Patología traumática y compresiva de los nervios periféricos: valor

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ACTUALIZACIîN/IMAGEN
Pa to lo g ía tra u m á tic a y c o m p re s iva
d e lo s ne rvio s p e rifé ric o s : va lo r d e la RM
M.a Luisa S‡nchez ¥ Julia Romero ¥ Luis Hern‡ndez ¥ Enrique de Miguel
Hospital General Universitario ÇGregorio Mara–—nÈ. Madrid.
Traumatic and compressive pathology
of the peripheral nerves: value of the
MRI
Objetivo: Evaluar la utilidad de la resonancia magnŽtica (RM) en el
diagn—stico de la patolog’a traum‡tica y compresiva de los nervios perifŽricos. Analizar la etiolog’a de las lesiones, as’ como la severidad de
las mismas.
Objective: Evaluate the usefulness of the magnetic resonance
(MRI) in the diagnosis of traumatic and compressive pathology of the
peripheral nerves and analyze the etiology of the lesions and their severity.
Material y mŽtodos: Se analizan 25 RM de pacientes con lesiones
compresivas y traum‡ticas de los nervios perifŽricos. Fueron estudiados con RM (1,5 T), empleando secuencias eco del esp’n (ES) potenciadas en T1, eco de gradiente (EG) potenciadas en T2 y secuencias
STIR.
Material and Methods: 25 MRI in patients with compressive and
traumatic lesions of the peripheral nerves are analyzed. They were studied with MRI (1.5T) using T1 weighted spin-echo (SE), T2 gradient
echo (GE) and STIR sequences.
Resultados: La alteraci—n en la morfolog’a y en la se–al del nervio,
permiten localizar el punto de lesi—n y valorar, mediante estudios sucesivos, la evoluci—n de la lesi—n. En nuestra serie, la causa mas frecuente de patolog’a compresiva es la fibrosis. El arrancamiento del plexo
braquial es el hallazgo m‡s frecuente entre las lesiones traum‡ticas.
Conclusi—n: La capacidad de estudio multiplanar y la alta resoluci—n de la RM nos permiten detectar peque–as lesiones en los nervios
perifŽricos y planificar el tratamiento mas adecuado.
Palabras clave: Neuropat’a perifŽrica. Resonancia magnŽtica. Patolog’a traum‡tica. Patolog’a compresiva.
C
l‡sicamente, el diagn—stico de los trastornos de los nervios
perifŽricos se ha basado en la informaci—n obtenida de la
historia cl’nica, el examen f’sico y los estudios electrodiagn—sticos. El desarrollo de tŽcnicas de imagen como la tomograf’a
computarizada (TC), la ecograf’a, la mielograf’a y la resonancia
magnŽtica (RM), han permitido demostrar la existencia de tumoraciones y otras anomal’as de las ra’ces nerviosas. Las nuevas
tŽcnicas de neurograf’a mediante RM, han hecho posible obtener
im‡genes de alta resoluci—n de los propios nervios perifŽricos,
as’ como de las lesiones intra y extraneurales asociadas (1).
La RM es capaz de demostrar la anatom’a fascicular de los nervios perifŽricos normales m‡s gruesos. ƒstos aparecen como estructuras de intensidad de se–al intermedia rodeados por grasa, en
S‡nchez ML, Romero J, Hern‡ndez L, de Miguel E. Patolog’a traum‡tica y compresiva de los nervios perifŽricos: valor de la RM. Radiolog’a 2000;42(5):323-9.
Correspondencia:
M.a LUISA SçNCHEZ ALEGRE. C/ Solano, 22, 4.o B. 28223 Madrid.
Recibido: 14-X-99.
Aceptado: 10-V-2000.
Radiolog’a 2000;42(5):323-329
Results: The morphological and nerve signal alterations make it
possible to locate the lesion site and to assess the course of the lesion
with successive studies. In our series, the most frequent cause of compressive pathology is fibrosis. Brachial plexus root avulsion is the
most frequent finding in traumatic lesions.
Conclusion: The MRI capacity for multiplanar study and its high
resolution make it possible for us to detect small lesions in the peripheral nerves and to plan the best treatment.
