Tratamiento de la pitiriasis versicolor

Terapéutica
en APS
Tratamiento de la pitiriasis versicolor
R. Vives y A. Valcayo
Servicio de Dermatología. Hospital de Navarra. Pamplona.
La pitiriasis versicolor es una micosis
superficial frecuente producida por
Malassezia furfur, levadura lipofílica
componente de la flora cutánea normal. Se
caracteriza por máculas descamativas de
coloración variable. El diagnóstico es clínico,
por la morfología de las lesiones y su
distribución típica. En este trabajo revisamos
las conocimientos actuales de la enfermedad,
métodos diagnósticos y modalidades
terapéuticas disponibles por vías tópica y oral,
sus indicaciones y efectos adversos.
La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial caracterizada por máculas descamativas, de coloración variable, aisladas o coalescentes, localizadas más frecuentemente
en la mitad superior del tronco. El término “versicolor” resulta especialmente apropiado considerando la variedad de
color de las lesiones.
Su agente causal es Malassezia furfur, levadura lipofílica
que forma parte de la piel normal1. Hasta hace poco se ha
hablado de Pityrosporum ovale y Pityrosporum orbiculare
como los agentes etiológicos de la PV, utilizándolos como
sinónimos de Malassezia furfur. Sin embargo, desde hace
más de 10 años, los taxónomos los han rechazado por razones de sinonimia y de prioridad taxonómica. Su equivalente
admitido es Malassezia. Dentro del género Malassezia hay
hasta 7 especies distintas, todas ellas se encuentran en proporciones variables, tanto en la piel normal como en las distintas enfermedades atribuidas a estos hongos2,3. Actualmente se considera que Malassezia furfur no es la especie
más frecuente en la PV ni en la piel sana, donde predominan
otras como M. sympoidalis, M. restrictiva o M. globosa2.
Estos microorganismos también producen foliculitis, onicomicosis, infecciones sistémicas y fungemias. Y están implicados en la patogenia de la dermatitis seborreica y otras
dermatosis1,4.
Etiología. Aspectos epidemiológicos
M. furfur es un hongo dimórfico, lipofílico, que sólo crece in
vitro con la adición de ácidos grasos de C12 a C24 en el medio de cultivo. Bajo condiciones apropiadas, el hongo saprofito se transforma en la morfología micelial parasitaria que
se asocia con la enfermedad clínica. Por tanto, la PV representa una desviación de la relación entre el huésped humano
y su flora residente de levaduras. Los factores responsables
de esta transformación incluyen: calor, humedad, predisposición hereditaria, enfermedad de Cushing, inmunosupresión
o malnutrición (tabla 1). La PV, pese a ser de origen fúngico, no es una enfermedad contagiosa ni debida a mala higiene5,6, pero se cree que existe una predisposición hereditaria5.
El microorganismo es ubicuo, y la infección está más rela-
TABLA 1.Situaciones asociadas con aumento de frecuencia
de pitiriasis versicolor
Adrenalectomía
Enfermedad de Cushing
Diabetes mellitus
Corticoterapia parenteral
Embarazo
Malnutrición
Inmunosupresión
Anticonceptivos orales
Quemaduras severas
Estrías
Hiperhidrosis
Ictiosis
Palabras clave: Pitiriasis versicolor. Malassezia furfur.
Antifúngicos. Micosis.
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Oclusión local: ropas, aceites
Calor, humedad
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cionada con susceptibilidad individual del huésped que con
exposición7. Tiene una distribución mundial, pero predomina en áreas tropicales con temperaturas elevadas y humedad
relativa alta, donde afecta al 30-40% de la población. En los
climas templados la incidencia es del 1-4%2,5-7. La incidencia real en España no se conoce, ya que no se han realizado
estudios en este sentido, pero quizá sea la micosis superficial más frecuente en nuestro medio. La distribución por
edad es variable, predominando entre los 15 y 45 años, período de la vida en que hay mayor actividad de las glándulas
sebáceas6,8,9. Sin embargo, en zonas tropicales es más frecuente en la infancia5,10.
