APUNTES IMPRESOS Enero -Diciembre 2015

BIOQUIMICA CLINICA
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS
FAC. DE C. QUIMICAS. CAMPUS IV
APUNTES IMPRESOS
Enero -Diciembre 2015
MATERIA DE BIOQUIMICA CLINICA II
MAESTRO TITULAR:
MC. CONSUELO CHANG RUEDA
a-mail:[email protected]
M.C. CONSUELO CHANG RUEDA
1
BIOQUIMICA CLINICA
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS
FAC. DE C. QUIMICAS. CAMPUS IV
UNIDAD I.- HIGADO Y VIAS BILIARES
Objetivos Específicos:
•
Describirá las diferentes funciones hepáticas, así como las pruebas de
funcionamiento hepático para valorarla.
•
Describirá la fisiología de degradación de los pigmentos biliares.
•
Explicará la significancia de la reacción directa e indirecta de va den Berg.
•
Detectará las condiciones que nos conducirán a una hiperbilirrubinemia
conjugada y no conjugada, respectivamente.
•
Mediante las pruebas de laboratorio y la aplicación de casos clínicos será
capaz de interpretar la existencia de daño hepático.
1.1 Fisiología y funciones del hígado.
1.2 Funcionamiento hepático.
A..- Fisiología de los pigmentos biliares.
1.2.1
Formación de Bilirrubinas.
1.2.2
Transporte y conjugación de Bilirrubinas.
1.2.3
Excreción.
1.3 Ictericias:
Clasificación
1.3.1
Formación excesiva de Bilirrubinas.
1.3.2
Defecto de Captación de la bilirrubina
Indirecta
1.3.3
Defecto de Conjugación.
1.3.4
Defecto de excreción.
1.4 Pruebas de Laboratorio para el diagnóstico de Ictericias
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UNIDAD I.- HIGADO Y VIAS BILIARES
1.1 Fisiología y funciones del hígado.
La unidad funcional básica del hígado es el lobulillo hepático, estructura
cilíndrica de unos cuantos milimetros de longitud y 0.8 a 2 mm. de diámetro. El
hígado humano contiene aproximadamente 50,000 a 100,000 lobulillos.
El lobulillo hepático está dispuesto alrededor de una vena central que se
vacia en las venas suprahepáticas y por ellas a la vena cava.
El lobulillo está compuesto principalmente de varias placas celulares
hepáticas (dos de las cuales podemos ver en la figura 1) que se extienden en
dirección centrífuga desde la vena central a modo de rayos de una rueda. Cada
una de las placas hepáticas suele tener espesor de dos células; entre las células
vecinas hay pequeños canalículos biliares que se vacían en conductos biliares
terminales situados en los tabiques entre lobulillos hepáticos vecinos.
En los tabiques también hay pequeñas vénulas portales que reciben su
sangre de las venas portas. Desde estas vénulas la sangre pasa a los sinusoides
hepáticos ramificados y aplanados situdos entre las laminas hepáticas y de allí a
la vena central. Así pues todas las células hepáticas quedan expuestas en uno de
sus lados al flujo de sangre portal.
Además de las vénulas portales, en los tabiques interlobulillares tambíen
hay arteriolas hepáticas. Estas arteriolas proporcionan sangre arterial a los
tabiques; muchas arteriolas pequeñas tambien se abren directamente en los
sinusoides hepáticos, casi siempre vaciándose en ellos al tercio aproximadamente
de distancia de los tabiques interlobulillares, como se observa en la figura.
Los sinusoides venosos están revestidos de dos tipos de células:
1.-
CELULAS ENDOTELIALES TIPICAS
2.CELULAS DE KUPFFER, voluminosas células reticuloendoteliales,
capaces de fagocitar bacterias y otras materias extrañas presentes en la sangre.
El revestimiento endotelial de los sinusoides venosos tiene poros
extraordinariamente amplios, algunos de casi una micra de diametro. Por debajo
de esta capa, entre las células endoteliales y las células hepáticas, se encuentra
un estrecho espacio llamado espacio de DISSE. Como existen grandes poros en
el endotelio, la substancia del plasma que llegan facilmente a los espacios de
Disse. Incluso gran parte de las proteínas plasmáticas difunden facilmente a estos
espacios.
En los tabiques interlobulillares se encuentran también muchos línfaticos
terminales. Los espacios de Disse están unidos directamente con estos linfaticos,
de modo que el exceso de líquido en dichos espacios se evacua por los linfáticos.