Key words: Peripheral neuropathy. Magnetic resonance. Traumatic pathology. Compressive pathology.
localizaciones anat—micas espec’ficas. Cambios en la intensidad
de se–al, tama–o o posici—n del nervio afectado, son hallazgos de
RM que sugieren una patolog’a traum‡tica o compresiva (2). La
TC ayuda a detectar lesiones —seas que pueden ser el origen de
una neuropat’a compresiva, siendo adem‡s, m‡s sensible que la
RM en la detecci—n de calcificaciones en partes blandas (3).
MATERIAL Y MƒTODOS
Se analizan retrospectivamente los estudios de RM realizados
a 25 pacientes con historia y exploraci—n f’sica compatible con
un cuadro de neuropat’a traum‡tica o compresiva. En todos ellos
se realizaron los estudios de RM con un equipo superconductor
de 1,5 Teslas, con antenas de superficie o de cuadratura, segœn lo
requiriera el ‡rea anat—mica. El campo de visi—n (FOV) y el grosor de corte se ajustaron de acuerdo con el tama–o del ‡rea explorada. La matriz fue de 512 ´ 512. Se obtuvieron secuencias
ES potenciadas en T1 (TR: 550 ms/TE: 25 ms) y EG potenciadas en T2 (TR: 650 ms/TE: 25 ms/‡ngulo: 25¡) y secuencias
STIR (TR.: 2500 ms/TE: 20 ms/TI: 160). En el estudio de la patolog’a tumoral (ocho casos), se emplearon medios de contraste
paramagnŽticos intravenosos, a dosis de 0,2 mmol/kg de peso.
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S‡nchez, M.a L., y cols. Ñ Patolog’a traum‡tica y compresiva de los nervios perifŽricos: valor de la RM
Las im‡genes obtenidas fueron evaluadas por un radi—logo especializado en imagen musculoesquelŽtica.
Se realiz— electromiograf’a en ocho pacientes, en los cuales
fue diagn—stica. En los 17 restantes, el diagn—stico cl’nico de
neuropat’a perifŽrica se sospech— por los hallazgos de la exploraci—n neurol—gica.
Se tuvo confirmaci—n quirœrgica de la lesi—n en 16 pacientes,
mientras que en nueve, el diagn—stico fue de presunci—n tras la
realizaci—n de pruebas de imagen y posterior seguimiento evolutivo de las lesiones.
RESULTADOS
De los 25 casos estudiados hemos seleccionado para este art’culo, los 15 m‡s representativos en cuanto a etiolog’a e imagen.
No obstante, queremos rese–ar que la causa m‡s frecuente de patolog’a compresiva nerviosa (18), fue el atrapamiento de la ra’z
nerviosa por tejido fibroso, tanto de origen posquirœrgico (3) como posradioter‡pico (5).
Hemos excluido del estudio aquellos casos con patolog’a tumoral primaria del nervio.
Respecto al origen traum‡tico de las neuropat’as (7), fueron
en su mayor’a arrancamientos del plexo braquial en accidentes
de tr‡fico (4).
DISCUSIîN
Las tŽcnicas de RM convencional presentan limitaciones tanto
de resoluci—n espacial como de resoluci—n en contraste. Los recientes avances tŽcnicos, han hecho posible el desarrollo de la
neurograf’a por RM (RMN). ƒsta, permite obtener im‡genes tan
detalladas de los nervios perifŽricos, que incluso estructuras como
los fasc’culos nerviosos pueden identificarse con nitidez (4-6).
Los fasc’culos nerviosos se orientan longitudinalmente. Esto
hace que la estructura fascicular de los nervios, se aprecie con
mayor nitidez en las im‡genes axiales de RMN. Su apariencia
caracter’stica, hace que sea f‡cil diferenciarlos de los vasos sangu’neos, que con frecuencia discurren paralelos a los nervios perifŽricos. Las estructuras vasculares suelen ser de mayor calibre
que los nervios y caracter’sticamente presentan vac’o de se–al o
artefactos de flujo.
En im‡genes axiales de secuencias ES potenciadas en T1, los
fasc’culos nerviosos aparecen separados por el epineuro, dando
una apariencia en panal de abeja, mientras que en las secuencias
SE r‡pidas (FSE) T2 y STIR, muestran un t’pico patr—n moteado. Los fasc’culos nerviosos perifŽricos son isointensos en las
secuencias SE T1 y ligeramente hiperintensos en las secuencias
FSE T2 y STIR. Estas caracter’sticas de se–al pueden explicarse
por la presencia de l’quido endoneural en el seno de los fasc’culos nerviosos (7). Los nervios lesionados ÇbrillanÈ. Probablemente, esto sea debido a un incremento en la cantidad de agua
en el seno de las vainas endoneurales en relaci—n con edema, o
bien a alteraciones en el flujo axopl‡smico (1, 4, 5). Esta alteraci—n de la se–al permite, no s—lo localizar el punto de lesi—n de
un nervio, sino tambiŽn valorar con estudios sucesivos, la progresi—n de la degeneraci—n neuronal o su reparaci—n.
