Clase cardiovascular 3 Microcirculación Una vez

Clase cardiovascular 3
Microcirculación
Una vez que la sangre viaja por el lecho vascular arterial llega a los lechos capilares; los
lechos capilares están estructurados como se ve en la imagen: poseen una arteriola que
lleva sangre hacia el lecho capilar; posee varias capas de musculatura lisa que recibe
innervación por lo tanto en respuesta a una
estimulación nerviosa esta musculatura se
puede contraer o relajar provocando
vasoconstricción o vasodilatación
respectivamente, dependiendo de eso aumenta
o disminuye el flujo de sangre hacia el lecho
capilar.
Existen metaarteriolas que son arteriolas sin
músculo liso que comunican las arteriolas con
las vénulas.
Los capilares no tiene músculo liso pero en
sus entradas o salidas tienen esfínteres
capilares que son manguitos de músculo liso
que en respuesta a cambios locales de flujo se
pueden contraer (aumenta la resistencia,
disminuye el flujo en un segmento del capilar)
o dilatar ( se aumenta el flujo en el segmento).
Los capilares están constituidos por una
monocapa de células endoteliales que son las células del epitelio vascular, rodeadas por la
lámina basal. Esta capa de células endoteliales tienen distintas propiedades dependiendo del
tipo de endotelio que constituyan.
Existen los endotelios continuos en el cual existe una cél. Endotelial al lado de otra célula
endotelial, entre ella existen uniones estrechas formadas por ocludinas. Y evita el paso de
sustancias a través de una vía paracelular ( de una célula a otra); por lo tanto el paso de
sustancias solo debe ser a través de la célula. Este tipo de endotelio es el más común.
Endotelios fenestrados en los cuales las células endoteliales tienen pequeños orificios
llamados fenestraciones que tienen una membrana muy delgada llamada diafragma, los
solutos pueden pasar a través de la célula por una vía transcelular podrían pasar a través de
estas fenestraciones. Por lo tanto este lecho capilar es menos selectivo que los endotelios
continuos. Presentes en glándulas y en el intestino.
Endotelios discontinúos existen perforaciones en las células endoteliales y las sustancias
van a pasar mayoritariamente por éstas perforaciones.
Lo encontramos en el hígado.
El movimiento de partículas de los lechos vasculares depende de la naturaleza de la
partícula y de la naturaleza del endotelio.
Las partículas liposolubles que tienen una coeficiente de partición alto se mueven por
difusión simple por vía transcelular difunden en la membrana que está hacia el lúmen del
capilar y después hacia la que está a la membrana basal. Lo hacen los gases como el
oxigeno y el CO2 en los pulmones y en los lechos vasculares periféricos que se mueven por
difusión. Este movimiento lo regula la ley de fick.
Los solutos hidrosolubles pequeño se mueven en algunos casos por vía paracelular pero
principalmente por mecanismo de transporte mediado por estructuras. Encontramos el agua
que se mueve por vía paracelular pero principalmente se mueve por aquaporinas; glucosa y
aminoácidos.
Los solutos hidrosolubles grandes se mueven por transcitosis es decir desde el lumen del
capilar son endocitados, la vesicula es transportada desde el lumen hacia la lámina basal
donde son exocitados. Es decir una endocitosis y exocitosis a la vez.
Para los solutos liposolubles, está la ley de fick que gobierna el movimiento de solutos a
través de una barrera. Involucra la gradiente de concentración que será la concentración de
soluto en el interior del capilar respecto a la concentración de soluto en el liquido
insterticial; si esta gradiente es distinta de cero va a ver un flujo desde donde esté más
concentrado hacia dónde está más diluido; siempre y cuando el coeficiente de
permeabilidad no sea cero.
El coeficiente de permeabilidad involucra el espesor de la barrera de difusión que es
inversamente proporcional al flujo; área a través de la cuál va a ocurrir la difusión que es
directamente proporcional al flujo ( a mayor área mayor flujo); coeficiente de partición que
es una medida de afinidad de la membrana por el soluto, que tan a fin es el soluto por la
membrana o por la fase acuosa, es directamente proporcional al flujo; constante o
coeficiente de difusión es la probabilidad que tiene el soluto por el movimiento de chocar
con la membrana y si la choca la traviesa.
