en al menos un grupo de estos pacientes. No obstante continúa
siendo controvertido si esta disfunción endotelial es o no causa de isquemia miocárdica y si la isquemia
desempeña algún papel en la fisiopatología del síndrome.
T R ATA M I E N T O
El manejo de pacientes con dolor torácico y arterias coronarias sin lesiones angiográficas significativas resulta en ocasiones complejo, debido a que constituyen un grupo de pacientes no homogéneo
y a la diversidad de mecanismos fisiopatogénicos, que pueden estar implicados.
Por este motivo, un abordaje multidis-ciplinario por varias especialidades (cardiólogo, psicólogo,
unidad del dolor y ginecólogo), es muy beneficioso para el paciente y en contra de lo que se pudiera
pensar, beneficioso también en términos económicos, al conseguir disminuir el número de hospitalizaciones y la repetición de pruebas diagnosticas, tras un correcto control de los síntomas.
Es muy importante individualizar el tratamiento en cada paciente y tratar de discernir cual es el
mecanismo fisiopatogénico predominante implicado en la sintomatología del mismo. Es obligatorio investigar y documentar la presencia de isquemia miocárdica (estudios de perfusión, ecocardiografía de estrés
o RMN), así como descartar espasmo coronario, miocardiopatía o afectación valvular. Causas extracarSERRA CMJ Y COLS, 2004
244
díacas de dolor torácico, particularmente la patología esofágica y especialmente el reflujo gastroesofágico,
deben ser descartadas sistemáticamente y por último debe hacerse una valoración psicológica especializada.
En caso de detectar isquemia, hay que realizar un estricto control de los factores de riesgo
cardiovascular e iniciar tratamiento antianginoso. Hay evidencias de que los betabloqueantes, reducen el
número de crisis y mejoran la calidad de vida de estos pacientes, especialmente en aquellos con signos
clínicos de hiperactividad simpática.
Así, los betabloqueantes son considerados el fármaco de elección para prevención de las crisis,
especialmente en aquellos pacientes que presentan dolor torácico de esfuerzo o con doble producto
elevado. Si existe mala tolerancia a los betabloqueantes o una eficacia incompleta, está indicado el uso de
nitritos (especialmente si hay una buena respuesta a su administración sublingual durante las crisis) o
antagonistas del calcio. El empleo de los nitratos ha sido avalado a partir de estudios observacionales
llevados a cabo en un escaso número de pacientes (ya que no disponemos de ensayos clínicos
randomizados en este sentido) y sobre todo, por la experiencia clínica, que señala un potencial beneficio
en prácticamente la mitad de los pacientes. Los antagonistas del calcio, según varios estudios observacionales con seguimiento prolongado, han demostrado ser más eficaces en aquellos pacientes en los
que predominan los síntomas en reposo.en casos determinados, la persistencia de los síntomas, nos
pueden obligar a la asociación de otros fármacos, como los IECAs, que según la evidencia de dos
ensayos clínicos randomizados y controlados con placebo, mejoran la tolerancia al esfuerzo y los signos
ECG de isquemia. Sin embargo, no se ha evaluado su impacto sobre el control de los síntomas, ni sobre
la calidad de vida de los pacientes con síndrome X. En nuestra experiencia, los IECAs estarían particularmente indicados, en pacientes con HTA límite o antecedentes familiares de HTA. En cuanto a la TRH
en mujeres con síndrome X en edad peri o post-menopáusicas, no se ha observado un beneficio clínico
en los estudios realizados, tanto en prevención secundaria de cardiopatía isquémica, como en el síndrome X. En nuestra experiencia, consideramos que la terapia de reemplazo hormonal debe ofrecerse a las
pacientes postmenopáusicas, con angina y coronarias normales, que requieran este tratamiento por
razones ginecológicas, o en casos muy seleccionados, en los cuales exista una relación clara entre la
deficiencia hormonal y los síntomas CV.
En todo paciente debe existir desde el principio, una intervención psicológica, que puede incluir
desde el simple consejo, hasta la psicoterapia especializada en función de los anomalías detectadas.
Aquellos pacientes que continúan severamente sintomáticos a pesar de diferentes combinaciones farmacológicas, deben ser remitidos a una unidad del dolor para valoración y seguimiento de técnicas de
electroestimulación analgésica, en función de las características y preferencias del paciente.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
245
LA
AT I P I A
DE
OMA
TO L
OGÍA
TO
AT
LO
LA
SINT
CORONARIA
LA
MUJER,
¿CÓMO
SE
EN
EXPLICA?
DRA. I COMA-CANELLA
Se acepta generalmente que los síntomas coronarios son atípicos en la mujer, en base a la
experiencia clínica de la mayoría médica, pero no en una auténtica evidencia científica. De hecho, no
todos los autores están de acuerdo con esta afirmación. Cuando una mujer tiene angina típica, casi
siempre se debe a cardiopatía isquémica, aunque a veces (con mayor frecuencia que en el varón) las
arterias coronarias sean normales. En este caso el dolor puede deberse a espasmo coronario o a
síndrome X por enfermedad microvascular (más frecuente en la mujer que en el varón). Cuando el dolor
es atípico, puede deberse o no a cardiopatía isquémica.
A continuación, se enumeran posibles motivos para explicar esta percepción tan extendida sobre
la escasa frecuencia de síntomas típicos y la elevada frecuencia de síntomas atípicos en la mujer.
1- Frecuencia de la enfermedad. La cardiopatía isquémica es más frecuente en el varón que en la
mujer, sobre todo en la edad media de la vida (35-65 años). Por lo tanto, en una consulta de
Cardiología lo normal es que haya más varones que mujeres con síntomas típicos. Pocas mujeres
tienen síntomas típicos porque son escasas las que tienen cardiopatía isquémica. La proporción de
cardiopatía isquémica entre varones y mujeres en esta franja de edad varía entre 4/1 en los países
con baja prevalencia y 2/1 en los de alta prevalencia. Si la prevalencia es baja, la mujer no identifica
su dolor como angina, porque piensa que la angina es cosa de hombres, y acude antes a un
gastroenterólogo, donde a menudo se le diagnostica hernia del hiato, que puede coexistir con una
cardiopatía isquémica que pasa entonces desapercibida. Dependiendo del país en el que uno ejerce,
el cardiólogo puede tener mayor o menor percepción de que los varones tienen más a menudo
síntomas típicos.
2- Diagnóstico erróneo. Cuando una mujer acude a la consulta de Cardiología por sospecha de
angina de pecho y su sintomatología es atípica, con frecuencia se pide una prueba de esfuerzo para
descartar la enfermedad de manera objetiva. Si la prueba de esfuerzo es débilmente positiva (son
frecuentes los falsos positivos en la mujer), se presume una cardiopatía isquémica clínicamente leve
y se instaura tratamiento médico sin hacer coronariografía. Esta mujer puede ser rotulada durante
toda su vida con un diagnóstico realmente erróneo, en cuyo caso, no es que tenga síntomas atípicos
sino que su dolor no se debe a cardiopatía isquémica.
3- Diabetes mellitus. La diabetes duplica el riesgo de padecer cardiopatía isquémica en el varón y la
cuadriplica en la mujer. De hecho, la mujer diabética pierde la protección premenopáusica y se iguala
al riesgo del varón a igual edad. De todos los factores de riesgo para cardiopatía isquémica, el más
desvastante en la mujer es la diabetes mellitus. Es bien conocido que la diabetes puede producir
polineuropatía, por lo que con frecuencia los diabéticos no perciben el dolor isquémico o se manifiestan en forma atípica. Este factor puede influir también en la elevada frecuencia con que la cardiopatía
isquémica en la mujer se manifiesta con síntomas atípicos y/o silenciosa.
4- Edad de presentación. La mujer padece de cardiopatía isquémica a edades más tardías que el
SERRA CMJ Y COLS, 2004
246
varón. Existe un aumento en la prevalencia de cardiopatía isquémica en el varón desde los 35 hasta
los 55-65 años y una meseta a partir de esta edad. En la mujer comienza a verse cardiopatía
isquémica generalmente a partir de los 55 años, y su prevalencia aumenta progresivamente en cada
década de la vida, llegando a ser muy elevada desde los 80 años. Aunque en algunos países la
cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte tanto en el varón como en la mujer, no es lo
mismo fallecer a los 60 que a los 80 años, y no se tienen los mismos síntomas en la edad adulta que
en la senectud. Se sabe que en los ancianos los síntomas atípicos son mucho más frecuentes que
en los más jóvenes. Dado que en la mujer la cardiopatía isquémica es más frecuente en la edad
avanzada, es lógico que las mujeres con cardiopatía isquémica (en gran proporción ancianas)
presenten entonces síntomas atípicos con más frecuencia que los varones.
UTILID
AD
DE
L
OS
ESTUDIOS
DA
LO
RADIOISOTÓPICOS
DR. V BALESTRINI - DR. A SANDRIN – DR. V ARJA
La evaluación no invasiva de enfermedad arterial coronaria en la mujer, presenta algunos aspectos particulares relacionados a la fisiología, etiología, factores hormonales, prevalencia de los factores de
riesgo, presentación de los síntomas, condiciones comórbidas y hábito corporal, que deben ser tenidos
en cuenta a la hora de practicar e interpretar un test en particular.
ROL
DE
LA
PRUEBA
DE
ESFUERZO
Numerosos estudios han demostrado que el electrocardiograma de esfuerzo es menos preciso
en mujeres que en varones para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria.
La presencia o ausencia de síntomas tiene importancia, al considerar prevalencia de enfermedad
arterial coronaria con obstrucciones angiográficamente significativas (compromiso mayor al 50% de la
luz del vaso). Un estudio de Weiner y colaboradores, objetivó, mediante el análisis de autopsias, enfermedad arterial coronaria significativa en el 3% de las mujeres asintomáticas, con variaciones en función de
la edad y el número de factores de riesgo presentes.
Por su parte, un reporte de Murabito mostró que las mujeres con angina presentaban un riesgo
de eventos coronarios 5 veces mayor que aquellas asintomáticas.
Es importante conocer que la disfunción coronaria microvascular, asociada a vasoespasmo
está presente en aproximadamente la mitad de las mujeres con dolor torácico en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva. Sharaf, evaluando con angiografía a mujeres con angina de pecho, observó
que el 43% tenía lesiones significativas (>50 %), el 23% presentaba enfermedad coronaria mínima y en
el 34% ésta era no detectable.
Aún en pacientes con similar prevalencia, el valor predictivo positivo de la depresión del segmento ST es significativamente mayor en hombres que en mujeres (77% versus 47%, p< 0,05).
Se ha descripto una sensibilidad media del electrocardiograma de esfuerzo del 61% con una
especificidad del 69%. En subgrupos de mujeres asintomáticas, la sensibilidad descripta para los camSERRA CMJ Y COLS, 2004
247
bios del segmento ST fue menor al 30%.
Múltiples factores tales como cambios del ST-T en el electrocardiograma de reposo de mujeres
hipertensas, complejos de bajo voltaje y factores hormonales, han sido descriptos como contribuyentes
a esta baja exactitud de la prueba de esfuerzo en la mujer. En mujeres premenopáusicas, se informaron
resultados falsos positivos de la prueba de esfuerzo probablemente secundarios a estrógenos endógenos,
que precipitarían una depresión del segmento ST con un efecto símil-digoxina, induciendo una interpretación errónea del test de stress.
Con el objeto de mejorar la utilidad de la prueba de esfuerzo en la evaluación de enfermedad
arterial coronaria en la mujer, se ha sugerido incluir factores adicionales a los cambios del segmento ST
durante el esfuerzo, tales como el supradesnivel ST/índice de frecuencia cardíaca y el score de Duke.
Un elemento importante a considerar a la hora de evaluar la enfermedad arterial coronaria
mediante la prueba de esfuerzo, es la capacidad de ejercicio del individuo a examinar. En pacientes
añosas y/o con deterioro funcional, se observa una reducida capacidad de ejercicio que imposibilita
lograr un stress máximo, lo que reduce la utilidad de la exploración. Las mujeres incapaces de realizar
un esfuerzo de 5 METs deben ser consideradas candidatas a ser exploradas con un estudio de perfusión
miocárdica a fines de optimizar la evaluación.
Las mujeres diabéticas representan un grupo especial, con un riesgo incrementado de
aterosclerosis prematura, con el consiguiente mayor riesgo de infarto de miocardio y muerte de origen
cardíaco, y constituyen, junto con las mujeres con probabilidad pre test de enfermedad arterial coronaria
intermedia a alta, una población que se beneficia de la asociación de imágenes de perfusión a la prueba
de esfuerzo.
IMÁGENES
DE
PERFUSIÓN
MIOCÁRDICA
a) Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria
Las imágenes cardíacas nucleares han demostrado ser extremadamente útiles para mejorar la
sensibilidad y especificidad en la detección de estenosis de las arterias coronarias en la mujer, en relación
a la prueba de esfuerzo aislada.
Las imágenes de perfusión miocárdica se realizan preferentemente asociadas a un test de
esfuerzo, pero en individuos con contraindicación o incapacidad de practicar un ejercicio adecuado
puede combinarse con otras modalidades de estrés (preferiblemente apremio o estrés farmacológico
con dipiridamol, adenosina o dobutamina; menos frecuentemente y en circunstancias especiales test del
frío, marcapaseo auricular, estrés mental, hand-grip).
Las imágenes son obtenidas luego de una inyección de un agente de perfusión marcado con un
radionúclido. Estas imágenes identifican diferentes modalidades de injuria tisular, tales como isquemia,
necrosis, áreas en riesgo de infarto de miocardio y viabilidad miocárdica.
Las imágenes centellográficas permiten reconocer áreas con diferentes grados de hipoperfusión,
cuya presencia y extensión tiene significancia diagnóstica y pronóstica en la evaluación de enfermedad
coronaria.
Varios factores pueden afectar la exactitud diagnóstica de las imágenes nucleares en la mujer.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
248
Entre ellos se destacan las características clínicas del individuo a explorar (probabilidad pre-test de
enfermedad coronaria, hábito corporal, capacidad de ejercicio, respuesta de la frecuencia cardíaca al
esfuerzo), el tipo de imagen nuclear utilizada (planar o tomográfica), la metodología de análisis de las
imágenes (cualitativa o cuantitativa), el radiotrazador utilizado (Talio-201 o compuestos marcados con
Tecnesio-99m).
Las imágenes de perfusión miocárdica, utilizando tomografía computada por emisión de fotón
simple (SPECT), mostraron mayor exactitud en el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria que las
imágenes planares.
Existe una estrecha relación entre el radiotrazador utilizado y aspectos técnicos que influyen en la
calidad final de las imágenes a interpretar. Durante décadas, la mayoría de los estudios de perfusión
miocárdica se realizaron con Talio-201. Este radiotrazador presenta una baja energía de emisión, y en
ocasiones, particularmente en sujetos obesos o mujeres con glándulas mamarias densas, los fotones
emitidos son atenuados por los tejidos blandos en su recorrido desde el corazón hasta el detector; cuando
la atenuación no es uniforme (por ejemplo en el caso en el que la mama izquierda de una mujer se
interpone cubriendo parcialmente su corazón) pueden presentarse imágenes artefactuales, que simulan
verdaderos defectos de perfusión y que inducen a una interpretación errónea del test (Figura VI-24).
Figura VI-24
SERRA CMJ Y COLS, 2004
249
La utilización de compuestos marcados con Tecnesio-99m, entre los que se destaca el Sestamibi,
ha permitido reducir de manera significativa el problema de imágenes cardíacas falsamente positivas,
traduciéndose en una mejoría en la especificidad de la exploración. El Tecnesio-99m emite fotones de
mayor energía que el Talio-201, por lo que es más apropiado para los sistemas de cámara gamma
utilizados actualmente. Merced a las características físicas del Tecnesio-99m, la calidad de las imágenes
obtenidas y la disponibilidad de programación adecuada, es posible la adquisición de las imágenes
gatilladas con el electrocardiograma del paciente, permitiendo obtener información acerca de perfusión y
función en un único estudio, sin incrementar la radiación administrada al paciente ni el tiempo total del
examen.
El aporte de las imágenes gatilladas fue investigado por Taillefer y colaboradores, quienes compararon en 115 mujeres la exactitud diagnóstica de las imágenes SPECT utilizando Talio-201 y Tecnesio99m Sestamibi gatillado, observando similar sensibilidad para la detección de enfermedad arterial coronaria (84% y 80% para Talio-201 y Tecnesio-99m Sestamibi respectivamente) con cifras de especificidad significativamente mayores utilizando Tecnesio-99m Sestamibi, cifras que se incrementaban aún
más, si se adicionaba a la información provista por las imágenes de perfusión con Tecnesio-99m los
datos surgidos de las imágenes gatilladas (Figura VI-25).
Figura VI-25
Otros factores asociados al género que deben ser considerados al interpretar imágenes de
perfusión miocárdica en mujeres, incluyen el menor tamaño de la cámara ventricular izquierda y la
SERRA CMJ Y COLS, 2004
250
elevada prevalencia de enfermedad de único vaso.
Se ha descripto una menor sensibilidad para enfermedad de un vaso en mujeres, en relación a
sujetos de sexo masculino, utilizando como radiotrazador Talio-201. Esta baja sensibilidad para pacientes con lesión en un único vaso, puede ser debida al menor tamaño de la cámara ventricular izquierda en
las mujeres. La sensibilidad resultó elevada utilizando como radiotrazador Tecnesio-99m en pacientes
sometidas a estrés farmacológico.
La menor exactitud diagnóstica de las imágenes con Talio-201 en mujeres con respecto a
hombres, relacionada al menor tamaño de la cámara ventricular izquierda en la mujer, fue descripta en
un estudio de Hansen y cols. En esta serie, la exactitud diagnóstica de las imágenes con Talio-201 fue del
82% en las mujeres versus un 93% en individuos de sexo masculino. Cuando los resultados fueron
estratificados considerando el tamaño de la cámara ventricular izquierda no hubo diferencias entre
mujeres y hombres.
El aumento en la expectativa de vida de la población y la relación entre edad y enfermedad arterial
coronaria, conduce a que un número creciente de individuos incapaces de lograr un adecuado nivel de
ejercicio, sean enviados a los laboratorios de medicina nuclear, con el objeto de realizar una exploración
con fines diagnósticos, pronósticos y/o de estratificación de riesgo en pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria, o con patología ya documentada. Esto ha generado la necesidad de la utilización de técnicas de estrés alternativas, con el objeto de lograr una adecuada exploración de tales
individuos.
El beneficio de las imágenes centellográficas, también ha sido documentado en aquellos casos
en los que el test de estrés acoplado fue la vasodilatación farmacológica.
Aproximadamente el 40% de las mujeres que son derivadas para la evaluación de enfermedad
arterial coronaria conocida o sospechada mediante la utilización de estudios radioisotópicos, son candidatas
a la realización de un test de estrés, bajo apremio farmacológico.
Numerosos estudios han demostrado similar utilidad diagnóstica de los estudios de perfusión
miocárdica bajo estrés farmacológico, en relación a los practicados con ejercicio ergométrico. Asimismo, se han publicado también datos específicos acerca de la evaluación de enfermedad coronaria en
mujeres, mediante la exploración con imágenes de perfusión miocárdica bajo estrés con dipiridamol,
adenosina o dobutamina.
Utilizando estrés farmacológico y Talio-201 como radiotrazador en imágenes SPECT, Iskandrian
y cols describieron una menor sensibilidad en mujeres en relación a sujetos de sexo masculino, especialmente en el subgrupo con enfermedad de un vaso.