Otros signos que sugieren lesi—n nerviosa, son los cambios
groseros en la configuraci—n del nervio, la distorsi—n del patr—n
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fascicular caracter’stico, la inflamaci—n de fasc’culos individuales y el incremento de se–al en los grupos musculares, como resultado de la denervaci—n (7, 8).
Patolog’a compresiva
Los s’ndromes compresivos de los nervios perifŽricos, suponen el atrapamiento de un segmento corto de un nervio en un
punto espec’fico. Generalmente se producen por la vulnerabilidad del nervio al pasar por un tœnel fibro-—seo o un ojal en un tejido muscular o fibroso. Cualquier porci—n del nervio, incluyendo las fibras nerviosas, las cŽlulas de Schwann, el endoneuro, el
epineuro, el perineuro y los microvasos intraneurales, pueden resultar lesionados. De ah’ la variabilidad de posibles lesiones, que
oscilan desde un bloqueo transitorio de la conducci—n, pasando
por una desmielinizaci—n completa, una fibrosis neural y una degeneraci—n walleriana (10).
En 1943, Seddon (11) clasific— las lesiones en tres niveles, de
acuerdo con su severidad: ÇneuroapraxiaÈ, el ax—n est‡ respetado pero se lesiona la vaina de mielina causando un retraso o un
bloqueo en la conducci—n; ÇaxonotmesisÈ, se produce una pŽrdida de axones y una desmielinizaci—n focal distal al punto de lesi—n; y ÇneurotmesisÈ, se produce una disrupci—n de todos los
elementos del nervio, a pesar de la aparente continuidad anat—mica. La recuperaci—n suele ser completa en los casos de neuroapraxia, suele estar retrasada en los de axonotmesis y es incompleta en los de neurotmesis.
La RM puede detectar cambios de se–al tan precozmente, como cuatro d’as despuŽs de la lesi—n del nervio. Estos hallazgos
se correlacionan con el grado de denervaci—n muscular detectado por electromiograf’a y con el grado de debilidad demostrado mediante la exploraci—n f’sica. Habitualmente, las lesiones
axonotmŽsicas y neurotmŽsicas, se acompa–an de un aumento
de se–al en las secuencias T2 y STIR en los mœsculos como
resultado de la denervaci—n (8, 9). Estos cambios de se–al se
normalizan a medida que se recupera la funci—n motora y por lo
tanto, la inervaci—n. La hiperintensidad muscular en dichas secuencias, se ha descrito tambiŽn en casos de traumatismo e inflamaci—n.
Las manifestaciones cl’nicas de las neuropat’as por atrapamiento var’an en funci—n de la severidad de la lesi—n y del
lugar espec’fico de la misma. En ocasiones las manifestaciones
son persistentes (compresi—n mec‡nica) y en otras s—lo se producen con ciertas maniobras de la extremidad (compresi—n din‡mica).
En general, podemos considerar tres grupos etiol—gicos en las
neuropat’as compresivas:
1) Variantes anat—micas:
Ñ îseas: costilla cervical, espol—n radial, epic—ndilos humerales hipertr—ficos... La costilla cervical es la causa m‡s
frecuente. ƒsta, provoca s’ntomas en hasta el 70% de los
pacientes que lo presentan, al producir un atrapamiento de
estructuras vasculares y nerviosas, entre la clav’cula, el
mœsculo escaleno y dicha costilla. Los estudios de RM
permiten no s—lo detectar la costilla cervical y la distorsi—n del plexo braquial y vasos subclavios, sino tambiŽn
descartar otras posibles etiolog’as, como las bandas fibrosas o callos de fractura costal.
