TUMORES GÁSTRICOS

TUMORES GÁSTRICOS
Dr. Sanguinetti
Dra. Nabón
Dra. Melessi
Dr. Bonilla
Dr. Ubillos
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
• Generalidades
• Etiopatogenia
• Encare clínico-diagnóstico
• Anatomía patológica
• Tratamiento quirúrgico-oncológico y su pronóstico
Generalidades
4to cáncer a nivel mundial
( 989.000 casos nuevos/año)
2da causa de muerte por cáncer
(736.000 muertes/año )
Sudamérica ocupa el 4to lugar en incidencia.
Es más frecuente en hombres que en mujeres.
Aumento del cáncer proximal y de su presentación a edades más tempranas.
En occidente, asistimos al diagnóstico tardío, pronóstico a 5 años del 5-15%.
Cáncer gástrico precoz tiene un pronóstico a 5 años del 70-80%.
Global Cancer Statistics
CA: A Cancer Journal for Clinicians
Volume 55, Issue 2, pages 74-108, 24 FEB 2009
Global Cancer Statistics
CA: A Cancer Journal for Clinicians
Volume 55, Issue 2, pages 74-108, 24 FEB 2009
Etiopatogenia
Alimentos sazonados
Nitrosaminas
Déficit de Vit C
Tabaco
Alcohol
Reflujo alcalino
Polimorfismos genéticos
Respuesta inflamatoria a infecciones
Condiciones preneoplásicas
Gastritis crónica atrófica
Metaplasia intestinal
Helicobacter Pylori
Pólipos adenomatosos
Anemia perniciosa
Sindromes polipósicos
Gastrectomía subtotal
Enf. Menetrier
Evolución de la infección por H.Pylori
Pelayo Correa
La erradicación temprana del H. Pylori resulta en una reducción significativa
del desarrollo de CG si se compara con su erradiciación tardía.
La controversia esta en tratar al H Pylori una vez desarrollada la MI ya que la
misma no regresa en un seguimiento a 4 años.
Beneficio de erradicar el H Pylori en GCA, pero no en la MI.
Pathology of Gastric Intestinal Metaplasia: Clinical Implications
Pelayo Correa,Am J Gastroenterol. 2010 March ; 105(3): 493–498.
Up till now, although the possibility of histological improvement
of CAG is accepted after H. pylori cure, the efficacy of H. pylori
eradication in reducing GC incidence needs to be demonstrated.
Risk for gastric neoplasias in patients with
chronic atrophic gastritis: A critical reappraisal
Lucy VannellaWorld J Gastroenterol 2012
March 28; 18(12): 1279-1285
Gastritis crónica atrófica
La incidencia de Gastritis crónica atrófica llega al 10,9%
Es 5 veces más frecuente en pacientes H. pylori-positivos .
Mayor prevalencia en países con alta incidencia de CG.
La progresión de la gastritis crónica atrófica al cancer gástrico fluctúa entre
0- 10% con una incidencia anual menor al 1%.
A pesar de la mayor prevalencia en países con más riesgo de cancer gástrico,
la tasa de progresión al cáncer gástrico es similar en todas las regiones.
Gastritis crónica atrófica y Gastritis autoinmune
Clasificación OLGA (gastritis crónica atrófica)
A
C
U
N
Atrofia leve
(score 1)
T
R
O
Score de
atrofia
Sin atrofia
(score 0)
Atrofia
moderada
(score 2)
Atrofia
Severa
(score 3)
Sin atrofia
(score 0)
Estadío 0
Estadío I
Estadío II
Estadío II
Atrofia leve
(score 1)
Estadío I
Estadío I
Estadío II
Estadío III
Atrofia
moderada
(score 2)
Estadío II
Estadío II
Estadío III
Estadío IV
Atrofia
moderada
(score 2)
Estadío III
Estadío III
Estadío IV
Estadío IV
E
R
P
O
(OLGA) Operative Link for Gastritis Assessment
163 H. pylori-positivos: 18 C.G.Precoz
55 Gastritis crónica atrófica
49 Ulcus gástrico
41 Ulcus duodenal
84% C.G.Precoz mostraron estadio III o IV.
