I. GENERALIDADES. • Droga: Toda sustancia que introducida en un

I. GENERALIDADES.
•
Droga: Toda sustancia que introducida en un organismo vivo, pueda
modificar una o varias de sus funciones. (OMS 1969)
•
Droga de Abuso: Toda sustancia de uso no médico, con efectos
psicoactivos y susceptible de ser auto administrada. (OMS 1982)
•
Medicación: Droga con fines terapéuticos. (OMS 1982)
•
Intoxicación: Comportamiento mal adaptativo debido a la ingestión
reciente de una droga que lleva a niveles séricos de la misma cercanos
o superiores a los tóxicos con gran peligro para la vida del paciente o
gran riesgo de secuelas posteriores. Depende de factores como la dosis,
circunstancias que rodean al hecho y personalidad subyacente. Se
desarrolla en el curso de minutos u horas y posterior al consumo masivo
de la droga o del uso repetido. Las manifestaciones psicológicas más
frecuentes son: Trastornos de orientación, conciencia y pensamiento,
acompañados de trastornos del afecto, del movimiento, del ciclo sueñovigilia, trastornos perceptivos y del lenguaje, convulsiones y
disautonomía simpática.
•
Uso: Consumo, utilización o gasto de una sustancia sin que se
produzcan efectos médicos, sociales, familiares, etc. Consumo aislado
ocasional episódico sin tolerancia o dependencia.
•
Habito: Costumbre de consumir una sustancia por habernos adaptados
a sus efectos. No hay tendencia a aumentar la dosis ni se padecen
trastornos físicos o psicológicos importantes cuando la sustancia no se
consigue. La búsqueda de la sustancia es limitada y nunca significa una
alteración conductual.
•
Abuso: (Según DSM IV) Patrón mal adaptativo del uso de una droga que
conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado
por uno o mas de los siguientes síntomas durante un periodo de 12
meses:
o Consumo recurrente de sustancia que da lugar al incumplimiento
de obligaciones en el trabajo la escuela o la casa.
o Consumo recurrente de sustancia en situaciones en las que
hacerlo es físicamente peligroso.
o Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia.
o Consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas
sociales continuos o recurrentes o interpersonales o exacerbados
por los efectos de la misma.
o Los síntomas no cumplen los criterios para dependencia.
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Dependencia: según DSM IV: Patrón desadaptativo de consumo que
conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado
por tres o mas de los siguientes síntomas en algún momento de un
período continuo de 12 meses:
o Tolerancia: Es la adaptación biológica a una droga que obliga a la
ingestión de dosis cada vez mayores para conseguir un mismo
efecto.
o Sensibilización: es el incremento en el efecto de la droga ante
consumos
intermitentes
por
hiperactividad
del
tracto
dopaminérgico
mesolímbico
y
secreción
elevada
de
glucocorticoides.
o Síndrome de abstinencia: Suspensión o disminución abrupta de
una droga que provoca una serie de trastornos mentales o físicos
que dependen del tipo de medicamento y que pueden ser leves o
severos y de tendencia opuesta a los dados por una intoxicación
con la misma droga.
o La sustancia es administrada con frecuencia en cantidades
mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se
pretendía.
o Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar
o interrumpir el consumo de la sustancia.
o Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la
obtención de la sustancias, en el consumo de la misma, o en la
recuperación de sus efectos.
o Reducción de importantes actividades sociales, laborales o
recreativas debido al consumo de la sustancia.
o Se continúa consumiendo la sustancia a pesar de tener
conciencia de problema s psicológicos o físicos recidivantes o
persistentes, que parecen causados o exacerbados por el
consumo de la sustancia.