En sentido estricto, la PV es una infección oportunista. La
enfermedad puede ser inducida de modo experimental por
inoculación del microorganismo bajo oclusión. El incremento resultante de humedad, temperatura y tensión de CO2 parecen ser factores que aumentan la susceptibilidad de la piel
a la infección. Cuando termina el estado oclusivo se produce
curación espontánea1, pero el M. furfur no se erradica de la
piel y puede cultivarse a partir de áreas clínicamente
curadas4.
En la patogenia de la PV se han implicado mecanismos
inmunológicos, sin que se haya podido demostrar su importancia. Se ha comprobado que las poblaciones de linfocitos
T y B y las respuestas inmunológicas son normales en los
pacientes con PV11. Por otro lado, se han encontrado alteraciones en la respuesta de inmunidad celular frente a M. furfur12-14, además de una disminución en la producción de citocinas (IL-1β) y una participación de las células de Langerhans11,15. Es poco probable que la inmunidad humoral tenga
importancia en la patogenia de la PV, ya que se han encontrado anticuerpos frente a Pityrosporum en títulos similares
en pacientes con y sin PV16. También se ha demostrado que
M. furfur induce anticuerpos IgG, IgA e IgM y puede activar
el complemento por las vías clásica y alternativa17.
Figura 1. Máculas hipocromas redondeadas, confluentes y salpicadas en
espalda.
Manifestaciones clínicas
Las lesiones típicas son máculas redondeadas, de distintos
tamaños, con una coloración variable, hipo o hiperpigmentadas o ligeramente eritematosas, con escama fina, blanquecina y seca, en zonas características del cuerpo: tronco, brazos, cuello y abdomen (figs. 1-5). Zonas menos frecuentes
son: cara, cuero cabelludo y genitales1,4,6. La distribución de
las lesiones de la PV se corresponden con la de las glándulas
sebáceas18,19. La localización en cara es rara en adultos y
más frecuente en niños, en climas tropicales, y en mujeres,
probablemente debido al uso de cosméticos faciales por el
efecto oclusivo que producen20,21. La zona del pañal es una
localización típica de niños y lactantes10. Es característico
que la erupción evidencie grandes áreas coalescentes, de
bordes geográficos, placas ovaladas salpicadas y máculas
distantes. A simple vista, la descamación no es un dato muy
Figura 2. Pitiriasis versicolor con máculas eritematosas en tronco.
aparente, pero puede ponerse de manifiesto por rascado suave de las lesiones, con la uña o con un portaobjetos de cristal
(“signo de la uñada”) (fig. 6)1,6,21. Tras la curación, queda
hipopigmentación residual, sin descamación, que puede persistir varios meses. El prurito es leve o ausente. El motivo de
consulta suele ser cosmético cuando las lesiones no se broncean con la exposición solar. Incluso tras el tratamiento, la
repigmentación tarda meses o años en aparecer6. Existe una
forma atrófica de PV, con máculas deprimidas, que se ha reFMC 2002;9(2):110-8
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Figura 3. Máculas hiperpigmentadas de distribución típica, extensa, en
tronco y brazos.
Figura 6. El “signo de la uñada” pone de manifiesto la descamación fina de
la pitiriasis versicolor.
síntesis de melanina, y un efecto tóxico directo sobre los
melanocitos24. Todavía no se ha encontrado una explicación
para la hiperpigmentación observada en individuos de piel
clara; la microscopia electrónica revela la presencia de melanosomas anormalmente grandes en esas lesiones23.
Diagnóstico
Figura 4. Lesiones de pitiriasis versicolor en cuello.
Figura 5. Pitiriasis versicolor en antebrazo.
lacionado con la aplicación prolongada de corticoides tópicos22. La causa de la hipopigmentación no está muy clara.
Los estudios ultrastructurales han mostrado disminución en
el número, tamaño y agregación de los melanosomas de los
melanocitos y queratinocitos circundantes1,6,23. Además, las
especies Pityrosporum producen ácidos dicarboxílicos, a través de la oxidación de los lípidos cutáneos, que ocasionan
una inhibición competitiva de la tiroxinasa impidiendo la
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El diagnóstico de la PV es clínico. Aunque el color de las lesiones puede variar, el aspecto clínico característico, la distribución típica de las lesiones en espalda, con posible afección de tórax, cuello y extremidades proximales, son datos
sugestivos del diagnóstico25.