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FIGURA 1.
Estructura basica del lobulillo hepático que muestra las placas
celulares hepáticas, los vasos sanguíneos, los conductos biliares y el
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sistema de circulación linfática formado por los espacios de DISSE y los
espacios interlobulillares.
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FUNCIONES DEL HIGADO
El hígado es el más importante órgano de biosíntesis, catabolismo y
destoxificación en todo el cuerpo. todas las substancias absorbidas de los
alimentos (salvo las que pasan por la linfa al conducto toráxico) atraviesan el
hígado, donde en general son modificadas o utilizadas para sintetizar moléculas
esenciales; que luego se distribuyen por la sangre a los téjidos que las necesitan.
El resto de las substancias de los alimentos pueden ser almacenadas por el
higado, o en tejidos periféricos.
La sangre arterial lleva al hígado muchas substancias biológicas y
productos de desecho de otros tejidos; algunas; por ejemplo el ácido láctico se
aprovecha para volver a fabricar moléculas utiles; otras se inactivan (es el caso de
las hormonas), destoxifican, eliminan o preparan para su eliminación renal.
Las reacciones que tienen lugar en el hígado son tan numerosas y abarcan
tantos sistemas, muchas veces interrelacionados, que tentativamente pueden
clasificarse en cinco grupos principales:
1.FUNCIONES CIRCULATORIAS Y DE ALMACENAMIENTO: Transporte
de la sangre porta a la circulación general; almacenamiento de sangre (regulación
del volumen sanguineo); actividad de su sistema reticuloendotelial (células de
Kupffer) en los mecamisnos inmunitarios.
2.FUNCIONES EXCRETORAS Y SECRETORAS: Formación de ácidos
biliares y su secreción como sales biliares. Entre las funciones especilizadas del
hepatocito se encuentra la formación de bilis y excreción de la misma en el
intestino donde facilitan la digestión de las grasas por diversos mecanismos,
incluyendo emulsión; secreción con la bilis de productos provenientes de la
actividad de las células hepáticas, por ejemplo: conjugados de la bilirrubina,
colesterol, ácido cólico bajo la forma de sales biliares; excreción de substancias
retiradas de la circulación por la actividad hepática, por ejemplo, metales pesados,
colorantes como la bromosulfaleína.
3.FUNCIONES METABOLICAS Y PROCESOS SINTETICOS: Metabolismo
de carbohidratos, proteínas, lípidos, minerales, hormonas y vitaminas. Con
excepción de los túbulos renales, el hígado es el único lugar en donde se
desaminan los aminoácidos y se transforma el amoniaco en urea, que es
excretada por la orina; la necrosis hepática aguda y las faces terminales de la
insuficiencia hepática se acompaña a menudo de aumento del amonio y de los
aminoácidos en sangre, y de desaminación de urea; en la atrofia amarilla del
hígado, la concentración de tirosina puede elevarse tanto que aparecen en la
orina cristales de este aminoácido.
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La transformación de algunos aminoácidos en glucosa (gluconeogénesis)
es función del hígado, como también lo son la glucogenésis (transformación de
glucosa en glucógeno) y la glucogenólisis (liberación de glucosa por degradación
de glucogeno). Los metabolismos de proteínas, carbohidratos y grasas estan
íntimamente relacionados en el hígado merced a las funciones hepáticas.
El colesterol, cuerpo de naturaleza lipoidea, es sintetizado y esterificado en
el hígado; este órgano también lo degrada a ácidos biliares para su excresión.
Las proteínas del plasma, como albúmina, fibrinógeno y la mayoría de las
globulinas, con excepción de globulina gamma, son sintetizadas por el hígado. La
desaminación y transaminación de aminoácidos, sisntesis de protombina y de la
inmensa mayoría de las proteínas plasmáticas, dependen de la función hepática
normal, de tal manera que la producción de la enorme variedad de enzimas en el
hígado, involucradas en estos procesos es fundamental para la conservación de
la vida. El metabolismo hepático de las proteínas, que consta de reacciones tanto
catabólicas como anabólicas regula cualitativa y cuantitativamente el acervo de
ácidos aminados del organismo.
4.FUNCIONES PROTECTORAS Y DE DESTOXIFICACION: Actividad de las
células de Kupffer para remover cuerpos extraños de la sangre (fagocitosis);
destoxificación por conjugación, metilación oxidación y reducción de sustancias
tóxicas (tanto endo como exógenas) en compuestos inocuos que pueden ser
excretados por la bilis o la orina, por ejemplo destoxificación de drogas,
substancias extrañas y naturales potencialmente tóxicas.