Ñ Musculares: prolongaciones aponeur—ticas del mœsculo b’ceps braquial que comprimen el nervio mediano,
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S‡nchez, M.a L., y cols. Ñ Patolog’a traum‡tica y compresiva de los nervios perifŽricos: valor de la RM
A
B
Fig. 1.ÑÇMœsculo anc—neo accesorioÈ. A) Plano axial en secuencia ES potenciada en T1, que muestra una obliteraci—n de la
grasa del tœnel cubital, por un mœsculo anc—neo accesorio. B) Plano axial en secuencia EG potenciada en T2, mostrando el nervio cubital engrosado y con un aumento de su se–al.
mœsculos accesorios. Es cl‡sico el mœsculo anc—neo accesorio (Fig. 1), que produce una compresi—n del nervio
cubital en la cara medial del codo. En el caso que mostramos, la cirug’a confirm— la existencia de dicho mœsculo, procediŽndose a su secci—n y anteposici—n del nervio
cubital.
quemia de las fibras nerviosas (12). En nuestra serie
hemos encontrado cinco casos de fibrosis posradiaci—n, de
los cuales hemos seleccionado uno, en el que la fibrosis produjo un atrapamiento del plexo braquial y de la
arteria subclavia, tras radiar un carcinoma de mama
(Fig. 3).
Ñ Vasculares: persistencia de la arteria mediana en el tœnel
carpiano, que puede inducir una neuropat’a del nervio mediano.
Ñ Postraum‡tica: el prototipo es el neuroma de Morton, entidad m‡s frecuente en las mujeres. Se trata de un foco de
fibrosis perineural, que generalmente afecta al nervio interdigital del tercer interespacio. Su etiolog’a no es del
todo clara, aunque parece estar relacionado con microtraumatismos repetidos debido a un mal apoyo del ‡rea
metatarso-fal‡ngica (13). La RM ha demostrado ser la
Ñ Bandas fibrosas, extendiŽndose desde la ap—fisis transversa de C7 o D1 a la primera costilla, y que dan lugar, al
igual que las costillas cervicales, a un s’ndrome del opŽrculo tor‡cico.
Ñ Exceso de grasa en la cara dorsal del tœnel del carpo, que
produce un compromiso de espacio en dicho tœnel.
2) Fibrosis:
Ñ Posquirœrgica: cualquier cirug’a puede inducir una fibrosis en el lecho quirœrgico que condicione el atrapamiento
de estructuras nerviosas. As’, en ocasiones, tras la secci—n
del retin‡culo flexor de la mu–eca para descomprimir el
nervio mediano, el paciente refiere persistencia de la
sintomatolog’a. En estos casos, la RM es de gran utilidad, ya que nos da informaci—n sobre una posible incisi—n incompleta del retin‡culo flexor, una tenosinovitis
de los tendones de los mœsculos flexores, o como en el
caso que presentamos, el desarrollo de tejido fibroso perineural (Fig. 2).
Ñ Posradioterapia: tras un periodo de latencia que oscila
entre semanas y meses, se instaura una fibrosis que afecta
tanto a los tejidos perineurales como al tejido conjuntivo intraneural. As’ mismo, se produce una proliferaci—n miointimal en todos aquellos vasos sangu’neos situados en el campo de radiaci—n. Esto, va a dar lugar a una
endarteritis en los vasa nervorum, con la consiguiente isRadiolog’a 2000;42(5):323-329
Fig. 2.ÑÇFibrosis posquirœrgica del tœnel carpianoÈ. Corte axial del
tœnel del carpo, en secuencia EG-T2. Tras realizaci—n de cirug’a de liberaci—n del retin‡culo flexor, se ha desarrollado un tejido fibroso, que
rodea al nervio mediano y que muestra una se–al hipointensa.
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B
Fig. 3.ÑÇFibrosis posradioterapia del plexo braquialÈ. Tras tratamiento radioter‡pico en un carcinoma de mama, se desarroll— un tejido fibroso, que provoc— un atrapamiento del plexo braquial y de los vasos subclavios. Planos axial y sagital
ES-T1 (A y B), que demuestran el tejido fibroso, con una intensidad de se–al intermedia.
tŽcnica mas sensible para demostrar dichos neuromas
(Fig. 4).
