Demostración de bacilos ácido-alcohol resistentes en sangre

Demostración de bacilos ácido-alcohol
resistentes en sangre periférica en un
caso de tuberculosis miliar grave
J. Viguria Arrieta*/ M. Garin Razquin· / B. Cordeiro Lobo*/
J. lñigo Noain*/ J. Martínez Muñoz•
RE SUMEN
Se presenta una paciente de 64
años con una tuberculosis miliar
grave. en la qu e se consiguió
demostrar en sangre la
prese ncia de bacilos ácido-alcohol
resis tentes media nte tinción con e l
método de Ziehl-Neelsen .
En este trabajo presentamos un
caso de miliar tuberculosa grave
con hallazgo de bacilos ácidoalcohol resistentes, mediante tinción de Ziehl-Neelsen en sangre y en
jugo gástrico, que curó con tratamiento tuberculostático.
Caso clínico
Introducción
La tuberculosis miliar aguda,
descrita por Empis en 1895 como
"granulia aguda", sorprende al clínico actualmente por los cambios
importantes en su contexto clínico y
epidemiológico. Su incidencia es
menor en niños, como complicación
de la primo-infección y mayor en
pacientes de edad avanzada, en
quienes la sintomatologia es escasa
y se desarrolla insidiosamente, y en
enfermos inmunodeprimidos y corticodependientes 1• 14 116120 • Se trata
de una enfermedad grave que evo luciona hacia la muerte si el diagnóstico no se realiza precozmente,
consiguiendo un total restablecimiento en gran número de casos si
se aplica el tratamiento correcto 2 19 .
Cuando no existen manifestaciones de localización, su reconocimiento es difícil, pues los síntomas
suelen ser inespecíficos, remedando
multitud de enfermedades y por
ello, en un porcentaje elevado, esta
enfermedad se diagnostica en la
necropsia 6 • 18 • La dificultad en el
diagnóstico obliga a reiterados estudios clínicos, radiológicos, analíticos, bacteriológicos, anatomopato lógicos y mixtos.
1
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• Servicio de Med icin a Interna. Cllnica Sa n
Ju a n de Dios. Pa mplona.
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Mujer de 64 años, que ingresó
por un cuadro de tres semanas de
evolución, consistente en fiebre
superior a 38°, mal estado general,
astenia, anorexia, sudoración de
carácter nocturno y disnea de
medianos esfuerzos. No presentaba
tos ni expectoración, y no refería
antecedentes cardiorrespiratorios
previos. No llevó tratamiento alguno durante su período febril.
A los trece años de edad presentó
una tumoración en el dorso del pie
derecho, que fue tratada con métodos caseros y curó tras fistulización
durante un período de cuatro semanas. No presentó afectación del
estado general y si discreta impotencia funcional.
A los veintidós años sufrió una
nefrectomía derecha tras un cuadro
de hematurias, desconociéndose la
afección renal causante.
A los sesenta y un años, sufrió
una fractura traumática cerrada de
tibia y peroné derechos . El tratamiento medicamentoso de la misma
le produjo molestias digestivas,
siendo diagnosticada de ulcus gástrico por estudio radiológico y
endoscópico. Fue tratada con cimetidina, pero presentó hemorragias
digestivas en el mismo año, por lo
que le fue practicada gastr ectomía
subtotal. El estudio anatomopatológico de la pieza demostró una úlcera
crónica péptica activa en curvatura
menor de antro .
A los sesenta y dos años se realizó
un estudio cardiorrespiratorio, pre sentando bloqueo de rama izquierda
en el ECG . La r adiología de tórax y
el estudio analítico fueron rigurosamente normales.
A la exploración en el momento ·
del ingreso se objetivó un peso de
48, 5 kg y una talla de 160 cm, una
presión arterial de 12 0/ 80 y un pulso rítmico de 100 por minuto. La
paciente, aunque no presentaba disnea, sí estaba sudorosa y con aspecto febril y tenía una discreta ciano sis labial, ungueal y de lóbulos de
orejas . No existían signos de irritación merúngea ni adenopatías submaxilares, látero-cervicales o axilares. La faringe estaba enrojecida. La
auscultación cardíaca era normal.
La auscultación pulmonar evidenció
estertores subcrepitantes basales
posteriores en ambos tercios inferiores. El hígado era palpable a 3 cm
por debajo del reborde costal, doloroso, de superficie lisa y de borde
afilado. No existía esplenomegalia.
En la radiografía de tórax (Fig. 1)
se apreciaron opacidades intersticiales de 1 a 2 mm de diámetro,
diseminadas por ambos lóbulos infe riores. La cisura horizontal era visible y la silueta cardiaca normal. No
había adenopatías biliares.
El electrocardiograma era normal.