5.FUNCIONES
HEMATOLOGICAS
(HEMATOPOYESIS
Y
COAGULACION): Normalmente durante parte de la vida embrionaria y en
algunos estados patológicos en el adulto, se forma sangre en el hígado. Además,
el hígado es el principal órgano de la hemostacia bioquímica; gran número de
factores de la coagulación son sintetizados en el hígado, tales como fibrinógeno,
protombina, factores V, VII, IX y X. Se requiere vitamina K para que el hígado
pueda sintetizar varios de estos factores, indispensables en la coagulación
sanguínea. El hígado tambien intervine en la eliminación de estos compuestos,
pues las células de Kupffer son uno de los lugares donde se destruyen. El hígado
se encarga así de mantener niveles circulantes óptimos de dichos precursores
proteínicos de la coagulación sanguínea.
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1.2 Funcionamiento hepático.
A..- Fisiología de los pigmentos biliares.
El conocimiento del metabolismo normal de los pigmentos biliares es
indispensable para la comprensión del problema de la ICTERICIA que comprende
varias etapas como son: La formación de bilirrubinas, transporte desde el plasma
hasta las células hepáticas, conjugación, transporte desde las células hepáticas
hasta los canículos biliares y excreción de los pigmentos.
1.2.1
Formación de Bilirrubinas.
La vida media de los eritrocitos es de 80 a 120 dias con un promedio de 90,
al termino de este periodo los glóbulos rojós son destruídos en el Sistema
ReticuloEndotelial (SRE) de médual ósea, bazo, hígado (células de Kupffer) y
algunos ganglios linfáticos. La Hb liberada se desdobla y cada uno de sus
componentes sufre un destino diferente.
La glóbina pasa a formar parte de el fondo común de los aminoácidos, el
Fe vuelve a ser utilizado por la médula y la fracción heme se separa
experimentando diferentes degradaciones hasta un pigmento relativamente
insoluble en agua: LA BILIRRUBINA.
En esta fase la bilirrubina se llama "LIBRE" o "INDIRECTA" o no
conjugada.
El 80% de la bilirrubina que se excreta proviene de la hemoglóbina de
Globulos Rojos Viejos. El 20% restante se excreta de fuentes diversas como
Globulos Rojos jovenes o inmaduros. La mioglóbina, citocromos, peroxidasas y
catalasas.
Previa pérdida de glóbina y hierro, la hemoglóbina origina hematina y
protoporfirina IX que al ser oxidada abre el ciclo originando primero la biliverdina y
luego la bilirrubina.
1.2.2
Transporte y conjugación de Bilirrubinas.
Desde el foco de producción (SRE), la bilirrubina es transportada en el
plasma firmemente combinada con la albumina (1 mol de albumina por 2 mol de
bilirrubina) al llegar a los sinusoides para pasar al hepatocito pierde la albumina
conjugación dentro de las células hepaticas, la enzima transferasa glucoronilo
transfiere el ácido glucorónico a la bilirrubina a nivel de los grupos carboxilos en
las cadenas laterales del ácido propionico, transformandose en un compuesto
hidrosoluble conocido como diglucuronilo de bilirrubina o BILIRRUBINA
CONJUGADA (BILIRRUBINA DIRECTA).
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1.2.3
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Excreción.
La bilirrubina conjugada es excretada del hepatocito a los canículos biliares
por un proceso activo. La conjugación transformo a la molécula inicialmente no
polar en una variedad mixta polar y no polar que puede atravezar la capa de
lípidos de la membrana celular y dispersarse libremente en los medios porosos.
Se concentra la bilirrubina conjugada en los canículos biliares que desembocan
en los conductos biliares intrahepáticos, despues a los extrahepáticos y así llega
la bilirrubina como integrante de la bilis al intestino. La molécula de bilirribina
conjugada debido a su tamaño y polaridad no puede ser reabsorbida por el
intestino y transita sin modificación alguna hasta llegar al intestino grueso, donde
por una serie de reducciones del metabolismo bacteriano se transforma en
muchos urobilinógenos fecales muy semejantes e incoloros, también conocidos
como estercobilinógeno, que se oxída ulteriormente a urobilinas o estercobilinas,
responsables del color pardo de las heces. Ver. Fig. 2 donde se esquematiza la
fisiología Normal de la Bilirrubina.