Estadios de gastritis más altos en los C.G.
Los estadios altos III y IV utilizando el sistema OLGA, representarían un riesgo
mayor de desarrollo de C.G. y un seguimiento más estricto en estos pacientes.
Clasificación de acuerdo a
METAPLASIA INTESTINAL
Al menos 1 de los siguientes:
•
•
•
•
Extensión de la MI >20%
Presencia de MI incompleta
AF de 1er grado con CG
Tabaquismo
Sin Factores de Riesgo
FGC c/2-3 años
FCG anual
Zullo et al. International metaplasia in
the stomach
Carcinogénesis
P53,
I.Microsomal
CHNP 11%
CDH1
Mucosa normal
Gastritis crónica
CAG-A
Gastritis crónica atrófica
Metaplasia intestinal
Displasia bajo grado
Displasia alto grado
CANCER
Cáncer GÁSTRICO
gástrico
DEFICIT
Maastrich IV
H pylori and intestinal metaplasia
Statement 11a: There is accumulating evidence that after H pylori
eradication, corpus function may improve. However, whether this is
associated with regression of atrophic gastritis remains equivocal.
Evidence level: 2a
Grade of recommendation: B
Statement 11b: There is no evidence that H pylori eradication can lead to
regression of intestinal metaplasia.
Evidence level: 2a
Grade of recommendation: B
H pylori and gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT)
lymphoma
Statement 12: H pylori eradication is the first-line treatment for lowgrade gastric marginal zone (MALT) lymphoma.
Evidence level: 1a
Grade of recommendation: A
Maastrich IV
PREVENTION OF GASTRIC CANCER AND OTHER COMPLICATIONS
Statement 1: H pylori infection is the most consistent risk factor for gastric cancer. Its elimination
is therefore the most promising strategy to reduce the incidence of gastric cancer
Evidence level: 1a
Grade of recommendation: A
Maastrich IV
PREVENTION OF GASTRIC CANCER AND OTHER COMPLICATIONS
Statement 1: H pylori infection is the most consistent risk factor for gastric cancer. Its elimination
is therefore the most promising strategy to reduce the incidence of gastric cancer
Evidence level: 1a
Grade of recommendation: A
Statement 16: H pylori eradication to prevent gastric cancer should be considered in the
following:
first-degree relatives of family members with a diagnosis of gastric cancer;
patients with previous gastric neoplasia already treated by endoscopic or subtotal gastric
resection;
patients with a risk of gastritis: severe pan-gastritis, corpus-predominant gastritis, severe atrophy;
patients with chronic gastric acid inhibition for more than 1 year;
patients with strong environmental risk factors for gastric cancer (heavy smoking, high exposure
to dust, coal, quartz, cement and/or work in quarries);
H pylori-positive patients with a fear of gastric cancer.
Evidence level: 1a to 4
Grade of recommendation: A
Encare clínico-diagnóstico
Presentación:
Dispepsia de corta evolución c/s ritmo y periodicidad.
Dispepsia con síntomas de alarma.
Plenitud precoz.
Repugnancia selectiva.
Diagnóstico positivo de cáncer gástrico avanzado
Diagnóstico diferencial con:
 Úlcera péptica gastroduodenal
 Neoplasma de páncreas cuerpo y/o cola
 Neoplasma de transverso
Complicaciones:
Hemorragia digestiva
Sindrome de estenosis gastroduodenal
Disfagia
Anemia
Fístula o absceso
Perforación
Diagnóstico de Cáncer gástrico avanzado y complicado
Encare clínico
Cáncer gástrico avanzado
Cual es su Extensión lesional?