Por su parte, Travin informó similar exactitud diagnóstica en hombres y mujeres para la detección de enfermedad de múltiples vasos, utilizando imágenes de perfusión miocárdica SPECT con
Tecnesio-99m Sestamibi, bajo estrés farmacológico con dipiridamol, con una mayor sensibilidad para la
detección de enfermedad en la arteria descendente anterior en las mujeres.
b) Pronóstico y estratificación de riesgo en mujeres con enfermedad arterial coronaria
conocida o sospechada
SERRA CMJ Y COLS, 2004
251
La importancia pronóstica de las imágenes de perfusión miocárdica, ha sido extensamente
investigada y documentada, convirtiéndose este tipo de estudios en una herramienta trascendente a la
hora de predecir subsecuentes eventos cardíacos o la necesidad de revascularización miocárdica.
La importancia de las imágenes de perfusión miocárdica en la estratificación de riesgo y predicción de futuros eventos cardíacos, fue también demostrada específicamente en mujeres.
La presencia y extensión de defectos de perfusión fueron los más fuertes predictores de eventos
cardíacos en mujeres con diabetes, en una serie que incluyó 2.086 pacientes de sexo femenino, 451 de
las cuales eran diabéticas.
El análisis de un pool de más de 7.500 mujeres, permitió demostrar una tasa anual de eventos
cardíacos menor al 1% en pacientes con un estudio de perfusión miocárdica normal. Aún en mujeres con
probabilidad pre-test de enfermedad arterial coronaria elevada, se ha descripto una muy baja tasa de
eventos cardíacos, con un estudio de perfusión miocárdico de stress normal. En una serie que incluyó
709 pacientes de Sudamérica (42% mujeres) con imágenes de perfusión miocárdica normales, en
quienes evaluamos el valor pronóstico de las imágenes centellográficas, observamos una muy baja tasa
acumulada de eventos duros (muerte cardíaca e infarto de miocardio) a los 3 años de seguimiento
(0.28%, 0.42% y 0.85% para el 1º, 2º y 3º año respectivamente).
Por otro lado, mujeres con un estudio de perfusión miocárdica anormal, presentan un sustancial
incremento en el riesgo de eventos cardíacos, describiéndose una mayor incidencia de muerte cardíaca
e infarto de miocardio, a mayor extensión del defecto de perfusión. La evaluación de una serie de 4.136
pacientes describió un valor pronóstico incremental de las imágenes de perfusión miocárdica, a las
variables clínicas y de la
prueba de esfuerzo en
ambos sexos, con una
estratificación más efectiva en mujeres (Figura VI26). La severidad y la extensión de los defectos de
perfusión
fueron
descriptos
como
predictores independientes de futuros eventos
cardíacos.
Figura VI-26
SERRA CMJ Y COLS, 2004
252
Podemos concluir expresando que el valor diagnóstico y pronóstico de las imágenes de perfusión miocárdica en la mujer, en la evaluación de enfermedad arterial coronaria, está firmemente establecido. La información provista por el análisis de las imágenes gatilladas, ha permitido mejorar la exactitud
diagnóstica de la exploración.
Las imágenes de perfusión miocárdica adicionan valor incremental al uso de las variables
clínicas y a la prueba de esfuerzo aislada, en la estratificación de riesgo de mujeres con enfermedad
arterial coronaria conocida o sospechada.
Existe consenso acerca de que la prueba de esfuerzo es de utilidad en mujeres con buena
capacidad de ejercicio y electrocardiograma de base normal. En las mujeres con probabilidad pre-test de
enfermedad arterial coronaria intermedia a alta, diabéticas, incapaces de realizar un esfuerzo máximo, o
con electrocardiograma de base anormal, la combinación del esfuerzo con imágenes de perfusión
miocárdica parece ser la indicación más apropiada al aportar valor diagnóstico y pronóstico incremental
a los obtenidos con la prueba de esfuerzo aislada.
Finalmente, el consenso de la American Society of Nuclear Cardiology ha presentado un algoritmo recomendado para la evaluación de la mujer, en base a las evidencias clínicas disponibles (Figura VI27).
Figura VI-27
VENTRICULOGRAFÍA
RADIOISOTÓPICA
La ventriculografía radioisotópica o radiocardiograma, es una técnica que ha mostrado utilidad en
SERRA CMJ Y COLS, 2004
253
la evaluación con fines diagnósticos y pronósticos de individuos con enfermedad coronaria conocida o
sospechada.
La isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad arterial coronaria, se manifiesta por anormalidades en la motilidad parietal, fracción de eyección (FE), volumen de fin de diástole (VFD), volumen
de fin de sístole (VFS), volumen sanguíneo pulmonar y función diastólica.
Hay varios factores que afectan la performance del ventrículo izquierdo durante el ejercicio en
pacientes con enfermedad arterial coronaria. Estos incluyen la edad, el sexo, nivel de ejercicio, presencia
de circulación colateral, sitio de estenosis, extensión de enfermedad coronaria, función ventricular en
reposo, protocolo de esfuerzo utilizado, medicación, presencia o ausencia de cambios electrocardiográficos
o angina durante el esfuerzo.
Si se logra inducir la isquemia con el ejercicio, en general la función es anormal, a menos que el
territorio isquémico comprometido se limite a un área pequeña. La sensibilidad del ventriculograma
radioisotópico de esfuerzo en la detección de enfermedad arterial coronaria depende en parte de los
criterios utilizados para definir una respuesta como anormal. Los dos criterios más comúnmente utilizados incluyen la ausencia de incremento de la FE de al menos un 5% con el esfuerzo, con respecto al
valor basal y la presencia de anormalidades de la motilidad parietal inducidas por el ejercicio. Los
cambios en los VFD y VFS durante el esfuerzo han sido también utilizados como variables independientes para definir una respuesta anormal. Debe también considerarse en la interpretación del test, eventuales anormalidades en la FE o en la motilidad parietal en reposo, debido a que éstas pueden ser
manifestaciones de enfermedad arterial coronaria. Otros factores, tales como el cambio en la relación
presión sanguínea sistólica/VFS, FE regional e índices diastólicos han sido utilizados.
El incremento en el output cardíaco durante el ejercicio, está mediado por un aumento en la
frecuencia cardíaca y un pequeño incremento en el volumen latido (stroke volume). El aumento en el
volumen latido puede ser explicado por 4 mecanismos:
1) incremento del VFS
2) incremento del VFD
3) mayor incremento del VFD que del VFS y
4) incremento del VFD con disminución del VFS.
El 4to mecanismo es responsable del mayor incremento en el volumen latido. El aumento en el
VFD refleja el mecanismo de Frank Starling, mientras que la disminución en el VFS es consecuencia del
incremento de la contractibilidad. La puesta en marcha de cualquiera de los 4 mecanismos citados,
además de aumentar el volumen latido, resulta en un incremento de la FE.
Se considera como respuesta normal de la FE al esfuerzo, al incremento de la misma de al
menos un 5% con respecto a los valores obtenidos en condiciones de reposo. Junto a este hallazgo, se
observa habitualmente una disminución en el VFS, una mayor relación presión sistólica/VFS y ausencia
de alteraciones en la motilidad parietal.
Sin embargo, hay individuos normales que tienen una respuesta “anormal” al esfuerzo.el cambio
de los volúmenes en el ventrículo izquierdo durante el esfuerzo, puede depender de varios factores tales
SERRA CMJ Y COLS, 2004
254
como la edad del individuo explorado, el sexo, la intensidad del esfuerzo practicado y la posición del
cuerpo durante el ejercicio. Port observó una declinación en los cambios de la FE de reposo a esfuerzo
con el incremento de la edad.
Es frecuente observar taquicardia sinusal en sujetos temerosos antes de comenzar el esfuerzo;
en este caso la FE basal puede estar más elevada y responder al ejercicio con pequeñas o nulas
variaciones.
Los pacientes con función del ventrículo izquierdo hiperdinámica en reposo, también pueden no
mostrar la clásica respuesta normal al esfuerzo.
Así, aunque el incremento de al menos el 5% en los valores de la FE con el esfuerzo, es un
criterio útil en pacientes con FE menor al 70%, es demasiado estricto en individuos en quienes la FE
basal es mayor al 70%. La ausencia de un incremento de al menos el 5% en esta población, no debe
considerarse una respuesta anormal.Se han observado también pacientes con FE elevada, con frecuencia cardíaca de reposo normal.
Uno puede asumir que el VFS es muy pequeño, y por tanto tener menor precisión en las
mediciones con las técnicas corrientes al no ser detectada la disminución con el ejercicio.
El incremento en el volumen latido en estos pacientes, es por dilatación del ventrículo izquierdo,
y si la dilatación es mínima, un incremento en la FE puede no ser evidente.
En general, en las mujeres predomina el mecanismo de Frank Starling, mientras que en sujetos
de sexo masculino es más marcado el incremento de la contractilidad.
Las mujeres responden al esfuerzo predominantemente con incremento del VFD del ventrículo
izquierdo con pequeños cambios en la FE entre el reposo y el máximo esfuerzo. Esta respuesta parece
ser normal para muchas mujeres y difiere de los hombres en quienes el incremento de la FE se produce
con menores cambios en el VFD del ventrículo izquierdo.
Múltiples factores se han postulado para explicar la diferente respuesta de la FE al esfuerzo en la
mujer:
1) Habitualmente presentan una menor tolerancia al esfuerzo que el hombre.
2) El protocolo de esfuerzo puede ser menos exigente para la mujer (un protocolo que utilice un
incremento más gradual de la carga puede disminuir la incidencia de resultados anormales).
3) Presencia de patologías no diagnosticadas tales como el prolapso de válvula mitral que pueden
inducir resultados anormales.
4) Estado adrenérgico elevado con mayor frecuencia cardíaca y FE de reposo.
Esta influencia del sexo en la respuesta del ventrículo izquierdo al esfuerzo fue descripta por
varios autores. Hanley y colaboradores evaluaron 192 hombres y 67 mujeres con baja probabilidad de
enfermedad arterial coronaria, a quienes se les practicó un radiocardiograma de reposo y esfuerzo.
Entre los principales hallazgos se observó que los hombres presentaban una FE de reposo menor que
las mujeres, con un mayor incremento de la misma durante el esfuerzo. Por otro lado el 30% de las
mujeres presentó caída de la FE durante el esfuerzo frente a sólo un 16% de los hombres. El índice de
VFD en reposo fue menor en las mujeres.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
255
En una serie de Higginbotham y cols la respuesta de la FE al esfuerzo fue anormal (incremento
menor al 5%) en un 66% de mujeres normales frente a sólo el 7% de hombres normales. En otro estudio
se observaron resultados similares con una respuesta de la FE al esfuerzo anormal en el 75% y 11% de
las mujeres y hombres sanos respectivamente.
ECOCARDIOGRAMA
DE
ESTRÉS
DR. EM ESCUDERO - DR. RE RONDEROS
PLANTEO
DEL
ENFOQUE
Como ha sido mencionado en otras partes de este libro, se conoce que la enfermedad arterial
coronaria, es la principal causa de morbi-mortalidad en mujeres mayores de 40 años de edad.
Sin embargo, las manifestaciones clínicas de la enfermedad son más difíciles de interpretar que
en el hombre. Aunque la angina es aproximadamente 2 veces más frecuente como manifestación de
enfermedad coronaria respecto a los varones (65 y 35%), ese síntoma se asocia con alta prevalencia de
arterias epicárdicas normales. Por otra parte, la angina atípica es más frecuente en mujeres debido a la
mayor existencia de patologías cardíacas no isquémicas que cursan con dolores torácicos como el
prolapso de válvula mitral o de episodios que pueden determinar isquemia sin lesiones significativas en
los segmentos epicárdicos de las arterias coronarias, como el vasoespasmo (angina vasoespática) o
las alteraciones en la microcirculación coronaria (angina microvascular).
Douglas y cols han establecido mediante datos clínicos, una estratificación de riesgo para enfermedad coronaria en mujeres a los efectos de obtener un mayor rendimiento diagnóstico.
En la Figura VI-28 se muestra una adaptación de lo propuesto por la autora.
Establecida la estratificación, el empleo de métodos auxiliares como el electrocardiograma de
reposo y esfuerzo o la obtención de imágenes durante la aplicación de estrés físico o farmacológico a
través de los ultrasonidos o de la administración de sustancias radioactivas, constituyen el paso obligado
a seguir en el camino a la identificación de la enfermedad. Es en este punto donde discutiremos el rol del
ecocardiograma de estrés en la mujer.
En nuestra experiencia personal sobre un total de 497 estudios realizados (232 en el Hospital
Italiano y 265 en el Instituto de Cardiología, ambos de La Plata, 393 (79%) fueron solicitados para el
diagnóstico de enfermedad coronaria.
VALOR
DEL
ECO-ESTRÉS
Desde la primera descripción de su utilidad clínica en 1979, la ecocardiografía de estrés con la
incorporación de nuevos recursos técnicos, aumentó significativamente el rendimiento diagnóstico.
Los estudios con ecocardiograma de estrés tienen una mayor especificidad y similar sensibilidad
que los realizados con electrocardiograma de esfuerzo para el diagnóstico de enfermedad coronaria en
mujeres (Figura VI-29).
SERRA CMJ Y COLS, 2004
256
Figura VI-29
La menor especificidad del electrocardiograma ha sido atribuida al posible efecto de los estrógenos,
por su similitud en su estructura molecular a la digital, sobre el trazado ECG y a la presencia de otras
patologías que pueden favorecer resultados falsos positivos como el prolapso de válvula mitral, entre
otras causas.
En nuestra casuística, como se puede observar en la Figura VI-30, al comparar el resultado de
la prueba de estrés
con eco y la obtenida
con el ECG, se observa mayor coincidencia en los resultados negativos, de
acuerdo con lo referido anteriormente.
Figura VI-30
SERRA CMJ Y COLS, 2004
257
La incorporación de una nueva herramienta diagnóstica debe refrendar su utilidad ante el rendimiento de otras, que se apliquen con similares objetivos. En este escenario, se debe considerar la
existencia de las técnicas radioisotópicas, que han sido utilizadas previamente a la incorporación de los
ultrasonidos.
Si bien los resultados para el diagnóstico de enfermedad coronaria utilizando eco-estrés o
radioisótopos son similares. Fleischmann y col demuestran en un meta-análisis sobre 44 trabajos
publicados, que los estudios con ejercicio que emplean imágenes ecocardiográficas tienen mejor especificidad y por lo tanto mayor rendimiento diagnóstico que los realizados con imágenes radioisotópicas
multiplanares (SPECT).
¿CUÁNDO
Y
A
QUIÉN
INDICARLO?
Si bien como se analizó en la Figura VI-31 la exactitud diagnóstica del eco-estrés es superior al
electrocardiograma de esfuerzo, es necesario analizar otros aspectos para definir en qué momento se
obtendrá el mayor rendimiento costo–beneficio para ensayar su correcta indicación.
Figura VI-31
Cuando se utiliza cualquier test diagnóstico, es importante conocer la probabilidad pre-test de
tener la enfermedad, en el paciente a estudiar. En el marco de este análisis, el eco-estrés en mujeres,
ofrece mayor utilidad en el grupo con probabilidad intermedia (20 a 80%) de tener enfermedad coronaria.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
258
Como muestra la Figura VI-28 esta población está conformada por mujeres menores de 65 años con
dolor precordial asociado a antecedentes de hipertensión arterial y/o hábito tabáquico y/o dislipemia.
Melín y cols mediante un análisis de probabilidad consideran que aproximadamente un 62% de
las mujeres que llegan a la consulta para diagnóstico de enfermedad coronaria están dentro de ese grupo,
mientras que el 38% restante se reparte entre los grupos de bajo (<20% de probabilidad) y alto (> 80%)
riesgo de tener la enfermedad.
En la Figura VI-32 se puede analizar un esquema orientador para ordenar el procedimiento a
seguir en la investigación de enfermedad coronaria en mujeres, resaltando la ubicación del ecocardiograma
de esfuerzo.
Figura VI-32
¿QUÉ
TIPO
DE
ESTUDIO
SE
DEBE
UTILIZAR?
La inducción de isquemia durante la realización de un eco-estrés, puede provocarse a través del
ejercicio realizado mediante bicicleta ergométrica o plataforma deslizante o aplicando distintos apremios
farmacológicos, a través de agonistas adrenérgicos como la dobutamina o de sustancias vasodilatadoras
como el dipiridamol o la adenosina.
Si el paciente está en condiciones de realizar esfuerzo, se debe elegir el test con ejercicio, sino se
optará por un test farmacológico. Diferentes estudios han demostrado similar rendimiento diagnóstico en
la detección de enfermedad coronaria, tanto si se usa el ejercicio como dobutamina en la mujer; sin
embargo ambas modalidades parecen ser menos sensibles en la mujer que en el hombre. Algunos
autores encuentran que empleando vasodilatadores (dipiridamol o adenosina) no alcanzan igual rendimiento diagnóstico que con ejercicio o dobutamina debido a la menor sensibilidad.
De los 393 estudios llevados a cabo en nuestros laboratorios, 216 (55%) fueron efectuados con
estrés con ejercicio y el resto mediante la utilización de fármacos, como puede analizarse en la Figura VI33.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
259
Figura VI-33
Cuando se emplearon fármacos, la dobutamina fue la droga más utilizada. Al analizar las características de los estudios según el laboratorio, se puede ver que en uno predominaron los estudios
farmacológicos y en el otro los de ejercicio. Si consideramos que el rendimiento diagnóstico es similar,
principalmente si se emplea dobutamina, la elección de una u otra técnica depende de la experiencia de
cada centro en el desarrollo de la curva de aprendizaje. De todos modos, es clara la tendencia a realizar
cada vez más pruebas con ejercicio, que reproducen mejor las situaciones a que están expuestos los
pacientes en la vida real.
¿EL
ESTUDIO
DE PERFUSIÓN CON ECO-REALZADORES
ALID
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G Ú N RO L ?
UA
DA
LG
E N L A AC T U
TIENE
El uso de imágenes asociadas al ECG en el diagnóstico de enfermedad coronaria en pruebas de
estrés, es un tema de relativa controversia. Las últimas guías elaboradas por ACC y AHA,
puntualizabanroomo indicación de uso de imágenes combinadas al ECG a sólo aquellos individuos con
trastornos de conducción en el ECG, BRIHH o presencia de marcapasos, y/u otros trastornos primarios
o secundarios del ECG como por ejemplo, los inducidos por el uso de digoxina o amiodarona.
En el grupo particular de pacientes de sexo femenino, es común, como resulta de nuestra
experiencia, que por ejemplo, se induzca la presencia de bloqueo de rama izquierda durante el ejercicio,
y/o aparezcan trastornos de la repolarización inespecíficos, aún sin el uso de drogas.
Estas circunstancias justifican el uso de imágenes como el ecocardiograma, con el objeto de
aumentar la sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de enfermedad coronaria.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
260
La ecocardiografía de estrés, es un método simple, ampliamente difundido y de fácil realización,
lo que lo coloca en ventaja respecto a las imágenes de Medicina Nuclear, que requieren mayor costo de
instalación, el uso de sustancias radioactivas y mayores tiempos de realización.
Las ventajas del uso del SPECT consisten en la combinación de datos de perfusión miocárdica
y motilidad parietal, obtenidos en los estudios realizados con Sestamibi en la modalidad de reposo y
esfuerzo con imágenes gatilladas, sin embargo, el bloqueo de rama izquierda, una de las indicaciones del
uso de imágenes en pruebas de estrés, constituye una seria limitación a la especificidad del SPECT.
Tanto es así que la buena práctica recomienda, en estos casos, realizar estudios con vasodilatadores. La
ecocardiografía de contraste, tal como se denomina al uso de ecorealzadores en ecocardiografía, ha
madurado enormemente en los últimos 5 años. Existe hoy conocimiento y evidencia, de que es posible
estudiar la perfusión miocárdica utilizando los agentes de contraste ultrasónico y los software adecuados,
cada vez más difundidos en los laboratorios de ecocardiografía.
