SUMARIO - Departamento y Cátedra de Anestesiología

Ventilación mecánica no
invasiva en una paciente con
enfermedad pulmonar
obtructiva crónica severa
en trabajo de parto Y
DURANTE LA OPERACIÓN
CESÁREA
Facultad de Medicina
Prof. Dr. W.Ayala
Cátedra y Departamento de Anestesiología
Universidad de la República
Trabajo de cuarto año. (Monografía)
Dra Gisella Fernández.
SUMARIO
1) Introducción
2) Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC)
3) Cambios Fisiológicos en el
Embarazo
4) Ventilación Mecánica No Invasiva
(VMNII
5) Interfase para V.M.N.I
6) Indicaciones y Contraindicaciones
7) Aplicación Práctica
8) Efectos Adversos y Complicaciones
9) Atención de Enfermería
10) Historia Clínica
11) Conclusiones
12) Bibliografía
1)INTRODUCCIÓN
Desde hace más de 30 años, se utiliza la Ventilación Mecánica (VM) como
soporte respiratorio en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
(1). No es un método terapéutico y no es por lo tanto en sí mismo curativa.
(2) La ventilación mecánica ha sido aplicada a través de una vía aérea
artificial (sonda orotraqueal) constituyendo la Ventilación Mecánica
Invasiva (VMI). (1)
La Ventilación Mecánica no Invasiva (VMNI) a través de máscaras, no
requiriendo de intubación traqueal, comenzó a utilizarse en la década de
los 70, lo que aporta importantes ventajas para el paciente. (3)
En los últimos años se ha incrementado el uso de VMNI, sobre todo en
salas de cuidados críticos; centro de tratamiento intensivo; anestesia y
urgencia.
A pesar de ello, todavía hoy, este tipo de asistencia respiratoria no ha
tenido gran difusión. (4)
Su objetivo es mejorar el intercambio gaseoso, aumentando la
disponibilidad de oxígeno a nivel tisular.
Tiene un amplio abanico de indicaciones, entre las que destacan la
Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) y la reagudización de la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). (1) Puede ser aplicada
a través de distintos modos ventilatorios, utilizándose mayormente la
ventilación a presión positiva. (5) La monitorización por parte del personal
de la salud es fundamental para el éxito de la técnica.
Muchas son las ventajas , escasas y leves las complicaciones en caso de
producirse , si se selecciona correctamente el paciente, por lo que la VMNI
está aumentando su uso a nivel hospitalario (5)(6), siendo materia de
controversia en los pacientes con EPOC avanzada estable. (7)
2) Enfermadad
Pulmonar Obstructiva
Crónica.(E.P.O.C)
La EPOC es una patología frecuente, representa la cuarta causa de muerte
en Estados Unidos, genera 16 millones de consultas y 500.000
hospitalizaciones por año. Los pacientes con EPOC presentan 1 a 3
exacerbaciones por año, de los cuales 3-16% requieren hospitalización. (8)
La mortalidad de las exacerbaciones varía del 3 al 10% en la EPOC severo,
llegando a 15-25% si requiere Centro de Tratamiento Intensivo (CTI).
La mortalidad a los 180 días, al año y a los dos años después de la
exacerbación es de 13.4%, 22% y 35.6% respectivamente. (9)
En la EPOC se agrupan varias enfermedades (enfisema, bronquitis crónica
obstructiva y el asma crónica irreversible del adulto), caracterizadas por
obstrucción crónica, difusa, irreversible y progresiva de las vías aéreas,
asociado a una respuesta inflamatoria anormal del pulmón.
Extraido de internet
Extraido de internet
La enfermedad no tiene manifestaciones clínicas uniformes, en algunos
individuos se inicia por tos y expectoración (“tos de fumador”); mientras en
otros la primera manifestación es disnea o una espirometría anormal.