La descamación, que a veces es poco evidente, se pone de
manifiesto rascando las lesiones (“signo de la uñada”). Este
es un signo diagnóstico importante, y muy fácil de realizar
por cualquier médico de atención primaria1,6,21.
La exploración con luz de Wood puede ayudarnos a establecer el diagnóstico y a identificar lesiones subclínicas, observándose fluorescencia amarillo-verdosa. También es útil
para comprobar la eficacia del tratamiento.
El diagnóstico se confirma mediante la visión directa del
hongo causal al microscopio óptico. Para ello se han de recoger escamas de las lesiones, raspando con el borde de un porta
de cristal o con papel adhesivo transparente tipo celofán (“test
del cello”) que se adhiere a la piel con lesiones y a continuación se monta sobre un porta de cristal y se tiñe con azul de
metileno al 1% o con tinta azul mezclada con hidróxido potásico (KOH)25. El examen al microscopio de las escamas revela una serie de hallazgos que son diagnósticos: hifas cortas sin
ramificar con tendencia a romperse en segmentos de varios tamaños, y levaduras redondas u ovales agrupadas en racimos
(masas de esporas) que ocasionalmente están en gemación1,4,26, adoptando un aspecto de “albóndigas con fideos”.
Los cultivos no son necesarios para el diagnóstico y no se
realizan de forma rutinaria.
Tampoco es necesaria para el diagnóstico la biopsia cutánea25. Al microscopio óptico, los microorganismos se ven
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TABLA 2. Claves diagnósticas de la pitiriasis versicolor
Datos clínicos/exploración dermatológica
Máculas de color variable con descamación fina
“Signo de la uñada”
Luz de Wood
Fluorescencia amarillo-verdosa
Confirmación microbiológica
Visión directa de las escamas al microscopio óptico
en la capa córnea con hematoxilina-eosina. La tinción de
PAS (periodic acid-schiff) es confirmatoria y permite ver
con claridad las hifas y esporas. En la epidermis existe hiperqueratosis, paraqueratosis y ligera acantosis. En la dermis, el infiltrado inflamatorio es leve o ausente, y está formado por linfocitos, histiocitos y células plasmáticas27. Al
microscopio electrónico se puede ver destrucción de melanocitos27,28. En la tabla 2 se sintetizan las claves del diagnóstico de la PV.
Diagnóstico diferencial
Se plantea con diversas entidades como: vitíligo, pitiriasis
alba e hipopigmentaciones residuales postinflamatorias, en
los casos de PV variedad hipopigmentada. Si predominan lesiones hiperpigmentadas, con cloasma, y en la variedad eritematosa con pitiriasis rosada (fig. 7), tinea corporis (fig. 8),
dermatitis seborreica y sífilis secundaria (tabla 3).
En el vitíligo hay una pérdida completa del pigmento, y las
máculas tienen una tonalidad blanca brillante sin descamación. La distribución es opuesta a la de la PV, ya que predomina en manos, pies y cara.
La pitiriasis alba es muy frecuente en la atopia. Son máculas hipocromas rasposas o ásperas al tacto, de bordes poco
netos y que en los niños se localizan en cara, tronco o extremidades, y en los jóvenes predominan en zonas de extensión
de extremidades.
El cloasma o melasma son máculas hiperpigmentadas bilaterales y simétricas que aparecen en la cara, y carecen de
descamación, frecuentes en el embarazo o durante tratamientos con anticonceptivos orales.
La pitiriasis rosada, tinea corporis, dermatitis seborreica
y sífilis secundaria evidencian lesiones más inflamatorias
(eritematosas) que las de la PV, y ninguno de estos procesos
presenta la descamación fina, seca típica de la PV. En todos
estos procesos la exploración con luz de Wood carece de la
fluorescencia característica de la PV. Otro cuadro cutáneo
que puede confundirse con la PV es el eritrasma, y se diferencia de ella en que las lesiones predominan en pliegues,
las lesiones satélites son menos frecuentes y con la luz de
Wood tiene fluorescencia rosa-anaranjada1,4.
Figura 7. Pitiriasis rosada de Gibert: placas eritematosas con descamación
fina en la periferia en “collarete”.
