SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN VENOSA INFRADIAFRAGMÁTICA

SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN
VENOSA INFRADIAFRAGMÁTICA
INSUFICIENCIA VENOSA DE
ORIGEN PÉLVICO (IVP) O
INFRADIAFRAGMÁTICA
¾ SÍNDROME NUTCRACKER
¾ SÍNDROME MAY-THURNER
¾ INSUFICIENCIA VENOSA PÉLVICA
SÍNDROME NUTCRACKER
INTRODUCCIÓN:
¾ Otras denominaciones: síndrome de compresión de
la vena renal izquierda o síndrome de atrapamiento
de vena renal.
¾ Descrito en 1972 por Schepper aunque el fenómeno
había sido descrito ya en 1950 por El-Sadr y Mina.
¾ Incidencia desconocida.
¾ Más frecuente en mujeres en su 2ª-3ª década.
SÍNDROME NUTCRACKER
BASE ANATÓMICA:
¾ La VRI generalmente tiene un trayecto por
debajo de AMS y por encima de la aorta
abdominal.
¾ La VRI recibe drenaje de VGI, vena ureteral
izquierda, venas renales capsulares, vena SR
izquierda.
SÍNDROME NUTCRACKER
BASE ANATÓMICA:
¾ La distancia normal entre el origen de la AMS y
la aorta abdominal es de 2-4 mm.
¾ El ángulo entre aorta y AMS suele estar entre
19,4º y 70,7º.
SÍNDROME NUTCRACKER
BASE ANATÓMICA:
¾ NUTCRACKER ANTERIOR:
•
Ángulo aorto-mesentérico más agudo
reduciéndose la distancia de la pinza aortomesentérica.
•
Presencia de ramas anómalas o origen anómalo
de AMS.
•
Presencia de tejido fibrótico preaórtico.
•
Ptosis renal posterior.
SÍNDROME NUTCRACKER
SÍNDROME NUTCRACKER
SÍNDROME NUTCRACKER
BASE ANATÓMICA:
¾ NUTCRACKER POSTERIOR:
•
La compresión de la VRI se debe a un trayecto
retroaórtico quedando comprimida entre aorta y
cuerpo vertebral.
SÍNDROME NUTCRACKER
SÍNDROME NUTCRACKER
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
¾ Hipertensión renal, disrupción de venas renales
pequeñas y rutura provocando MICRO o
MACROHEMATURIA y PROTEINURIA.
¾ Reflujo en VGI que puede provocar SÍNDROME
DE CONGESTIÓN PÉLVICA que cursa con dolor
abdominal, varices genitales, varices pélvicas,
varices MMII, dismenorrea, dispareunia, dolor
post-coital, dolor testicular, varicoceles.
SÍNDROME NUTCRACKER
DIAGNÓSTICO:
¾ Eco-doppler venoso abdominal (distáncia aorto-
mesentérica, diámetros VRI proximal y distal,
ratio velocidad VRI proximal y distal)
¾ AngioTAC
¾ Flebografía retrógrada + toma de presiones
renales (gradiente presión reno-cava >2mmHg).
SÍNDROME NUTCRACKER
TRATAMIENTO:
¾ Conservador
¾ Quirúrgico (transposición de VRI, autotrasplante
renal)
¾ Endovascular (PTA + stent VRI)
SÍNDROME MAY-THURNER
INTRODUCCIÓN:
¾ Otras denominaciones: síndrome de Cockett, síndrome de
compresión de vena ilíaca izquierda.
¾ Última clasificación :
• Obstrucción ilio-cava no trombótica
• Obstrucción ilio-cava trombótica
¾ Descrito por primera vez en 1908 por McMurrich; mejor definido
en 1957 por May y Thurner en EEUU y en 1965 por Cockett y
Thomas en Europa.
¾ Incidencia aproximada de un 20-30%.
SÍNDROME MAY-THURNER
BASE ANATÓMICA:
¾ Compresión de la vena ilíaca primitiva izquierda entre la
arteria ilíaca primitiva derecha (por delante) y el cuerpo
vertebral L5 (por detrás).
¾ La compresión puede describirse en VIPI, en VIEI o en
ambas.
¾ La compresión externa puede ser también debida a:
endometriosis, miomas, aneurismas ilíacos, prótesis
peneanas, vegijas distendidas,…
¾ Posible origen ontogénico en el embrión (aparición de
membranas).
SÍNDROME MAY-THURNER
SÍNDROME MAY-THURNER
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
¾ La compresión mantenida y los traumatismos
producidos por la pulsatilidad arterial provocan una
lesión intimal (formación de membranas o bandas),
potencial estasis venoso y consecuente TVP ILÍACA
IZQUIERDA.
¾ RUTURA DE VENA ILÍACA.
¾ Formación de colaterales venosas compensatorias
que puede provocar SÍNDROME DE CONGESTIÓN
PÉLVICA.
SÍNDROME MAY-THURNER
SÍNDROME MAY-THUNER
DIAGNÓSTICO:
¾ Eco-doppler venoso abdominal (diámetros eje ilíaco
izquierdo, permeabilidad, colateralidad, sentido del
flujo)
¾ AngioTAC
¾ IVUS
¾ Flebografía retrógrada desde VIEI (compresión VIPI,
venas lumbares ascendentes dilatadas, VVHH
descendentes dilatadas, relleno de eje ilíaco
derecho antes que el izquierdo)
SÍNDROME MAY-THURNER
TRATAMIENTO:
¾ Conservador
¾ Quirúrgico (bypass Palma, parche venoso +
interposición de fascia lata o peritoneo,…)
¾ Endovascular (PTA + stent ilio-cava)
INSUFICIENCIA VVGG / VVHH
INTRODUCCIÓN:
¾ El síndrome de congestión venosa pélvica fue
descrito por primera por Taylor en 1947.
¾ Suele afectar a mujeres jóvenes, multíparas.
INSUFICIENCIA VVGG / VVHH
ETIOLOGÍA:
¾ Se considera que el desarrollo de este tipo de varices
es debido a una combinación de factores
endocrinos y mecánicos. Siendo el embarazo el
principal responsable de su aparición.
¾ Durante la gestación aumenta la vascularización
uterina. En ocasiones las VVGG y las VVHH
permanecen dilatadas después del parto, la
consecuente inversión de flujo da lugar a la
aparición de varices pélvicas.
INSUFICIENCIA VVGG / VVHH
INSUFICIENCIA VVGG / VVHH
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
¾ VARICES RECIDIVANTES
¾ SÍNDROME DE CONGESTIÓN PÉLVICA:
• Dolor abdominal crónico, no cícliclo, de >6 meses
de duración, exacerbado con el ejercicio y la
sedestación.
• Varices genitales, varices pélvicas, varices atípicas
en MMII
• Dismenorrea, dispareunia, dolor post-coital, dolor
testicular, varicoceles.
INSUFICIENCIA VVGG / VVHH
DIAGNÓSTICO:
¾ Eco-doppler venoso abdominal (visualización,
diámetros y dirección de flujo)
¾ AngioTAC
¾ Flebografía selectiva de VVGG y de VVHH
INSUFICIENCIA VVGG / VVHH
TRATAMIENTO:
¾ Conservador
¾ Quirúrgico (histerectomía + doble anexectomía,
ligadura de VVGG,…)
¾ Endovascular (embolización)