MEDICINA EN IMÁGENES Dolor e impotencia funcional de ambas

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MEDICINA EN IMÁGENES
Dolor e impotencia funcional de ambas caderas
J. L. Andreu Sánchez, J. Sanz Sanz, M. Fernández Castro, E. Ornilla Laraudogoitia y P. Muñoz Carreño
Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid.
Caso clínico
Una mujer de 63 años acudió en enero de 1995 por un cuadro de un mes de evolución de dolor en
ingle derecha con la marcha, sin afectación funcional significativa. No tenía antecedentes de enfermedades reumáticas y la anamnesis por órganos y aparatos fue irrelevante. La exploración física puso de manifiesto limitación de la movilidad pasiva de la cadera derecha, con una rotación interna de
15 grados, mientras que la flexión, extensión y rotación externa eran normales. La exploración de la
cadera izquierda era también normal.
Las series hemáticas, velocidad de sedimentación globular y la bioquímica de rutina (ácido úrico, albúmina AST y ALT, bilirrubina, GGT, calcio, colesterol, creatinina, fosfatasa alcalina, glucosa, LDH,
proteínas totales, urea, potasio, sodio y cloro) se encontraban en los límites normales. La radiografía
de caderas mostraba un estrechamiento del espacio articular de la cadera derecha y esclerosis acetabular (fig. 1A). La paciente fue diagnosticada de artrosis de cadera y tratada satisfactoriamente con
fisioterapia y paracetamol ocasional.
La paciente fue remitida de nuevo en febrero de 1996 por dolor intenso y progresivo en la ingle,
muslo y rodilla izquierdas, con grave limitación funcional para la marcha, de dos meses de evolución.
El inicio de los síntomas no había sido agudo y la paciente no tenía antecedentes de tratamiento con
corticosteroides, alcoholismo, trastornos hematológicos o traumatismo. La exploración física puso de
manifiesto una movilidad pasiva de la cadera izquierda limitada, con 90 grados de flexión, 5 grados
de rotación interna y 20 grados de rotación externa. La paciente estaba afebril, no existía artritis en
otras localizaciones y la exploración neurológica y general eran normales. Las series hemáticas, velocidad de sedimentación globular, bioquímicas rutinarias, magnesemia y TSH fueron normales. La
radiografía de caderas (fig. 1B) puso de manifiesto un importante estrechamiento del espacio articular
de la cadera izquierda con aplanamiento del polo superior de la cabeza femoral izquierda y esclerosis
subcondral. Las radiografías de manos, carpos y rodillas no evidenciaron condrocalcinosis. La resonancia magnética evidenció un aplanamiento moderado de la cabeza femoral izquierda y señales subcorticales de baja intensidad en todas las secuencias en el acetábulo y en la cabeza femoral, sugestivas de osteoesclerosis, reducción del grosor del cartílago articular y una escasa cantidad de líquido
sinovial, sin datos de necrosis avascular.
A
B
C
D
Fig. 1. A: enero de 1995. La radiografía anteroposterior (AP) de caderas muestra estrechamiento del espacio articular en cadera derecha, con esclerosis subcondral. B: febrero
de 1996. La radiografía AP de caderas muestra la práctica desaparición de la interlínea articular coxofemoral izquierda, con esclerosis
subcondral. C: enero de 1997. La radiografía
AP de caderas muestra la desaparición de la
interlínea articular de la cadera derecha, con
esclerosis subcondral y formación de osteofitos. D: estado postprótesis bilateral de ambas
caderas.
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ANDREU SÁNCHEZ JL, ET AL. DOLOR E IMPOTENCIA FUNCIONAL DE AMBAS CADERAS
Evolución
Se realizó una artroplastia total de cadera izquierda en
abril de 1996, con una excelente recuperación funcional. No existía líquido sinovial en el momento de la
cirugía y el estudio anatomopatológico confirmó los
hallazgos de la resonancia magnética, poniendo de
manifiesto artrosis evolucionada, alteraciones secundarias en el hueso subcortical y ausencia de necrosis
avascular en la cabeza femoral.
La paciente acudió de nuevo en enero de 1997 con
dolor de tres meses de evolución y dificultad para caminar en ingle y muslo derechos. La exploración física demostró una movilidad pasiva limitada de la cadera derecha, con 90 grados de flexión, 5 grados de
rotación interna y 10 grados de rotación externa. Las
pruebas complementarias de nuevo fueron normales.