AGUA
Los movimientos de agua son los que determinan las concentraciones de solutos o
electrolitos tanto en el intra como en el extracelular. Si se están moviendo solutos se
debería estar moviéndose agua para mantener constante la concentración de solutos en el
liquido extracelular. De mantener constante la concentración de solutos en el extracelular es
que uno garantiza la función celular. Si pasa K y no pasa agua se aumenta la concentración
intracelular de K y por ejemplo se modificará la excitabilidad celular.
Por lo tanto resulta fundamental el movimiento de agua; la mayor parte del flujo de agua es
a través de aquaporinas que son orificios que están en las células, poros que permiten el
paso de agua.
También existe un flujo de agua pero muy pequeño por difusión , osmosis a través de la
membrana y un flujo de agua por vía paracelular; pero el principal flujo es por aquaporinas;
esto es un flujo convectivo es decir por desplazamiento de masas de agua a través de las
aquaporinas. Como las aquaporinas tienen un numero determinado en la célula el flujo de
agua va a depender del numero de proteínas que estén presentes, dado de que es un
transporte mediado por estructuras se satura. Mientras mayor numero de aquaporinas hayan
mayor será el flujo de agua y si no hay aquaporinas presentes este lecho va a ser
prácticamente impermeable al agua.
El movimiento de agua desde el lecho capilar hacia el liquido insterticial depende primero
de la presión que ejerce el agua al salir ( presión hidrostática) es decir siempre el agua está
ejerciendo una presión sobe las paredes que tiende a sacarla desde el interior del capilar
(presión hidrostática capilar).
El agua que está en el liquido insterticial tb tiene presión, el agua tiende a ingresar al
interior del capilar, se opone a la salida de agua, se mueve en el sentido contrario.
Por lo tanto tenemos 2 presiones hidrostáticas, una que tiende a sacar agua del capilar hacia
el liquido insterticial y otra que tiende a ingresar agua desde el liquido insterticial hacia el
capilar. De la diferencia de esas dos presiones se va a saber en que sentido se mueve el
agua en base a su presión hidrostática.
Si la presión dentro del capilar es mayor que la del insterticio el agua sale; si la presión es
mayor en el insterticio que en el capilar el agua entra al capilar.
Existe una diferencia de presiones hidrostáticas pero además las proteínas que están
disueltas en la sangre, en el plasma y las que están en el liquido intersticial tb tienen efecto
de movilización de agua. El efecto que ejercen las proteínas sobre la movilización de agua
es lo que se denomina presión oncótica o bien presión coloide osmótica. Las proteínas
que están al interior del vaso al interior del capilar atraen agua desde el insterticio hacia el
interior del capilar; mientras que las proteínas que están en el insterticio atraen agua desde
el capilar hacia el insterticio.
O sea tenemos dos presiones que se llaman coloide osmótica capilar y coloide osmótica
insterticial que mueven agua en distintos sentidos; dependiendo de cual de las dos
predomine va ser el movimiento de agua.
La presión que tiene la sangre en el interior del capilar determina la presión hidrostática
del capilar y tiende a sacar agua.
El agua que está en el insterticio tiene cierta presión que ejerce para ingresar al capilar que
se llama presión hidrostática intersticial.
Por lo tanto si se calcula la diferencia entre la presión hidrostática capilar y la presión
hidrostática insterticial vamos a tener la contribución de la presión hidrostática al
movimiento de agua.
Las proteínas que están al interior del capilar ejercen una presión que se llama presión
coloide osmótica capilar que atrae agua, es decir absorbe agua desde el liquido insterticial
hacia el capilar.
Y las proteínas que están en el liquido insterticial atraen agua desde el interior del capilar
hacia el liquido intersticial, presión coloide osmótica insterticial.
Existen 2 presiones que tienden a filtrar agua desde el capilar hacia el insterticio. Y 2
presiones que tienden a absorber agua desde el insterticio hacia el capilar.
La resultante descrita por starling se expresa en esta ecuación:
Presión hidrostática capilar que tiende
a sacar agua – presión hidrostática
insterticial que tiende a ingresar agua.
è Diferencia de presión hidrostática
Presión coloide osmótica capilar que
tiende a ingresar agua – Presión
coloide osmótica insterticial que tiende
a sacar agua
è Diferencia de presión coloide
osmótica
Si consideramos las presiones
hidrostáticas y presiones coloides
osmóticas tendremos la PRESION
NETA DE FILTRACIÓN.