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Farmacocinética: Es el estudio del camino que recorre un fármaco en el
organismo vivo y las transformaciones que eventualmente sufre en ese
recorrido. “Lo que el cuerpo le hace al fármaco”. Incluye la vía de
administración (distintas alternativas que se disponen para que un
fármaco ingrese al organismo), la distribución, la absorción (rapidez con
que un fármaco sale de su sitio de administración), el metabolismo
(distintos procesos de transformación que sufre un fármaco), la vida
media (tiempo que necesita un la concentración plasmática para
disminuir a la mitad), la biodisponibilidad (grado con que un fármaco
llega a su sitio de acción) y la eliminación (mecanismos que se producen
para excretar un fármaco).
•
Farmacodinamia: Es el estudio de los efectos que un fármaco genera en
un organismo vivo. “Lo que el fármaco le hace al cuerpo”. Incluye el
mecanismo de acción (es la interacción de un fármaco con componentes
macromoleculares del organismo originando una respuesta.), lugar de
acción, (localización especifica de acción), efectos agonista (similares a
la acción) y antagonistas (diferentes a la hacino), eficacia (efecto que
puede ejercer un fármaco), potencia (relación entre concentración y
efecto) y rango terapéutico (limite superior e inferior de las concentración
de un fármaco en plasma que produce el efecto esperado).
•
Farmaconocividad: Es el estudio de los peligros obligados (perse) o
potenciales emergente de la utilización de un fármaco. Incluye las
reacciones adversas ya sea de tipo, inmunológicas (propias de la
persona - alergia), colaterales (propias del mecanismo de acción del
fármaco – diarrea) o dependientes del ambiente (adulteración).
Alcohol:
Generalidades:
El alcohol es una de las drogas más antiguas conocidas por el hombre y
la más empleada por todas las culturas. Se obtiene de la fermentación de
jugos azucarados de diversas plantas y frutos, lo que le otorga su
graduación alcohólica: 94% (alcohol absoluto), 45-50% (ron, whisky,
ginebra, vodka, fernet), 34-38% (aguardiente), 25% (jerez, oporto), 12%
(vinos), 3-7% (cerveza). El alcohol etílico se absorbe por varias vías: oral,
dérmica, área, rectal. Por V.O. la absorción es favorecida por la vacuidad
del estómago y por el ritmo de consumo. La absorción se da en un 20% en
el estómago y el resto a nivel intestinal. Se metaboliza en el hígado (10 gr. /
hora) y es posible medir la cantidad ingerida en el aire respirado o en una
muestra de sangre, que es positiva para embriaguez con cifras mayores de
100 mg% en Colombia vs. 20 mg% en países europeos como Suecia).
El alcohol es un depresor del SNC (la aparente alegría derivada de su
consumo no es otra cosa que la depresión de los centros inhibitorios
corticales, que permite la realización de actos no permitidos por el individuo
en estado de sobriedad – Inhibe el freno). Por otro lado, el alcohol ocasiona
una vasodilatación que lleva a hipotermia, irritación de las mucosas, en
especial del tracto gastrointestinal y laringe (que lleva a alteración en la
absorción de nutrientes, vitaminas y aminoácidos); malnutrición por la
inadecuada ingesta de alimentos derivada del alto valor calórico (mas no
nutricional) del alcohol, de casi 7.1 calorías por gramo; diuresis por
inhibición de la hormona antidiurética; disminución de la libido por
disminución de la testosterona y aumento de estrógenos con daño
testicular; compromiso del sistema nervioso periférico (neuropatía periférica
por disminución de la Tiamina y de la vaina de mielina) y del SNC
(trastornos mnésicos, alucinaciones, celotipia, trastornos del sueño con
disminución de la latencia, disminución del REM y despertar prematuro y
vértigo por disfunción de la serotonina debido a la disminución del
Triptófano, cambios degenerativos del cerebelo); gastritis, úlceras pépticas,
cirrosis y pancreatitis (15% de los que tienen una ingesta masiva); cáncer
de esófago, estómago y otras partes del tracto gastrointestinal, leve
elevación de la presión arterial y elevado riesgo de enfermedad cardíaca;
temblor, marcha inestable y disfunción eréctil. En embarazadas puede
conducir a abortos o a síndrome de alcoholismo fetal (microcefalia, fisuras
palpebrales cortas, hipoplasia maxilar, nariz corta, labio superior delgado,
falanges distales pequeñas y uñas del quinto dedo cortas).