En el adulto promedio llegan al duodeno alrededor de 300 mg. de bilirrubina al dia
y la eliminación de urobilinógeno fecal es de 40 a 280 mg. ya que el resto o un 10
% se absorbe y regresa al hígado que lo vuelve a excretar por la bilis sin ningun
cambio (circulación intrahepática del urobuilinogeno) una pequeña porción escapa
a la circulación general y es filtrada por los glómerulos renales eliminandose de
0.5 a 2.5 mg. diarios por la orina. La cantidad de urobilinógeno urinario aumenta
en los siguientes casos:
1.2.3.4.-
Mayor formación de bilirrubina.
Extreñimiento.
Desarrollo bacteriano excesivo en el intestino.
Enfermedades hepáticas que impiden la excresión biliar.
Fig. 2: Representación
esquemática
de
las
transformaciones de los
pigmentos derivados del
hemo.
(Fisiología
Normal).
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1.3 Ictericias
Desde al punto de vista clínico, se acostumbra dividir los casos de ictericia en tres
grupos:
1.2.3.-
Ictericia pre-hepática.
Ictericia hépatica.
Ictericia post-hepática.
En la ictericia Pre-hepática, la patogenia más importante esta dada por
anemias hemolíticas, justamente a través de excesiva formación de bilirrubina
indirecta; por lo regular no es una bilirrubinemia exclusivamente indirecta; también
se observa un aumento de bilirrubina directa, por deficiente excreción de la mísma
debido a daño hepatocelular concominente. La diferenciación debe realizarse con
entidades que dan bilirrubinemia indirecta de tipo no hemolítica.
Los procesos que pueden cursar con bilirrubinemia indirecta no hemolítica son:
PATOGENIA
1.2.3.4.5.-
Ictericia fisiologica del
recien nacido.
Extravasación de sangre en
tejidos o cavidades.
Ictericia no hemolitica
congenita familiar.
(sindrome de Crigler/Najjar)
Sindrome de Gilbert.
(Colemia simple Familiar)
Causada por medicamentos
(Sync-Avit, Novobiocina)
Deficiente conjugacion.
Exceso de formación.
Deficiente conjugación.
Deficiente captación.
Deficiente Conjugación.
Todos son observables en el recién nacido y la única que se puede calificar
de prehepatica es la extravasación de sangre en tejidos o cavidades, donde son
destruidos los heritrocitos. La ictericia fisiolofica del recien nacido es muy
frecuente; los otros cuadros son muy raros y no merecen mayor comentario.
En la Icericia hepática la patología más frecuente da lugar a bilirrubinemia
de predominio directo en virtud de que existe un trastorno grave de la excresión
de bilirrubina directa asociado con alteriación moderada de la captación y
conjugación de bilirrubina indirecta, el mejor ejemplo esta dado por las
hepatopatias difusas (hepatitis diversas, cirrosis, etc) en las que existe
principalmente lesión del hepatocito.
El diagnostico diferencial debe hacerse con los problemas obstructivos que
ocurren en las vias biliares extrahepáticas y dan tambien bilirrubinemia de
predominio directo (Ictericia post-hepática).
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Existen por lo menos cuatro mecanismos fisiopatológicos que pueden
causar bilirrubinemia:
1.- Excesiva formación de Bilirrubina Indirecta.
2.- Deficiente captación de Bilirrubina Indirecta.
3.- Deficiente conjugación de Bilirrubina Indirecta.
4.- Deficiente excresión de Bilirrubina Directa.
1.- FORMACION EXCESIVA DE BILIRRUBINA:
a) Procedente de eritrocitos circulantes sujetos a destrucción masiva.
b) Procedentes de eritrocitos de la médula ósea, así como hemoproteínas
diferentes a la hemoglóbina. De acuerdo con le figura .3 en donde se puede
observar las alteraciones de los pigmentos biliares derivados del hemo en la
ictericia hemolítica (esquemáticamente) .- El incremento en la destrucción de los
glóbulos rojos produce una cantidad de bilirrubina que pasa al plasma lo que
provoca un aumento de su nivel en sangre y como esta bilirrubina es transportada
en el plasma unida a la albúmina (bilirrubina indirecta) forma un complejo
macromolecular que no puede ultrafiltrar en riñón Por lo tanto, no se encuentra
bilirrubina en orina a pesar de su aumento en sangre circulante. Sin embargo
existe una oferta de bilirrubina en el hígado que se conjuga para formar la
bilirrubina directa que se vierte en la bilis en cantidades mayores que las normales
, su llegada de éste al intestino determina una mayor producción de
estercobilinógeno e incremento de pigmentos en materia fecales, que adquieren
coloración muy intensa. Debido a la resorción enterohepática aumenta también la
cantidad de estercobilinógenos a través del sistema porta que pasa a la
circulación general y se excreta por la orina De halli que la eliminación de
Urobilinógeno y urobilina estén aumentados en esta patología.