Figura 8. Tinea corporis: placas eritematosas en cuello, con tendencia a curación central y borde más activo en “collarete”.
TABLA 3. Diagnóstico diferencial de la pitiriasis versicolor
Variedad clínica de PV
Diagnóstico diferencial
Hipopigmentada
Vitíligo
Pitiriasis alba
Hipopigmentación residual
postinflamatoria
Hiperpigmentada
Cloasma
Eritrasma
Eritematosa
Pitiriasis rosada
Tinea corporis
Dermatitis seborreica
Sífilis secundaria
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Primera elección
2-4 semanas
Tratamiento tópico
Pequeña
Jóvenes (< 18 años)
Sí
No
Extensión
Edad
Colaboración
Enfermedades crónicas
predisponentes
Grande
> 18 años
No
Sí
Tratamiento oral
Dosis única o diaria
3 a 10 días según fármaco
Recaídas frecuentes
Recaídas al tratamiento
Figura 9. Indicación de tratamiento tópico
frente a sistémico.
Tratamiento
Sin tratamiento, la PV persiste durante muchos años y, aunque algunos casos experimentan curación espontánea en
épocas frías, la mayoría de los pacientes requieren tratamiento. Existen diversos productos eficaces en el manejo de
la PV, en aplicación tópica o vía sistémica5,29,30. Para decidir la vía óptima del tratamiento hay que considerar diferentes factores (fig. 9): extensión y localización de las lesiones,
edad del paciente, colaboración, riesgo-beneficio de la modalidad terapéutica y coste. Como norma general, el tratamiento de primera elección será vía tópica, dejando la vía
sistémica para situaciones especiales. La colonización fúngica que produce la PV está limitada a la capa córnea y, en teoría, es fácilmente accesible a los medicamentos tópicos específicos disponibles en el mercado.
TABLA 4. Tratamiento tópico de la pitiriasis versicolor
Siempre 2-4 semanas de duración
Imidazoles
Clotrimazol, miconazol, econazol, oxiconazol, ketoconazol,
sertaconazol, flutrimazol, tioconazol, bifonazol
Ciclopiroxolamina
Alilaminas
Naftitina, terbinafina
Miscelánea
Sulfuro de selenio, piritiona de cinc, preparados de azufre,
preparados de ácido salicílico, propilenglicol, tiosulfito
sódico, peróxido de benzoilo
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Tratamientos tópicos (tabla 4)
Existen múltiples productos tópicos que son útiles en el
tratamiento de la PV: propilenglicol, sulfuro de selenio,
imidazólicos, tolnaftato, tiosulfito sódico, antifúngicos no
imidazólicos, etc. Es importante explicar al paciente que
ha de aplicarse el producto por todo el tronco, cuello, brazos y muslos, aunque la extensión de las lesiones sea limitada31. La duración del tratamiento varía en función del
principio activo, pero debe ser, como mínimo, de dos a
cuatro semanas.
En la mayoría de los casos, poco extensos, se recomienda
la aplicación de sulfuro de selenio al 2,5% en una base detergente. Se deja en contacto con la piel de 5 a 15 min, y se
aclara con agua. Este ciclo se repite cada día durante 2 a
4 semanas. Posteriormente se recomienda aplicar el tratamiento una o dos veces al mes, para evitar recidivas, o bien
3 días consecutivos cada mes. El sulfuro de selenio es irritante para la piel de la cara y los genitales; en estas zonas es
mejor utilizar otro antifúngico en crema.
Las ventajas del tratamiento tópico están en relación a su
ausencia de efectos secundarios y al menor coste económico. Las desventajas o inconvenientes son: olor desagradable
de algunos productos, tiempo de aplicación y dificultad de
aplicación en determinadas zonas como la espalda. Además,
son menos efectivos y se asocian con mayor tasa de recidivas (60-80%)19. Por estas razones, el cumplimiento suele ser
inadecuado.
