Diagnostico y tratamiento de las enfermedades hepaticas por

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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS
Xavier Roura
Med Vet, Phd, Dip ECVIM -CA
Hospital Clínic Veterinari
Facultat de Veterinària
Universitat Autònoma de Barcelona
E-mail: [email protected]
Diagnóstico:
El diagnóstico de las enfermedades hepáticas es generalmente difícil debido a la inespecificidad de la
sintomatología y debido a que muchas enfermedades extra-hepáticas provocan alteraciones en las pruebas
diagnósticas consideradas específicas del hígado. Los objetivos de esta charla son:
1. Interpretación de las alteraciones de las pruebas laboratoriales consideradas diagnósticas de
hepatopatía. Diferenciación entre pruebas de screening y pruebas de función hepática y cuando debe
pensarse en la biopsia hepática.
2. Intentar diferenciar las hepatopatías primarias de las secundarias.
3. Ilustrar los puntos anteriores con casos clínicos típicos.
Es muy importante considerar los siguientes puntos:
La capacidad de reserva funcional del hígado es enorme así como su capacidad de regeneración, en
consecuencia los signos pueden ser leves e inespecíficos o puede existir una hepatopatía crónica subclínica o
asintomática.
No existen signos clínicos específicos o diagnósticos de enfermedad hepática, en consecuencia las
hepatopatías deben incluirse en una lista de diagnóstico diferencial de pacientes con signos clínicos sugestivos.
El examen físico de los animales con hepatopatías también puede ser muy inespecífico.
El hígado es un órgano básico de detoxificación y del metabolismo, en consecuencia frecuentemente
sufre alteraciones secundarias en enfermedades de otros órganos, especialmente del sistema gastrointestinal.
Prácticamente todas las enfermedades hepáticas causan signos clínicos similares y además
generalmente no es posible realizar un diagnóstico basado únicamente en las alteraciones de las pruebas
analíticas con lo cual debe realizarse un diagnóstico histológico mediante citología o biopsia para obtener un
diagnóstico definitivo.
Los signos clínicos que podemos encontrar en enfermedad hepática son apatía, vómitos, diarrea, signos
neurológicos centrales de localización difusa (encefalopatía hepática), poliuria y polidipsia, disuria (urolitiasis por
urato amónico), intolerancia anestésica, distensión abdominal y otros menos frecuentes (retraso crecimiento,
síncopes por hipoglicemia). Algunas hepatopatías presentan una predisposición de raza, edad, sexo o pueden
estar inducidas o relacionadas con la administración de ciertos por fármacos.
Las alteraciones que pueden encontrarse en el examen físico son mal estado general, adelgazamiento,
deshidratación, ictericia, mucosas pálidas, hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis.
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Finalmente, el diagnóstico de las enfermedades hepáticas se realiza mediante la combinación de las
pruebas laboratoriales en sangre y orina, pruebas de imagen (radiología y/o ecografía) y en ocasiones es
necesaria la histología (citología y/o biopsia).
Enfermedades con elevaciones de enzimas hepáticos sin enfermedad hepática primaria
Fármacos
Corticoesteroides (perro): ↑↑↑ FAS, ↑↑ GGT, ↑ALT, ↑AST
Anticonvulsivos:↑ALT, ↑FAS, ↑AST, ↑GGT
Enfermedades endocrinas
Hiperadrenocorticismo (perro): ↑↑↑FAS, ↑ALT, ↑GGT, ↑AST
Diabetes mellitus: ↑FAS
Hipotiroidismo (perro): ↑FAS
Hipertiroidismo (gatos): ↑FAS, ↑ALT
Hipoxia/ hipotensión:↑ALT, ↑FAS, ↑GGT, ↑AST
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hemorragia severa aguda
Status epiléptico
Hipotensión severa (cirugía, sepsis, hipoadrenocorticismo, shock)
Enfermedades musculares: ↑ALT, ↑AST
Miopatías
Traumatismos
Hipertermia maligna
Neoplasias:↑ALT, ↑AST, ↑FAS
Adenocarcinomas (páncreas, GI, adrenales, mamario)
Sarcomas (hemangiosarcoma, leiomiosarcoma)
Metástasis hepáticas
Alteraciones óseas: ↑FAS
Crecimiento (hasta los 7 meses)
Osteosarcoma
Osteomielitis
Otras causas
Infecciones sistémicas
Gestación (gatos): ↑FAS
Neonatos tomando calostro (perros): ↑GGT
Bilirrubina
Las elevaciones de la bilirrubina pueden ser de origen prehepático (hemólisis), hepático (colestasis intrahepática)
o posthepático (colestasis extrahepática). La determinación de la bilirrubina es una prueba poco sensible ya que
muchas enfermedades hepáticas no cursan con hiperbilirrubinemia, pero es muy específica de enfermedad
hepática o posthepática una vez descartada una hemólisis. La utilidad de la presencia de urobilinógeno en orina
como método para diferenciar la bilirrubina hepática de posthepática no es fiable. La diferenciación se basa en la
correcta interpretación del cuadro clínicopatológico más el estudio ecográfico de las vías biliares.