(8)(10)
Para establecer el diagnóstico de EPOC todos los pacientes deben tener
una espirometría que demuestre la obstrucción de la vía de aire. La
ventilación espiratoria forzada en 1 segundo (VEF1) debe ser menor a 80%
y la relación VEF1/CVF (capacidad vital forzada) debe ser menor a 70% y
mejorar escasamente o no mejorar con broncodilatadores. (8) (11)
La enfermedad evoluciona con aumento progresivo de la obstrucción, que
se manifiesta por disminución progresiva del VEF1, que se ha cuantificado
en promedio en 42-48 ml al año. (12)
La disnea, limitación funcional, hipoxémia, hipercapnia y el atrapamieto de
aire, en general no se presentan hasta que se ha desarrollado una
obstrucción significativa (VEF1 menor al 50% del predicto).
La hipertensión pulmonar, Cor pulmonale y repercusión sobre los músculos
periféricos se presentan en los pacientes con lesión pulmonar avanzada. (8)
2.1 CLASIFICACIÓN DE EPOC
CARACTERÍSTICAS
LEVE
MODERADO
SEVERO
VEF1
>50%
35-50%
<35%
Disnea
leve o ausente
moderada
severa
exacerbaciones
raras
<4 años
>4 años
Hipoxia/hipercapnia
no
si
severa
Hipertensión pulmonar
no
no-si
si
Cor pulmonale
no
no
si
Extraido de Mc Crory D, Brown C, Bach P. Management of acute exacerbation of CPOD. A summary
and apperaisal of published eveidence. Chest 2001; 119: 1190-2009.
2.2 HISTOPATOLOGÍA, ANATOMÍA PATOLÓGICA Y
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
Las alteraciones histopatológicas de la EPOC se localizan en 3 zonas:
bronquios, bronquiolos y parénquima pulmonar.
La hiperplasia de las glándulas mucosas de los bronquios causa
hipersecreción de moco pero prácticamente no contribuye a la obstrucción
de la vía aérea, la cual es producida principalmente por la bronquiolitis y la
pérdida del tejido de sostén. (14)
Estos cambios determinan alteraciones funcionales y clínicos de la EPOC:
1) Inflamación bronquial e hipersecreción de moco, que se asocia a tos
y expectoración.
2) Obstrucción al flujo espiratorio.
3) Aumento de la distensibilidad pulmonar e hiperinsuflación con
aumento de la capacidad pulmonar total.
4) Atrapamiento de aire durante la espiración, hiperinsuflación
dinámica durante el ejercicio por atrapamiento de aire progresivo.
5) Trastornos en la Relación Ventilación/Perfusión, hipoxemia,
hipercapnia.
6) Disfunción diafragmática secundaria a hiperinsuflación.
7) Hipertensión pulmonar, Cor Pulmonale.
Extraido de internet
Hay otra serie de manifestaciones extrapulmonares que han llevado a
considerar la EPOC como una enfermedad sistémica. Estas alteraciones
son producidas por múltiples factores, como ser la inflamación sistémica
asociada a la EPOC, las drogas usadas en el tratamiento y la desnutrición
que ocasiona: disfunción de músculos esqueléticos que contribuye a la
limitación funcional y pérdida de peso con la consiguiente pérdida de masa
muscular. (15)
2.3 EXACERBACIÓN AGUDA DE EPOC
Se define como el empeoramiento de los síntomas basales, de inicio agudo,
sostenido, más severo que las variaciones diarias y que requiere cambios en
la medicación. Clásicamente se ha definido como aumento de la disnea, del
volumen y de la purulencia del esputo, siendo severa cuando se presenta
incremento de los tres síntomas. En la exacerbación la frecuencia cardiaca
y respiratoria aumenta más del 20% de lo usual.
Diagnóstico de descompensación de la EPOC:
a) aumento brusco de disnea
b) disminución de la PaO2 y aumento de PaCO2
c) disminución del PH.
2.4 CAUSAS DE EXACERBACIÓN DE LA EPOC.
La literatura actual dice que cerca de 80% de las exacerbaciones son a
causa de infecciones, 40-50% de ellas de origen bacterianas.