Ha sido demostrado y publicado en los últimos 2 años, que el análisis de la perfusión miocárdica
con estos métodos, tiene un valor agregado muy significativo, al compararse sólo con el análisis de la
motilidad parietal como diagnóstico de enfermedad coronaria.
Tanto con el uso de dobutamina, como en ejercicio con bicicleta supina o cinta deslizante y sobre
todo, con el uso de vasodilatadores (dipiridamol o adenosina), el análisis de la perfusión aumenta
significativamente la sensibilidad diagnóstica de la técnica en comparación con el análisis aislado de la
motilidad parietal, sin pérdida de especificidad. Estos resultados se han obtenido en estudios de centros
aislados, como en estudios multicéntricos, que aunque pequeños, han tomado como estándar de comparación tanto el SPECT como la angiografía cuantitativa.
Más aún, recientes experiencias de nuestro grupo demuestran que los defectos de perfusión
detectados con ecocardiografía de contraste, tienen un alto valor de predicción para eventos isquémicos
en un seguimiento a 5 años.
Por esta razón, no resulta difícil afirmar que el uso de ecocardiografía de contraste para el estudio
combinado de la motilidad parietal y la perfusión miocárdica, como técnica de bajo costo y pronta
dispersión en los laboratorios de ecocardiografía, resultará de enorme importancia en subgrupos como
las mujeres, donde los trastornos del ECG disminuyen la sensibilidad diagnóstica de estas pruebas. El
uso de estrés con dipiridamol, será sin duda una alternativa de primera elección, aunque todavía no existe
evidencia suficiente en el subgrupo de pacientes mujeres.
¿QUÉ
HACER
DESPUÉS
DEL
ESTUDIO?
Realizado el eco-estrés su resultado debe servir para orientar el camino a seguir (Figura VI-34).
SERRA CMJ Y COLS, 2004
261
Figura VI-34
Las pacientes con pre-test de baja probabilidad de enfermedad coronaria no se beneficiarán
mediante la realización de un ecocardiograma de estrés. Si por alguna razón el mismo se lleva a cabo
y el resultado es negativo, la probabilidad de tener enfermedad es muy baja y no justifica seguir utilizando
otras técnicas para continuar la búsqueda.
Como fue analizado anteriormente es en el grupo de pacientes con probabilidad intermedia donde
se obtiene el mayor rendimiento diagnóstico, si el ecocardiograma de esfuerzo es negativo, su alto valor
predictivo negativo permite finalizar la búsqueda diagnóstica. Si el estudio no es concluyente o aún más,
si es positivo se debe indicar un estudio cinecoronariográfico.
En los grupos de alto riesgo no se debería indicar la realización de este tipo de estudio, de todas
formas, realizado el mismo, si el resultado es negativo, se podría tomar una actitud contemplativa con
seguimiento clínico. Si los estudios son no concluyentes o positivos, se debe realizar un estudio
cinecoronariográfico.
CONCLUSIÓN
Consideramos que el ecocardiograma de estrés es un recurso diagnóstico de utilidad en el
estudio de mujeres con sospecha de enfermedad coronaria.
El análisis de probabilidad previo a la indicación del estudio es de importancia para mejorar el
rendimiento de la técnica. Su disponibilidad lo puede convertir en la técnica de estrés con imágenes de
elección en la estrategia diagnóstica de este tipo de pacientes
Como norma de indicación de un ecocardiograma de esfuerzo, se debería elegir la realización de
estudios con ejercicio; de todas formas y dependiendo de la experiencia y factibilidad de cada centro la
utilización de estrés farmacológico, especialmente con dobutamina, tiene en general similar validez.
La incorporación de nuevas técnicas en el desarrollo de los estudios ecocardiográficos abre una
SERRA CMJ Y COLS, 2004
262
importante expectativa en el mejoramiento de la cuantificación del análisis de motilidad, así como en la
posibilidad de analizar en el mismo estudio perfusión y motilidad.
HT
A
TA
EN
LA
MUJER
DR. M BENDERSKY
La HTA es un FR importante para la morbimortalidad CV. En esta revisión se describirán exclusivamente las características diferenciales entre ambos sexos, con importancia clínica.
El comportamiento tensional es algo distinto en ambos sexos. La TA es mayor en hombres, tanto
normo como hipertensos, y esa diferencia comienza a marcarse en la adolescencia y persiste toda la
vida adulta. La diferencia a favor del sexo masculino, en estudios poblacionales, es de alrededor de 6 mm
Hg para TAS y de 3 mm Hg para la TAD.
No es de extrañarse, entonces, que durante la edad adulta la prevalencia de HTA sea mayor en
los hombres.Pero distintos trabajos han demostrado que después de los 60 años el patrón comparativo
se invierte y la HTA después de los 70 años prevalece en mujeres de raza caucásica. En mujeres de
raza negra ésto ocurre más precozmente (60 años) (Figura VI-35).
Figura VI-35
Los hombres (normo e hipertensos) tienen una mayor incidencia de eventos CV totales (IAM,
AP, ACV, MS), pero tanto las mujeres como hombres hipertensos tienen un comportamiento similar,
puntualmente como son el desarrollo de ACV, de HVI y Disfunción Renal.
Recordemos que la TAS se eleva en ambos sexos con la edad (gran contribución de la rigidez
creciente de los grandes vasos), pero la TAD lo hace sólo hasta la 6º década de vida, en que se estabiliza
y en ciertos casos, incluso desciende.
Algunas encuestas epidemiológicas observaron que la TAD es más elevada en los hombres en
SERRA CMJ Y COLS, 2004
263
todas las edades, pero es la TAS la que más aumenta en las mujeres desde los 60 años.
Hoy se conoce que la TAS y la Presión del Pulso (PP) son factores de riesgo coronario más
importantes que la misma TAD en ancianos y como hemos descripto que la mujer eleva su PP después
de la 6º década de vida, éste puede ser uno de los factores que más contribuyen a elevar el riesgo
coronario en mujeres de esa edad.
La HTA es sólo uno de los componentes del síndrome de riesgo CV y hoy se trata más el
Síndrome de riesgo que la TA. Si a las pacientes hipertensas las clasificáramos en grupos A (sin otros
FR), B (con FR pero sin daño tisular) y C (FR, daños tisulares, diabetes, enfermedades CV asociadas),
que es la clasificación del JNC VI, notaríamos que a medida que suben las cifras de TA las pacientes del
grupo A disminuyen y las del grupo C aumentan, pues los FR se asocian en forma de racimo. Entre las
hipertensas sólo 4.8% representan al grupo A, 58,3% al grupo B y 37,1% al grupo C. Mientras que los
hombres tienen porcentajes de mayor riesgo 0, 60.5 y 39,5% respectivamente, para similares cifras
tensionales. (Figuras VI-36 y VI-37)
Figura VI-36
Figura VI-37
SERRA CMJ Y COLS, 2004
264
La influencia de la menopausia sobre la TA es un punto de controversias. Algunos estudios, como
Framingham, no pudieron documentar un ascenso tensional con la menopausia, mientras la mayoría de
otros estudios de EE.UU. y sobre todo el estudio Belga (Staessen y cols) encontraron mayores niveles
de TA en pos vs premenopáusicas y el doble de prevalencia de HTA, corrigiendo los resultados por edad
y masa corporal. Este estudio Belga, usando hombres como grupo control demostró que la menopausia
en sí misma, se relacionaba a un ascenso acelerado de la TA.
Además, se ha demostrado que las mujeres menopáusicas presentan mayor reactividad CV al
estrés y mayor TA ambulatoria, con menor descenso nocturno.
La explicación fisiopatológica acerca de las diferencias tensionales descriptas no es suficientemente clara. Se ha sugerido que lo estrógenos son responsables de la menor presión en mujeres. La
presión es algo menor durante la fase lútea del ciclo menstrual, y además en situaciones de grandes
aumentos estrogénicos, como el embarazo, la presión baja notablemente. No obstante la interrelación
presión arterial – hormonas es compleja, influenciada por múltiples factores, y no totalmente dilucidada.
Y las diferencias tensionales descriptas durante la menopausia, tampoco están totalmente aclaradas, aunque la carencia estrogénica, el aumento de peso, la reducción de la actividad física, y un
incremento de la ingesta de alcohol, han sido señaladas como principales causas.
Estas sospechas afirman el hallazgo que la carencia estrogénica se acompaña de disfunción
endotelial, que se corrige con estrógenos exógenos, probablemente por estimulación de mecanismos
llamados de “hormona-gen” en los que la hormona administrada en forma crónica, modifica la síntesis
proteica a nivel nuclear, elevando por ejemplo la generación de ON-sintetasa.
Un trabajo finlandés demostró que mujeres histerectomizadas, pero con preservación ovárica,
tienen mayor TA que mujeres sin histerectomía, ajustadas por misma edad. Es decir, parece que existen
factores no estrogénicos que, como dijimos, no están aún suficientemente aclarados.
Recordemos que en distintos trabajos (Aranda P, Myrca Group. Soc. HTA España. AJH 154:136 A, 2002), las mujeres menopáusicas presentan en forma frecuente no solamente TA más elevada,
sino que estos cambios tensionales se acompañan de todas las características del Sindrome Metabólico, relacionado íntimamente a resistencia a la insulina, que puede ser un factor patogénico extra, sobre
todo en las menopáusicas obesas, lo que eleva notablemente el riesgo CV.
Entonces, ¿la fisiopatología de la HTA es distinta en mujeres que en varones?
Existen pocos estudios comparativos entre los patrones hemodinámicos de ambos sexos.
Algunos trabajos de investigación, pero con pocos casos, de hipertensas premenopáusicas vs hombres
hipertensos de igual edad, parecen probar que las mujeres tienen mayor FC, volumen sistólico, índice
cardíaco y presión del pulso, y menor resistencia periférica y volemia.
Las mujeres tienen menor actividad de renina, y un trabajo de los países nórdicos (Nordby y col)
encontró menores niveles de estradiol sérico en hipertensas que en normotensas, explicando la probable
asociación de estrógenos con TA no sólo a partir de la menopausia.
Además, en distintos grupos étnicos estudiados, el descenso de la actividad estrogénica se
acompaña de un aumento de la sensibilidad a la sal, lo que puede contribuir también a explicar las
diferencias.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
265
Un aspecto a tener en cuenta en la fisiopatogenia es también la obesidad, más frecuente en
mujeres y con mayor influencia sobre la presión.
Una forma indirecta de estimar la reactividad vascular, es la “HTA de guardapolvo blanco”,
reacción de alerta tensional más frecuente en el sexo femenino.
HT
A
TA
SECUND
ARIA
DA
Algunas HTA secundarias son más frecuentes en mujeres y conviene recordarlo. La HTA
renovascular por fibrodisplasia renal se observa en mujeres jóvenes, y dada los excelentes resultados
con la angioplastia, hay que sospecharla y estudiarla.
Los feocromocitomas también son frecuentes en mujeres jóvenes, y se agravan si la paciente se
embaraza, por lo que hay que tratarlo.
El hiperaldosteronimo primario es también más frecuente en mujeres, y su diagnóstico es difícil
pues al menos la mitad de los casos cursan con niveles normales de potasio sérico, por lo que se
recomienda investigar renina (suprimida) y aldosterona (elevada), en todos los casos de HTA moderada
y severa con resistencia a las medidas terapéuticas habituales.
Las endocrinopatías tiroideas y de las suprarenales que se acompañan de HTA son más comunes en mujeres.
La coartación de aorta que clásicamente se observa en hombres, es predominante en la mujer
con Sindrome de Turner.
HT
A
TA
POR
AC O S
Es la forma más frecuente de HTA secundaria por drogas en mujeres.
La mayor parte de las mujeres que los toman elevan algo sus cifras tensionales, y un pequeño
porcentaje desarrolla HTA, que se revierte en la gran mayoría de los casos durante los tres primeros
meses de su suspensión.
Esto se observa aún con las preparaciones modernas, con menores concentraciones de
estrógenos.
En el estudio de las enfermeras de EE.UU., las que tomaban ACOs se elevó el riesgo relativo de
HTA en un 80%, aunque el riesgo absoluto fue pequeño, porque sólo 41 casos de HTA /10.000 personas/
año pudieron ser atribuidos al uso de ACOs.
Hay que tener cuidado, pues la HTA que se desarrolla puede ser severa.
Los factores predisponentes para el desarrollo de HTA con estas drogas son: los antecedentes
familiares, enfermedad renal oculta, antecedentes de preeclampsia, obesidad, edad mayor de 35 años,
y uso de ACOs por largo tiempo. En todos éstos casos, estas drogas tendrían una relativa contraindicación y se indica una vigilancia estrecha de las cifras tensionales, que si suben, impondrán un completo
análisis del riesgo CV global y riesgo de embarazo, para una toma de decisiones.
Las causas por las cuales se produce el ascenso tensional con ACOs no están claras. Se han
encontrado en estas pacientes aumento del peso, Na intercambiable y volemia, resistencia a la insulina
y síntesis hepática de angiotensinógeno.
Las guías para el manejo de ACOs son: usar las menores dosis, efectuar un control tensional
SERRA CMJ Y COLS, 2004
266
mensual, suspender de inmediato si sube la TA, si en 3 meses no hay remisión completa del cuadro
tensional, estudiar otras etiologías de la HTA, y si es imprescindible continuar con ACOs, emplear
fármacos hipotensores.
El tratamiento es la suspensión del ACO, y las drogas antihipertensivas más efectivas parecerían
ser los IECA, aunque no hay estudios comparativos diseñados para ello.
TRH
Y
PRESIÓN
ARTERIAL
Hay suficientes pruebas que la TRH, en dosis correctas que lleven a niveles “fisiológicos” de
estrógenos, no provoca elevación tensional y a veces hasta disminuyen la presión.
Sólo en menos del 2% de las pacientes tratadas con estrógenos naturales se detectó un aumento
tensional, pero no se pudo demostrar la relación causal. Los estrógenos pueden elevar la generación de
angiotensinógeno y los progestágenos pueden retener Na. Se deben preferir las formas transdérmicas,
con menores efectos CV. De allí que la HTA no es contraindicación de THR.
No obstante, en éstos casos conviene un control estricto de la TA, y el uso de las formas que
menos induzcan al hígado a sintetizar angiotensinógeno, como las ya mencionadas formas transdérmicas.
A pesar de no haber diferencias tensionales en los trials, hay que recordar que las mujeres que reciben
TRH tienen renina más baja que las mujeres sin esta terapia, que los estrógenos inhiben la actividad de
la ECA, que reducen los niveles de endotelina, mejoran la biodisponibilidad de ON y pueden mejorar la
distensibilidad de las grandes arterias.
Uno de los estudios más importantes al respecto, el PEPI Trial, después de 3 años de seguimiento, demostró que no hubo diferencias tensionales entre los grupos con THR y el grupo Placebo.
Estos resultados tensionales, además, han sido confirmados por la mayor parte de los estudios
con MAPA-24 hs. Las mujeres están mejor controladas que los hombres.
En varios grandes estudios, el más importante NHANES III Study, se demostró que los niveles
de diagnóstico, tratamiento y control tensional son mejores en mujeres de las distintas razas estudiadas,
lo que se observa claramente en la (Figura VI-38).
Figura VI-38
SERRA CMJ Y COLS, 2004
267
La explicación probablemente pase por la mayor cantidad de contactos médicos del sexo femenino, en íntima relación con sus controles para cuidar la salud reproductiva y la salud de sus niños.
Los distintos Trials terapéuticos han demostrado una menor reducción relativa del riesgo CV en
las mujeres que en los hombres, probablemente porque éstos presentan antes del tratamiento un riesgo
más elevado y entonces el impacto absoluto es mucho mayor.
Este se observa fundamentalmente en la mortalidad coronaria, pues el impacto sobre los ACV es
similar para ambos sexos.
T R ATA M I E N T O
Distintos estudios y metaanálisis prueban que el beneficio relativo del tratamiento antihipertensivo
en la prevención CV es similar en ambos sexos. Cuando analizamos el beneficio absoluto, o sea el
“número necesario a tratar para prevenir eventos”, este NNT es mayor en mujeres, dado el mayor riesgo
pretratamiento de los hombres, en un todo semejante que cualquier grupo de riesgo más elevado.
CAMBIOS
DE
E S T I LO
DE
VID
A
DA
Los costos de screening y tratamiento de la HTA en la mujer son mayores que en hombres, si se
expresan en costo/año de vida salvada ajustado por calidad de vida (QUALY), que es expectativa de vida
corregida por morbilidad.
Los resultados del estudio TOMHS demostraron que las medidas no farmacológicas
implementadas fueron menos exitosas para controlar la HTA en mujeres. La reducción de peso y la
actividad física son más difíciles de obtener en el sexo femenino. No obstante, y dado el impacto de las
mismas en la reducción del riesgo CV global, en la prevención de osteoporosis y en el mejoramiento de
la sensibilidad a la insulina, se aconseja una política muy agresiva al respecto.
Debe recomendarse enfáticamente que deje de fumar, la más importante medida preventiva CV,
a pesar del escaso impacto del tabaquismo sobre la TA, en especial luego de la menopausia. En la Figura
VI-39 se observa que las pacientes menopáusicas que dejan de fumar, tienen una reducción de la TAS
y FC diurnas y también una significativa reducción de catecolaminas; las diferencias significativas con las
fumadoras surgieron solamente de día (período en el que se fuma) y se explican porque el efecto
tensional de cada cigarrillo no dura más de 2
hs. El impacto del fumar
en el tono simpático es
otro de los factores
involucrados en el mayor riesgo de estas pacientes. (Figura VI-40)
Figura VI-39
SERRA CMJ Y COLS, 2004
268
Figura VI-40
Las medidas dietéticas son similares al hombre, recalcando la dieta hiposódica, ya que grupos
de mujeres, sobre todo las de raza negra, son muy sal-sensibles. Las mujeres posme-nopáusicas son
también más sensibles a la sal que los hombres de la misma edad. Como el sexo femenino absorbe
mejor el alcohol, las cantidades permitidas serán menores que en el hombre.
¿HA
Y
AY
DR
OGAS
RO
PREFERID
AS
DA
EN
LA
MUJER?
La magnitud de la respuesta a los distintos tipos de drogas es similar para ambos sexos. Y más
importante, la comparación de eficacia preventiva sobre morbimortalidad CV en ambos sexos no ha
mostrado diferencias significativas.
Algunas diferencias sutiles, con relativa importancia en la práctica médica cotidiana son: Los beta
bloqueantes parecen tener menor respuesta en las mujeres, pese a su FC más elevada. Ello estaría en
relación al mayor estrés cotidiano en el varón. Los diuréticos tiazídicos retienen Ca y por lo tanto, son útiles
para disminuir el riesgo de fracturas osteoporóticas en mujeres añosas.
Los efectos adversos son más comunes (duplica al de los varones en el estudio TOMHS) en
mujeres: tos con los IECA, edemas maleolares con dihidropiridinas, hirsutismo con minoxidil, y cambios
bioquímicos como hiponatremia e hipokalemia con los diuréticos. Los bloqueantes del SRA (IECA y
ARA-2) están contraindicados en el embarazo, lo que implica que es imprescindible comunicárselo a las
mujeres hipertensas aún en edad fértil. Un área difícil de explorar es la disfunción sexual en mujeres
hipertensas bajo tratamiento, aunque los escasos trabajos de investigación al respecto, parecen coincidir
en que están tan expuestas como el varón.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
269
HIPER
TENSIÓN
RT
SECUND
ARIA
DA
DRA. S NICOLAI
La hipertensión arterial esencial o primaria es responsable del 90% de los hipertensos, Si bien el
10% restante es por causas identificables, el porcentaje varía entre 5 y 20% dependiendo de la complejidad de los centros asistenciales. Este tipo de HTA se considera secundaria.