Hay que considerar dos parámetros adicionales, uno de ellos es cuanto es permeable un
lecho vascular al paso de agua, si no hay aquaporinas el lecho es impermeable al paso de
agua; si hay muchas aquaporinas el lecho es permeable al paso de agua.
è conductividad hidráulica Lp
Si el lecho es impermeable al paso de agua y la conductividad hidráulica es cero no importa
la diferencia de presión a ambos lados.
El otro parámetro sigma es el coeficiente de reflexión es una medida de la permeabilidad
que tiene un lecho vascular pero al paso de proteínas, dado que las proteínas modifican el
movimiento de agua, si el lecho es permeable al paso de proteínas vamos a tener que la
concentración de proteínas a los dos lados del endotelio v ser la misma, por lo tanto las
presiones coloide osmóticas también serán las mismas. Lo que ocurre mayoritariamente es
que el coeficiente de reflexión no tiene un valor de cero es decir no es que las proteínas se
estén moviendo libremente a través de los capilares salvo en el hígado donde tenemos
endotelio discontinuo y el valor de sigma es cercano a 1, es decir los endotelios son
impermeables al paso de proteínas, dado a que son impermeables al paso de proteínas pero
son permeables al agua es que se generan las gradientes de presión coloide osmóticas.
Cuando el resultado es positivo es de filtración.
Cuando el resultado es negativo es de absorción.
Aproximadamente en los 2/3 iniciales del capilar existe una presión neta de filtración, es
decir sale agua desde el interior del capilar hacia el liquido insterticial, debido
principalmente a que la presión hidrostática del capilar es muy alta; debido a que recibe la
presión arterial la cual es cercana a 65 a 70 mm/Hg.
En el tercio final del capilar tenemos una presión neta de absorción es decir el agua que está
en el liquido insterticial se absorbe hacia el capilar. Tiene dos explicaciones: a medida que
le sacamos agua al capilar la presión hidrostática en el capilar disminuye debido a que le
estamos sacando agua por lo tanto disminuye la presión que ejerce el agua sobre las
paredes. Lo segundo es que como a este lecho vascular le estamos sacando agua y es
impermeable a las proteínas a medida que avanzamos por el lecho capilar las proteínas se
van concentrando y la presión coloide osmótica del capilar que tiende a absorber agua
aumenta.
Presión hidrostática alta è filtración
Presión coloide osmótica alta è absorción
Parte del agua que está en el liquido insterticial la remueve el sistema linfático.
El agua que se filtra desde el capilar hacia el liquido insterticial, no toda es la que retorna al
capilar por absorción sino que gran parte de esta agua es removida del espacio intersticial
por el sistema linfático.
Acá también existe absorción de agua mediada por transportadores por lo tanto este
mecanismo tb se puede saturar.
El sistema linfático acompaña al sistema circulatorio y el liquido insterticial que se filtra
hacia el sistema linfático viaja por el sistema linfático y retorna al sistema circulatorio por
la vena cava.
¿ que pasa si este sistema de absorción de agua se satura?
Si hay mucho agua en el espacio insterticial el sistema linfático no va a ser capaz de drenar
todo el agua y tendremos acumulación de agua en el espacio intersticial denominada
EDEMA.
Quienes determinan la filtración o absorción de agua son la presión hidrostática del capilar
o la presión coloide osmótica del capilar es que si esto no se modifica se forma edema.
Aumento presión hidrostática capilar
- Si se dilatan las arteriolas precapilares hay un mayor flujo llega sangre con mayor
presión, aumenta la presión hidrostática.
- Si se genera la constricción venosa es decir se contrae a la salida la sangre que esta en el
capilar se estanca, aumenta el volumen y se aumenta la presión que se ejerce en la pared, se
filtra más agua.
- Elevación de la presión venosa, si se eleva la gradiente de presión para que la sangre
retorne al corazón se hace mas pequeña por lo tanto se produce estancamiento, se dilatan
las venas y se ejerce mayor presión sobre las paredes.
- Insuficiencia cardiaca : el corazón no es capaz de garantizar un gradiente de presión una
de las consecuencias es edema principalmente en la piernas.
- Expansión de volumen del liquido extracelular: se logra por vía intravenosa con suero
isotónico e isoosmotica que generan cambios de volumen en el liquido extracelular. como
aumenta la volemia los vasos estarán mas distendido y habrá mayor presión sobre las
paredes.