Tratamientos orales
No son de primera elección, debido a la naturaleza trivial de
la infección y al gran número de pacientes afectados. Se
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TABLA 5. Pautas de tratamiento de la pitiriasis versicolor
Agente
Tópico
Sulfuro de selenio 2,5% gel
Tioconazol 1% crema
Clotrimazol 1% crema
Econazol 1% crema
Ciclopiroxolamina 1% crema
Oxiconazol 1% crema
Ketoconazol 2% crema
Bifonazol 2% crema
Miconazol 2% crema
Flutrimazol 1% crema
Naftitina 1% crema
Terbinafina 1% crema
Sertaconazol 2% crema
Sistémico
Ketoconazol 200 mg
Itraconazol 100 mg
Fluconazol 200 mg
Fluconazol 100 mg
Dosis
(veces/día)
Duración
Tamaño envase/
precio ptas.
Coste tratamiento*
completo ptas./euros
1
1
2
1
2
1-2
4 semanas
2 semanas
3 semanas
3 semanas
2 semanas
2 semanas
2
1
1-2
1
3 semanas
2 semanas
4 semanas
2 semanas
2
2 semanas
2
1-2
2 semanas
4 semanas
100 ml/720
30 g/558
30 g/460
40 g/629
30 g/868
30 g/914
60 g/1.636
30 g/705
20 g/774
40 g/608
30 g/1.345
60 g/2.448
30 g/1.461
60 g/2.657
30 g/1.645
30 g/1.228
60 g/2.235
2.016/12,12**
1.562/9,39
1.932/11,61
2.032/12,21
2.430/14,60
2.559/15,38
2.290/13,76
2.961/17,80
3.095/18,60
3.282/19,73**
3.766/22,63
3.427/20,60
4.090/24,58
3.720/22,36
4.606/27,68
6.877/41,33
6.258/37,61**
200 mg
400 mg
200 mg
400 mg
400 mg
10 días
Dosis única
5-7 días
3 días
Dosis única
10 comprimidos
10 comprimidos
18 comprimidos
7 comprimidos
7 comprimidos
1.243/7,47
1.243/7,47***
5.927/35,62***
15.629/93,93***
7.908/47,53***
*Consideramos 30 g cantidad suficiente para tratamiento de tronco y extremidades durante 5 días, una aplicación diaria. **Precio para 4 semanas. ***Sobran
comprimidos.
pueden utilizar en pacientes con enfermedad extensa, recidivas frecuentes o lesiones resistentes a los tratamientos tópicos25,31,32. Los fármacos más empleados son antifúngicos
azólicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol) que alteran la
síntesis de ergosterol, componente de la pared del hongo, inhibiendo las enzimas dependientes del citocromo P-450. La
dosificación de estos fármacos es variable según los diferentes autores, obteniendo todas ellas unos resultados similares.
El ketoconazol oral ha sido utilizado con éxito a dosis de
200-400 mg/día durante 10 días. También puede usarse en
dosis única de 400 mg con buen resultado. Fernández-Nava
et al33, en un estudio en el que comparan la pauta de 400 mg
en dosis única frente a 200 mg/día 10 días, encontraron resultados similares en la curación de la PV. Su efecto se maximiza si se ingiere con bebidas ácidas, se realiza actividad
física que desencadene sudación 2 h después de la ingesta y
si se evita la ducha 12 h después1,34. La sudación también
mejora la transferencia del fluconazol a la superficie
cutánea35. El itraconazol se excreta por el sebo más que por
el sudor, por tanto estas medidas no son necesarias.
El fluconazol se utiliza a dosis de 150 mg a la semana durante 3 semanas, en dosis única de 400 mg, o 400 mg al día
durante 3 días seguidos7. Estas diferentes pautas consiguen
tasas de curación altas (> 80%), excepto la modalidad de dosis única, que es algo inferior (74%)36. La ventaja de la dosis única respecto al resto es la mayor adherencia al tratamiento6,7.
El itraconazol se emplea a dosis de 200 mg/día durante
5-7 días37.
La terbinafina oral no es eficaz en el tratamiento de la
PV, quizá porque la cantidad de medicamento que se acumula en la capa córnea es insuficiente para alcanzar niveles
fungicidas para el M. furfur38. En la tabla 5 se resumen los
antifúngicos tópicos y vía oral más utilizados, su dosificación, duración del tratamiento y coste. En relación al coste
económico, debemos tener en cuenta que variará en función
del fármaco usado, la vía de administración, el número de
aplicaciones/día y la duración del tratamiento. Además del
precio del fármaco hay que considerar el encarecimiento
añadido si hemos de repetir el tratamiento por fracaso del
mismo o falta de cumplimiento7.