BACTERIAS
VIRUS
ATIPICAS
Hemophilus influenza
Rhinovirus
Chlamydia pneumoniae
Moraxella catharralis
Influenza
Micoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Parainfluenza
Legionella
Pseudomona aeuroginosa
Coronavirus
Enterobacteriaceae
Adenovirus
Haemophilus parainfluenza
Virus sincitial respiratorio
Extraido de Mc Crory D, Brown C, Bach P. Management of acute exacerbacion of CPOD. A summary
and apperisal of published evidence. Chest 2001; 119: 1190-2009
Algunos datos epidemiológicos relacionan las exacerbaciones con
aumentos de la polución ambiental, dióxido de azufre (SO2), dióxido de
nitrógeno ( NO2) y Ozono. El Tromboembolismo pulmonar, fallo cardíaco
y neumotórax pueden ser la causa de descompensación de la EPOC. (8)
2.5 EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA EPOC Y DE LA
EXACERBACIÓN
Historia Clínica: Evalúa la severidad de la enfermedad pulmonar previa
con especial énfasis en el estado funcional, actividad física, limitación para
el ejercicio, disnea en la actividad diaria, tos, expectoración con sus
características y cambios. (8)(15)
Exámen Físico: Debemos evaluar con detalle la temperatura, frecuencia
respiratoria, remodelación torácica, vibración, percusión y auscultación
respiratoria, frecuencia cardiaca y ritmo, estabilidad hemodinámica,
cianosis, uso de músculos accesorios.
Comorbilidad: Se debe evaluar la presencia de enfermedades asociadas, así
como el consumo de medicamentos hipnóticos y sedantes.
Exámenes Paraclínicos: A nivel respiratorio:
- Radiografía de tórax que en 16-21% de los casos muestra una
anormalidad que justifica cambios en el manejo.
- Gasometría arterial, se deben tomar muestras en todos los pacientes
con exacerbación de la enfermedad, evaluando la severidad,
intercambio gaseoso y equilibrio ácido- base.
- Funcional respiratorio: la espirometría y flujos espiratorios máximos
no son recomendados para evaluar la severidad de la exacerbación de
la EPOC.
A nivel cardiovascular: electrocardiograma (ECG) evaluando ritmo y
frecuencia y Ecocardiograma.
A nivel general: bioquímica completa (ionograma, función renal y
glicemia) y hemograma evaluando índices de infección (leucocitosis
con neutrofilia), valores de hemoglobina y hematocrito para descartar
anémia.
Manejo de exacerbación: Es muy importante identificar exacerbaciones
severas (riesgo de paro cardiorrespiratorio) para iniciar medidas
terapéuticas urgentes y disminuir la morbimortalidad. Varios estudios
han confirmado que los pacientes con VEF1 menor al 80%, PaO2
menor a 60 mmhg , Ph menor a 7.4 , con PaCO2 mayor a 45 mmhg y
tratados con dosis elevadas de broncodilatadores, con O2 domiciliario y
con exacerbaciones recurrentes son quienes tienen mayor probabilidad
de reingreso. (16)
Tratamiento: El uso de Oxígeno, es indiscutido en la exacerbación, dado
que mejora la oxigenación tisular, disminuye la hipertensión pulmonar, el
trabajo respiratorio y la disnea.
Los pacientes con hipercapnia, hipoxia y acidosis tienen mayor riesgo de
hipoventilación al administrarles O2 y desarrollar retención de CO2 por lo
cual se debe realizar la oxigenoterapia con FiO2 inicial baja, debiendo
aumentar la FiO2 con precaución y control frecuente de gases arteriales.
Los B2 Agonistas inhalados (salbutamol) y anticolinérgicos (bromuro de
ipatropio) son eficaces en las exacerbaciones, en nebulización o con
inhalador, se usan reglado cada 4 horas, en dosis de 500 microgramos de
bromuro de ipatropio y 100-200 microgramos de salbutamol
respectivamente . (15)
Los corticosteriodes orales y parenterales mejoran la evolución de la
función pulmonar, del VEF1, de la PaO2 , de la disnea y disminuyen la
frecuencia de recaída. (8)(19)
Los antibióticos son útiles en las exacerbaciones acompañadas de signos
sugestivos de infección o clasificadas como severas. El uso del tipo de
antibiótico se basa en la gravedad de la EPOC. (20)
Respuesta al Tratamiento: La mejoría se manifiesta por disminución de la
disnea, de la FR y disminución del uso de músculos accesorios. (8)
Se deben tomar gases arteriales de control cada 30-60 min luego de
iniciado el tratamiento. La FC no es un buen indicador de mejoría pues
usualmente persiste la taquicardia por el uso de B2 agonista.