Disminución presión coloide osmótica capilar
Esta presión es la que absorbe agua desde el insterticio hacia el capilar, si disminuye el
agua permanece mas tiempo en el intersticio.
- disminución de concentración de proteínas plasmáticas, se disminuye por
insuficiencia hepática
- mala nutrición
- daño del riñón, normalmente un riñón sano no filtra proteínas, en el caso de una
píelo nefritis que provoca una pérdida de proteínas en la orina, las proteínas no se
absorben se pierden, como se pierden disminuye la concentración de proteínas en el
plasma por lo tanto disminuye la presión coloide osmótica.
Aumento de conductancia hidráulica
Alteración de la función de barrera de las células endoteliales, se separan las células unas
de otra aumentando la vía paracelular, durante las quemaduras o episodios de inflamación.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La función básica del corazón es bombear sangre y la actividad contráctil cardiaca bombea
sangre con cierta presión que tiene un valor promedio durante el ciclo cardiaco que se
denomina presión arterial media 95 mm/Hg . Esta presión garantiza que todos los
tejidos de nuestro cuerpo reciben un suministro adecuado de sangre, oxigeno y
nutrientes.
La función de la presión arterial media es dar una perfusión de oxigeno, sangre y nutrientes
a todos los tejidos de nuestro cuerpo.
Si la actividad metabólica aumenta deberá aumentar la presión arterial media para
garantizar la “perfusión”; y si la actividad metabólica disminuye deberá disminuir.
La presión arterial media además de ser de la ecuación 1/3 de la diastolita + 2/3 de la
sistólica; resulta del producto del gasto cardiaco y la resistencia periférica total.
Gasto cardiaco (GC): volumen de eyección por frecuencia cardiaca
Resistencia periférica total (RPT): radio de los vasos sanguíneos
Si el GC aumenta y la RPT se mantiene constante la PAM aumenta.
Si el GC disminuye la PAM disminuye.
Lo mismo pasa con la RPT.
La relación es directamente proporcional.
¿Cómo modificamos el volumen de eyección para modificar el GC?
Podemos aumentar el volumen de eyección si aumentamos la precarga, aumentamos la
contractilidad miocárdica.
Para disminuir el volumen de eyección debemos aumentar la poscarga.
Parámetros que modifican gasto cardiaco:
Precarga, poscarga, inotropismo è modifican volumen de eyección
Frecuencia cardiaca
Si PAM disminuye, es menor a 60 mm/Hg no se garantiza una ”perfusión”
hipoperfusión adecuada de todos los tejidos; y como algunos tejidos nos reciben oxigeno
ni sangre sufren lo que se denomina un infarto. Como son varios los tejidos bajo esta
condición se denomina falla orgánica múltiple.
Si la PAM supera los 110 mm/Hg estamos en una hipertensión que aumenta el riesgo a
infarto a miocardio, aumenta riesgo a aneurisma, insuficiencia renal crónica.
A nivel sistémico existen dos mecanismos que mantienen bajo niveles normales los
valores de PAM:
- mecanismo de origen nervioso denominado barorecptores o baroreflejos
- mecanismo endocrino que es el sistema renina-angiotensinaII-aldosterona
Con estos dos sistemas podemos regular a largo plazo y a nivel de todo el organismo la
presión arterial.
Barorreceptores
Se ubican en regiones estratégicas de nuestro cuerpo, porque quien comanda la función de
todos los órganos es el cerebro, pero para que el cerebro pueda mandar sangre oxigena
necesita la función cardiaca; por lo tanto resulta lógico pensar que los receptores de
presión arteria están en los vasos sanguíneos que llevan sangre hacia el cerebro y
hacia el corazón. Unos están en la bifurcación carotidea, otros en el cayao de la aorta y
otros en las paredes del corazón.
Estos barorreceptores detectan la deformación de los vasos o del corazón; si la presión
aumenta la pared de lo vasos se deformaran más, si la presión disminuye los vasos se
deforman menos.
Los barorreceptores son receptores simples es decir son neuronas que detectan la presión
arterial, la deformación de los vasos sanguíneos deforman las fibras nerviosas y lo
barorreceptores modifican su descarga de potenciales de acción.
Si aumenta la PAM aumenta la descarga de las fibras barosensoriales, esto ocurre en
los receptores de la aorta, carótida y en el corazón.