Presenta tolerancia cruzada con los barbitúricos y BZD por acción sobre
receptores GABA-A. El alcohol tiene interacciones con anticonvulsivantes,
aspirina, anticoagulantes y drogas antidiabéticas, incluida la insulina, por la
competencia que ejerce sobre las vías enzimáticas.
Hay diferencias étnicas y culturales con respecto a la susceptibilidad al
alcohol y a sus efectos, que hacen sospechar la presencia de un factor
genético: los hispanos, en especial los hijos varones de padres alcohólicos,
tienen más altas tasas de prevalencia que los asiáticos (en parte porque
éstos últimos presentan una disminución en los niveles de alcoholdeshidrogenasa mitocondrial en casi un 25-53% de la población debido a un
alelo que cuando se presenta en forma homocigótica inactiva la enzima). La
heredabilidad del alcoholismo ha sido establecida en un 30-40% según
varios estudios en mellizos e incluso, se ha reportado una asociación con el
cromosoma 11. El riesgo para dependencia al alcohol es de tres a cuatro
veces mayor para los familiares de primer orden del paciente alcohólico. El
alcoholismo está parcialmente bajo control genético como lo demuestran
varios estudios en mellizos.
Algunos autores proponen a partir de sus estudios de adopción,
considerar tres tipos diferentes de alcoholismo:
Tipo I, de mayor presentación en mujeres, de inicio
relativamente tardío y requiriendo predisposición genética
(20%) y medioambiental.
Tipo II, en hombres, de inicio temprano (10 veces más que en
la población general), más baja actividad de la MAO
plaquetaria,
acompañado
de
agresividad,
búsqueda
espontánea del alcohol y con gran componente genético
(90%) a expensas de una poca participación de factores
medioambientales.
Tipo III, con comportamiento antisocial en hombres y
somatización en las mujeres.
El uso crónico de alcohol puede llevar a depresión y a la ansiedad; el
abuso de alcohol está presente en algunos trastornos mentales como
psicosis, trastornos bipolares (30% a 50% de los casos), trastorno depresivo
mayor, trastorno de ansiedad generalizada, dependencia a la nicotina y
trastorno de personalidad antisocial. Los pacientes alcohólicos deprimidos
difieren significativamente de los no alcohólicos en dos síntomas: tendencia
suicida y baja autoestima; también se encontraron más elevados factores
tales como impulsividad, trastorno funcional y marcadores anormales de
historia personal y social. Aunque la depresión y el alcoholismo se
presentan en forma concomitante frecuentemente, investigación genética
multivariada indica que estos trastornos son debidos a genes diferentes.
El bajo nivel educacional, el desempleo y el bajo status socioeconómico
están asociados con los trastornos relacionados con el consumo de alcohol,
así como el abuso sexual y físico, más frecuentemente en mujeres.
El abuso y la dependencia al alcohol son más frecuentes en hombres
que en mujeres (5:1), pero éstas tienden a iniciar el consumo en edades
más tardías y pueden desarrollar más fácilmente una intoxicación por su
alto contenido corporal de grasas, su bajo porcentaje de agua corporal y un
menor metabolismo de la droga. En general, la mayoría de los alcohólicos
inician antes de los 18 años de edad y se dan etapas en la evolución hasta
llegar a la fase crónica (10 años aproximadamente).
Dependencia:
El consumo de alcohol puede ser significativamente afectado por
esquemas de reforzamiento y/o por asociación con otros reforzadores; son
de igual importancia los factores farmacogenéticos. El abuso consiste en el
consumo de alcohol en circunstancias peligrosas (mientras se conduce). La
dependencia es definida como el uso excesivo de etanol que suele llevar a
trastornos mentales específicos como intoxicación alcohólica, síndrome de
abstinencia (a veces delirium), alucinosis, trastorno mnésico, demencia,
encefalopatía de Wernicke y demencia tipo Korsakoff.