Ácidos biliares
Indican la presencia de enfermedad y mala funcionalidad hepática y son la prueba de elección para el
diagnóstico de las enfermedades vasculares de la circulación portal. Existe cierta variación y disparidad en los
valores considerados anormales pero se puede afirmar que unos valores de ácidos biliares en ayunas y
postprandiales superiores a 25 mmol/l indican un 100% de posibilidades de encontrar alteraciones histológicas
en el hígado o bien shunt portosistémico. Además un valor superior a 30 mmol/l en el perro y 15 mmol/l en el
gato en ayunas indica un 90% posibilidades de encontrar cambios histológicos en el hígado.
Es una prueba altamente sensible en la detección de enfermedad hepatobiliar y la especificidad puede
aumentarse aumentando el valor de corte.
Si en un paciente con enfermedad hepática existe hiperbilirrubinemia no está indicado realizar ácidos biliares ya
que la información es la misma excepto en el caso que no se pueda descartar completamente el origen
prehepático (hemólisis)
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No existe correlación entre los valores de ácidos biliares y la severidad de la lesión hepática o de la
comunicación vascular.
Tratamiento:
Ac. UrsodeoxicolicoLa hepatotoxicidad asociada a los ácidos biliares viene relacionada con la hidrofobia. El Ac.
Ursodeoxicolico es ácido biliar hidrofílico y por tanto, no tóxico. El ácido ursodeoxicolico previene la apoptosis
hepática, es colerético e también inmunomodulador a nivel local.
S-adenosilmetionina (SAMe)
SAMe ha atenuado, de forma experimental, alteraciones hepáticas en roedores i humanos. El SAMe puede
inhibir la apoptosis debido a que es un donador de metilo, es un donador de aminopropil y es un precursor del
glutation.
Zinc
El zinc es un mineral esencial como cofactor para el funcionamiento de múltiples enzimas. El zinc tiene
propiedades antifibróticas y hepatoprotectivas. Es un potente inhibidor de la apoptosis.
Colchicina
La colchicina es un inhibidor de los microtúbulos que se ha usado como antifibrótico en las enfermedades
hepáticas. El problema principal es su toxicidad por que requiere dosis muy altas (2mg/Kg) para ser efectivo.
Antioxidantes
El uso de antioxidantes parece que disminuye la producción de radicales libres y apoptosis asociados a
enfermedad hepática. Los antioxidantes más utilizados son el a-tocoferol, los análogos del co-enzima Q o el
glutation.
Bibliografia recomendada
th
Twedt, DC. Reactive hepatopathies: the most common liver disease. En Proceedings of the 19 ACVIM, Denver,
CO, 2001, p 604
Leveille-Webster, CR: Laboratory diagnosis of hepatobiliary disease. En Ettinger & Feldman (eds): Textbook of
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Veterinary Internal Medicine 5 ed, Philadelphia, Saunders, 2000, p 1277-1293
Meyer DJ. Diagnosis of hepatic disease. En Proceedings of the 139th AVMA, Boston, MA, 2001
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Interpretation and diagnosis: WB Saunders, 2004, 83-92
Center, SA. Diagnostic procedures for evaluation of hepatic disease. En Guilford, W, Center, S, Strombeck D et al
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Kramer JW, Hoffman WE: Clinical enzymology. En Kaneko J, Harvey J, Bruss M (eds): Clinical Biochemistry in
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Rothuizen, J. General principles in the treatment of liver disease. En Ettinger & Feldman (eds): Textbook of
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Veterinary Internal Medicine 6 ed, Philadelphia, Saunders, 2005, p 1435-1442.
This manuscript is reproduced in the IVIS website with the permission of the Congress Organizing Committee
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