La respuesta clásica si aumenta la PAM estos receptores aumentan la frecuencia de
descarga de potenciales de acción y la consecuencia es de manera refleja provocar una
vaso dilatación, se disminuye la resistencia periférica, por lo tanto disminuye la PAM.,
recuerden que el estimulo fue un aumento en la presión
Si hay que bajar la presión hay que vasodilatar.
El otro efecto es una bradicardia (disminución de la frecuencia cardiaca) como
consecuencia tiene disminuir el gasto bajo cierto rango, como disminuye el gasto
disminuye la PAM.
Existe un grupo de barorreceptores que son los que se encuentran en la bifurcación
carotidea que además de detectar las alzas de presión, detectan las caídas de la
presión.
La detección de las caídas de la presión provocan una disminución de los potenciales de
acción que viajan a través de estas fibras barosensoriales.
Por eso se dice que detectan cambios en la presión arterial entre los 30 y 150 mm/Hg,
siendo la presión normal de 95 mm/Hg.
A mayor presión, mayor deformación, aumento de potenciales de acción.
A menor presión, menor deformación, menor numero de potenciales de acción
En el cayao de la aorta previo a la salida de las arterias coronarias detectando presión
arterial que a hacia el corazón, solo detecta aumentos en la presión.
La información que va desde el seno carotideo ingresa al sistema nervioso central a
través del glosofaríngeo IX, la información que proviene del arco aortico y del corazón
ingresa al SNC a través del nervio vago X a través de su vía aferente.
Tenemos que la información del seno carotideo, cayao de la aorta y del corazón ingresan al
bulbo raquídeo al sistema nervioso central.
En el bulbo raquídeo están las zonas de control cardiovascular, hay dos zonas
importantes:
Zona cardio inhibitoria (innervación parasimpatica) disminuye actividad cardiaca
provocando una hipotensión. Tiene efecto sobre la contractibilidad miocárdica pero es
indirecto porque inhibe al simpático.
Zona vasomotora que estimula los vasos sanguíneos y genera una vasoconstricción
periférica por ende aumenta resistencia y presión.
Cuando la presión sube los tres receptores aumentan la frecuencia de descarga,
estimulan el área cardio inhibitoria teniendo como consecuencia sobre el corazón disminuir
frecuencia cardiaca y sobre algunos vasos sanguíneos una vasodilatación que provoca
disminución de presión arterial.
Si disminuimos la frecuencia cardiaca provocamos una vasodilatación y disminuye la
PAM.
Si la presión arterial baja solamente los receptores del seno carotideo activan el área
vasomotora, en donde están las neuronas de primer orden del sistema simpático, es
decir activaremos el sistema simpático y se provoca vasoconstricción periférica,
secreción de adrenalina de la glándula adrenal y además inotropismo positivo.
Cada vez que baja la presión se genera una descarga simpática que sube la presión.
Cuando la presión sube una descarga parasimpática hace que baje la presión.
Los barorreceptores del seno carotideo responden a alzas y caídas de presión.
Los barorreceptores del cayado aortico responden sólo a alzas de presión.
El detector exclusivo de las caídas de presión de la hipotensión es el seno carotideo.
Cada vez que estamos acostados y nos levantamos rápidamente se provoca una éxtasis
venosa, baja el retorno venoso porque la sangre se queda estancada en las venas, cae
la presión que es descargada por los barorrecepetores generándose una descarga
parasimpática que provoca una vasoconstricción venosa para que la sangre retorne
rápidamente.
Hay personas hipotensas ortoostáticos que es por cambios de posición de 90º, cuando se
paran rápidamente y no tienen este reflejo se desmayan, porque no hay vasoconstricción y
no retorna rápidamente la sangre.
Otra causa de desmayo por baja de presión es lo que se llama síncope vasovagal que es la
gene que cuando ve sangre provoca una descarga parasimpática que le baja la presión
y se desmaya.
Sistema renina-angiotensinaII-aldosterona
La renina convierte la angiotensina eugenohepático en angiotensina I, el estimulo para la
renina es una disminución del volumen efectivo circulante una hipovolemia que disminuye
el volumen sanguíneo.
La angiotensina I en la circulación pulmonar por acción de la enzima convertidora de
angiotensina se convierte en agiotensina II. Y la angiotensina tiene dos efectos: estimula la
secreción de aldosterona en la glándula adrenal, la aldosterona reabsorbe sodio y agua a
expensas de excretar potasio. Si reabsorbe sodio y agua recupera la volemia. El estimulo no
termina.