El uso excesivo de alcohol, también llamado alcoholismo, tiene tres
formas:
Uso continuo de una gran cantidad de alcohol.
Uso excesivo sólo los fines de semana.
Períodos de uso excesivo (días o semanas) intercalados con
períodos largos de sobriedad.
La dependencia al alcohol suele llevar a trastornos en el funcionamiento
en áreas como el trabajo, la escuela, salud, relaciones familiares,
funcionamiento social o problemas legales. El abuso consiste en el uso
continuo de alcohol que interfiere con el funcionamiento de una persona y
generalmente implica dependencia (no siempre). La dependencia o el
abuso al alcohol generalmente se acompaña de la dependencia o abuso de
otras drogas (cannabis, cocaína, heroína, anfetaminas, sedantes,
hipnóticos, ansiolíticos y nicotina). El alcohol puede ser usado para aliviar
los síntomas o efectos no deseados debidos al consumo de otras drogas.
En pacientes con alcoholismo crónico pero abstinentes (3 a 6 semanas
después del proceso de desintoxicación), es posible apreciar leves a
moderados déficit de memoria y aprendizaje que persistirán
indefinidamente. La memoria para estímulos viso espaciales está a menudo
más comprometida que para el material verbal, por la mayor vulnerabilidad
del hemisferio derecho a los efectos tóxicos del etanol. Sin embargo, estas
alteraciones no deben ser atribuidas exclusivamente al uso crónico del
alcohol, ya que, como se había dicho, las alteraciones viso espaciales son
igualmente observadas en los hijos de alcohólicos, lo que lleva a postularlas
como posibles marcadores biológicos para el trastorno.
Péptidos opioides, serotonina, dopamina y GABA han sido involucrados
en el reforzamiento al alcohol. Por tal razón, antagonistas narcóticos como
la Naltrexona disminuyen el consumo de etanol y tienen un efecto
inhibitorio en el comportamiento de consumo y craving como lo demuestran
dos estudios doble-ciego, aleatorizados y controlados con placebo.
La serotonina y la dopamina son los neurotransmisores más estudiados en
la dependencia al alcohol. Estudios en ratas han permitido establecer un
posible papel de la dopamina en las propiedades reforzadoras del alcohol.
Se han reportado bajos niveles de dopamina a nivel del núcleo accumbens.
La autoadministración de alcohol condujo a incrementos de los niveles extra
neuronales de dopamina en el núcleo accumbens mucho mayores en las
ratas P que en las ratas controles. Se ha visto que los fármacos
serotoninérgicos y los antagonistas dopaminérgicos reducen el
comportamiento de búsqueda y consumo de alcohol.
En cuanto a los receptores GABA, existe evidencia clínica que el alcohol
es reforzador en algunos individuos debido a sus efectos intoxicantes y
ansiolíticos mediados por su acción sobre el receptor para BZD/GABA. Es
conocido el efecto del alcohol sobre los receptores benzodiacepínicos que
permite el paso de cloro a través del canal, llevando a una persistente
alteración homeostática. Además de la disminución de la sensibilidad del
receptor BZD/GABA, el etanol administrado crónicamente incrementa la
actividad del glutamato, por un up-regulation de receptores NMDA, lo que
puede explicar el efecto pro convulsivante de la abstinencia al alcohol.