La ventaja de los tratamientos orales es su comodidad. Y
son mayores las desventajas por sus efectos secundarios,
principalmente la hepatotoxicidad. Además, los azoles afectan al metabolismo de otras drogas relacionadas con el citocromo P-45039. La hepatotoxicidad puede aparecer a los 2-3
días de iniciar el tratamiento oral, por idiosincrasia; pero es
más frecuente con el uso prolongado7. Las elevaciones de
las transaminasas, durante el tratamiento con la mayoría de
antifúngicos sistémicos, generalmente se normalizan cuando
se suspende el fármaco39. La necesidad de monitorizar la
función hepática para identificar pacientes con riesgo potencial de desarrollar daño hepático durante tratamientos cortos
no está aclarada. Sin embargo, sí se debe monitorizar la funFMC 2002;9(2):110-8
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ción hepática periódicamente durante los tratamientos largos
(más de un mes). El itraconazol tiene menos efectos secundarios hepáticos y una menor interacción con otros medicamentos. En general, el riesgo de efectos adversos en tratamientos cortos es mínimo.
Otros efectos secundarios más leves que pueden aparecer
con los antifúngicos azólicos son: náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea, cefalea, reacciones cutáneas. Además, el
tratamiento oral es muy caro respecto al tópico.
Interacciones medicamentosas40
El ketoconazol es soluble en agua y se absorbe bien en el
tracto gastro-intestinal, sobre todo con alimentos ácidos.
Los antiácidos, anticolinérgicos y antihistamínicos anti-H2
disminuyen su absorción. El itraconazol se absorbe mejor
cuando se ingiere con alimentos, ya que también necesita
un pH ácido.
El fluconazol es soluble en agua y su absorción no se
afecta por la acidez gástrica. Los antifúngicos azólicos inhiben ciertas isoenzimas hepáticas P-450, sobre todo ketoconazol, itraconazol y, en menor medida, fluconazol (a dosis
altas). Por lo que se debe evitar la administración concomitante de ciertos fármacos que son substratos de estas enzimas, como algunos antihistamínicos anti-H1 de nueva generación y ciertas benzodiacepinas. Otros medicamentos como
ciclosporina, anticoagulantes orales, digoxina, eritromicina
y quinidina necesitan monitorización cuidadosa si se administran conjuntamente con estos antifúngicos7.
Fármacos como fenobarbital, fenitoína o rifampicina
pueden actuar como inductores del citocromo P-450. La
consecuencia clínica de esta inducción enzimática tarda días o semanas en manifestarse. Por contra, los inhibidores
del P-450 actúan más rápidamente y pueden producir una
disminución del metabolismo en 1-2 días. Son inhibidores
potentes de las enzimas P-450 fármacos como la cimetidina, inhibidores de proteasas y los antifúngicos azólicos. El
resultado de esta inhibición es la disminución del aclaramiento del fármaco sustrato, elevación de los valores sanguíneos y potencial toxicidad.
El ketoconazol puede aumentar las concentraciones de
cisaprida, triazolam, astemizol y terfenadina, así como alterar la farmacocinética de eritromicina, ciclosporina y dicumarínicos.
El fluconazol inhibe el citocromo P-450 de forma dosis
dependiente. No se debe administrar en pacientes que estén
en tratamiento con astemizol, cisaprida, dicumarínicos, digoxina, fenitoína y sulfonilureas. El fluconazol disminuye el
metabolismo y el aclaramiento de dicumarínicos, fenitoína y
sulfonilureas. También es conveniente evitar la administración simultánea con fármacos nefrotóxicos.