FIG. 3: Alteraciones de
los pigmentos biliares
derivados del hemo en
la ictericia hemolítica
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1.3.2
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Defecto de Captación de la bilirrubina Indirecta
Está se debe principalmente a la deficiencia de las Ligandinas Y y Z como
se puede observar en la Figura 4
1.3.3
Defecto de Conjugación.
las alteraciones de los pigmentos biliares derivados del hemo por
insuficiencia funcional hepática: La producción de bilirrubina indirecta en el SER
es normal, sin embargo si el hígado tiene disminuida su capacidad funcional, no
puede procesar toda la bilirrubina que le llega y sólo parte de esta es conjugada
por la enzima glucuronil-transferasa, el remanente de bilirrubina no modificada
vuelve a la sangre, lo que explica el aumento de la bilirrubina indirecta en el
plasma, por otro lado los procesos que producen este tipo de ictericia, es muy
común la existencia de alteraciones en el parénquima hepático y puede
producirse reflujo de bilis hacia los capilares sanguíneos. Esto explica el aumento
de bilirrubina directa (diglucoronido de bilirrubina en plasma esta bilirrubina directa
se elimina por el riñón y da color oscuro a la orina. Hay disminución de la
producción y excresión de bilis hacia el intestino, lo cual determina disminución en
la cantidad de estercobilinógeno estercobilina en heces y de Urobilinógenourobilina en orina como se puede observar esquemáticamente en la figura 4.
Fig.4: Alteraciones de
los pigmentos biliares
derivados del hemo por
insuficiencia funcional
hepática:
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1.3.4
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Defectos de la excreción.
La excresión defectuosa de la bilirrubina puede deberse principalmente a :
a) Defecto de transporte dentro del Hepatocito.
b) Lesión Hepatocelular.
c) Colestasis Intrahepática.
d) Obstrucción de las Vías Biliares extrahepáticas, neoplásicas o no
neoplásica.
En este tipo de alteraciones de los pigmentos biliares derivados del hemo
por obstrucción de vias biliares.La producción de bilirrubina en el SER y el nivel
de Bilirrubina indirecta en el plasma sanguíneo son normales. El hígado forma el
diglucurónido de bilirrubina, pero la obstrucción de vías biliares no permite su
excresión hacia el intestino. El estancamiendo en los conductos biliares va
produciendo alteraciones en la estructura de los lobulillos hepáticos que llegan
hasta permitir el pasaje de bilis hacia los capilares sanguíneos. El nivel de
bilirrubina en plasma aumenta, principalmente la de tipo directo (diglucurónido) ,
soluble que puede filtrar en glomérulos renales y es excretada por la orina
dandole un color caoba. Como no llega a la bilis al intestino no se formará
estercobilinógeno, por lo tanto las heces no presentan su color normal sino que
tienen un aspecto de "masilla" de tinte gris claro. No puede haber resorción por el
ciclo enterohepático por lo que tampoco se excretará urobilinógeno-urobilina por
la orina. Ver. Fig. 5
Fig. 5: alteraciones
de lospigmentos biliares
derivados del hemo por
iobstrupción
de
vias
biliares.
Los primeros tres causan elevación de la Bilirrubina Indirecta; el último
provoca Bilirrubinemia Directa. Los ejemplos de Bilirrubinemias exclusivas para
una u otra bilirrubina son raros; en las diversas patologías que ocasionan Ictericia
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suelen combinarse y provocar elevación de ambas. Aunque lo habitual es que uno
de ellos sea el más afectado y por ende exista predominio de uno sobre el otro de
las bilirrubinas, lo cual es de suficiente actividad diagnóstica general.
EJEMPLO: En hepatopatías difusas como la hepatitis viral es casí una
regla que la bilirrubinemia sea de predominio directo, mientras que en la anemia
hemolítica lo que predomina es la Bilirrubinemia Indirecta.
Una ictericia debida principalmente a elevación de la Bilirrubina Directa es
más notable que la debida a elevación de la Bilirrubina Indirecta a causa de que
los tejidos en general tienen mayor afinidad por la primera. En cambio la
Bilirrubina Indirecta tienen efectos por las células del sistema nervioso central,
particularmente las de los núcleos grises de la base del cerebro.