Los datos analíticos más sobresalientes fueron :
- hematíes : 4.900 .000/mm 3 ;
hemoglobina : 15,5 g/100 mi; v. globular : 0,97; v. hto.: 49 %; leucocitos :
4.300 (C : 2; S: 71; E: 1; L: 22; M:
4); velocidad de sedimentación glo bular : 17/ 34;
- urea: 30 mg/ 100 mi; triglicéridos : 84 mg/100 mi ; glucosa : 105
mg/100 mi ; ác . úrico : 3,2 mg/l??
mi; colestirina: 182 mg/100 mi; b1hrrubina total: 0,6 mg/ 100 mi ; directa : 0, 2 mg/ 100 mi; G.0.T .: 13
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Fig. ! .-Radiografías póstero -anterior y lateral de tórax en el momento del ingreso.
mU/ml; G.P.T. : 9 mU/ml; proteínas
totales: 5,6 g/100 mi;
- proteinograma: albúmina:
54 % - 3 g/100 mi; alfa- 1: 5 % - 0,3
g/100 mi; alfa-2 : 13 % - 0,7 g/100
mi; beta : 9 % - 0,5 g/100 mi; gamma: 19 % - 1,1 g/100 mi;
- proteína C: positiva; F. reumatoide: negativo;
- A.S.T .0. :. 166 U. Todd. fenómeno L.E.: negativo; Cassoni: negativo; tuberculina: negativa a las 48 y
72 horas;
- aglutinaciones Typhi-H, Typhi-0, Paratyphi-A, Paratyphi-B y
Brucella : negativas; hemocultivos
seriados: negativos;
- ionograma: reserva alcalina :
27 mEq/l; Cl: 93 mEq/l; Na: 139
mEq/l; K: 3,9 mEq/l; Ca: 8,7 mg/100
mi; P: 2,6 mg/100 mi; creatinina:
1,2 mg/100 mi;
- orina: densidad: 1.018; pH: 6;
sedimento: normal;
- cultivo de orina a las 48 horas :
negativo; baciloscopias seriadas de
orina: negativas .
Fig . 2.-Radiografia s póstero-anterior y lat era l de tórax durante el episodio de empeoram ien to clínico.
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Fig. 3.-Radiografías póstero-anterior y lateral de tórax al alta.
Durante su estancia, la enferma
continuó febril, sudorosa, cianótica
y con gran astenia, presentando a
los 7 días del ingreso un empeoramiento de su estado general, con
disnea de reposo y fiebre de 40°. La
auscultación pulmonar era ruda con
estertores subcrepitantes basales
bilaterales. Se apreció también un
roce pericárdico.
La radiografía de tórax permitió
en este momento (Fig. 2) apreciar
múltiples imágenes intersticiales de
2 a 4 mm de diámetro diseminadas
por ambos campos pulmonares y la
cisura horizontal húmeda. El agrandamiento de la silueta: cardíaca y la
elevación del ST observada en todas
las derivaciones del ECG sugerían la
existencia de pericarditis.
La velocidad de sedimentación
había aumentado a 26/54 y los leucocitos eran 4.600 (2-56-1-0-32-9).
Había una hematuria de 120/campo
6 4-5 leucocitos/campo, junto con
indicios de protefnass, hemoglobina
y urobilina en orina.
Tanto los hemocultivos como las
baciloscopias seriadas de orina fue ron negativos . La baciloscopia de
jugo gástrico fue positiva.
De la misma manera, para hemocultivo, se hicieron 4 extensiones en
porta con tinción de Ziehl-Neelsen,
apreciándose 1 O bacilos ácidoalcohol resistentes en toda la extensión.
En el fondo de ojo se apreciaron
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granulaciones coroideas en ambos
campos temporales .
Se instauró tratamiento a base de
rifampicina, hidracidas, ethambutol
y prednisona a dosis terapéuticas.
Al cuarto día de iniciada mejoró el
estado general de la enferma, disminuyó la cianosis y la temperatura
bajó a 37°.
Los controles posteriores E)lectrocardiográficos y analíticos mostraron mejoría, así como las radiografías torácicas (Fig. 3). Fue dada
de alta del Hospital a los dos meses
bajo tratamiento con rifampicina,
hidracidas y ethambutol, encontrándose asintomática.
Ha sido controlada durante un
período de un año, siendo dada de
alta definitiva sin tratamiento al
año de su ingreso.
Discusión
Se trata de un cuadro febril de 4
semanas de evolución, en enferma
grave con exploración física al
ingreso anodina. Antecedentes personales de nefrectomía y tumoración en pie de causa no conocida por
la enferma. Después de abordar el
diagnóstico según los protocolos de
la "fiebre de origen desconocido",
se llegó al diagnóstico de miliar
tuberculosa aguda postprimaria en
forma "tifobacilósica de La ndouzy" 15,20.