Diagnóstico de extensión Local
• en profundidad submucosa: anemia
muscular: plenitud precoz
serosa: masa palpable
•
en circunferencia y longitud:
como mancha de aceite bajo la mucosa
compromiso orificial (disfagia/SEGD)
Diagnóstico de extensión Regional
• por continuidad a esófago y duodeno
• por contiguidad a órganos y estructuras próximas
1er nivel perigástrico
• compromiso ganglionar 2do nivel periarteriales
3er nivel centros ganglionares
Diagnóstico de extensión a Distancia
• Vía hematógena hígado, pulmón , óseo, suprarrenales
• Vía linfática conducto torácico en confluente Y-S (Troissier)
• Vía transcelómica al epiplón, peritoneo y ovario
Estudios Diagnósticos
 FGC
Confirmar el planteo clínico
 Histología
 EGD
FGC
Clasificación macroscópica
del cáncer gástrico avanzado
Histología
Clasificación de Lauren
• Tipo intestinal:
(diferenciado)
• Tipo difuso:
(indiferenciado)
asienta en áreas de metaplasia intestinal
pacientes 60 años, hombres
HPy positivos
zonas de alta incidencia
asienta en mucosa sana
pacientes jóvenes, mujeres
HPy negativos
factores genéticos (CDH1)
EGD
Cuando la FGC no es posible, permite valorar la anatomía gástrica y del
probable órgano plastia.
Estudios para valorar Extensión Lesional
ECO endoscopía:
Permite valorar la invasión parietal y los ganglios gástricos, perigástricos y
regionales. Estructuras adyacentes.
• TAC Tx-abd-pélvica: metástasis regionales y a distancia.
• Laparoscopía abdominal: para los tumores proximales
Cáncer gástrico difuso hereditario
Representa del 1% al 3% de los CG.
Edad media de 38 años, mujeres.
Difuso, invasor , de mal pronóstico.
Sindrome autosómico dominante:
1)
2 casos de CGD en familiares de 1ra o 2da línea, siendo al menos uno
diagnosticado antes de los 50 años …...
ó
2) 3 casos de CGD en familiares de 1ra o 2da línea, independiente de la edad
de diagnóstico.
Gen CDH1 localizado en el cromosoma 6q22.
Codifica una glicoproteína de adhesión celular, la E-caheína.
CDH1 como un gen supresor de tumores, cuya mutación lleva a la perdida de
adhesión celular, a la proliferación , invasión y rápida metástasis.
Mutación identificada en el 30-50% de los CGDH, asocia riesgo aumentado de
cáncer de mama lobular, colorrectal y de próstata.
Células en anillo de sello pueden subyacer en una mucosa normal (focos
pequeños y multifocales con tendencia a predominar en fundus)
Extensos CGD a pesar de FGC y biopsias recientes normales.
Consejo genético, detección CDH1 en caso índice: búsqueda en familiares a
partir de los 20 años.
Cromoendoscopía de bajo rendimiento (lesiones :>4mm)
Gastrectomía total profiláctica a los 25 años.
Robin M.Hereditary Diffuse Gastric Cancer
Implications of Genetic Testing for Screening and Prophylactic
Surgery.CANCER Supplement October, 2008
.
Su incidencia está aumentando rápidamente 13-20%.
Se divide Tipo I: desde 1 cm por encima de la línea Z hasta 5 cm en sentido oral.
Tipo II: desde1 cm por encima hasta 2 cm por debajo de ella.
Tipo III: desde 2 cm por debajo de la línea Z hasta 5 cm distal.
Tipo I: Hombre, obeso, ERGE, E.Barrett, metástasis linfática a mediastino y abd.,
comportamiento y tto. similar al ADC esofago distal.
Tipo II: solo 10% asociado ERGE, metástasis abd. y perivasculares más
frecuentes. Tto? Beneficio de la QT neoadyuvante/perioperatoria?
Tipo III: no asociado a ERGE, E.Barrett. Metástasis abd. Tto. similar al C. gástrico.
Aún en su estadio temprano el pronóstico a 5 años es del 25-35%.