Adinoff y colaboradores han propuesto que la experimentación de múltiples
episodios de abstinencia alcohólica en sujetos con dependencia al alcohol
induce una hiperexcitabilidad límbica de larga duración, en una forma
similar al fenómeno kindling. Su modelo hipotetiza que el "craving" por el
alcohol podría estar relacionado con procesos tipo kindling (en relación al
número y severidad de los síntomas de abstinencia y no necesariamente
del tiempo y frecuencia de las bebidas). El modelo hipotetiza que después
de un número umbral de episodios de abstinencia, la descarga del "foco
límbico" puede ser provocada por varios estímulos relacionados con el
alcohol. Con cada episodio de abstinencia el estado de sensibilización
límbica y por ende el "craving" se incrementa. Adicionalmente, relacionan el
craving con estados afectivos como la ansiedad presente durante los
síntomas de abstinencia. La exposición a los estímulos relacionados con el
alcohol produce ansiedad en conjunción con un deseo de beber en sujetos
alcohólicos únicamente. Este modelo también se ha propuesto para explicar
el "craving" a otras drogas. Se ha reportado que la administración de
morfina seguida por Naloxona induce síntomas de abstinencia en pacientes
dependientes a opiáceos recientemente desintoxicados. Con respecto a la
cocaína algunos autores han propuesto que la sensibilización puede llevar a
la inducción del trastorno de ansiedad (específicamente trastorno de pánico)
y a la inducción de craving. Varios autores han descrito el desarrollo de las
crisis de pánico después del abuso crónico de cocaína, incluso después de
la cesación de su administración. La inducción de craving a través del
mecanismo de sensibilización límbica también ha sido sugerida después del
abuso de cocaína conduciendo a sensaciones similares a las
experimentadas durante el uso de la droga (descarga límbica focal) que
termina en el deseo por la misma. Así, medicamentos como los
anticonvulsivantes pueden ser particularmente benéficos en el tratamiento
de la ansiedad o craving debidos a la hiperactividad límbica. En cuanto al
manejo de los sistemas de búsqueda y consumo de alcohol, se han
utilizado antagonistas opiáceos como la Naloxona y la Naltrexona pues hay
evidencia de estudios en animales y algunos en humanos que el alcohol
incrementa la actividad opioide endógena.
Los ISRS como Fluoxetina y Citalopram han mostrado ser útiles en
incrementar el número de días de abstinencia, disminuir el consumo de
alcohol y el deseo de consumo tanto en sujetos deprimidos como en los que
no lo están y que presentan una "baja dependencia" (7 tragos / día en
promedio) o se ubican dentro de la categoría de "bebedores sociales". Pero
la significación clínica de estos estudios ha sido cuestionada debido a que
no se incluyeron pacientes con dependencia al alcohol marcada, a que las
reducciones en el consumo fueron modestas (menor al 17%) y con
tendencia a desaparecer y a la corta duración de los estudios (2 semanas
aproximadamente); lo que si parece disminuir en forma consistente es el
deseo y búsqueda del alcohol. En sujetos con síntomas de ansiedad
acompañantes se ha demostrado la utilidad de la Buspirona, un agonista 5HT1A, pero con pocos efectos en la reducción del "craving". El
Acamprosato es un medicamento desarrollado en Europa que parece
reducir la excitabilidad neuronal que acompaña al uso crónico del alcohol, al
parecer por alteraciones en la expresión genética de receptores de
aminoácidos excitatorios. Varios estudios doble-ciego muestran que el
Acamprosato incrementa el período de abstinencia en alcohólicos y acorta
el período de recurrencias en aquellos que vuelven a consumir. La
Carbamazepina ha mostrado ser eficaz en el tratamiento de la abstinencia
aguda al alcohol siendo superior al Oxazepam, e incluso suprime la
ansiedad y hostilidad acompañantes de dicho estado.
Abstinencia:
Presente en casi un 5% de los pacientes con dependencia al alcohol. El
inicio ocurre desde las 4-12 horas de suspensión del consumo (36-72
horas) con una duración entre 10-14 días y con un pico de intensidad hacia
el segundo día por la corta vida media del alcohol. Los síntomas de
ansiedad, insomnio y disfunción autonómica pueden durar hasta 3 a 6
meses, sugiriendo alteración del ritmo circadiano en el caso del insomnio,
anormalidades en el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y aplanamiento en la
respuesta a la TRH. Pueden persistir algunos síntomas de trastornos
cognitivos como juicio, memoria reciente y relaciones viso espaciales.