3) Tumores: las masas tumorales, ya sean benignas o malignas, pueden comprimir y atrapar a los nervios perifŽricos,
induciendo cambios en su tama–o, posici—n e intensidad
de se–al. Las im‡genes ES potenciadas en T1, son muy
adecuadas para valorar el desplazamiento del nervio,
mientras que las secuencias ES T2 y STIR, detectan un
aumento en la intensidad de se–al del mismo (7). El radi—logo debe evaluar la relaci—n del tumor con las ramas nerviosas, proporcionando esta informaci—n al cirujano, con
el fin de preservar el nervio en el acto quirœrgico. En los
ocho casos de tumores que recogemos en esta serie, se administr— gadolinio-DTPA por v’a intravenosa. ƒste ha demostrado ser de utilidad para la caracterizaci—n tumoral,
elecci—n del lugar de biopsia y valoraci—n evolutiva, tanto
en la respuesta al tratamiento quimioter‡pico, como en la
detecci—n precoz de recidivas. Como ejemplo de tumor
benigno presentamos un gangli—n en la incisura escapular,
que produc’a una compresi—n del nervio supraescapular
(Fig. 5).
Patolog’a traum‡tica
Los nervios perifŽricos pueden resultar lesionados en las siguientes circunstancias:
Ñ Lesiones de partes blandas: este tipo de lesiones son frecuentes en accidentes de tr‡fico y laborales, y en tiempos de
guerra. No suele existir relaci—n entre la severidad de la lesi—n neurol—gica y la de las partes blandas; de modo que una
lesi—n leve puede cursar con una secci—n completa del nervio. Dicha secci—n puede ser neta o por el contrario, tratarse
de un desgarro, en cuyo caso, la reparaci—n se ve enormemente dificultada debido a la irregularidad de los extremos.
Los tumores malignos pueden provocar un efecto compresivo
sobre el nervio (Fig. 6) o bien pueden englobarlo en su crecimiento (Fig. 7).
Fig. 4.ÑÇNeuroma de MortonÈ. Planos axial de las articulaciones metatarso-fal‡ngicas, en secuencias ES potenciadas en T1. En el tercer interespacio digital, se aprecia una reacci—n fibrosa hipointensa, que corresponde a un neuroma de Morton.
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Fig. 5.ÑÇGangli—n en la escotadura escapularÈ. Im‡genes coronales oblicuas en secuencias ES potenciadas en T1 y EG potenciadas
en T2, en las que se muestra una masa en la escotadura escapular que comprime el nervio supraescapular.
Radiolog’a 2000;42(5):323-329
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retracci—n de los cabos. En estos casos, no es infrecuente encontrar lesiones asociadas de las partes blandas adyacentes, como
hematomas, o fracturas —seas (Fig. 8). La RM nos da informaci—n sobre el grado de retracci—n de ambos cabos y su situaci—n,
con el fin de planificar la reparaci—n quirœrgica.
En las secciones parciales (Fig. 9), se puede adoptar una actitud conservadora, en espera de una regeneraci—n espont‡nea. En
estos casos, la evoluci—n hacia degeneraci—n o regeneraci—n tambiŽn podr‡ valorarse mediante RM (1).
Fig. 6.ÑÇLiposarcoma mixoideÈ. Plano axial de la regi—n isqui‡tica,
en una secuencia ES-T1 con gadolinio. Se aprecia una masa tumoral
con realce heterogŽneo que comprime y desplaza medialmente al nervio ci‡tico.
Ñ Fracturas —seas o luxaciones articulares.
Ñ Intervenciones quirœrgicas.
Ñ Infecciones.
La RM permite valorar el grado de lesi—n de un nervio, diferenciando entre secci—n total o parcial, avulsi—n y contusi—n. El
diagn—stico de estas lesiones se basa en el an‡lisis de la morfolog’a, grosor y se–al del nervio. El signo m‡s constante es la alteraci—n de la se–al, que se manifiesta como una hiperse–al en las
secuencias T2 y STIR (7).
Cuando la secci—n es total, el hallazgo m‡s caracter’stico es la
pŽrdida de la continuidad del nervio a la altura de la lesi—n, con
En los arrancamientos de ra’ces, que se producen sobre todo
en el plexo braquial, el signo principal es la ausencia de ra’z, ya
sea completa o de alguno de sus dos componentes intrarraqu’deos (ra’z anterior y posterior), independientemente de que se
acompa–e o no de seudomeningocele. El plexo braquial puede
lesionarse por encima o por debajo de la clav’cula, siendo m‡s
graves las lesiones supraclaviculares. Si la lesi—n se produce entre la mŽdula y el ganglio espinal, se consideran pregangli—nicas,
y son Žstas las que con mayor frecuencia dan lugar a la formaci—n de seudomeningoceles. Estos meningoceles contienen l’quido cefalorraqu’deo, por lo que presentan una se–al baja en las secuencias potenciadas en T1 y una hiperintensidad en las secuencias potenciadas en T2 (Fig. 10). La octava ra’z cervical y la
primera dorsal son las m‡s predispuestas a sufrir lesiones pregangli—nicas por avulsi—n, al no tener fijaciones musculotendinosas a las ap—fisis transversas y arterias vertebrales. La avulsi—n incompleta, de una œnica ra’z, resulta dif’cil de detectar dado el peque–o calibre de las mismas, obligando a emplear cortes
muy finos e im‡genes multiplanares (14). Las lesiones posgangli—nicas ocurren cuando se rompe el nervio espinal y las ra’ces
est‡n intactas. En estos casos no se producen meningoceles, sino
neuromas en el mu–—n proximal.