Si no hay mejoría con el tratamiento:
1) traslado del paciente a cuidados intensivos.
2) Bajo supervisión médica y monitoreo electrocardiográfico se
aumenta la dosis de B2 agonista y anticolinérgicos y se continúa
administrando cada 30-60 min.
3) Buscar otras causas de no respuesta al tratamiento.
4) Si se dispone de recursos y no hay contraindicaciones se puede
considerar el inicio de VMNI frente al deterioro clínico y falta de
respuesta. (8)
Indicaciones de Ventilación Mecánica:
-Disnea severa con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico
del abdomen.
-Taquipnea persistente, FR mayor de 35 rpm.
-Hipoxemia severa que no mejora (PO2 menor de 40mmhg)
-Acidemia severa (Ph menor de 7,25).
-Alteración del nivel de conciencian (somnolencia, estupor, coma). (2)(18)
3) Cambios Fisiológicos
en el Embarazo.
El embarazo es el único estado fisiológico en que los parámetros vitales
están alterados para adaptarse al crecimiento de la unidad fetoplacentaria, del útero, al aumento de las necesidades metabólicas de la
madre y a las pérdidas de sanguíneas del parto. (21)(30)
CAMBIOS RESPIRATORIOS EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo, se producen cambios muy importantes en el
patrón respiratorio materno para hacer frente al aumento del consumo
de O2. En el trabajo de parto, el consumo metabólico de O2 aumenta
hasta en un 100%, debido a las demandas feto-placentarias y al aumento
del trabajo cardiaco, ventilatorio y muscular.
Debido al aumento de las demandas metabólicas del feto en desarrollo,
hay incremento del volumen respiratorio por minuto y del trabajo
respiratorio materno. (22)(31)
CAMBIOS ANATÓMICOS Y MECÁNICOS: Se produce un aumento
del diámetro antero posterior y transversal del tórax para adaptarse al
útero grávido.
El diafragma se eleva aumentando su excursión para mantener la
ventilación, ésta se hace más dependiente de la actividad diafragmática
que de la intercostal, también alterada ya que en este caso los
diafragmas se horizontalizan por la hiperinsuflación. (21)(22)
Se produce prominencia de los vasos pulmonares en las radiografías de
tórax y aumento del volumen sanguíneo pulmonar.
Debido a la retención de líquidos y al edema propio del embarazo se ve
afectada de parte alta de las vías respiratorias con el potencial de
dificultades en la intubación orotraqueal y la propensión de
obstrucciones cuando ocurre pérdida de conocimiento. (17)
Es más probable el traumatismo de la mucosa en el momento de la
intubación, y no se recomienda la instrumentación nasal (ejemplo: el
uso de fibrobroncoscopio) debido al potencial de epistaxis desde la
mucosa nasal congestionada, existiendo un incremento del riesgo de
intubación fallida. (22)
La capacidad pulmonar total está en gran parte inalterada, pero hay
cambios importantes en los volúmenes respiratorios y capacidades
pulmonares que sirven para mantener la función general en presencia de
demanda metabólica aumentada.