Los síndromes de abstinencia pueden clasificarse en:
Leve (presentación más común): Temblor, náuseas o vómito,
insomnio, agitación, taquicardia, hipertensión, sudoración, ansiedad o
depresión, irritabilidad, alucinaciones transitorias, cefalea.
Moderado: Diaforesis, hipertermia, nistagmus, asterixis.
Severo (delirium tremens) (<1-5%): A menudo inicia con pródromos
como ilusiones afectivas o pareidólicas, seguidos de marcada
desorientación, alucinaciones vívidas táctiles, olfativas o visuales de
insectos o pequeños animales; delirios paranoides, agitación, fiebre y
convulsiones. Su no tratamiento puede llevar a la muerte a un 15% de
los pacientes o resolverse espontáneamente al cabo de 2 a 10 días.
Deben solicitarse exámenes de laboratorio, ya que en un 91% de los
pacientes es posible detectar un aumento del VCM (macrocitosis) por
disminución del Fe++ y ácido fólico y alteración de la eritropoyesis;
incremento del ácido úrico, aumento de los triglicéridos por disminución de
la gluconeogénesis y que contribuyen a la formación del hígado graso,
incremento de la AST y ALT hepáticas y de las fosfatasas alcalinas,
incremento de gammaglobulinas por lesión microsomal e inducción
enzimática del hígado (no necesariamente daño hepático); trombocitopenia,
anemia y leucopenia; disminución del K+, Mg++, Zn y P y elevación de los
niveles de gamma-glutamiltransferasa en un 70% de los individuos.)
Los objetivos del tratamiento de la abstinencia alcohólica son la
liberación de síntomas, la prevención de reacciones de abstinencia severas
y preparar al paciente para la rehabilitación a largo plazo. Para iniciar el
tratamiento, el paciente debe ser hospitalizado durante unos 5 a 10 días,
con control de signos vitales cada 6 horas, disminución de los estimulantes
medioambientales, manejo de las infecciones, los traumatismos, la
deshidratación y la desnutrición. En el caso de pacientes con una buena
condición física, con síntomas de abstinencia leve o moderada, podría
considerarse el manejo ambulatorio. El manejo farmacológico se basa en la
administración de: beta-bloqueadores
y Clonidina, para disminuir la
descarga adrenérgica y el temblor. Tiamina, por 3 días. Vitamina B, K y
ácido fólico. Suplementos de potasio y magnesio pueden ser necesarios en
caso de convulsiones En caso de agitación, temblor o hipertensión,
taquicardia o hipertermia, usar Clordiazepóxido,
o Diazepam, La
Carbamazepina y el Ácido Valproico son agentes alternativos a las BZD.
Lidocaína por vía intravenosa puede ser necesaria para el tratamiento de
las arritmias cardíacas.
El proceso de requiere unas 2 semanas como mínimo y debe dar paso
posteriormente a la deshabituación y rehabilitación. El objetivo de estos
últimos es lograr un estado prolongado de total sobriedad, pero teniendo en
cuenta que las recaídas son frecuentes, en especial en los primeros 3
meses del proceso. En el manejo a largo plazo del alcohólico, la
farmacoterapia es mucho menos importante que la consejería del paciente y
la familia y el ingreso a un programa de rehabilitación.
Se utiliza psicoterapia individual (de difícil ejecución porque el paciente rara
vez reconoce la magnitud de su problema), la psicoterapia grupal
(generalmente más efectiva), organizaciones de soporte como AA
(alcohólicos anónimos), terapia familiar y psicofarmacoterapia. El Disulfiram
es un fármaco que bloquea el metabolismo del alcohol conduciendo a la
acumulación de acetaldehído y en consecuencia a una reacción
displacentera que conduce a la disminución del consumo de alcohol.
Intoxicación:
Reciente ingestión de una suficiente cantidad de alcohol como para
producir cambios comportamentales mal adaptativos por la desinhibición de
los controles cognitivos.
Sintomatología según la concentración:
*Entre 50-150 mg%: Trastorno de memoria, atención y coordinación
de ideas con aparente excitación y tendencia a la somnolencia posterior.