La tuberculosis miliar es consecuencia de la diseminación masiva
de bacilos tuberculosos por vía
hematógena, a partir de un foco pulmonar o extrapulmonar; más raramente se produce por contaminación exógena. Se presenta con más
frecuencia en la tercera edad, originado lesiones en múltiples órganos,
y su evolución es mortal si no se instaura precozmente el tratamiento
adecuado 6, 9 , 16, 10 , 19,20 .
La radiografía de tórax al ingreso
presentaba imágenes intersticiales
en los lóbulos inferiores y no, como
clásicamente se describen, en los
superiores. Estas manifestaciones
suelen surgir después de 6 semanas
de la diseminación hematógena. A
los pocos días de su ingreso, coincidiendo con un empeoramiento general, la radiografía de tórax mostraba una diseminación masiva por
ambos campos pulmonares de imágenes intersticiales de 4 mm, con
reacción pleural. Tras la imposición
del tratamiento específico, las imágenes radiológicas fueron mejorando hasta la normalización 4 , 5 , a ,20.
El hallazgo de tubérculos coroideos en el examen del fondo de ojo
fue de gran utilidad diagnóstica,
aunque este examen no se hizo al
ingreso. La incidencia de estas lesiones en la miliar tuberculosa es
variable, oscilando del 12 al 60 % 6 .
De los datos analíticos, la hematimetría fue inespecífica con fórmula
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normal, como indican varios autores 6 • 14 • 2 º, aunque en ocasiones pueden surgir formas leucósicas y panmieloptísicas 10 , 13 •
La prueba tuberculínica realizada en tres ocasiones fue negativa.
Este dato no es sorprendente, pues
se mencionan tuberculinas negativas en la miliar tuberculosa hasta
del 60 % 2, 7, i1, 19.
De los métodos bacteriológicos
empleados para la búsqueda del
bacilo de Koch, como baciloscopias
seriadas de esputo, orina, etc., y
posterior cultivo en medio de
Lowenstein, en esta enferma se
practicó baciloscopia directa en
sangre, con hallazgo de 10 bacilos
ácido-alcohol resistentes en cada
una de las cuatro extensiones realizadas con tinción Ziehl-Neelsen.
Este fue el primer dato bacteriológico obtenido, que luego se confirmó
mediante baciloscopio de jugo gásLrico
2,3,s,7.
La bacilemia en el curso de la
miliar tuberculosa es un hallazgo
muy poco frecuente. Incluso diríamos que hoy en día está casi olvidado, pues en una revisión bibliográfica sobre tuberculosis y medios de
diagnóstico bacteriológico no hemos
encontrado referencias de la misma.
Sin embargo, si se define la miliar
tuberculosa como una diseminación
hematógena de bacilos de Koch a
partir de un foco, es evidente que la
bacilemia no solamente es una realidad, sino que constituye una demostración definitiva de la misma.
Ya en 1884, Weichselbaum
encontró bacilos fagocitados por los
leucocitos en la sangre de enfermos
fallecidos de miliar tuberculosis,
Lustig, en el mismo año, los describió en pacientes vivos, y Liebermeister demostró gérmenes en la
sangre de enfermos con tuberculosis
pulmonar crónica 3 • 17 • Manuel
Tapia, en su tratado sobre la tuberculosis pulmonar de 1941, incide
también en este problema cuando
afirma: "Mas obsérvese que la marcha lenta y crónica de la tuberculosis local se ve de cuando en cuando
interrumpida por brotes febriles,
empeoramiento del estado general,
que pudieran ser explicados por la
intoxicación, si no tuviéramos en
estos momentos la prueba evidente
de que son bacilemias más o menos
pasajeras" 17 • Por último, la bacilemia en el curso de la tuberculosis
puede confirmarse, anatómica pero
indirectamente, al encontrar en las
necropsias lesiones viscerales aisladas asintomáticas en vida 6 , 14 ,19,20.
Por tanto, podemos decir que la
bacilemia en el curso de la tuberculosis, como en casi todas las enfermedades bacterianas, es una realidad, por difícil que resulte su comprobación 18 • En nuestro caso, este
hallazgo, junto a la baciloscopia
positiva en jugo gástrico, la presencia de tubérculos coroideos, la clínica, la radiología y la evolución de la
enferma tras tratamiento tuberculostático, confirmó el diagnóstico de
miliar tuberculosa 2 ' 12 •
Por tanto, podemos incluir que,
aunque la miliar tuberculosa no es
una entidad demasiado frecuente,
no debe olvidarse la búsqueda del
bacilo de Koch en sangre, que es un
método de gran ayuda en el diagnóstico precoz de esta grave entidad.
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SEVERE MILIARY TUBERCULOSIS DISSEMINATION. DEMONSTRATION IN PERIPHERAL
BLOOD OF ACID-ALCOHOL RESISTANT BACILLI
Summary
The case of a 64 years old woman with a severe miliary tuberculous dissemination is presented. The singularity of this case arises from the
fact that it could be demonstrated in blood the presence of acid-alcohol resistant bacilli by means of the Ziehl-Neelsen technic.
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