Cuando evaluamos un paciente hipertenso debernos investigar una posible causa secundaria,
ya que nos brinda la posibilidad de curación o mejoría si la corregimos. En este capítulo no hablaremos
de fisiopatogenia y sólo nos referiremos a diagnóstico y tratamiento.
Las causas etiopatogénicas de hipertensión secundaria, las hemos reunido en la Figura VI-41.
Figura VI-41
En que circunstancias pensaremos en una HTA secundaria?
Como se puede
ver en la Figura VI-42,
algunos datos puramente clínicos pueden sugerirlo.
Figura VI-42
SERRA CMJ Y COLS, 2004
270
ENFERMED
AD
DA
P
ARENQUIMA
TO S A
PA
AT
R E NA L
La más frecuente de las HTA secundarias y segunda causa de ingreso a hemodiálisis.
Existen múltiples enfermedades que pueden llevar a la nefropatía crónica: nefropatía diabética (la
más frecuente), nefroangioesclerosis, nefropatía isquémica, enfermedades túbulo intersticiales,
glomerulonefritis crónica, patología obstructiva y poliquistosis renal entre otras.
Cuadro Clínico:
Si bien la progresión de la insuficiencia renal (IR) es asintomática hasta etapas avanzadas, la HTA
no es un signo tardío y suele acompañarse de otros síntomas leves como nicturia, poliuria, polaquiuria y
a veces edemas periféricos.
La hipertensión arterial es común, pero su prevalencia está vinculada con la etiología y el grado
de pérdida de función renal. Las enfermedades glomerulares primarias la causan en proporción del 60%,
mientras que los trastornos tubulo insterticiales en el 33 % de los pacientes. Cuando la pérdida de la
función renal se halla en una etapa avanzada, el 85 - 90% de los enfermos tienen hipertensión.
Diagnóstico
En un estudio inicial la aparición de Creatininemia > 1.3 mg/dl en la mujer y > 1.5 mg/ dl en el
hombre ya nos está hablando de insuficiencia renal leve. Si el paciente es geronte, estas cifras nos están
indicando insuficiencia renal moderada.
Estos pacientes deben ser evaluados con otros estudios tales como:
- Laboratorio: uremia creatitina, ionograma, orina completa con sedimento en fresco (para evaluar
hematuria). Clearence de creatinina y urea, microalbuminuria o proteinuria en orina de 24 hs.
- Ecografía abdominal con medición del tamaño renal y vésico prostática si el paciente es varón.
- Ecodoppler de las arterias renales : si la ecografía abdominal muestra riñones disminuidos de
tamaño, para descartar patología renovascular.
- Biopsia renal: para descartar patologías primarias o secundarias pasibles de ser tratadas con
inmunosupresores.
T R ATA M I E N T O
El tratamiento en los pacientes con insuficiencia renal tiene dos objetivos: disminuir el riesgo
cardiovascular ( aumentado en los pacientes con IR) y retardar la progresión de la enfermedad renal.
1- Tratar la enfermedad que produce patología renal.
2 - Reducción de la presión arterial: el estudio de la modificación de la dieta (MDRD) ha demostrado que
disminuir la presión arterias con cualquier droga retarda la progresión de la enfermedad renal y esto
es mayor si se acompaña de proteinuria, En estudios posteriores utilizando inhibidores de la enzima
de conversión o bloqueantes del receptor AT1 (que producen una disminución de la presión
intraglomerular y disminuyen la proliferación de colágeno mesangial) se observó mayor beneficio en
la disminución de la proteinuria y retardo de la progresión de la enfermedad renal. (REIN, CALM,
RENAL, PRIME, etc.)
Según estos estudios se debe:
- Mantener la PA en cifras de 130/ 80 mm Hg y si hay proteinuria en 120/70 mm Hg.
- Comenzar el tratamiento con un IECA o bloqueantes AT1 y asociarlo a otros antibipertensivos como
SERRA CMJ Y COLS, 2004
271
bloqueantes cálcicos, diuréticos, etc.
- Dicta: como lo demuestra el estudio MDRD, enlentece la progresión de la enfermedad renal por
disminución de la hiperfiltración y de la proteinuria.
Debe ser hipoproteica 0.6 a 0.8 gr/kg /día e hiposódica (100 mEq/l).
- Lípidos: la reducción de la hiperlipemia (en animales) con estatinas disminuye la progresión de la
enfermedad renal.
- Los estudios MDRD y ARIC demuestran que los niveles de LDL-C y TGL son FR independientes de
progresión de la enfermedad renal.
- Control de la obesidad (hiperinsulinismo), evaluación de homocisteinemia, control de hiperuricemia,
hiperglucemia, etc.
HIPERTENSIÓN
RENO
VA S C U L A R
OV
Es la segunda causa de HTA secundaria. La incidencia varía del 2 al 30%. La HTA renovascular
se produce cuando hay una disminución del flujo sanguíneo de la arteria renal principal o de sus ramas
(>60-70%), en uno o ambos riñones. La lesión bilateral produce nefropatía isquémica, que si no es
corregida, lleva a la IR terminal.
Múltiples causas la producen, pero la mayoría son ateromatosas (60-70%) y la displasia
fibromuscular (25-30%). Otras causas: neurofibromatosis, enfermedad de Takayasu, etc.
La de origen ateroesclerótica suele presentarse en pacientes mayores a 40 años, con una
proporción de 2:1 entre hombres y mujeres. Por ser una enfermedad de la pared aórtica las lesiones son
extensas y se localizan en la región ostial y proximal de las arterias principales. Estas lesiones son
progresivas y en el 50 % de los casos producen obstrucción total de la arteria.
La displasia fibromuscular ocurre con mayor frecuencia en niños y mujeres jóvenes. Hay tres
tipos engrosamiento: de la íntima, de la media ( la más frecuente) y de la adventicia. Las lesiones suelen
ser bilaterales y afectan la región distal de las arterias renales principales y/o de sus ramas secundarias.
Pueden ser tubulares o
arrosariadas, evolucionan lentamente y no
producen obstrucción
total, salvo trombosis
secundaria.
Cuadro clínico:
Se debe sospechar hipertensión
renovascular en ciertos
pacientes. (Figura VI-43)
Figura VI-43
SERRA CMJ Y COLS, 2004
272
Diagnóstico
En la HTA de causa renovascular, siempre debe haber algún grado de estenosis arterial, que
active el sistema renina angiotensina aldosterona. Ello, justifica estudios que evalúan la localización de la
lesión y otros los cambios fisiológicos que produce el SRAA. (Figura VI-44)
Figura VI-44
ESTUDIOS
FUNCIONALES
Actividad de la renina plasmática: es una prueba de escasa especificidad (50 a 80 % de los
pacientes con HRV) y 15 % de los pacientes con HTA esencial.
Prueba del captopril : mejora el valor predictivo si se produce aumento tensional una hora después de
la ingesta de 25 - 50 mg de captopril. La prueba es positiva si se eleva la TA 150% o más, en relación
a sus cifras basales. Se le cuestiona su sensibilidad y especificidad, que oscilan entre 70 y 100%.
Pierde sensibilidad en caso de IR.
Dosaje de renina en venas renales: hay aumento de la renina en el riñón isquémico y supresión en
el sano (relación entre ambos mayor o igual a 1.5). Este dosaje se utilizaba para determinar las
posibilidades de curación de la hipertensión pero debido a su bajo valor predictivo, y la necesidad de
realizar un cateterismo, ya no se lo aplica. En la actualidad, para determinar si una lesión dudosa
produce hipertensión, se mide el gradiente transestenótico, que debe ser mayor a 20 mm Hg.
Urograma de excreción minutado: El riñón afectado muestra retardo en la aparición del material de
contraste iodado, hiperconcentración y retardo en la eliminación del yodo, y disminución del tamaño
renal. Actualmente, en desuso por el riesgo de nefrotoxicidad y su baja sensibilidad y especificidad
(75%)
Radio-renograma: La prueba basal o sensibilizada se realiza con I 131 ortoyodohipurato (OIH), o con
Tc99 ácido dietilenetriamino pentaacético ( DTPA) o MAG, con una sensibilidad y especificidad entre
SERRA CMJ Y COLS, 2004
273
75 y 85%. Cuando se sensibiliza con 50 mg de captopril, aumentan hasta 90 y 95 % respectivamente. Esto ocurre porque la inhibición de la ACE en el riñón afectado produce vasodilatación de la
arteriola eferente con caída de la presión intracapilar y de la tasa de filtración glomerular. La sensibilidad aumenta en pacientes con estenosis unilateral severa, pero disminuye en pacientes con IR
avanzada o con estenosis renal bilateral o de una rama aislada.
ESTUDIOS
DE
LOCALIZACIÓN
Eco Doppler de arterias renales: proporciona información anatómica y funcional. Se acepta una
sensibilidad y especificidad superiores al 90% en estenosis mayores a 60%. También puede realizarse post sensibilización con captopril que mejora la sensibilidad y especificidad hasta 100%.
El ecodoppler es incruento, no requiere suspensión de antihipertensivos. Puede usarse en pacientes
con insuficiencia renal y realiza diagnóstico de lesiones bilaterales. A pesar de estas ventajas este
estudio también tiene limitaciones ya que depende del operador y es difícil de realizar en pacientes
obesos o con mala preparación digestiva previa.
Tomografía axial computada helicoidal o angiotomografia: realiza la reconstrucción tridimensional
de los vasos explorados, pero requiere de contraste endovenoso. Tiene una sensibilidad y especificidad de 98 % y 94% en pacientes con función renal normal. Sus desventajas: no puede usarse en
pacientes con insuficiencia renal por el riesgo de nefrotoxicidad por yodo y porque disminuye su
sensibilidad.
Angiorresonancia magnética nuclear: con gadolinio, tiene una sensibilidad cercana a 100% y una
especificidad entre 71 y 96 %. Limitaciones: puede dar falsos negativos en estenosis distales e
intrarrenales, y falsos positivos si las imágenes se obtienen por determinación de flujos arteriales. La
existencia de tortuosidad en los vasos, puede exagerar el grado de estenosis y dar imágenes
equivocas. Su uso es limitado debido al costo, pero esta indicado en pacientes con IR o alergia al
Yodo.
Arteriografia renal selectiva: es el mejor procedimiento para confirmar lesión de la arteria renal y
tomar decisiones terapéuticas, con una sensibilidad y especificidad de casi el 100% porque muestra
el grado de estenosis y permite medir el gradiente transestenótico. También es útil en el diagnostico
diferencial entre ateromatosis y fibrodisplasia. Para su realización se emplea material iodado, y debe
utilizarse con precaución en pacientes con IR, ancianos y diabéticos.
Resumen: en la actualidad, las exploraciones aconsejables para realizar en un paciente con
sospecha de estenosis de la arteria renal y dependiendo de la experiencia de cada grupo son: ecodoppler,
radiorrenograma estimulado, angiorresonancia y angiotomografia. Si el test es positivo, se deberá realizar arteriografía renal selectiva para confirmar el diagnostico y determinar la conducta terapéutica.
Tratamiento:
El tratamiento en la hipertensión renovascular en la actualidad tiene dos objetivos: control de la TA
y protección de la función renal. Como consecuencia, en la mayoría de los casos debe realizarse la
revascularización de la/s arterias renales.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
274
Tratamiento medico.
El tratamiento antihipertensivo como única indicación se realiza en:
- Estenosis inferiores a 60% o sin gradiente transestenótico.
- Buen control de TA con medicación y función renal estable.
- Alto riesgo quirúrgico y contraindicación o fracaso de la angioplastía.
- Tratamiento de la TA hasta la revascularización.
Si la estenosis es unilateral se indica un IECA o AT1. Si es bilateral no deben usarse porque al
vasodilatar la arteriola eferente, se produce caída del filtrado glomerular. Para lograra un adecuado control
de la TA pueden asociarse otras drogas.
R E VA S C U L A R I Z A C I Ó N
Puede ser angioplastía renal con o sin stent o quirúrgica, con By pass aorto renal, autotrasplante
o reimplantación de la arteria renal.
Angioplastía sin stent: es el tratamiento de elección en fibrodisplasia, con un éxito técnico/
curativo de aproximadamente 94% con índice de reestenosis de 10%
En las lesiones ateromatosas, debe colocarse stent, ya que la mayoría de las estenosis son
ostiales y la reestenosis es elevada. Diferentes estudios muestran que se logra alrededor de 17-20% de
curación y 50-70% de mejoría de la TA empleando menos medicación antihipertensiva y con disminución de la progresión de la enfermedad renal.
Cirugía: la elección del método depende de la experiencia de los equipos quirúrgicos. Tiene
menor tasa de reestenosis, pero más morbimortalidad perioperatoria en pacientes de alto riesgo, como
son los panvasculares.
Tratamiento medico vs. Revascula-rización: no hay muchos estudios comparativos entre
tratamiento medico y angioplastía.
El de mayor numero de pacientes es el DRASTIC (106 pacientes), comparo ATP renal sin stent
vs tratamiento medico con un seguimiento de un año. No se encontraron diferencias significativas entre
ambos grupos, sin embargo el 16% de los tratados médicamente y estenosis del 50%, tuvieron oclusión
de la arteria renal al año y si bien solo se logro el 7% de curación de la HTA con angioplastía, el 44% de
los pacientes tratados médicamente tuvieron que ser dilatados después del tercer mes, para mejor
control de su TA o por aumento de la creatinina.
Otros estudios con menor número de pacientes, no encontraron diferencias significativas.
Por lo tanto en la actualidad, la decisión del tratamiento debe ser tomada en forma multidisciplinaria
evaluando el riesgo-beneficio para el paciente, teniendo en cuenta que la revascularización enlentece la
progresión de la enfermedad renal, que es un FR cardiovascular que aumenta la morbimortalidad.
FEOCROMOCITOMA
Ocurre en menos de 0.2 % de los pacientes hipertensos. La frecuencia es igual en ambos sexos
entre la tercera y quinta década de la vida. Se denominan feocromocitomas a los tumores derivados de
las células cromafines provenientes de la cresta neural.
Las células cromafines tienen la propiedad de sintetizar y almacenar catecolaminas, y sus
SERRA CMJ Y COLS, 2004
275
metabolitos se encuentran principalmente en la médula suprarrenal, pero también en los ganglios y tejido
paraganglionar a lo largo de la cadena simpática y el órgano de Zuckerland.
Por ello, su localización es 95% abdominal, 85-90% de los cuales son intraadrenales y 5-10%
son múltiples. Las localizaciones extraadrenales más frecuentes son: áreas paraaórticas superior e
inferior, vejiga, tórax, cabeza, cuello y pelvis,
Alrededor del 10% los tumores son malignos, histológica y bioquímicamente son iguales a los
benignos pero pueden tener invasión local y a distancia hasta 15 años después de su resección.
Los tumores múltiples generalmente se asocian con formas familiares o están vinculados con
neoplasias endocrinas múltiples (NEM) tipo IIa y IIb, la neurofibromatosis, la enfermedad de von HippelLindau, etc.
Presentación clínica:
Más del 50 % de los pacientes tienen hipertensión sostenida, mientras que el resto se presenta
como crisis hipertensiva acompañada de la tríada cefaleas, sudoración y taquicardia . No todos los
pacientes tienen los tres signos pero al menos tienen dos de ellos . Otros signos y síntomas que pueden
ocurrir son: palidez , hipotensión ortostática, visión borrosa, papiledema, pérdida de peso, poliuria, polidipsia, eritrosedimentación elevada, hiperglucemia, desordenes psiquiátricos y Miocardiopatía dilatada que
refleja el efecto tóxico del exceso de catecolaminas. Generalmente los tumores secretan noradrenalina
y adrenalina. Cuando solo secretan adrenalina aparecen episodios de hipotensión esporádicas. Cuando
el feocromocitoma es parte de de una neoplasia endocrina múltiple o acompaña a otra enfermedad, es
menos sintomático y la TA puede ser normal.
DIAGNÓSTICO
Cuando por la historia clínica se sospecha la presencia de un Feocrornocitoma, para llegar al
diagnóstico se deben realizar estudios de confirmación y luego de localización del tumor.
ESTUDIOS
DE
CONFIRMACIÓN
Las mediciones de catecolaminas plasmáticas y urinarias confirman el diagnóstico en el 95% de
los pacientes, pero hay un 5% con resultados dudosos, en los que deben utilizarse otros tests.
Catecolaminas urinarias: la mayoría de los pacientes tienen incrementada la excreción urinaria de
catecolaminas libres y sus metabolitos, ácido vainillilmandelico (VAM) y metanefrinas. En general,
los grandes tumores liberan metabolitos y los tumores pequeños, catecolaminas libres. La bibliografía sugiere comenzar las mediciones con ácido VAM, pero el dosaje en orina de 24 hs de las tres
pruebas tiene una especificidad para el diagnóstico de 99 % pudiendo realizarse secuencial o simultáneamente. Si el paciente solo cursa con crisis paroxísticas, las mediciones deben realizarse
durante y después de la misma.
El ácido VAM debe ser el doble de su valor normal (9 mg/día.)
De las mediciones, la más útil es las metanefrinas, porque su dosaje se altera menos por los alimentos
o drogas, siendo un valor de 1.2 mg / día altamente sugestivo. Puede dar falsos positivos si el paciente
está medicado con labetalol o buspirona.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
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Catecolaminas plasmáticas: Se realizan para confirmar el diagnóstico. Su medición debe realizarse
después de 30' de reposo en posición supina.
Un valor de 2000 pg/ml confirma el diagnóstico. Si el valor es alrededor de 950 pg/ml es altamente
sugestivo y debe continuarse con otras pruebas confirmatorias (Test de supresión con clonidina si el
paciente es hipertenso, o de estimulación con glucagón si es normotenso).
Test de clonidina: no debe realizarse en pacientes hipovolémicos por el riesgo de hipotensión , ni en
pacientes con catecolaminas plasmáticas normales; se debe suspender toda la medicación al menos 12 hs antes. El test consiste en la administración oral de 0.3 mg de clonidina. Las catecolaminas
plasmáticas deben medirse antes y 3hs después de la clonidina.
La caída de las catecolaminas por debajo de 500 pg/ml brinda un 90% de diagnóstico de feocromocitoma.
Test de glucagón: por el riesgo de hipertensión, los pacientes pueden ser previamente tratados con
alfa bloqueantes o bloqueantes de canales del calcio. Consiste en la administración de 1 mg de
glucagón endovenoso y se realiza un dosaje de catecolaminas basal y 2 minutos después de la
infusión del glucagón. El incremento de 3 veces el valor basal es diagnóstico de feocromocitoma.
Estudios de Localización
Cuando se confirma el diagnóstico debe realizarse la localización del tumor por métodos radiológicos.
Teniendo en cuenta la ubicación más frecuente, se comienza con tomografía axial computada o
resonancia magnética nuclear de abdomen. Ambas tienen una sensibilidad de 98 a 100% pero una
especificidad de 70 %. La elección del método a usar, dependerá de la experiencia de cada grupo de
trabajo y del costo. Si la búsqueda abdominal es negativa, se realiza la evaluación torácica. Si la TAC o
RMN es negativa en presencia de evidencia clínica y bioquímica de feocromocitoma, se debe realizar un
centellograma con metaiodobenzil-guanidina marcada con I 131 (MIBG) que es captado por el tejido
adrenérgico o con petetreotido In111, que tomado por los tejidos ricos en receptores de somatostatina
(que incluyen los tejidos adrenérgicos).
Estos estudios tienen una sensibilidad de 88% y especificidad 99% y pueden detectar tumores
intra o extraadrenales o metástasis en los tumores malignos. Con pentetreotido puede localizarse tumores de localización, como en el corazón, que los otros métodos no detectan. Si los estudios son negativos
puede requerirse el muestreo venoso selectivo de las glándulas adrenales.