En el embarazo la capacidad residual funcional disminuye un 30% y se
produce un incremento compensador de la capacidad inspiratoria. (22)
El volumen de reserva espiratoria disminuye para adaptarse al aumento
del volumen de ventilación pulmonar. La distensibilidad de la pared
torácica y pulmonar disminuye a medida que el útero se agranda,
acentuándose en este caso por la remodelación existente. La resistencia
neta de las vías respiratorias parece permanecer sin alteraciones debido
a los efectos de las acciones opuestas de las prostaglandinas y la
progesterona. (17)(21)
El trabajo respiratorio aumenta con un incremento del 50% del consumo
de oxígeno. La demanda metabólica aumentada de oxígeno (O2) y la
capacidad funcional residual disminuida significan que con un volumen
de reserva de O2 reducido, aparecerá hipoxémia con mayor rapidez si la
ventilación o el gasto cardíaco se tornan inadecuados. La función
pulmonar si bien está alterada, no afectada, se mantiene la eficacia
mecánica general y los estados morbosos se toleran bien. (17)
Durante el tercer trimestre puede encontrarse hipoxemia nocturna como
un suceso normal en 20% o más de las mujeres, no está claro el
mecanismo exacto pudiendo corresponder a cambios en los volúmenes
pulmonares en reposo. (22)
El dolor de las contracciones uterinas durante el trabajo de parto
contribuye en el consumo de O2, aumentándolo hasta un 100%, puede
ocurrir incrementos extremos adicionales de la ventilación, de hasta
300% en respuesta al dolor en etapas avanzadas. La hiperventilación
adicional disminuye aún más la PaCO2. Esto puede disminuirse
empleando analgesia epidural eficaz. (23)(24)
La capacidad funcional aumenta menos del 5% regularmente hacia la
segunda mitad del embarazo, como consecuencia del aumento de la
capacidad inspiratoria y del volumen de ventilación pulmonar. (22)
El volumen minuto respiratorio aumenta un 40%, y esto se explica por
aumento del volumen corriente más que de la frecuencia respiratoria, la
cual permanece sin cambios. (17)
Debido al estímulo respiratorio de la progesterona, la hiperventilación, por
medio de un incremento del volumen pulmonar, produce un decremento de
la PaCO2. Sobreviene una alcalosis respiratoria compensada, leve, con un
Ph arterial normal. Esta hiperventilación relativa debe mantenerse si se
administra anestesia general. (17)
Los efectos de la hiperventilación dan por resultado una curva de
disociación de la oxihemoglobina desviada hacia la izquierda , las
concentraciones de 2,3 difosfoglicerato aumentan alrededor de 30% hacia
la mitad del embarazo para compensar este efecto. (22)
La mayoría de las mujeres refieren disnea subjetiva como un síntoma
inespecífico en alguna etapa del embarazo (17).
CAMBIOS CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO.
Existe un incremento general del volumen sanguíneo total y del gasto
cardíaco de alrededor de 30% a 50% para satisfacer las demandas
aumentadas del embarazo. El volumen plasmático aumenta hasta un 40%
en el tercer trimestre. Este aumento no es seguido por un incremento
paralelo de la producción de hematíes por lo que se produce una anémia
relativa.(17)
La presión arterial media (PAM) comienza a disminuir durante el primer
trimestre debido a vasodilatación inducida por hormonas y a una reducción
de la viscosidad plasmática.
Hay un incremento general de la capacitancia del sistema vascular
(especialmente del sistema venoso) para adaptarse al aumento del volumen
sanguíneo. La frecuencia cardiaca y el volumen sistólico se elevan
contribuyendo al aumento del gasto cardíaco. (21)
El retorno venoso se encuentra disminuido por compresión de la vena cava
inferior por el útero grávido, efecto que es máximo en decúbito supino y
disminuyendo en bipedestación. (17)
El volumen sistólico parece alcanzar un máximo hacia alrededor de las 20
semanas, el incremento de frecuencia cardiaca (FC) continua hasta las 32
semanas. La presión arterial media (PAM) disminuye debido a un
decremento de la resistencia periférica por vasodilatación generalizada y el
desarrollo de la unidad útero-placentaria de resistencia baja. (17)
Aumento de la volemia: el incremento del volumen plasmático de debe a
retención de agua y sodio mediante el incremento en la producción de
aldosterona por medio del mecanismo renina-angiotensina, activado a su
vez por estrógenos placentarios.
La presión coloidosmótica desciende debido a disminución de la
concentración de albúmina. El tamaño de la aurícula izquierda aumenta con
la expansión del volumen sanguíneo y aparece cierto grado de hipertrofia
cardiaca con aumento de la masa del ventrículo izquierdo. (17)
Durante el parto la activación progresiva del sistema nervioso simpático
produce un incremento adicional de la contractilidad, resistencia vascular
sistémica, retorno venoso y presión venosa central. Las contracciones
uterinas determinan un aumento del gasto cardíaco y volumen sistólico de
un 15-25%. En caso utilizarse técnicas regionales para analgesia en el
trabajo de parto, o para la anestesia en caso de realizarse cesárea , la
repercusión hemodinámica se contrarresta.
La aplicación de la VMNI en el trabajo de parto, también disminuye el
retorno venoso al corazón (8)(22).