Los daños en el hígado pueden ser de 3 tipos: PREHEPATICOS,
HEPATICOS Y POSTHEPATICOS, como se pueden observar esquematicamente
en los esquemas anteriores y de manera resumida podemos concretarlas en la
siguiente tabla de acuerdo a mecanismo fisiopatológico:
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA RECOMENDADA DE LA ICTERICIA
CLASIFICACION
NO CONJUGADA
DEFECTO FISIOLOGICO
POSIBLE ETIOLOGIA
--PREHEPATICA
PRODUCCIÓN EXCESIVA DE
BILIRRUBINA.
TRANSPORTE DEFECTUOSO
DE
BILIRRUBINA
DEL
SINUSOIDE AL HEPATOCITO.
CONJUGACION
DEFECTUOSA
DE
LA
BILIRRUBINA.
DEF. DE LA ENZIMA
HEMOLISIS
--HEPATICA
SINDROME DE GILBERT
SINDROME DE CRIGLERNAJJAR
ICTERICIA NEONATAL
CONJUGADA
HEPATICA
HEPATOCANALICULAR
(Colestásis
intrahepática)
Posthepática
Lesion Hepatocelular
Hepatitis Virica, o Tóxica o
Cirrosis.
Enfermedad
hepática
con Cirrosis
biliar
secreción defectuosa de bil. En primaria.Formas de ictericia
el canalículo.
por farmacos.
Obstrucción Mécanica del arbol Carcinoma del páncreas o
biliar.
calculos del colédoco
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1.4 Pruebas de Laboratorio para el diagnóstico de Ictericias
La dosificación de la bilirrubina en el suero es una prueba sencilla y
confiable. El laboratorio reporta la cantidad de bilirrubina directa (la que reacciona
en forma rápida con el diazo-reactivo de Erlich, sin necesidad de tomar alcohol) y
la cantidad de bilirrubina total (la que reacciona 15 minutos despues del agregado
de alcohol metílico). La diferencia entre ambas representa la bilirribina indirecta.
En el suero la bilirrubina se encuentra en dos diferentes estructuras,
conjugada ( directa) y no conjugada ( Indirecta).
La determinación en suero del nivel de la bilirrubina total es útil para medir
la intensidad y progreso de la Ictericia. La determinación de las fracciones de
bilirrubina directa e indirecta son de valor para la diferenciación del diagnóstico del
tipo de ictericia.
La bilirubina total debe ser menor de 1 mg. por 100 ml. de suero en
circunstancias normales; los niveles de bilirrubina directa varian de 0.2 a 0.4 mg.
El término bilirrubinemia califica a una bilirrubina total mayor que 1 mg. Cuando
esta cifra está por encima de 2.5 mg. puede ser apreciada la pigmentación
amarilla pardo de la piel, escleróticas y membranas mucosas que se conoce con
el nombre de ICTERICIA. La cual resulta del metabolismo anormal o de retención
de bilirrubina.
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BIBLIOGRAFIA:
Carl A. Burtis Edward R. Ashwood, David E Bruns. TIETZ
FUNDAMENTAL OF CLINICAL CHEMESTRY, 6ª. Ed. (2012).
Gonzalez Hernández A. PRINCIPIOS DE BIOQUÍMICA CLÍNICA Y
PATOLOGÍA MOLECULAR Ed El Sevier (2012)
Alba Lucía Salamanca BIOQUÍMICA CLÍNICA. Aproximación Al Análisis
Básico-Clínico De Las Enfermedades Editorial: Universidad Del Rosario.
(2011)
Jacobo Diaz Portillo. BIOQUIMICA CLINICA 3ª. Ed Ed. Ergon, ( 2010 )
M.A. Castaño López, J, Díaz Portillo, F.BIOQUÍMICA CLÍNICA: DE LA
PATOLOGÍA AL LABORTORIO. Ed. Ergon. (2008)
Susan King Strasinger. LIQUIDOS CORPORALES Y ANALISIS DE
ORINA. Editorial El Manual Moderno (2007).
Perán Mesa, Salvador (Servicio de Publicaciones de la Universidad de
Málaga. UMA INTRODUCCIÓN A LA BIOQUÍMICA CLÍNICA
(2007)
1ª.
Ed
Richard A. Harvey, Pamela C. Champe “ BIOQUÍMICA 3a. Ed. (2006)
ed. McGrawHill
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16