Tratamiento
Cuando el diagnóstico se confirma, el tratamiento siempre será quirúrgico, luego de una adecuada preparación medica, con una curación de la HTA, después de la exéresis del tumor que oscila entre
50-70 %.
Tratamiento médico: se deben comenzar con Alfa-bloqueantes: doxazosin, prazosin o
fenoxibenzamina en dosis crecientes y luego agregar B-bloqueantes: atenolol. También pueden utilizarse
alfa-beta bloqueantes: labetalol, y hay buenos resultados con bloqueantes del canales del calcio.
Las crisis hipertensivas se tratan con fentolamina endovenosa 2-5 mg cada 5 minutos hasta
SERRA CMJ Y COLS, 2004
277
controlar la TA, o con nitroprusiato de sodio.
Tratamiento quirúrgico:
La mayoría de lo cirujanos realizan abordajes amplios para mejor visualización de las glándulas
adrenales pero actualmente se realizan cirugías laparoscópicas. Durante la cirugía, hasta que se logra
el clampeo completo venoso, puede presentarse crisis hipertensivas por la manipulación del tumor.
Luego del clampeo, puede producirse hipotensión por vasodilatación y el paciente debe ser expandido
con plasma y solución salina. En el posoperatorio puede aparecer hipoglucemia por la caída de las
catecolaminas, que lleva a mayor secreción de insulina.
Feocromocitoma maligno: El tratamiento es la remoción quirúrgica, que puede ser curativo. Si
hay metástasis se extraen quirúrgicamente y deben recibir alfa bloqueantes para el control de los síntomas. Pueden recibir quimioterapia o MIBG 131.
ALDOSTERONISMO
PRIMARIO
El aldosteronismo primario se presenta entre los 30 y 50 años de edad siendo mas frecuente en
la mujer. Con una incidencia hasta hace algunos años menor al 1%, en el ultimo tiempo han aparecido
numerosas publicaciones que hablan de una prevalencia entre el 6 y 10%.
Esta enfermedad se produce por un adenoma solitario unilateral de la corteza adrenal o por
hiperplasia adrenal bilateral que produce la hipersecreción primaria de aldosterona, que lleva a la supresión de la actividad de la renina plasmática y produce, a nivel de los túbulos distal y colector, el incremento
en la reabsorción de sodio, que genera mayor electronegatividad luminal y favorece la hipersecreción
de potasio con perdida urinaria del mismo.
Esto lleva a la HTA e hipokalemia, signos cardinales para el diagnostico de esta enfermedad. Sin
embargo, entre el 7 y 38% de los pacientes no tienen hipokalemia, hecho aun no bien comprendido.
CUANDO
SOSPECHAR
HIPERALDOSTERONISMO?
(ver Figura VI-45)
Figura VI-45
SERRA CMJ Y COLS, 2004
278
Diagnóstico:
A. Se debe realizar una evaluación para determinar la hipersecreción de aldosterona:
- Medición de potasio en orina de 24 hs. en ausencia de diuréticos y con restitución de la volemia,
evidenciado por un sodio urinario al menos de 50 mEq/l: un valor mayor o igual a 30 mEq de K+ en
24 hs. indica pérdida urinaria.
- Dosaje de renina y aldosterona. Estas mediciones tienen el inconveniente que deben ser realizadas
con una dieta normosódica y con la suspensión de antihipertensivos. Si el paciente tiene HTA severa,
pueden utilizarse calcio antagonistas y/o alfa Bloqueantes. La muestra debe obtenerse después de
una hora de deambulación.
- Actividad de la renina plasmática: un resultado menor a 1 ng/ml/h, indica en parte, una leve expansión
de volumen.
- Medición de aldosterona sérica: la presencia de hipocalcemia e hiporeninemia señala un aumento de
la actividad mineralocorticoide, que si se acompaña de una concentración de aldosterona > 30 ng/dl
y/o urinaria >15 ug/dia, nos establece el diagnostico.
- En los paciente normokalemicos o con cifras dudosas para el diagnostico, se utiliza la relación
aldosterona (ng/ml)/renina (ng/ml/h). Una relación >50 confirma el diagnostico de aldosteronismo
primario, mientras que si es de < 25, es normal; y entre ambos valores, dudosa. En este caso se
deben realizar otras pruebas confirmatorias, como el Test de sobrecarga salina.
- Test de sobrecarga salina: después de la infusión iv. de 2 litros de solución fisiológica en cuatro horas,
la concentración de aldosterona sérica debe disminuir mas de 10 ng/dl para confirmar el diagnostico
de hiperaldosteronismo primario.
B. Cuando se confirma el diagnostico, se debe determinar la etiología. El 70-80% son adenomas o
carcinomas solitarios, mientras que el 20-30% son producto de una hiperplasia de la zona glomerular
de la corteza suprarrenal. Para localizarlos se realiza:
- TAC o RMN: tienen una sensibilidad de 50-100%, la cual aumenta si la masa es unilateral. La ausencia
de masa no excluye el diagnostico de adenoma, porque lesiones menores a 1 cm. pueden pasar
desapercibidas y las lesiones bilaterales no siempre son diagnostico de hiperplasia adrenal.
- Centellograma suprarrenal con I 131-metil colesterol: no es avalado aun como estudio de screening.
Puede ser útil para diferenciar aldeosteronoma por su captación persistente de la hiperplasia bilateral
donde el radioisótopo se desvanece.
- Cateterismo de las venas adrenales: se utiliza para establecer un gradiente de lateralidad 10:1 de la
glándula afectada. Es un método riesgoso, reservado para casos especiales.
T R ATA M I E N T O
En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral, el tratamiento es farmacológico. Como la HTA
se encuentra relacionada con la retención hidrosalina, se deben utilizar diuréticos antagonistas de la
aldosterona, espironolactona 100 a 200 mg/dia. Habitualmente con esta medicación se corrige rápidamente la hipokalemia y la HTA. Si esta ultima no se controla, se puede asociar hidroclortiazida, amilorida
u otros antihipertensivos.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
279
Si es un adenoma productor de aldosterona, se debe realizar la resección quirúrgica. Los
pacientes deben ser tratados previamente durante 8 a 10 semanas para disminuir la presión arterial y
corregir las alteraciones metabólicas. Luego de la cirugía puede ocurrir hipoaldosteronismo, con tendencia a la hipercalcemia, que puede tratarse con furosemida. Esta alteración puede persistir hasta tres
meses después de la extirpación del tumor.
I N E S TA B I L I DA D
DR. C CAMPOS
Con la palabra inestabilidad hemos querido incluir distintos síntomas que los pacientes nos
refieren tales como: mareos, vértigo, presíncope, lipotimia y hasta el mismo síncope. Estos motivos de
consulta son cada vez más frecuentes.
Es importante hacer algunas distinciones. Los mareos, vértigo y presíncope no se asocian a
pérdida de conocimiento o del tono postural, mientras que el síncope por definición es una súbita e
inesperada pérdida de conocimiento asociada con pérdida del tono postural, con recuperación espontánea. Su mecanismo es una hipoperfusión cerebral generalizada, transitoria y relativamente brusca.
Todos estos son síntomas y, como tales, deben considerarse como una manifestación de otros
procesos que pueden ser de diversa índole y significado clínico.
El vértigo está asociado a una sensación de falso movimiento y termina muchas veces en caídas
sin pérdida de conocimiento (como por ejemplo en los “drops attacks”).
La prevalencia de vértigo, mareos y desequilibrio fue investigado en un estudio epidemiológico en
población anciana en Goteborg, Suecia. Se incluyeron 2011 participantes.
La prevalencia total de problemas de equilibrio a los 70 años fue del 36% en las mujeres y 29%
en los hombres. Los síntomas por alteraciones en el equilibrio fueron más comunes entre las mujeres y
se incrementaban con la edad. A los 88-90 años, los valores eran de 51 y 45% entre mujeres y hombres,
respectivamente. El síntoma más común era pobre equilibrio/ inestabilidad (11-41%). Los síntomas al
rotar o girar la cabeza ocurrieron en un 2 al 17%.
El factor precipitante fue pasar del decúbito supino a la posición sentado en 17 al 40% de los
pacientes. Las caídas asociadas a desequilibrio, vértigo y similares ocurrieron en un 7 al 15% y en
iguales proporciones dentro de la casa como al aire libre.
Por otra parte, suele ser dificultosa la distinción entre las distintas entidades, como por ejemplo
entre síncope y crisis convulsiva. Generalmente, una pérdida de conocimiento desencadenada por la
micción, defecación, ejercicio, dolor o situaciones de stress intenso suele corresponder a un síncope,
reflejo que muchas veces es precedido por sudoración y náuseas, mientras que la bradipsiquia y
desorientación después del evento o la persistencia del estado de inconciencia por más de 5 minutos o
los movimientos tónico-clónicos suelen corresponder más bien a una crisis convulsiva. Pero esto no es
excluyente.
Existen distintas clasificaciones, pero básicamente se pueden agrupar las causas de síncope en:
SERRA CMJ Y COLS, 2004
280
1) no cardíacas; 2) cardíacas; 3) de causa indeterminada (Figura VI-46).
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL SÍNCOPE
1. NO CARDÍACA:
·
NEUROCARDIOGÉNICO
·
ORTOTATISMO
·
CEREBROVASCULAR
·
EPILEPSIA
·
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO
·
SITUACIONAL (TOS, VÓMITOS, DEFECACIÓN, MICCIÓN, ETC.)
·
METABÓLICO (HIPOXIA, HIPOGLUCEMIA, ETC.)
·
DROGAS (ALCOHOL, OTRAS DROGAS)
·
PSIQUIÁTRICO
2. CARDÍACAS:
·
OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA:
VENTRÍCULO IZQUIERDO: ESTENOSIS AÓRTICA,
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA, DISFUNCIÓN PROTÉSICA
AÓRTICA O MITRAL.
VENTRÍCULO DERECHO: EMBOLIA PULMONAR,
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA, TAPONAMIENTO
CARDÍACO.
ARRITMIAS: ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL, BLOQUEO
AV, TAQUICARDIA O FIBRILACIÓN VENTRICULAR, ETC.
3. CAUSAS INDETERMINADAS
Figura VI-46
En 5 estudios de pacientes no seleccionados realizados en la década del ’80, se reportaron
como principales causas de síncope a la crisis vasovagal (18%), arritmias (14%), enfermedad neurológica
(10%) e hipotensión ortostática (8%). En un 34% de los casos no se conoció su causa.
La prevalencia de síncope reportada en la población varía: 15% en niños y jóvenes menores de
18 años, 25% en la población militar (entre 17 y 26 años), 16 y 19% en hombres y mujeres entre 40 y 59
años, respectivamente, y más del 23% en la población anciana, en especial mayores de 70 años
internados en geriátricos.
Una curiosidad, el embarazo puede ser causa de episodios sincopales, desencadenados por el
decúbito ventral (por comprensión de la VCI) y aliviados por la posición de pie.
La prevalencia de hipotensión ortostática varía sustancialmente, dependiendo de los métodos
usados para su detección y los grupos estudiados. La mayoría de las investigaciones se han realizado
en poblaciones de pacientes derivados a la consulta clínica para la evaluación de síncope o inestabilidad,
en los cuales la prevalencia es relativamente alta (>30%).
Existen datos epidemiológicos que indican que la hipotensión ortostática tiene una prevalencia
entre 4 y 33% en poblaciones de ancianos. En el estudio SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly
Project), se definió hipotensión ortostática por una caída en la presión arterial sistólica >20 mmHg al pasar
de la posición supina a la de pie, y la prevalencia varió entre 5,3% (caída en la TAS en los minutos 1 y 3)
y 17,3% (caída de la TAS en minuto 1 ó 3).
SERRA CMJ Y COLS, 2004
281
El CHS (Cardiovascular Health Study) midió hipotensión ortostática en pacientes >65 años y se
la definió como caída de la PAS >20 mmHg y/o caída en la PAD >10 mmHg al pasar de decúbito supino
al ortostatismo. La prevalencia de hipotensión ortostática en este grupo de pacientes, predominantemente
ancianos de raza blanca, fue del 16,2% y se incrementaba con la edad.
Se ha sugerido que la hipotensión ortostática podría ser una consecuencia “normal” de la edad,
pero es algo discutible. Con la edad, normalmente se produce reducción en la sensibilidad barorreceptora
y existe una respuesta cardíaca disminuída al estímulo simpático. Los ancianos tienen mayores probabilidades de tener mecanismos homeostáticos inadecuados para el mantenimiento de la presión arterial
en la posición de pie y son más sensibles a los efectos de ciertos medicamentos.
La importancia de este tópico radica en algo fundamental, más de un tercio de las personas
mayores de 65 años sufren caídas cada año y más de la mitad de éstas son recurrentes.
Aproximadamente 1 de cada 10 caídas termina en un daño serio, como fracturas de cadera y de
otro tipo y hematomas subdurales, entre otras. Independientemente de otras condiciones de salud, las
caídas están asociadas con el sedentarismo (restricción en la mobilidad, disminución de las posibilidades
de llevar a cabo actividades cotidianas como a menudo sucede en los geriátricos) y la deshidratación.
Existe una clara relación entre el número de medicaciones que el paciente ingiere y las caídas.
El empleo de 4 ó más medicamentos constituye un factor de riesgo para las mismas.
Los grupos de drogas que más relación tienen con éstas son los inhibidores de la recaptación de
serotonina (fluoxetina, sertralina), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina), agentes neurolépticos
(haloperidol, levome-promazina, clorpromazina), benzodiacepinas (diazepam, bromazepam,
clonazepam), anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital) y antiarrítmicos (clase IA, como la quinidina,
procainamida), diuréticos, vasodilatadores o hipotensores.
Estas drogas deben regularse durante las épocas calurosas por la vasodilatación y la deshidratación. En nuestra especialidad no debemos olvidar que los bloqueos AV, el flutter auricular y las obstrucciones del tracto de salida del VI y carotídeas como el mixoma, pueden ser responsables de estos
síntomas. Y son situaciones predisponentes comorbilidades como la DM, Parkinson y un tono vagal
acentuado.
El pronóstico al igual que el tratamiento de cada uno de ellos va a depender principalmente de su
etiología. Cada una de sus causas serán revisadas en los capítulos de este libro, en forma completa.
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
EN
ANCIANOS
MUJERES
Y
DR. CMJ SERRA - DR. JP SALA
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca es una de las causas más frecuentes de hospitalización en todo el
mundo. Hablar de IC es imaginarnos “a priori” (Figura VI-47) una paciente en estado de amasarca,
ortopneica, cianótica, con soplos sistólicos regurgitantes y cardiomegalia sospechada por un ápex desSERRA CMJ Y COLS, 2004
282
plazado y latidos ventriculares palpables. Si bien este cuadro puede estar presente en algunas cardiópatas
que sobreviven hasta la edad adulta (CIA, dobles lesiones mitrales y/o mitroaórticas, miocardiopatías
dilatadas), la paciente coronaria suele mostrar una semiología escasa, previsible ya en su placa de tórax
con un corazón chico, una aorta algo agrandada por la frecuente asociación de HTA y básicamente
campos pulmonares con flujo invertido (Figura IV-48).
Figura VI-47
Figura VI-48
De este modo, si bien, la paciente consulta por disnea y hasta ortopnea, gran cansancio, ocasionalmente palpitaciones y dolor precordial, el examen físico (en realidad como todo coronario) nunca es
muy llamativo.
Los hallazgos: pulso pequeño pero taquicárdico, a menudo irregular si hay F.A., IV ruido (en
presencia de ritmos sinusal) con esbozo de galope, soplo aórtico por esclerosis o calcificación, más raro
un moderado regurgitante mitral y ocasionalmente latido anteroposterior (hipertensión pulmonar moderada).
El examen es expresión del sustrato fisiopatológico subyacente: una falla cardíaca con manifestaciones retrógradas (disnea) y anterógrada (cansancio) pero que no dependen de función de bomba
expelente o sistólica. Hoy se discute si es más apropiado hablar de IC con disfunción diastólica o
lusitrópica (término este último al parecer perimido) o con función sistólica conservada, pero lo cierto es
que el corazón fracasa básicamente como bomba receptora. Esto es expresado por aumento de la PD
final del ventrículo y traducida en la disnea, la inversión del flujo pulmonar, una P bimodal en el ECG, el
agrandamiento de las dimensiones de la AI o la falla en la relajación diastólica del VI, estimados por
ecocardiografía. Y la mujer coronaria reúne muchas de esas condiciones fisiopatológicas que hoy tratan
de explicar esta situación.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
283
Las mismas incluyen:
a) Trastorno de la relajación o alteración en la relación presión-volumen en el final de la
diástole. Al parecer una disminución en la actividad de la bomba encargada de la remoción del Ca
retículo-sarcoplasmático (SERCA= sarcoplasmin reticulum calcium ATP-ase pump) o bien un incremento de la actividad del fosfolamban (inhibidor de SERCA), impiden la remoción del calcio
citoplasmático y confiere al músculo una rigidez que le impide su relajación. Esto representa una de
las primeras manifestaciones de la isquemia miocárdica, pero también es un mecanismo presente
en la hipertrofia ventricular secundaria a HTA o en la EAo como en las miocardiopatías hipertróficas
y en las dilatadas en grado avanzado. Un dato interesante es que también se observa en el hipotiroidismo, muy frecuente en la mujer climatérica.
b) Incremento pasivo de la rigidez. Esta situación se constata en numerosas situaciones comunes
de encontrar en la mujer: vejez, fibrosis difusa, hipertrofia de los miocitos e infiltraciones (amiloidosis).
c) Trastornos endomiocárdicos. La fibroelastosis endocárdica, estenosis mitral, pericarditis constrictiva y taponamiento cardíaco aumentan la resistencia al llenado diastólico.
d) Flujo microvascular. Cuando existe una cavidad más pequeña (la mujer la tiene de por sí) o en los
casos de HVI donde se ha perdido la relación continente-contenido, el aumento de la presión diastólica
del VI produce una compresión de la microvasculatura subendocárdica y de los vasos de resistencia
que alteraría su fisiología normal. Esta isquemia solapada desaparece cuando los pacientes con EAo
son operados y podría mejorar en hipertensos tratados con IECA.
e) Regulación neurohormonal. El incremento del sistema renina-angiotensina no sólo aumenta la TA
sino también impide una buena relajación diastólica. Tanto la AT-2 como la endotelina contribuyen a la
HVI. Además cuando hay una función diastólica anormal, se percibe una menor variación de la FC
(de mal pronóstico), lo que hablaría a favor de un disbalance del sistema autónomo.
DIAGNÓSTICO
Si bien es usualmente clínico, lo ideal es su documentación hemodinámica o más accesible por
estudios ecocardiográficos. El cateterismo demuestra aumento de la PD con FS conservada (no inferior
a 50%) y volúmenes ventriculares normales. El ecocardiograma aporta varios parámetros, desde la
ausencia de la falla sistólica hasta los datos correspondientes al llenado ventricular y al flujo transvalvular
mitral. Entre éstos se destaca la onda auricular lo que explica el serio deterioro que suelen tener los
enfermos cuando pierden el ritmo sinusal.
Últimamente se ha añadido un nuevo marcador: el dosaje de la hormona natriurética auricular
(BNP). Si se fija como límite máximo los 62 pg/mL se obtiene una sensibilidad y especificidad del 85%.
Una manera sintética del diagnóstico sería la conjunción de BNP aumentado + función sistólica ventricular
izquierda conservada o normal.