Destacamos el control permanente de la FC y PA que debe establecerse
durante la Analgesia del Parto y en la Anestesia Peridural. El anestésico
local utilizado (bupivacaina) , que produce bloqueo simpático con la
consiguiente vasodilatación y bradicardia por predominio vagal,
contrarresta el aumento de FC fisiológica del embarazo. (25)
Inmediatamente después del parto el retorno venoso aumenta al
desaparecer la compresión de la vena cava inferior y el volumen sanguíneo
se incrementa al pasar a la circulación central la sangre del útero
constituyendo una autotransfusión de 300 a 500 ml.
48 horas posparto el gasto cardíaco cae a valores de preparto y a las 24
semanas retorna a valores previos al embarazo. (22)
5) Ventilación Mecánica
No Invasiva (VMNI)
La VMNI se define como la aplicación de ventilación asistida sin el uso
de un tubo endotraqueal o de traqueostomía. (26) Aunque inicialmente
esta forma de soporte ventilatorio fue utiliza para el tratamiento de la
hipoventilación nocturna en pacientes con alteraciones neuromusculares
o del SNC, el interés actual por esta forma de soporte ventilatorio se
basa en que ha demostrado su utilidad en la insuficiencia respiratoria
hipercápnica aguda y reduce los efectos secundarios de la intubación
endotraqueal. (5)
Además, la VMNI puede ser utilizada de forma precoz y no siempre
precisa el ingreso de los pacientes en unidades de cuidados críticos. Otra
ventaja es que puede ser utilizada de forma discontinua, facilitando la
desvinculación, así como la comunicación verbal, la alimentación o la
fisioterapia. (26)
Extraido de: Wunderink R, Jennings S. Ventilación Mecánica No invasiva. En: Maclinture, Branson,
ed. Ventilación Macánica. Mexico: Mac Graro-Hill Interaure sicarra; 2001: 511-524.
Muchas son las controversias sobre el lugar más adecuado para aplicar
la VMNI. A lo largo de los años su uso se ha visto restringido a
unidades de cuidados intensivos y plantas de neumología. Los
argumentos que apoyan esta restricción serían: (6)
- La técnica requiere personal especializado (en casos de urgencia), con
un conocimiento teórico y práctico sobre la ventilación mecánica (VM)
y sobre la fisiopatología de la enfermedad ya que las primeras horas son
fundamentales para el éxito.
- El personal ha de estar capacitado para la detección precoz de los
problemas relacionados con la técnica y ha de conocer perfectamente el
ventilador utilizado.
- Se precisan sistemas de monitorización: pulsioximetría, realización de
gasometría arterial.
Extraido de : Wunderink R, Jennings S. Ventilación No Invasiva. En: Maclintyre, Branson, ed.
Ventilación Mecánica. Mexico: Mac Graro-Hill Interaure sicarra; 2001: 511-524.
TÉCNICAS DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.
Las técnicas de VMNI se clasifican en:
- ventilación a presión negativa
- ventilación a ventilación positiva.
VENTILACIÓN A PRESIÓN NEGATIVA. (VPN)
No todos los pacientes consiguen adaptarse a la VMNI a presión
positiva: disconfort, dificultad para eliminar secreciones, humidificación
del gas. La VPN solventa estas dificultades, sin embargo su uso es poco
frecuente.
Las bombas utilizadas usan un ciclado por presión, generando una
presión subatmosférica hasta llegar a un nivel seleccionado.
Existen tres modos ventilatorios con presión negativa:
- Presión negativa aplicada al tiempo inspiratorio.
- Presión negativa en inspiración y positiva en espiración.
- Presión negativa continua.
Situaciones en que esta modalidad ha demostrado eficacia son
enfermedades neuromusculares y la hipoventilación de origen
central. (1) (26)
Su utilización es limitada por el riesgo de aspiración y ha caído en
desuso. (5)
Extraido de: Pérer Herrero M. Ventilación Macánica : Inicio y desconección. En Buisán F, Herrero
M, Ruiz N, Páez M, ed. Manual de Cuidados Críticos postquirúrgicos. Madrid: ARAN edicciones
S.L; 2006: 25-33
VENTILACIÓN NO INVASIVA CON PRESIÓN POSITIVA (VNIPP)
El gas se administra a los pulmones a través de una mascarilla
(interfase). La ventaja del uso de VNIPP es tratar de evitar las
complicaciones relacionadas con la intubación endotraqueal prolongada.