Cuando se administran fármacos inductores del citocromo
P-450 se disminuye la biodisponibilidad del itraconazol, por
lo que se debe vigilar estrechamente la respuesta clínica del
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FMC 2002;9(2):110-8
paciente, ya que la dosis o duración del tratamiento con itraconazol puede necesitar modificaciones para evitar el fracaso terapéutico (p. ej., carbamazepina, prednisona, dexametasona, fenobarbital, fenitoína, rifampicina). El itraconazol no
debe ser administrado en pacientes con disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca congestiva, ya que tiene efecto
inotrópico negativo. Otro problema importante con itraconazol es la producción de alteraciones cardíacas en enfermos
tratados de forma concomitante con cisaprida, pimozida,
quinidina o dofetilida41.
En general, la administración concomitante de antifúngicos azólicos está contraindicada con los siguientes fármacos,
o bien precisa monitorización o ajuste de dosis: astemizol,
alprazolam, diazepam, midazolam, triazolam, ciclosporina,
digoxina, felodipino, glipizida, glibumida, hidroclorotiazida,
lovastatina, simvastatina, metilprednisolona, fenitoína, pimocida, quinidina, rifampicina, ritonavir, zidovudina, sildenafilo, tacrolimus, terfenadina, teofilina, tolbutamida, vincristina, warfarina. Y son especialmente vulnerables: astemizol, cisaprida, digoxina y warfarina.
Deben esperarse recidivas ocasionales tras el tratamiento,
ya que la infección está originada por un microorganismo de
la flora cutánea normal, cuya erradicación no puede alcanzarse nunca. Es importante advertir a los pacientes que realicen re-tratamiento de lesiones individuales cuando aparezcan o realizar tratamiento preventivo periódicamente con
sulfuro de selenio.
Evolución y pronóstico
La PV es muy crónica y recidivante. Sin tratamiento preventivo las recaídas son muy frecuentes, alcanzando el
60% el primer año y un 80% a los 2 años31. Las recidivas
probablemente se deban a la presencia continua de factores
endógenos y exógenos. También, a que las levaduras residen en los folículos pilosos como parte de la flora normal,
y como se ha comentado ya, no se pueden eliminar completamente. Para evitar las recaídas hay autores que recomiendan realizar profilaxis mientras que otros encuentran
más sencillo tratarlas cuando reaparezcan5. A veces desaparece en la edad media o avanzada de la vida. En general,
con el tratamiento tópico se produce mayor índice de recaídas que con el oral6.
Bibliografía
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4th ed. New York: McGraw-Hill, 1993; p. 2452-2467.
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4. Del Palacio-Hernanz A, Moore MK. Pitiriasis versicolor y otros procesos superficiales producidos por levaduras lipofílicas. En: Torres-Ro-
Vives R, et al. Tratamiento de la pitiriasis versicolor
Puntos clave
• La pitiriasis versicolor es una micosis superficial frecuente en nuestro medio, producida por hongos del
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género Malassezia.
Pese a ser de origen fúngico, no es una enfermedad contagiosa; representa una desviación de la relación entre
el huésped humano y su flora residente de levaduras.
El diagnóstico es clínico y se basa en la morfología de las lesiones y su distribución típica.
El “signo de la uñada”, que pone de manifiesto la descamación de las lesiones, es un signo diagnóstico
importante y muy fácil de realizar.
El diagnóstico clínico puede confirmarse mediante exploración con luz de Wood y visión directa de las escamas
al microscopio óptico, aunque no es necesario. La luz de Wood también es útil para visualizar lesiones no
perceptibles a simple vista y para valorar la eficacia del tratamiento.
El tratamiento de primera elección de la pitiriasis versicolor es por vía tópica. El producto tópico elegido
debe aplicarse por todo el cuerpo hasta muslos, independientemente de la extensión de las lesiones.
El tratamiento oral se reservará para casos extensos, recidivas frecuentes o lesiones resistentes a los
tratamientos tópicos.
Los antifúngicos orales son en general efectivos y bien tolerados, sin embargo pueden producir efectos
secundarios e interacciones medicamentosas cuando se administran a la vez que otros fármacos que actúen a
través del citocromo P-450.
El ketoconazol oral tiene más efectos secundarios hepáticos que itraconazol y fluconazol.
Las recaídas tras el tratamiento son frecuentes, y se pueden prevenir con la aplicación periódica de gel de
sulfuro de selenio al 2,5%, o bien realizar terapia precoz de las lesiones cuando reaparezcan.
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