*Entre 150-250 mg%: Signos de ebriedad, a saber, logorrea, disartria,
incoordinación de palabras, inestabilidad en la postura y la marcha,
diplopía, nistagmus y pérdida del autocontrol. Poca percepción del dolor.
*Entre 250-350 mg%: Sueño, estupor e inconsciencia por
compromiso del sistema reticular del tallo espinal.
*Entre 350-450 mg%: Compromiso de los centros bulbares
vasomotor y respiratorio llevando a coma profundo, piel fría y húmeda,
taquicardia, bradipnea y midriasis, que puede progresar a la muerte.
Otras complicaciones son: accidentes vehiculares, trauma encéfalo
craneal, fracturas, actos criminales, homicidios (especialmente en individuos
con trastorno de personalidad antisocial), suicidio, amnesia y asocio de
otras drogas (BZD, barbitúricos). Como así también la llamada intoxicación
patológica que consiste en un trastorno del comportamiento con agresión
después de la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol que no suelen
causar intoxicación alguna en la mayoría de los consumidores. Es poco
común. La alucinosis alcohólica que son alucinaciones vívidas persistentes
(visuales y auditivas) sin delirium, en los 2 días siguientes a la disminución
del consumo de alcohol en una persona dependiente (por más de 10 años)
o por ingesta etílica incrementada significativamente. La celotipia alcohólica
que puede estar presente en un 35% de hombres alcohólicos y en un 31%
de mujeres alcohólicas. Si se excluyen los casos en los que puede estar
presente realmente una situación que motive la celotipia, los mismos
investigadores encontraron que la celotipia se presentaba en un 27% y 15%
respectivamente. La encefalopatía alcohólica (de Wernicke) que es un
síndrome agudo debido a la deficiencia de Tiamina con nistagmus, parálisis
ocular, ataxia, confusión, confabulaciones, letárgia, indiferencia, delirium
leve, ansiedad, insomnio. Puede culminar en una demencia tipo Korsakoff
en un 84% de los casos.
El trastorno amnésico alcohólico (Demencia tipo Korsakoff) es un
síndrome crónico debido a deficiencia de Tiamina que conduce al daño del
núcleo dorso medial del tálamo y de los cuerpos mamilares y a la atrofia
difusa del lóbulo frontal. Son características del trastorno el compromiso
para codificar nueva información, amnesia retrógrada y anterógrada (tanto
de material verbal como viso espacial), confabulación, desorientación,
nistagmus, ataxia y polineuritis. La amnesia retrógrada permite apreciar un
gradiente temporal, con un recuerdo considerablemente mejor de eventos
remotos que de eventos recientes. La combinación de trastornos de
memoria declarativa y las habilidades lingüísticas intactas, explican en parte
la tendencia de estos pacientes a confabular y a tener errores de tipo
intrusivo. Un paciente con este trastorno puede ser diagnosticado
erróneamente como un paciente con demencia tipo Alzheimer debido a que
las alteraciones mnésicas de estos dos tipos de pacientes son muy
similares, pero los pacientes con demencia tipo Alzheimer tienden a sufrir
de anomia, acalculia y apraxia, tienden a exhibir mayores déficit viso
espaciales y en la resolución de problemas, con un deterioro del coeficiente
intelectual, lo cual no es evidenciable en el paciente con demencia tipo
Korsakoff.
El manejo de la intoxicación comprende en primer término la permeabilización
de las vías aéreas si es requerido, solicitar glucemia, ionograma, pruebas
hepáticas (ALT, AST, Tiempo de protrombina), ECG. Practicar un lavado
gástrico si no ha transcurrido mucho tiempo y si el paciente está consciente,
administrar Tiamina, Dextrosa en agua destilada al 10%; en ocasiones se
requiere inmovilizar al paciente y asociar Haloperidol o Clozapina o Tioridazina.
Se ha descrito el uso de Naloxona en coma alcohólico.