El dosaje de esta hormona es también particularmente útil, para diferenciar la disnea de origen
cardíaco de otras como la que puede tener por ejemplo una fumadora crónica, en donde la trama
pulmonar y la disnea pueden sugerir una seudo- IC.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
284
T R ATA M I E N T O
Contrasta la gran cantidad de trials sobre IC por falla sistólica, con los pocos dedicados a IC
diastólica. Básicamente las pautas están enfocadas a corregir los mecanismos fisiopatológicos
involucrados:
a) Diuréticos y en pacientes con insuficiencia renal, diálisis a fin de reducir los volúmenes plasmáticos.
b) Ciertos antagonistas del calcio y BB para aumentar la duración de la diástole.
c) Cardioversión en caso de pérdida del ritmo sinusal o sincronización auricular adecuada.
d) ARA-2 para neutralizar AT-2.
e) Espironolactona.
f) Tratamiento agresivo de la HTA.
g) Investigar si los episodios disneicos no dependen de una cardiopatía isquémica de base y corregirla,
h) O de una arritmia intermitente (Holter de 48 hs)
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
EN
MUJERES
DR. F ZELAYA
Numerosos estudios epidemiológicos y clínicos han puesto en evidencia que la IC se ha transformado en una verdadera epidemia y constituye actualmente la primera causa de muerte en la mayor parte
del mundo. Cerca de 550.000 nuevos casos con IC ocurren cada año en EE.UU. y la incidencia aumenta
con la edad alcanzando el 10/1000 después de los 65 años.
La prevalencia ajustada por edad entre blancos no hispanos mayores a 20 años es de 2.3% para
hombres y 1.5% para mujeres; para negros no hispanos los porcentajes son 3.5% y 3.1% respectivamente.
Cerca de 22% de hombres y 46% de mujeres víctimas de un infarto de miocardio pueden sufrir
IC dentro de los 6 años siguientes. Después de que la IC es diagnosticada, la sobrevida es peor en
hombres que en mujeres pero menos del 15% de éstas sobrevive más de 8 a 12 años.
En este contexto y sustentado también en múltiples estudios que muestran diferencias
epidemiológicas, fisiológicas, etiológicas y posiblemente de respuestas terapéuticas, cobra especial
relevancia el estudio y conocimiento de la IC en las mujeres.
ETIOLOGÍA
Las mujeres con IC presentan con más frecuencia HTA, DM, obesidad y tabaquismo; y menos,
enfermedad coronaria y disfunción sistólica ventricular izquierda. Entre los pacientes con HTA las mujeres parecen tener mayor riesgo de IC que los hombres.
En cuanto a enfermedad coronaria, en el Framinghan Heart Study se evidenciaron diferencias: la
enfermedad coronaria fue menos común en mujeres que en hombres (48% vs. 59%) y el infarto previo
conocido también fue menos frecuente en mujeres con enfermedad coronaria (57% vs. 80%). Sin
embargo, datos de los últimos 40 años muestran que la prevalencia de la enfermedad coronaria en
individuos con IC aumentó en ambos sexos.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
285
Entonces, si bien más hombres que mujeres tienen enfermedad coronaria y por ende infarto de
miocardio las mujeres tienen más probabilidad de desarrollar IC post-IAM, tal como se evidencia en la
base de datos del Worcester Herat Attack Study y SOLVD.
La DM constituye un factor de riesgo más potente para IC en mujeres que en hombres, especialmente en las jóvenes. Los SOLVD reportaron que las mujeres con IC tenían más probabilidad de padecer
diabetes que los varones (49.3% vs. 37.2%).
En el Framingham tantos hombres como mujeres diabéticos tenían más incidencia de IC, pero
este efecto fue mayor en ellas (8 veces vs. 4 veces).
El riesgo de la población diabética que desarrolla IC es debido, por un lado, a la asociación de ésta
con enfermedad coronaria, HTA y obesidad, y por otro al desarrollo de una miocardiopatía diabética.
La obesidad es también un predictor independiente de riesgo de IC. El Framinghan evidenció que
puede ser más importante en mujeres que en hombres (riesgo relativo RR para hombres 1.3 y RR para
mujeres 1.7, p < 0,05).
La enfermedad valvular tiene predominancia en mujeres con respecto a hombres, pero con
declinación en cuanto a frecuencia de IC por esta etiología en ambos sexos.
Miocardiopatía dilatada idiopática: en los SOLVD las mujeres tenían mayor disfunción sistólica de ventrículo izquierdo de causa desconocida que los hombres (16% vs. 9%) en el brazo prevención
y 26% vs. 16% en el brazo tratamiento (p<0,001).
El uso de alcohol y su contribución en la IC difiere también entre ambos sexos. Recientes
evaluaciones entre alcohólicos utilizando mediciones cuantitativas de acortamiento muscular, función
ventricular izquierda y biopsias musculares sugieren que hay mayor riesgo de desarrollar miocardiopatía
y miopatía esquelética en mujeres que en hombres.
DIFERENCIAS
EN
H I P E RT RO F I A
Y
F
A L LO
FA
C A R D Í AC O
Los corazones sometidos a sobrecargas de presión (estenosis aórtica, HTA) en mujeres, tienden a responder a ésta con una mayor preservación de la fracción de acortamiento y generar
significativamente mayor presión ventricular izquierda e índice cardíaco que los hombres y es mucho
menos probable que tengan deprimida la fracción de eyección ventricular izquierda.
La HVI concéntrica y cavidad ventricular pequeña conlleva a que el estrés parietal sea menor y
se preserve el acortamiento sistólico. Debido a que la prevalencia de IC aumenta con la edad, un
mecanismo biológico potencial que puede contribuir a las diferencias en el remodelado ventricular sería
una distinta preservación de los miocitos, mayor en las mujeres por mas pérdida a través de apoptosis.
Ambas hipótesis, remodelado hipertrófico y menor pérdida por apoptosis, que se acentúan con
la edad podrían explicar la mayor prevalencia de IC diastólica que afecta a las mujeres en mayor medida
que a los hombres. Recordemos que los principales factores de riesgo para esta forma de IC son: edad
avanzada, HTA, diabetes, enfermedad coronaria y HVI.
DIFERENCIAS
EN
LA
IC
A VA N Z A D
A
DA
La escasa representación de las mujeres en los estudios de IC dan pie a la limitación de la
interpretación de las variables o marcadores pronóstico de sobre vida para las mujeres con IC. El estudio
SERRA CMJ Y COLS, 2004
286
BEST (Beta Blocker Evaluation of Survival Trial) hizo hincapié en el reclutamiento de mujeres y la
randomización fue estratificada por etiología, FE del VI, raza y sexo. Se incluyeron pacientes de CF III-IV
con FE< 35% con un total de 2151 hombres y 593 mujeres. El punto final primario fue mortalidad por
todas la causas. Puntos finales secundarios incluyeron mortalidad cardiovascular, hospitalización por IC
y por todas las causas, la combinación de muerte y transplante y FEVI a 3 y 12 meses.
El análisis de mortalidad por sexo demostró menor mortalidad en mujeres (27% vs. 33%)
p=0,02, al parecer por significativa diferencia en la etiología no isquémica (19% vs. 27%) p= 0,009.
La enfermedad coronaria y la FEVI parecen ser poderosos predictores de pronóstico en ellas;
las mujeres con IC por enfermedad coronaria tienen peor pronóstico que los hombres con esta misma
condición. La fibrilación auricular y CF-NYHA fueron predictores en el sexo femenino pero no en el
masculino.
Simón y cols reportaron la sobrevida en 515 mujeres comparada con 2.132 hombres en el
CIBIS II no encontrando diferencias entre ellos en el grupo no isquémico.
En el MERIT-HF las mujeres tuvieron un 37% menor riesgo de morir que los hombres después
de ajustar para diferencias basales incluyendo etiología isquémica.
El estudio FIRST evaluó si las mujeres con IC avanzada tienen mejor sobrevida que los hombres; para ello randomizó 471 pacientes (359 hombres vs. 121 mujeres); CF III-IV, con FE<30% (CF IV
60%). Ellos tenían cardiopatía isquémica como etilogía primaria y ellas tenían mejor CF y menor uso de
dobutamina. La FEVI fue similar. Los hombres tenían menor índice cardíaco y mayor presión wedge así
como también mejor tolerancia al esfuerzo.
Las mujeres tuvieron mejor sobrevida que los hombres. El análisis de este trabajo sugiere que el
mejor pronóstico de los pacientes de sexo femenino está relacionado a la causa subyacente de la IC.
Esta mejor sobrevida se observó en pacientes con miocardía idiopática.
Los hallazgos de este estudio confirman los de Framingham Heart Study y el NHANES Trial.
Resultados similares en cuanto a la sobrevida se observaron en el CIBIS II. En conclusión, existen
evidencias de que las mujeres con IC tienen diferencias clínicas y pronósticas con los hombres que
obligan a no trasladar de manera terminante las variables de los mismos. Indudablemente sería necesario realizar estudios con mayor representatividad del sexo femenino.
DIFERENCIAS
EN
EL
TRA
TA M I E N T
O
AT
TO
Los βB, Amiolarona y la Espironolactona mostraron similar beneficio tanto en hombres como en
mujeres (US CARVEDILOL, CIBIS II, GESICA, RALES).
Los estudios que evaluaron IECA evidenciaron menos beneficio en mujeres pero esta aseveración está limitada por el hecho de que las mujeres están representadas en el bajo porcentaje en ellos (del
18% al 30%) al excluir mujeres en edad fértil. Trabajos más recientes con mayor número de mujeres
(ELITE II-ATLAS) mostraron resultados que indican similares resultados para ambos sexos.
CONCLUSIÓN
Las mujeres tienden a desarrollar IC a edad mayor que los hombres; tienen como causa menos
comúnmente a la enfermedad coronaria y más probablemente HVI con función ventricular preservada.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
287
La edad, la enfermedad coronaria, la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y la severidad
clínica de la IC son predictores de mala evolución.
EN
LA
RESPUEST
AS
TA
INSUFICIENCIACARDÍACA,
CON
FÁRMACOS
SON
A
LAS
DEL
HOMBRE?
¿LAS
ALES
UA
IGU
DR. F MARTÍNEZ
La simple respuesta a esa pregunta es no. Pero en la simpleza puede estar la falta de claridad y
hasta la inducción a errores de interpretación, en un tema de gran utilidad práctica e indiscutible actualidad.
Por ello, para desarrollar adecuadamente una respuesta, la misma se dividirá en cuatro partes.
1º) PRINCIPALES CARACTERISTICAS EPIDEMIOLÓGICO-TERAPÉUTICAS
Existen grandes estudios epidemiológicos en la insuficiencia cardíaca donde es posible detectar
características diferenciales, en algunos casos muy claras, entre ambos sexos. Esas diferencias tienen
indiscutible impacto en la respuesta terapéutica y las principales y más interesantes son:
A) La hospitalización por insuficiencia cardíaca y la mortalidad ajustada por edad es mayor en el sexo
femenino en la mayoría de los estudios. Este hecho clave, constituye uno de los aspectos más
provocativos en la respuesta terapéutica de la mujer y es motivo de permanente análisis y discusión.
B) Las mujeres con insuficiencia cardíaca se hospitalizan a edad más avanzada que los hombres.
C) En las mujeres hay mayor variabilidad farmacológica y cambio más frecuente de medicación, pero
en general la “polifarmacia” es similar a la del hombre.
D) Hay un mayor cumplimiento de los programas de rehabilitación, apoyo y trabajo multidisciplinario en
el sexo femenino.
E) Las mujeres tienen mayores conocimientos sobre los efectos adversos de los medicamentos
usados en insuficiencia cardíaca y de los estudios realizados con los mismos, pero evidencian
mayor uso de terapéuticas homeopáticas.
2º) CAUSALES DE ESTAS CARACTERÍSTICAS
El escenario de la problemática diferencial entre las características anatómicas, fisiológicas y
biológicas generales de la mujer respecto al hombre, han sido bien explicadas en otros capítulos de este
libro. Además de las diferencias allí descriptas, en el tema específico de la respuesta terapéutica en la
insuficiencia cardíaca, se observan otras facetas que conviene tener en cuenta.
Las causas para explicar el por qué, como se mencionó más arriba, la mujer evidencia mayor
mortalidad por insuficiencia cardíaca, y por lo tanto una obvia diferente respuesta terapéutica, son aún
muy discutidas. Además de una geometría ventricular izquierda distinta a la del hombre, y menor calibre
de las arterias coronarias, se han descripto otros hallazgos interesantes. Entre los más conocidos e
importantes están:
A) La tendencia a mayor frecuencia cardíaca.
B) La menor incidencia de fibrilación auricular.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
288
C) La menor incidencia de insuficiencia renal o agravamiento de la misma.
Más recientemente otros factores diferentes que pueden incidir notablemente en la respuesta
terapéutica de la insuficiencia cardíaca han sido objeto de publicaciones. Entre ellos, los más impactantes
son la confirmación de que la mujer remodela de manera distinta sus miocitos cardíacos, cuando los
mismos son agredidos, y más aún, experimenta un mayor porcentaje de apoptosis. Si bien esto necesita
mayor estudio, podría representar un claro avance en la explicación que buscamos y en el desarrollo de
intervenciones terapéuticas nuevas para el sexo femenino.
Más desconcierto surge de los trabajos que han demostrado menores niveles de norepinefrina
plasmática en la mujer con insuficiencia cardíaca, sobre todo si se recuerda que en varios estudios se ha
observado correlación entre los niveles circulantes de dicha neurohormona y la mortalidad cardiovascular.
Finalmente, en la población femenina con insuficiencia cardíaca, es bien conocida la mayor
asociación de algunos factores de riesgo que tienen gran influencia en la evolución de la insuficiencia
cardíaca y también en la terapéutica de la misma. Los de mayor incidencia en este aspecto son la
obesidad y el tabaquismo. Ambos han aumentado más de un 30% en los últimos 10 años en las mujeres
que desarrollan insuficiencia cardíaca, y no hay dudas que afectan las respuestas terapéuticas a la
mayoría de las intervenciones farmacológicas usadas en dicha patología.
3º) PRINCIPALES ESTUDIOS -RESULTADOS
Los grandes estudios terapéuticos en insuficiencia cardíaca confirman los hallazgos y características descriptas en las dos secciones anteriores. Pero además, aportan datos específicos respecto a la
respuesta terapéutica de la mujer con insuficiencia cardíaca ante cada intervención.
Para simplificar este análisis de los resultados y facilitar su proyección a la práctica asistencial, es
mejor separar las intervenciones farmacológicas según la clasificación más usada actualmente.
A) Modificaciones del estilo de vida y programas de rehabilitación. Si bien este capítulo se refiere a
respuestas farmacológicas, los programas de apoyo influyen notablemente en las mismas. Como se
mencionó en la primera sección la mujer reiteradamente ha demostrado mayor adherencia a los
programas de rehabilitación en insuficiencia cardíaca. Participa más activamente en los grupos
multidisciplinarios, y esto, en general, mejora la respuesta terapéutica. Solamente en algunos planes
de actividad física y cesación de hábitos tóxicos el hombre muestra mejor cumplimiento que la mujer.
B) Tratamiento farmacológico específico.
I – Inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Desde los primeros grandes estudios los
resultados de las intervenciones con este grupo de drogas han sido menos exitosos en el sexo
femenino. Esta tendencia se ha mantenido consistentemente tanto para los IECA, como para los
antagonistas de la angiotensina; solamente se observan resultados próximos a la neutralidad con los
antagonistas de la aldosterona. La explicación no está totalmente clara, y algunas de las causas
descriptas en la segunda sección de este capítulo, pueden ser guías para ayudar a descifrar este
enigma.
II – Inhibición simpática y asociados. Con los betabloqueantes en general, los resultados son más
variables y no han demostrado grandes diferencias entre ambos sexos. Por el contrario, es particuSERRA CMJ Y COLS, 2004
289
larmente consistente en los grandes estudios recientes con inhibidores simpáticos de última generación, la mejor sobrevida en mujeres con insuficiencia cardíaca de etiología no isquémica. El relativo
pequeño número de pacientes con estas características en comparación al hombre, obliga a profundizar la investigación en este campo antes de emitir conclusiones definitivas.
III – Otras intervenciones farmacológicas. Con el resto de drogas, la tendencia a mayor mortalidad y
mayor hospitalización por insuficiencia cardíaca en la mujer ha sido ratificada. Pero en este caso los
estudios no han incluido un número importante de pacientes de sexo femenino: una excepción son
los trabajos con digitálicos, que aunque comprueban lo anterior, sugieren que reiteradamente la mujer
evidencia mayores concentraciones plasmáticas de dichos fármacos inotrópicos, y ello explicaría la
mayor incidencia de efectos adversos.
4º) CONCLUSIONES
1) Existen claras diferencias en las respuestas terapéuticas de la mujer con respecto al hombre en la
insuficiencia cardíaca.
2) Dichas diferencias se apoyan en características clínicas y de laboratorio distintas en la presentación
de la insuficiencia cardíaca en el sexo femenino.
3) La información sobre resultados terapéuticos en el hombre no debería aplicarse o asumirse en su
totalidad para las mujeres.
4) Son necesarios más estudios en terapéutica farmacológica de la insuficiencia cardíaca que incluyan
amplias poblaciones femeninas.
APENDICE
CARDIOP
AT Í A S
PA
EN
LA
MUJER
AÑOSA
DR J NEUBURGER
GENERALIDA D E S
Antes de desarrollar las características del proceso de envejecimiento y las principales teorías
para explicarlo, es importante distinguir entre envejecimiento fisiológico y enfermedades relacionadas al
mismo.
A medida que envejecemos, ocurren dos fenómenos paralelos: una declinación fisiológica normal y un aumento en la prevalencia de ciertas enfermedades. Aunque estos procesos pueden potenciarse mutuamente, la declinación fisiológica en la senectud están presentes y aumentan en magnitud con los
años, representando el envejecimiento en sí mismo.
1.
ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento es un proceso continuo, heterogéneo, universal e irreversible que determina
una perdida progresiva de la capacidad de adaptación. En individuos mayores sanos, muchas funciones
fisiológicas se mantienen normales en un estado basal, pero al ser sometidos a stress revelan la perdida
de la reserva funcional.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
290
1.1
CARACTERÍSTICAS
DEL
ENVEJECIMIENTO:
• Universal: propio de todos los seres vivos.
• Irreversible: a diferencia de las enfermedades, no puede detenerse ni revertirse.
• Heterogéneo e Individual: cada especie tiene una velocidad propia de envejecimiento, pero la declinación funcional varia enormemente de sujeto a sujeto y de órgano a órgano en una misma persona.
• Deletéreo: lleva a una progresiva perdida de la función. Se diferencia del proceso de crecimiento y
desarrollo en que la finalidad de este es alcanzar una plenitud funcional.
• Intrínseco: es decir, no dependiente de factores ambientales modificables. En los últimos 2000 años se
ha observado un aumento progresivo en la expectativa de vida de la población, pero el “Maximum
Life Span” se mantiene fijo en alrededor de los 118 años. A medida que se ha logrado prevenir y tratar
mejor las enfermedades y se ha optimizado los factores ambientales, la curva de sobrevida se ha
hecho rectangular. Se observa una mayoría de la población que logra vivir hasta edades muy
avanzadas con buena salud y mueren masivamente alrededor de los 80 años.
1.2.TEORÍAS
DEL
ENVEJECIMIENTO
1.2.1 Teorías estocásticas
El envejecimiento es consecuencia de alteraciones que ocurren en forma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo e incluye:
a) Teoría del error catastrófico.
b) Teoría del entrecruzamiento.
c) Teoría del desgaste.
d) Teoría de los radicales libres (envejecimiento por metabolismo oxidativo).
1.2.2 Teorías no estocásticas
El envejecimiento estaría predeterminado:
a) Teoría del marcapasos.
b) Teoría genética.