Una nueva radiografía de caderas (fig. 1C) mostró un
empeoramiento de las imágenes radiológicas de la cadera derecha, con pérdida completa del espacio articular y aplanamiento de la cabeza femoral. En marzo
de 1997 se realizó una artroplasia completa de cadera derecha con una excelente recuperación funcional
(fig. 1D).
Diagnóstico
Artrosis rápidamente destructiva de ambas caderas.
Comentario
La artrosis de cadera rápidamente destructiva (ACRD)
es un subtipo infrecuente de artrosis descrito por Lequesne y Amouroux en 1970 1. Esta entidad posee
una rica sinonimia y se la ha denominado artrosis
atrófica, artrosis destructiva, coxartrosis rápidamente
destructiva o artrosis de Postel. La enfermedad se caracteriza por la rápida destrucción de la cadera, que
ocurre típicamente unos cuantos meses después del
inicio de los síntomas. Los pacientes suelen ser mujeres ancianas y el proceso es bilateral en cerca del
15% de los casos 2. Las características radiográficas
de la ACRD son las mismas que las de la artrosis: con
estrechamiento del espacio articular, esclerosis del
hueso subcondral y quistes subcondrales, aunque los
osteofitos son de pequeño tamaño o se encuentran
ausentes 1,2. En las fases avanzadas es evidente una
notable reabsorción de la cabeza femoral y del acetábulo. Se observa aplanamiento de la cabeza femoral y
pérdida de hueso subcondral en las zonas que soportan peso. En algunos casos la reabsorción ósea produce un falso ensanchamiento del espacio articular.
La resonancia magnética muestra deformación de la
cabeza femoral, pérdida del cartílago, una cantidad
variable de líquido sinovial, edema óseo difuso y esclerosis del hueso subcondral 3.
Se considera que el proceso primario en la ACRD es
el deterioro del cartílago hialino, acompañado de una
respuesta inadecuada del hueso subcondral, que fracasa en adaptar la arquitectura articular a la pérdida
del cartílago. Son escasos los estudios que han profundizado en los mecanismos fisiopatogénicos del
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hueso subcondral o del cartílago hialino que condicionan la ACRD. La síntesis de una proporción anormalmente grande de proteoglicanos de pequeño tamaño por los condrocitos y una agregación anormal de
los proteoglucanos de gran tamaño podrían ser los
responsables de la destrucción acelerada 4. Otros
factores de reabsorción ósea, como IL-1β o metaloproteinasas 2 y 3, podrían desempeñar un papel relevante en la patogénesis de la ACRD, ya que se han
encontrado niveles elevados de estos mediadores en
el líquido sinovial de pacientes con ACRD en comparación con artrosis convencional de la cadera 5. La
ACRD se ha relacionado con la utilización de analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y con la
administración intraarticular de corticosteroides. En
teoría, los AINE y los corticosteroides podrían alterar
el metabolismo de hueso y del cartílago hialino, predisponiéndolos a la destrucción y a un proceso de reparación defectuoso. Por otra parte, el concepto de
«cadera de analgésicos» descansa en la idea de que la
utilización de analgésicos y AINE podría conducir a
una sobreutilización de la cadera y a una evolución
acelerada del proceso 6. La ACRD también se ha relacionado con la hemiparesia ipsilateral como un factor acelerador de una coxartrosis preexistente 7. Las
características anatomopatológicas de la ACRD consisten en el aplanamiento de las superficies que soportan peso, ausencia de cartílago hialino y destrucción de grandes áreas de hueso subcondral. El hueso
trabecular muestra diferentes grados de esclerosis y
engrosamiento. También pueden observarse focos de
tejido fibroso reactivo y metaplasia fibrocartilaginosa
sobre la superficie ósea en algunos casos. Se pueden
observar pequeños osteofitos marginales en la cabeza
femoral, pero son más pequeños que los que cabría
esperar en los casos de artrosis convencional 1,2. Algunas secciones de la membrana sinovial muestran
cambios reactivos con inflamación crónica focal leve,
pero no existen infiltrados inflamatorios relevantes 8.
El diagnóstico diferencial de la ACRD debe realizarse
con otras entidades capaces de destruir rápidamente
la articulación coxofemoral, como son la artritis séptica, las artropatías inflamatorias idiopáticas, como la
artritis reumatoide o las espondiloartropatías seronegativas, la artropatía de Charcot, la artropatía por
cristales de hidroxiapatita 9, 10 o de pirofosfato 11 y, especialmente, la necrosis avascular 3, 12.
No existe tratamiento específico de la ACRD y los pacientes acaban recibiendo una prótesis total de cadera a los pocos meses de iniciarse los síntomas.
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