Además la angiotensina tiene un efecto vasoconstrictor, la sangre que llega al nefron lo
hace por una arteriolas aferente y otra arteriola por la que sale se llama eferente si se
modifica el radio de estas dos arteriolas se modifica la filtración.
Lo que busca este sistema es disminuir la pérdida de agua.
Los dos mecanismos el barorreflejo y el sistema renina-agiotensina-aldosterona
modifican el gasto y la resistencia, estos dos parámetros directamente proporcional a
la presión arterial media.
Además de manera local los lechos vasculares pueden regular el flujo que pasa a
través de ellos, lo hacen mediante sistemas de autorregulación y sustancias vasoactivas
circulantes.
Ya no tenemos un efecto sistémico si no que un efecto local en el tejido para aumentar o
disminuir el flujo.
La autorregulación se define: Mantenimiento del flujo sanguíneo a un órgano, por vasoconstricción compensatoria de arteriolas Cada vez para mantener el flujo sanguíneo de un vaso si aumenta la presión aumenta la
resistencia, si disminuye la presión disminuye la resistencia.
Según la ley de ohm se dice que el flujo es :
Por lo tanto si aumenta la presión y aumentamos la resistencia el flujo se mantiene
constante. Si disminuye la presión disminuimos la resistencia y el flujo se mantiene
constante.
Es decir al modificar el tono arteriolar para garantizar un flujo constante hacia el tejido.
¿Como modificar el tono arteriolar?
Existen dos mecanismos de hiperemia (aumento del flujo sanguíneo):
Hiperemia activa (funcional): El flujo sanguíneo aumenta proporcionalmente a las
demandas metabólicas del órgano. El flujo se adapta a las demandas metabólicas de un
órgano. Después de ingerir alimentos para favorecer la reabsorción intestinal aumenta el
flujo de sangre hacia el tracto gastrointestinal.
Como podemos amentar el flujo de sangre hacia un tejido si este sistema son varios lechos
capilares en paralelo, necesariamente tenemos que disminuir el flujo hacia otros tejidos.
El principio de “continuidades” de fick dice que la sumatoria de todos los flujos da el gasto
cardiaco, por lo tanto s un flujo aumenta y el gasto cardiaco permanece constante otro flujo
debe disminuir. Por eso cuando se ingiere alimento aumenta el flujo de sangre hacia el
estomago y disminuye el flujo de sangre hacia la musculatura.
Cuando hacemos ejercicios el flujo de sangre aumenta en la musculatura y disminuye en los
riñones. Porque la sumatoria de los flujos debe ser constante entonces el tejido que tenga
una mayor demanda metabólica se le aumenta el flujo disminuyendo el flujo hacia los
otros.
Para restaurar el flujo, el tejido que tuvo disminuido el flujo de sangre por un tiempo
reacciona induciendo un aumento de flujo hacia el tejido. Es lo que se denomina
Hiperemia reactiva (es reactivo por una reacción a una condición previa.): el flujo
sanguíneo aumenta como reacción a una disminución previa del flujo.
El aumento del flujo de sangre de manera activa y reactiva se puede explicar por dos
hipótesis:
Hipótesis miogénica
Básicamente es lo de la ley de ohm, si el flujo aumenta estos manguitos de músculo liso
que están en los capilares detectan este aumento de flujo y se contraen. Si aumenta la
presión y este músculo liso se distiende y para mantener el flujo constante se vuelve a
contraer. Si disminuye la presión el manguito se dilata.
Eso sigue un control neural, la célula de músculo liso que rodea al capilar está detectando la
presión.
Para mantener el flujo constante los cambios de presión los detecta el estiramiento de
músculo liso vascular, si aumenta la presión el vaso se contrae para aumentar la resistencia.
Si disminuye la presión el vaso se dilata para disminuir la resistencia. De esa manera el
flujo se mantiene constante.
Hipótesis metabólica
Esta hipótesis puede dar cuenta de la hiperemia activa y reactiva porque en base al
metabolismo celular a la acumulación de productos del metabolismo es que los vasos
sanguíneos responden..
Los principales indicadores del metabolismo celular son: presión parcial de O2, presión
parcial de CO2 y ph. El ADP y la adenosina son productos de degradación del ATP por lo
tato tb es buen indicador del metabolismo.