A nivel celular hoy reconocemos el fenómeno de la apoptosis o muerte celular programada,
existiendo fuertes evidencias de un control genético en el proceso del envejecimiento, tanto a nivel celular
como del organismo en su totalidad. Se requieren mas estudios para analizar la correlación entre este
control genético y los factores ambientales.
1.3
¿POR
QUÉ
ENVEJECEMOS?
En realidad ninguna teoría puede explicarlo todo. Probablemente envejecer sea la consecuencia
de una serie de factores intrínsecos y extrínsecos, que interactúan sobre el organismo a lo largo del
tiempo y terminan por debilitar la homeostasis culminando con la muerte.
Todos los organismos envejecen en forma natural y progresiva, dirigiéndose inexorablemente
hacia la muerte. Ninguno logra eludir ese destino y hacerse inmortal. Solo los seres más sencillos de la
escala biológica, los unicelulares, como las bacterias, no envejecen. Pero tienen una muerte diferente: al
reproducirse asexualmente, desaparecen como tal por mecanismo mitótico y dan paso a dos hijas que
SERRA CMJ Y COLS, 2004
291
perpetúan el mensaje genético, único y desprovisto de características individuales. La sexualidad por el
contrario lleva implícita la senectud. Los gametos masculinos y femeninos se funden durante la fecundación dando origen a un nuevo ser. Pero, entretanto, el resto del organismo, tanto en el hombre como en
la mujer, continua padeciendo el paso del tiempo sujeto al envejecimiento, destrucción y muerte.
El numero de la población anciana en los países desarrollados ha mostrado un gran crecimiento
en el s. XX y es de esperar que esta tendencia se acentué mas aun en el futuro. Para el año 2050 se
espera que en los E.E.U.U. el 5% de la población supere los 85 años.
En todos los grupos étnicos, mas allá de los 65 años, el número de mujeres excede al de los
varones y, entre las personas mayores de 85 años, mas del 70 % pertenecen al sexo femenino.
Las ECV representan la primera causa de la morbi-mortalidad en la población anciana de los
países occidentales y la principal causa de muerte en ambos sexos luego de los 75 años. En este grupo
etario su entidad clínica más representativa, la insuficiencia cardiaca, ha aumentado en forma progresiva
y sostenida tanto en lo referente a su prevalencia como a su incidencia, hasta convertirse en la primera
causa de internacion hospitalaria en las UCI.
Se ha establecido claramente entre las mujeres, una diferenciación en la frecuencia y tipo de
factores de riesgo y su contribución especifica al desarrollo de la ECV, en sus manifestaciones clínicas,
diagnostico, tratamiento y pronostico.
Otra temática importante y aceptada, es que la patología cardiovascular en la mujer es
subdiagnosticada y por ende menos tratada que en el hombre. También se admite que las mujeres han
estado menos representadas en los grandes ensayos farmacológicos, lo que probablemente ha favorecido al mayor desarrollo de conocimientos en el hombre (nota: parte de esto se debe a los temores de
utilizar fármacos en vías de prueba en el periodo la mujer fértil).
En el aspecto preventivo, es alarmante la adopción cada vez mayor por parte de la mujer, y a
edades jóvenes, de hábitos de vida perniciosos como el tabaquismo, sedentarismo, alcoholismo y
hábitos alimenticios inapropiados. Algunos de ellos aumentaran la prevalencia de obesidad y diabetes
mellitus tipo 2 con el consiguiente efecto perjudicial sobre su salud cardiovascular, lo que sumado a una
mayor expectativa de vida, acentuará la magnitud del problema.
FISIOP
AT O L O G Í A
PA
DEL
ENVEJECIMIENT
O
TO
CARDIO
VA S C U L A R
OV
Bases anatomo-fisiológicas
Las modificaciones del sistema cardiovascular, en relación con el envejecimiento, son notorias a
diferentes niveles.
Histología
La involución de las organelas que participan en el intercambio de Calcio, comprometen la
relajación y contracción ventricular. El miocito pierde su material citoplasmático. En los tejidos predomina
la fibrosis por la presencia de colágeno.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
292
Anatomía
Se observa de una manera constante una hipertrofia ventricular izquierda y un engrosamiento de
las paredes de las arterias de mediano y gran calibre.
Fisiología
Se puede considerar que funcionalmente el corazón del anciano desfallece. Si bien el débito
cardíaco basal se mantiene, el débito cardíaco máximo esta disminuido. Los mecanismos de adaptación
del esfuerzo son diferentes a los de los jóvenes. Existe un menor incremento de la frecuencia cardíaca
ante el esfuerzo y el gasto se mantiene gracias al fenómeno de Frank Starling. El volumen de eyección
sistólica del VI aumentará entonces, en forma proporcional al volumen tele diastólico. El reducido aumento de la FC en el esfuerzo y la disminución de la FC máxima, se correlacionan con una menor sensibilidad
a una estimulación adrenergica, en íntima dependencia con la densidad de los receptores, la afinidad de
la transmisión de la señal y los intercambios cálcicos intra miocitarios. La capacidad de adaptación del
corazón envejecido ante un estrés fisiológico, es por ende, menor que el de una persona joven.
Patologías
La prevalencia de las mismas aumenta con la edad, no sólo por alteraciones globales de la
complacencia del sistema CV sino por la incidencia de los trastornos del ritmo supraventricular y de la
conducción, además de modificaciones valvulares (fibrosis, calcio) que aunque no son significativas en
términos hemodinámicos, contribuyen a la alteración de la reserva funcional cardiovascular. No hay que
olvidar la alta frecuencia de alteraciones tiroideas, sugiriéndose investigar los niveles de TSH en los
cuadros de IC en el anciano. La tiroides puede ser desencadenante de mecanismos de IC no muy
claros.
Arterias
“El individuo tiene la edad de sus arterias”.
El envejecimiento se acompaña de modificaciones importantes del sistema arterial, el rasgo más
notorio y sobresaliente. Si bien las modificaciones morfológicas de las arterias son conocidas de tiempo
atrás, otros aspectos se reconocen más recientemente, en particular los relacionados con el endotelio.
La investigación sobre el envejecimiento de la pared arterial se enfrenta a ciertas dificultades
inherentes a la gerontología, ligadas de una parte, a los modelos experimentales y de otra, a la distinción
entre enfermedades unidas a la edad y el envejecimiento fisiológico. Particularmente la ateroesclerosis,
en la cual el lazo estadístico con la edad es indiscutible, frecuentemente es confundida con el envejecimiento arterial. Si estos dos procesos se asocian e interactúan el uno sobre el otro, es claro que
corresponden a una naturaleza diferente. La ateroesclerosis es una enfermedad localizada, que se
acompaña de una disminución de la luz arterial, muy diferente al envejecimiento arterial que es un
proceso fisiológico difuso y que conlleva un ensanchamiento de la luz arterial de los grandes vasos. En
contraposición la ateroesclerosis es un proceso difuso y no parece tener por si las mismas manifestaciones patológicas, pudiendo ser asimilada como una forma extrema de envejecimiento arterial.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
293
En el transcurso del envejecimiento, el aspecto morfológico de las arterias cambia, los diámetros
arteriales interno y externo de las grandes arterias de tipo elástico aumentan de manera importante, lo
mismo que su longitud por lo que aparecen las tortuosidades arteriales. (Figura VI-49). Por el contrario,
en las pequeñas arterias de tipo muscular, el diámetro externo se modifica poco, mientras que la luz
interna disminuye, esencialmente por engrosamiento de la íntima.
Figura VI-49
De manera general, la pared arterial aumenta su espesor con el envejecimiento; a expensas de
la íntima y menor grado de la media.
MODIFICACIONES
CELULARES
El envejecimiento no parece modificar de manera importante el aspecto morfológico de las
células endoteliales. Sin embargo, algunos investigadores han reportado en el hombre anciano una
proporción importante de células endoteliales gigantes y multinucleadas (Tokunaga y cols). La cantidad
de retículo endoplásmico rugoso de las células endoteliales, que refleja la actividad de la síntesis proteica,
aumenta con la edad. El incremento de esta actividad sintetizadora podría contribuir a la aparición del
material fibroso en la íntima, especialmente elastina y proteoglicanos. Por añadidura, la síntesis de ADN
aumenta en el endotelio con el pasar de los años dependiendo de un incremento de la taza de renovación
de las células endoteliales, más que a una proliferación aguda.
La secreción de ON por el endotelio podría estar disminuida o tendría dificultad para activar las
células musculares lisas y ejercer su efecto relajante.
Además, la acción moduladora del endotelio que atenúa el efecto vasoconstrictor de la endotelina,
también disminuye. En fin, el envejecimiento se acompaña de un incremento de la permeabilidad endotelial
frente a las macro moléculas plasmáticas y una alteración de la función de barrera. De hecho, es
SERRA CMJ Y COLS, 2004
294
probable que estas macromoléculas plasmáticas, lo mismo que otras células circulantes, tengan mejor
acceso al espacio subendotelial y a la media.
Todo conduce a un remodelado progresivo de las arterias. Las fibras elásticas de la pared se
alteran y el contenido de colágeno aumenta, volviéndose, más rígido y resistente a la proteolisis.
Las células musculares adquieren un fenotipo “joven”, es decir, proliferativo y secretor que
contribuye a la reorganización fibrosa y a la hipertrofia de la pared. El espacio subendotelial se incrementa
considerablemente por esta capa constituida de colágeno, proteoglicanos, células musculares lisas y
células mononucleadas normalmente ausentes. La remodelación de la pared podría deberse a factores
mecánicos, a la acción de citosinas y factores de crecimiento y/o proteasas. Es, en el sustrato de una
pared arterial de este modo modificada, la manera de cómo se desarrollan ciertas enfermedades vasculares particularmente frecuentes en la senectud como la hipertensión sistólica y la ateroesclerosis.
FA C T
ORES
TO
DE
RIESGO
EN
LA
MUJER
AÑOSA
Los principales FR en las mujeres a esta edad son las dislipidemias (DL), la hipertensión arterial
(HTA), obesidad, sedentarismo, diabetes mellitus (DM), hábitos alimenticios inadecuados y tabaquismo.
Aunque la mayoría de los FR son similares en ambos sexos, se ha documentado diferencias, particularmente en lo referente a la DM y DL.
LÍPIDOS
Las mujeres presentan una media de 10 mg/dl mas de HDL que los hombres desde la pubertad
y parece mantenerse por el resto de su vida. Dado que esta diferencia del HDL podría ocasionar
reducciones en el riesgo a corto plazo para la enfermedad coronaria, mantenerla durante toda la vida
supone una significativa ventaja en el geénero femenino. Adicionalmente, se acepta que en la mujer la
mortalidad por enfermedad coronaria se correlaciona mejor con los niveles del colesterol HDL, cuyo
descenso tiene un alto valor predictivo incluso en edades avanzadas al contrario de las LDL que perderían su importancia luego de los 65 años.
Los niveles del colesterol LDL y triglicéridos se incrementan con la edad, y comienzan a elevarse
antes en el hombre que en la mujer. A partir de los 60 años, sin embargo, los niveles séricos del LDL en
la mujer pueden superar a los del varón. Los triglicéridos por su parte, representarían un predictor de
riesgo mayor en la mujer.
Las mujeres responden a la terapia hipolipemiante en términos de reducción de riesgo relativo, de
forma similar a los hombres.
Es motivo de controversias la utilización de estatinas en prevención primaria en mujeres mayores de 75-80 años. Muchos cuestionan el riesgo-beneficio de su uso a esta edad (miositis, rabdomiolisis,
etc.).
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
La HTA esencial, mas prevalente con la edad tiene una frecuencia superior en la mujer a partir de
la quinta o sexta década. La prevalencia elevada en mujeres estadounidenses, que podría situarse en
cerca del 25% en la edad media de la vida, trepa al 80% en las ancianas. En España son un 30 y un 65%
respectivamente.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
295
La disminución del riesgo relativo alcanzada con el tratamiento antihipertensivo en las mujeres no
difiere de los logros conseguidos entre los varones.
En cuanto a la hipertensión sistólica aislada (HSA), condición que también aumenta con la edad,
se estima que podría afectar a un 30% de las mujeres mayores de 65 años. En el estudio SHEP donde
las mujeres con una edad media de 72 años constituyeron el 57% de la población en estudio, el 11.7% de
los sujetos incluidos presentaron HSA y el tratamiento logró una reducción para ambos sexos de un 25%
para eventos coronarios y del 36% para los ACV. La Nifedipina de acción prolongada suele proporcionar
buenos resultados en este tipo de hipertensión. En general, todos los antagonistas de Calcio son bien
tolerados por los ancianos.
La HTA secundaria, a esta edad, puede corresponder a lesiones ateromatosas de las arterias
renales, aunque son más frecuentes en el hombre.
La hipertrofia ventricular izquierda secundaria a la HTA incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares como la MS y suele ser mas marcada en el varón.
OBESID
AD
DA
Y
SEDENT
ARISMO
TA
Obesidad y estilo de vida sedentario son FR interrelacionados y frecuentes en las mujeres de los
países desarrollados. Aproximadamente el 60% de la población y en ambos sexos no realiza actividad
física regular. En España el 36.4% de las mujeres entre 35 y 64 años de edad son obesas y el 41.3%
tienen sobrepeso.
La actividad física regular ha demostrado su utilidad para disminuir el riesgo cardiovascular tanto
en hombres como en mujeres. En estas últimas se ha verificado reducciones de hasta un 50%. Respecto al vigor de los ejercicios sabemos que incluso la actividad física de moderada intensidad, como
caminar a paso rápido, se asocian con beneficios sustanciales en el riesgo de eventos coronarios. Un
estudio reciente de tipo observacional que evaluó 73.743 voluntarias sanas post-menopáusicas de 50 a
79 años de edad, seguidas durante una media de 3.2 años, reafirmó la asociación inversa del aumento
de la actividad física con los eventos coronarios y cardiovasculares totales y puso en evidencia el
incremento del riesgo que supone el sedentarismo. En este mismo estudio caminar a paso ligero y
vigoroso (“el que se asocia a sudoración o taquicardia”) produce similares mejorías sin diferencias
sustanciales respecto a la raza, edad o IMC. Estos hallazgos apoyan las actuales recomendaciones
sobre ejercicio físico donde se preconiza un mínimo de 30 minutos de actividad aeróbica de moderada
intensidad, preferentemente todos los días de la semana.
DIABETES
MELLITUS
(DM)
La DM, en particular la tipo 2, es más prevalente en mujeres que en hombres, especialmente a
partir de los 65 años de edad y representa el FR aislado mas agresivo para enfermedad coronaria en
este sexo. Las diabéticas presentan una taza de enfermedad arterial coronaria de 3 a 7 veces superiores
a las de las no diabéticas, mientras que esta misma relación en los varones sólo alcanza 2 a 3 veces. El
estudio Framingham ha mostrado que la prevalencia de DM entre las mujeres, aumenta en forma
marcada con la edad.
I M P O R TA N C I A
SERRA CMJ Y COLS, 2004
DEL
E S T I LO
DE
VID
A
DA
296
Crucial para la prevención de las ECV en general y de la DM tipo 2 en particular, se relaciona con
la adopción de estilos de vida saludables, y ello ha sido destacado en varios estudios, como los del
Nurse’s Heart Studies, con un seguimiento de 14 años. En mujeres con estilo de vida de “bajo riesgo” y
consistente en: a) buen hábito alimenticio (rica en cereales y grasas poliinsaturadas y baja en grasas
saturadas y carga glucemica), b) ejercicio en forma regular (al menos 30 minutos diarios de intensidad
moderada o vigorosa), c) mantenimiento de un peso ideal, d) el consumo moderado de alcohol (tratándose de mujeres media copa diaria de bebida alcohólica, 5 gr. de alcohol-día) y e)abstención tabáquica,
se asociaban en forma independiente con una reducción del 83% de riesgo de eventos cardiovasculares
y del 91% del desarrollo de DM tipo 2. Sin embargo, lamentablemente, sólo un 3% de las mujeres
practicarían estas normas de vida saludables. Respecto a la DM tipo 2 fue el sobrepeso-obesidad el
predictor individual mas importante. En la cohorte estudiada se podrían atribuir el 91% (IC 95%: 83%95%) de los casos de DM, a los hábitos y formas de comportamiento que se alejaban del patrón de bajo
riesgo.
TABACO
El consumo de tabaco continúa siendo la principal causa previsible de ECV en el sexo femenino;
más de la mitad de los infartos de miocardio en mujeres de mediana edad, son atribuibles al tabaco. Este
riesgo ha aumentado 2 a 4 veces (similar en ambos sexos) y parece estar presente con una mínima
exposición, existiendo una relación dosis-respuesta. Tras el abandono de este habito, el riesgo comienza
a disminuir en meses y alcanza el nivel de sujetos que nunca han fumado, en un período aproximado de
3 a 5 años. No obstante, las mujeres parecen menos proclives a dejar de fumar, lo que se ha relacionado
con la preocupación de aumentar el peso. De todos modos, en la senectud, tienden a ser menos las que
continuar fumando.
ENFERMED
AD
DA
C O RO NA R I A
Las manifestaciones clínicas de la EC son diferentes a las del hombre. El infarto de miocardio es
el primer evento en el 30% de los casos, mientras que en los hombres es una forma más habitual de
comienzo. La mujer suele ser de mayor edad y presentar co-morbilidades. Se ha descrito una mayor
frecuencia de manifestaciones atípicas y de dolor torácico no cardíaco añadiendo a todo ello una mayor
confusión diagnóstica. Por ende, el dolor torácico tiene poca especificidad en el sexo femenino al menos
antes de los 65 años de edad. Estudios con seguimiento a 5 años muestran en este período que el 25%
de los hombres tienen angor pre-infarto mientras que en la mujer sólo el 12.5 %. Estos datos se apoyan
en estudios angiográficos como el CASS donde se encontró que el 50% de las mujeres con dolor
toráxico sugerente de isquemia, sometidas a una coronariografia, tenían lesiones coronarias nulas o no
significativas frente al 17% de los varones.
El síndrome X coronario es de observación más frecuente entre las mujeres perimenopáusicas
y si bien su pronóstico inmediato no es malo como se expresara antes, es probable que sea una
manifestación precoz de la enfermedad coronaria en muchos casos.
DIAGNOSTICO
Otros aspectos a considerar son las peculiaridades diagnósticas relacionadas a cada sexo que
SERRA CMJ Y COLS, 2004
297
han sido bien estudiadas y evaluadas en la enfermedad coronaria, estas diferencias hacen que la
elección e interpretación del resultado de los procedimientos no invasivos difiera sustancialmente en la
mujer. Por ejemplo, el “cuestionario de Rose” para el diagnóstico de angina tienen una baja sensibilidad
(50%) con una taza de falsos positivos (74%) en las mujeres y sólo un 27% en los hombres.
Igualmente se admite una menor sensibilidad (61%) y especificidad (70%) en la ergometría. El
valor predictivo es mayor cuando el ECG basal es normal, logrando un valor predictivo negativo tan
elevado como el de los varones. Ello probablemente se relacione con las diferencias ya mencionadas.
La menor utilidad de esta técnica diagnóstica transfiere a las pruebas con imágenes bajo stress
(isotópicas y ecocardiográficas) un papel más relevante aunque con algunas limitaciones. Los estudios
de perfusión generalmente necesitan un complemento farmacológico (vasodilatador) para alcanzar sus
metas. El ecocardiograma a menudo es técnicamente dificultoso a esta edad al no poder lograr una
buena ventana acústica por enfisema.
Un nuevo panorama parece abrirse con las técnicas de detección del Calcio coronario por
Tomografía Computarizada, la Resonancia Magnética Nuclear y la Tomografía de Emisión de Positrones.
(Ver Capítulo IX)
INSUFICIENCIA
CARDIACA
EN
LA
MUJER
ANCIANA
La insuficiencia cardiaca constituye una entidad de alta prevalencia en el paciente geriátrico ya
que la longevidad es un factor propicio para el desarrollo de la misma.