Del mismo modo que en las neuropat’as compresivas pod’a
producirse una alteraci—n en la se–al del mœsculo, como resultado de los distintos grados de denervaci—n, tambiŽn podemos encontrarla en aquellos casos en que el nervio se secciona. Se desconoce la base del aumento de se–al del mœsculo en las secuen-
A
B
Fig. 7.ÑÇLiposarcoma mixoideÈ. Imagen axial de la regi—n popl’tea, donde se aprecia una masa tumoral, que en su crecimiento ha desplazado y englobado al nervio ci‡tico. Secuencias ES potenciada en T1 (A) y SPIR (B).
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A
B
Fig. 8.ÑÇSecci—n total del nervio ci‡ticoÈ. A) Plano axial en secuencia ES-T1, que muestra hiperintensidad de los mœsculos semimembranoso y semitendinoso. B) Plano axial en secuencia EG-T2, donde se aprecian los dep—sitos de hemosiderina,
en relaci—n con la formaci—n de un hematoma.
cias potenciadas en T2 y STIR, habiŽndose postulado un incremento en el contenido l’quido extracelular (15). En aquellos pacientes en los cuales la reparaci—n quirœrgica es exitosa, estos
cambios van a desaparecer. Si por el contrario, no se produce regeneraci—n, los mœsculos van a sufrir una atrofia grasa, que traduce una lesi—n cr—nica y sugiere irreversibilidad (16). Raramente, un mœsculo puede sufrir hipertrofia tras la denervaci—n, en lugar de atrofia (17).
CONCLUSIîN
El radi—logo debe conocer las manifestaciones cl’nicas de las
neuropat’as compresivas, con el fin de orientar el estudio a la
bœsqueda de alteraciones en los tejidos adyacentes como causa
potencial de los distintos s’ndromes. TambiŽn es preciso tener un
conocimiento exhaustivo de la anatom’a, para reconocer el trayecto de los fasc’culos nerviosos y las zonas en las cuales pue-
A
B
Fig. 9.ÑÇSecci—n parcial del nervio peronealÈ. Planos axiales. A) La secuencia ES potenciada en T1, muestra un hematoma intramuscular, hiperintenso, con desflecamiento de los tejidos de partes blandas y distorsi—n del nervio ci‡tico. B) La secuencia
EG potenciada en T2 confirma la pobre definici—n de las fibras en la porci—n externa del nervio, as’ como el aumento en la intensidad de se–al del mismo.
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BIBLIOGRAFêA
Fig. 10.ÑÇAvulsi—n del plexo braquialÈ. Plano coronal en una secuencia EG potenciada en T2. Avulsi—n completa de las ra’ces izquierdas
C5 a D1, con formaci—n de seudomeningoceles.
den quedar atrapados. La RM permite visualizar los nervios perifŽricos y demostrar su distorsi—n por la enfermedad.
La capacidad de estudio multiplanar y la alta resoluci—n de la
RM nos permiten:
Ñ Identificar lesiones en los nervios perifŽricos, aunque sean
de peque–o tama–o.
Ñ Confirmar la presencia de lesiones a travŽs del an‡lisis
morfol—gico y de intensidad de se–al de los nervios.
Ñ Determinar la naturaleza, extensi—n y localizaci—n de la
lesi—n en la mayor’a de los casos.
Ñ Excluir otras lesiones que pueden originar signos y s’ntomas similares.
Ñ Evaluar las secuelas nerviosas, como son la denervaci—n
muscular y el desarrollo de neuromas.
Ñ Conseguir un tratamiento —ptimo, gracias a la informaci—n
aportada por el radi—logo.
Radiolog’a 2000;42(5):323-329
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