En un tejido que aumenta su actividad metabólica, requiere un mayor suministro de O2,
mientras no se aumente el flujo de sangre existe una cierta disminución transitoria de la
presión parcial del O2, esta disminución parcial de O2 induce una vasodilatación,
disminuyendo la resistencia y aumentando el flujo sanguíneo.
Además a esta disminución de la presión parcial de O2 porque aumento el metabolismo se
produce más CO2, aumentando la presión parcial de CO2.
( parasimpático provoca vasoconstricción venosa, como aumenta la resistencia de salida se
llenan los cuerpos cavernosos de sangre; el simpático provoca una vasodilatación venosa
para que la sangre que aumento disminuya)
El aumento de la presión parcial de CO2 provoca disminución del ph por conversión de
CO2 en medio acuoso en ácido carbónico que se disocia en protones y carbonato, entonces
estos dos estímulos aumenta la presión parcial de CO2 y disminución del ph, tb provoca
vasodilatación junto con la adenosina que es producto del metabolismo de ATP.
Entonces disminución de pH, aumento de PCO2, disminución de PO2 y aumento de la
concentración local de adenosina provocan vasodilatación, y se aumenta el flujo sanguíneo
(hiperemia activa).
Los tejidos que estuvieron pobremente irradiados durante el tiempo que se favoreció con la
irrigación a otros tejidos, se acumula CO2 (porque el CO2 lo remueve la sangre y su flujo
disminuyo), provocándose disminución de pH, como los tejidos siguieron funcionando y
siguieron consumiendo O2 provocándose disminución de la presión parcial de CO2. Ahora
de manera retardada reaccionan al tiempo en que estuvieron con déficit de flujo induciendo
una vasodilatación, aumentando el flujo sanguíneo a través de este lecho vascular.
Existen hormonas del sistema endocrino que tienen efecto vasodilatador o bien
vasoconstrictor. Los vasodilatadores disminuyen la resistencia periférica total por lo tanto
disminuyes la presión. Y los vasoconstrictores aumentan la resistencia periférica total por
lo tanto producen una hipertensión.
Hormonas vasoconstrictoras (aumentan la presión arterial PA)
Vasopresina: hormona antidiurética, a través de receptores V2 estimula reabsorción tubular
de agua, por lo tanto aumenta la volemia, si aumenta la volemia aumenta el retorno y
aumenta el gasto, provocando hipertensión de manera real.
Además mediante receptor V1 estimula la musculatura lisa vascular.
Noradrenalina: secretada por las fibras posgaglionares simpáticas sobre la musculatura lisa
a través de receptores alfa 1 provoca una vasoconstricción generalizada. (recuerden que es
un neurotransmisor)
Endotelina-1: hormona secretada por células endoteliales en respuesta a un daño del
endotelio, provoca vasoconstricción. Tiene efecto a nivel cardiaco (ionotrópico y
cronotrópicos), vasoconstrictor coronario. El estimulo clásico para la secreción de esta
hormona es el daño de un vaso sanguíneo. Vasoconstricción se disminuye el flujo
sanguíneo se pierde menos sangre y se facilita la formación del coagulo.
Hormonas vasodilatadoras (disminuyen la presión arterial PA)
Cininas (bradicinina):relajan el músculo liso vascular a través de óxido nítrico (NO).
Adrenalina: actuando a través de las células endoteliales, recuerden que viene por el
torrente sanguíneo es una hormona.
Receptores beta 2 efecto vasodilatador en músculo esquelético e hígado.
H. natriurética auricular (ANP)
Una función endocrina del corazón son las células de la pared de la aurícula, cuando
aumenta la presión secretan una hormona llamada péptido natriurético auricular, que
aumenta la natriuresis que es aumentar la excreción urinaria de sodio y de agua para bajar
la presión.
Las cininas y la adrenalina ejercen su efecto vasodilatador a través del NO producido por
una enzima llamada oxido nitricosintaza, que a partir del aminoácido arginina produce el
NO. El NO principalmente produce en las células endoteliales y desde ellas difunde a la
célula muscular lisa, estimula la producción de gmp cíclico, y el gmp cíclico produce
vasodilatación.
Entonces el principal mediador es el NO que es un gas producido en la célula endotelial que
difunde a la célula muscular lisa provocando vasodilatación, la vasodilatación disminuye la
resistencia y la presión arterial.