VALORACIÓN
• Historia clínica: se recogerán los antecedentes patológicos más importantes, así como de otras
comorbilidades para diseñar el plan terapéutico más adecuado. Es importante valorar el tratamiento
farmacológico habitual y el consumo de otros fármacos ocasionales (AINES, colirios con BB), así
como el consumo de alcohol. Es muy importante tener en cuenta la función mental, ya que tanto
la inmovilidad como el deterioro cognitivo, van a influir negativamente en la evolución.
• Cuantificar de insuficiencia cardiaca: (NYHA).
• Exploración física: en ocasiones es difícil interpretar adecuadamente los signos exploratorios en los
ancianos, al superponerse los cambios fisiológicos del envejecimiento con los signos de los procesos patológicos.
• Exploraciones complementarias: tendremos que analizarlas y adaptarlas a las características de
cada paciente, pudiendo ser mas intervensionistas en algunos, en presencia de una buena situación
basal y en otros mas conservadores, como por ejemplo, cuando la expectativa de vida o de mejoría
es escasa, etc. El ecocardiograma es considerado como una de las exploraciones más útiles,
habiendo demostrado que aporta información diagnostica múltiple y valiosa (alteraciones valvulares,
miocárdicas, tamaño de cavidades, patología pericárdica, función ventricular, llenado diastólico, presión arteria pulmonar) que contribuye a establecer el pronóstico (disfunción sistólica-diastólica) y que
influyen en la decisión terapéutica sugiriendo o por el contrario, desaconsejando el empleo de ciertos
fármacos.
SERRA CMJ Y COLS, 2004
298
T R ATA M I E N T O
Aspectos generales
El plan debería contemplar una serie de requisitos como:
• Ser individualizado.
• Elaborar un esquema lo más sencillo posible: dosis única diaria, selección de los fármacos
más eficaces, suspensión de los no indispensables, etc.
• Controlar las patologías asociadas: anemia, distiroidismo, DM, malnutrición, insuficiencia renal,
entidades que pueden contribuir a una mala evolución y re-internaciones.
• En los ancianos y de una manera “artesanal” se debería plantear: a) la corrección de la causa
primaria subyacente como por ejemplo, revascularizacion, reemplazo valvular aórtico, etc., b) corregir
los FR asociados, c) incluir medidas no farmacológicas como hábitos de conducta y factores psicosociales, y d) selección farmacológica criteriosa, buscando las drogas mas eficaces, evitando interacciones y
mayor morbilidad y/o iatrogenia.
MEDID
AS
DA
NO
F
A R M AC O L Ó G I C A S
FA
Debido a las características especiales en este grupo y la necesidad de cubrir todas sus necesidades asistenciales, se ha demostrado que mediante un plan de intervención multidisciplinar sobre los
hábitos de conducta y factores psicosociales, se consigue una reducción de los reinternaciones por
exacerbación de la IC, una mejoría en la calidad de vida e incluso una reducción de costos.
Esta intervención multidisciplinar debe incorporar las necesidades especiales de cada anciano
con IC, incluyendo aspectos como la educación sanitaria, dieta, explicación detallada de la medicación,
control periódico de su cumplimiento, seguimiento domiciliario e incluso asegurarse de los recursos
sociales que cada anciano pueda requerir (medicamentos, traslados, acceso a estudios, etc.)
En una reciente revisión sistemática de estudios randomizados con los programas de manejo no
farmacológicos en pacientes con IC se confirma que esta intervención multidisciplinar logra una reducción de las hospitalizaciones, una mejoría de la calidad de vida y una disminución de costos en el cuidado
de estos enfermos. Por el contrario, los resultados no fueron concluyentes en cuanto a demostrar una
disminución de la mortalidad.
TRA
TA M I E N T
O
AT
TO
F
A R M AC O L Ó G I C O
FA
No es muy diferente del de otros grupos etarios. Algunas particularidades merecen una consideración especial, pero no olvidemos que la IC en la mujer, por lo general es con función sistólica
conservada o del tipo de la disfunción diastólica.
La aplicación de los diferentes tratamientos se inspiran en estudios realizados en grupos de la
población de menor edad. Probablemente sus características no sean las mismas y en ese sentido
necesitaríamos mas ensayos clínicos sobre pacientes de edad avanzada.
En la disfunción sistólica del anciano, los fármacos a utilizar son iguales que en el grupo de
pacientes más jóvenes con algunas particularidades.
• Los diuréticos representan los de mayor efectividad para el control de los síntomas aunque
también son responsables del mayor número de las reacciones adversas. Además de los efectos
SERRA CMJ Y COLS, 2004
299
secundarios clásicos (hiperglucemia, hiperuricemia, hipocalemia, hipomagnesemia, etc.) pueden facilitar a esta edad complicaciones que dificultan aun más su manejo como por ejemplo, urgencia miccional
que provoca incontinencia de orina y episodios de hipotensión postural incluyendo caídas. Preferentemente se usan los de asa: furosemida, bumetanida, torasemida, pudiéndose añadir espironolactona a
dosis bajas (25 mg/día) cuando el grado funcional es avanzado (III-IV) y durante el tiempo estrictamente
necesario.
• Los IECA son un grupo a utilizar en todos los ancianos, salvo contraindicaciones. Sin embargo, se
consideran subutilizados y a menudo a dosis insuficientes. Es recomendable una titulación progresiva hasta alcanzar la dosis recomendada y facilitar el cumplimiento y la tolerabilidad clínica con una
sola dosis. En la mujer producen a menudo tos rebelde; los ARA-II pueden tener semejantes efectos
terapéuticos y generalmente provocan menos tos.
• La digoxina es un fármaco controvertido, si el paciente se encuentra en ritmo sinusal, aunque el
Digitalis Intervention Group Trial, mostró disminución de las re-internaciones se trató de pacientes no
muy ancianos (sólo el 27% superaban los 70 años). Conviene recordar la mayor vulnerabilidad para
los efectos tóxicos recomendándose mantener niveles terapéuticos entre 0,5-1.3 ng/ml. A menudo,
es poco tolerado por vía oral siendo útil los vehiculizados en gotas.
• Los b-Bloqueantes son de interés creciente, si bien la experiencia en ancianos es escasa. Se
recomienda una titulación muy lenta hasta alcanzar la dosis deseada y también retirarla en forma
progresiva.
• Anticoagulantes han demostrado un claro beneficio cuando existe una indicación adicional como
puede ser la fibrilación auricular y dilatación ventricular con baja fracción; es recomendable su estricto
control a través del departamento de anticoagulantes por los peligros potenciales a esta edad.
• Calcio antagonistas: son menos empleados, pero útiles, en la cardiopatía isquémica y en la hipertensión arterial de difícil control. Pueden provocar edemas en miembros inferiores y acentuar la constipación.
En la disfunción diastólica la terapéutica no es diferente a la que se puede llevar a cabo en
pacientes muy jóvenes, considerándose un objetivo fundamental el control de la etiología subyacente que
es la hipertensión arterial y en menor medida la cardiopatía isquémica. Los fármacos de elección son
diuréticos, IECA y b-Bloqueantes. Dentro de los Antagonista de Calcio el más útil es el Verapamilo, ya que
al igual que los bB prolongan la diástole (y facilitando el llenado ventricular) y si evolucionan con fibrilación
auricular, incrementan el “freno”a nivel del Nodo AV.
OPTIMIZACION
DE
LA
TERAPEUTICA
Es necesario enfatizar ciertos aspectos sobre la terapéutica mediante fármacos de la que nadie
se libra, sea como terapia exclusiva o complementando al limitado número de ancianos que pueden
beneficiarse con alguna estrategia intervensionista. Sin embargo, hay que estar actualizados sobre
novedades casi permanentes en ambos campos: el conservador y el intervensionista.
Las mayores diferencias farmacodinámicas (acción de las drogas) se correlacionan con el
menor peso y distribución de volumen y la reducción del clereance renal. Las mujeres experimentan
mas efectos indeseables: pro arritmia, hemorragias con anticoagulantes y fibrinolíticos, trastornos
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electrolíticos con diuréticos, miopatia con estatinas, tos con IECA, aumento de trombosis, etc. Durante el
período 1997-2001 de 10 medicamentos retirados de la venta en las farmacias de los EE.UU. por su
toxicidad, 4 correspondían a drogas de uso mayoritario o exclusivo entre las mujeres: anorexígenos,
DM, anti-inflamatorios y el más conocido entre los cardiólogos: la cervistatina que produjo rabdomiolisis
en mujeres ancianas y de bajo IMC. Respecto a la farmacocinética (que determina la concentración del
fármaco) son muy importantes las comorbilidades y otros medicamentos que pueda estar ingiriendo.
En las añosas, hay que seleccionar muy bien la medicación para evitar efectos indeseables,
minimizar el numero de remedios, dosar en base a la edad, IMC, efectos colaterales, costos y acceso
a medicación.
CONSEJOS
ADICIONALES
1. Trate de emplear una dosis por día de cada medicamento.
2. Organísele la medicación (que suele ser numerosa) en dos o tres tomas durante el día y fáciles de
relacionar con actividades rutinarias: desayuno, almuerzo, merienda, cena o antes de acostarse.
3. Proteja su delicado estómago contra la agresión de los medicamentos
4. Conozca que otros remedios pueden estar tomando por sus co-morbilidades y fije las prioridades.
5. Efectúe las indicaciones, preferentemente en presencia de testigos (familiares, amigas) por escrito,
con letra de imprenta, trazos gruesos y asegúrese de que la «enfermita» sepa o pueda leer.
6. Cerciórese a través de terceros si la paciente realmente cumplió el tratamiento o pida colaboración
a sus allegados haciéndole comprender que la medicación cardiovascular es generalmente “de por
vida”. No desdeñe el uso de “yerbas caseras que suelen ser” inocuas... pero gratis o poco onerosa.
7. Recuerde también que:
a) los pacientes consideran las inyecciones más potentes.
b) las personas tienden a responder mejor a la medicación cuando más confían en su medico o
cuando la receta es de un especialista.
c) las pastillas grandes suelen sugerir una dosis mas fuerte.
d) lo mismo ocurre con la dosis de los comprimidos. Dos pastillas de 10 mg, causaríanmas efecto que
una sola toma de 20 mg.
e) el color de las pastillas puede influir en la respuesta: las verdes serian más efectivas para la ansiedad
y las amarillas para la depresión.
f) A propósito de colores, y sin perder la calma, recuérdele a sus pacientes que los colores primarios
son solo tres (rojo, azul y amarillo) y sus combinaciones habituales apenas superan la media docena
(los que puede utilizar la industria farmacéutica) y por lo tanto numerosos medicamentos deben
compartir iguales tonos.
g) Las posibilidades de mejoría se incrementan cuando el paciente confía que la medicación va a ser
realmente exitosa (efecto placebo).
h) Transmítale a la familia que el cariño, la compañía, las visitas y otras manifestaciones de afecto no
vienen en comprimidos o se adquieren en una farmacia y pueden ser tan o más útiles que muchos
remedios para toda anciana enferma y sola (física o espiritualmente).
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OTRAS
SITUACIONES
VULAR
C I RU G Í A
LV
VAL
Esta opción terapéutica hasta no hace mucho se encontraba fuera de toda consideración por sus
riesgos y agresividad implícita. Hoy, ha cambiado sustancialmente gracias a los adelantos en las técnicas
quirúrgicas y de las drogas disponibles, la mayor pericia alcanzada por los equipos quirúrgicos y
recuperadores (post-operatorio), mejores criterios de indicación, etc.
La cirugía cardiovascular en pacientes añosos se acompaña de una morbi-mortalidad mas que
aceptable, permitiendo a estos pacientes una calidad de vida satisfactoria durante los últimos años de su
vida. La válvula que más se corrige es la aórtica (válvula biológica) con o sin cirugía de by pass
asociada. Si bien el porcentaje de mujeres es menor, su longevidad cada vez mayor ha hecho mas
estrecha las diferencias. Las indicaciones son las clásicas para estenosis aortica: sincope, angor, disnea
y falla del VI; el gradiente critico en el VI y la Ao son los clásicos 50 mm Hg y en los casos de insuficiencia
cardiaca con debito reducido, se puede estimar la severidad de la estenosis mediante un Ecodoppler
estrés (con dobutamina). A pesar de que con solo el ecocardiograma se podría enviar a operar, la edad
de la paciente obliga a efectuar un estudio hemodinámico para ver el estado de sus coronarias Cuando
el paciente se halla en severa IC grado IV y el intento quirúrgico es altamente riesgoso, se puede intentar
la dilatación siempre limitada por la infaltable calcificación pero la insuficiencia aórtica es inevitable.
Estenosis aórticas más leves que no necesitan cirugía se discute si la reducción marcada del colesterol
disminuirían la calcificación a ese nivel. La insuficiencia aórtica severa salvo que sea secundaria a una
afección aórtica (aneurisma) es excepcional y las lesiones mitrales que requieren cambio valvular
suelen ser de alto riesgo quirúrgico. La valvuloplastia mitral, en algunas EM leves que por calcificación
pueden volverse muy sintomáticas, el mismo calcio limita su utilización.
H I P OT E N S I Ó N
O RTO S T
AT I C A
TA
Se constata aproximadamente en el 20 a 25% de las ancianas. Estas pacientes presentan un
volumen intravascular disminuido y los efectos adversos de medicamentos suelen ser sus responsables. Como pueden provocar caídas, a menudo complicadas con fracturas, debe controlarse la tensión
arterial en decúbito horizontal como en posición parada. Es clásico en estos enfermos la actitud de
buscar recostarse por el decaimiento y somnolencia al sentirse muy decaídas, con inmediato alivio de
su sintomatología. Durante las temporadas cálidas es indispensable reducir la dosis de los hipotensores
y obviar los diuréticos.
ARRITMIAS
Tanto las supraventriculares como las ventriculares se incrementan con la edad en poblaciones
aparentemente sanas y en pacientes con isquemia evidente. La MS como manifestación inicial de IC es
más común en este grupo etario. La FA afecta al 10% de los mayores de 60 años con IC, HTA y
enfermedad valvular.
A esta edad son comunes los síncopes como una manera de «debut» los bloqueos A-V
completos. Sea por enfermedad del nodo sinusal, por mecanismo trifascicular o por hipersensibilidad del
seno carotideo, se corrigen gracias a los marcapasos a demanda que en los modelos actuales son
pequeños y pesan unos pocos gramos. (Figura VI-50). En el año 1965 un marcapaso era fijo y pesaban
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hasta 500 gr y a menudo se deslizaban por el subcutáneo terminando por ser contenidos por el “sostén”de
la dama.
Figura VI-50
“Intervenciones coronarias percutáneas en octogenarios (XXII Congreso de Cardiología de la FAC, Mayo 2004, San Miguel de Tucumán por: Dra N. Pedano y cols -IMC-)
Introducción: Los pacientes de 80 o más años tienen una morbi-mortalidad intra hospitalaria
aumentada luego de las intervenciones percutaneas.
Material y Método: 55 pacientes de mas de 80 años (51% mujeres) sometidos a esta técnica
entre Septiembre de 1996 y Junio del 2003 en nuestra institución. Edad media: 83.9 años (rango 81-91
años).
Resultados: El motivo de la intervención fue: IAM 22%, AI 64%, Isquemia Silente 11% e IC 2%.
Lesiones encontradas: tronco de CI 18%, 1 v 24%, 2 v 44%, 3 v 32%. ATC realizadas: tronco 12.5%, DA
54.5%, CX 27.5%, CD 33%, Puentes 6%. Complicaciones: Fallo renal 4%, ARM 2%, infecciones 4%,
FA 5.5%, Bradicardia 4%, mortalidad intra hospitalaria 5.5% (0% para los infartos), necesidad de cirugía
de urgencia 0%.
Conclusiones: en pacientes con mas de 80 años las intervenciones coronarias percutáneas
pueden ser realizadas con éxito con una aceptable morbi y mortalidad intra hospitalaria.
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CONSIDERACIONES
EN
O B S E R VA C I O N E S
SOBRE LA MUJER Y EL DOLOR:
EL
POST
OPERA
TO R I O
DE
UGÍA
TO
AT
RU
CIR
CARDÍACA
DRA. N BARRERA - LIC. B CÓRDOBA
“Todas somos hijas del dolor” No se puede comparar la experiencia del dolor de la mujer con la del
hombre. El hombre no soporta el dolor, lo rehuye, lo rechaza a través de manifestaciones ancestrales.
Marguerite Duras
La capacidad de soportar y desmentir el dolor, ha sido un emblema masculino tradicional. Las
sociedades han preparado al varón para la guerra mediante el desarrollo de coraje, desestimación del
temor y la insensibilidad ante el dolor.
Más allá de los conceptos psicoanalíticos, que hacen referencia a las diferencias entre hombres
y mujeres en cuanto a la forma de soportar el dolor, existen otras disimilitudes en función al sector social,
origen étnico, edad y otros determinantes, que van creando un patrón individual. Por tanto resulta difícil
adoptar una postura rígida al respecto.
El dolor que presentan los pacientes en las primeras 48 hs del postoperatorio de cirugía cardíaca,
representa un factor condicionante en cuanto a la recuperación física y la aparición de complicaciones,
especialmente respiratorias. Se constata: respiración superficial, disminución de la movilidad diafragmática, retención de secreciones bronquiales, aparición de zonas aneumatósicas, infección respiratoria,
fiebre, etc. De hecho, prepararlas con fisioterapia prequirúrgica puede minimizar estas complicaciones,
puesto que el paciente tendrá conciencia que su colaboración es de vital importancia para su recuperación física, explicándosele de que forma deberá hacerlo. De este modo se reducen las posibles complicaciones respiratorias y el dolor que presentará en las primeras horas postquirúrgicas.
Algunos estudios han evaluado los beneficios de la cirugía cardíaca en mujeres, utilizando como
control los pacientes hombres; los resultados fueron controvertidos; algunos hacen referencia de que la
mujer presenta mayor sintomatología, y pobre recuperación, comparada con los hombres. Otros no
encuentran diferencias significativas referidas al sexo.
Investigadores estudiaron las diferencias entre el hombre y la mujer sometidos a cirugía cardíaca, considerando el estado clínico, edad, perfil psicosocial, estimándose que las mujeres que reciben
tratamiento quirúrgico tienen mayores síntomas cardiovasculares, mas edad, menos educación y a
menudo síntomas de depresión. Lindquist y cols no encontraron tales diferencias y la mejoría fue similar
al año del tratamiento quirúrgico.
Al estudiar 69 de nuestros pacientes, hombres y mujeres que recibieron cirugía cardíaca, con el
objetivo de conocer las complicaciones respiratorias más frecuentes y sus posibles predictores como
edad, sexo, función respiratoria prequirúrgica, consumo de tabaco y otros, encontramos que la complicación más frecuente fue el derrame pleural izquierdo asociado a atelectasia basal izquierda, con igual
prevalencia en “hombres como en mujeres”, pero en hombres había una relación con el mayor consumo de tabaco (valores medios de pack Year en hombres de 21.5 vs 7.4 en mujeres). No encontramos
diferencia significativa en cuanto a edad y sexo.
Basados en lo antes referido, podríamos inferir que no existen marcadas diferencias, en la
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recuperación y complicaciones entre hombres y mujeres, pero quizás deberíamos reconocer una
diferencia en cuanto a la “actitud asumida ante el dolor”.
Si bien el coraje físico siempre ha sido considerado una característica del hombre, éste se
derrumba ante la enfermedad, dando lugar a demandas infantiles de atención y miedo a la muerte,
mientras que la mujeres soportan al dolor con mayor entereza, tal vez como un resabio de una tradición
donde el cuerpo reproductivo fue fuente de dolor y enfermedades.
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