(26)(27)
La base fisiológica para la VNIPP estriba en proporcionar asistencia
inspiratoria, básicamente con liberación de su carga a los músculos
respiratorios. (26) Se producen reducciones importantes en el producto
de la presión y el tiempo y en la actividad electromiográfica del
diafragma en la VNIPP de pacientes con EPOC. Está menos justificado
el uso de VNIPP en enfermos puramente hipoxémicos sin exceso
importante de trabajo respiratorio. (26)(28)
MODOS DE VMNI
La terminología utilizada para describir los diferentes modos de VMNI
es confusa, ya que el mismo modo ventilatorio puede recibir diferentes
nombres en distintos respiradores, según el fabricante. (5)
Se clasifican en:
a) por presión
b) por volumen
Los modos controlados o limitados por presión son los más adecuados
para el tratamiento de procesos agudos, ya que son más confortables
para el paciente que los modos controlados por volumen. Entre los
primeros tenemos la ventilación con presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP), BPAP (bi-level positive airway pressure) y la PAV
(ventilación asistida proporcional). (29)
La aplicación de CPAP provoca una reducción del shunt intrapulmonar ,
mediante el reclutamiento de unidades alveolares colapsadas, con
mejoría de la capacidad residual funcional (CRF) y distensibilidad
pulmonar (26) (30).En pacientes con EPOC equilibra la auto PEEP,
incrementando el volumen pulmonar y reduciendo las resistencias de la
vía aérea.No es un modo de VMNI per se y en los pacientes con EPOC
al no afectar la ventilación alveolar puede incrementar la hipercapnia.
(30) (31)
Extraído de: Pérez Herrero M, Ruíz López N. Ventilación no invasiva. En: Buisán F, Herrero E,
Ruíz N, Páez M, ed. Manual de Cuidados Críticos Postquirúrgicos. Madrid: ARAN ediciones S.L;
2006: 35-42
DISTINTOS MODOS DE VMNI:
1)- VENTILACIÓN CONTROLADA.
Poco utilizada en nuestro medio como modo de VMNI. Proporciona un
soporte ventilatorio completo, sin necesidad de esfuerzo del paciente. Se
debe fijar el volumen corriente (control por volumen) o la presión
inspiratoria (control por presión), así como la frecuencia
respiratoria. (5)(32)
2)- VENTILACIÓN ASISTIDA/CONTROLADA.
En este modo el paciente realiza respiraciones espontáneas, pero un
número prefijado de respiraciones por minuto será proporcionado por el
ventilador en ausencia de inspiraciones del paciente. Al igual que en el
modo anterior, puede ser controlada por volumen o por presión. (26)
Si el ventilador se sincroniza con los esfuerzos inspiratorios del
paciente, se denomina habitualmente SIMV (ventilación mandataria
intermitente sincronizada). Con frecuencia, la SIMV se asocia con una
presión de soporte inspiratoria. (5)
3)- VETILACIÓN ESPONTÁNEA ASISTIDA.
En este modo, denominado habitualmente presión de soporte, el
respirador apoya cada esfuerzo inspiratorio del paciente con una presión
prefijada. (5)(32)
4)- VENTILACIÓN CON PRESIÓN CONTINUA EN LA VÍA
AÉREA (CPAP).
Este modo ventilatorio es uno de los más usados. Permite mejorar la
hipoxémia mediante el reclutamiento de alvéolos colapsados y, además,
disminuye el trabajo de los músculos respiratorios. Su efecto es similar
a la utilización de PEEP (presión espiratoria positiva en la vía aérea) en
pacientes con ventilación invasiva (habitualmente la utilización de
CPAP aislada no es considerada un modo de VMNI). (26)(30)
5)- PRESIÓN DE SOPORTE INSPIRATORIO.
Es una forma de ventilación espontánea controlada por presión. Es por
definición una forma de asistencia parcial a la ventilación espontánea.
La inspiración es iniciada por los músculos respiratorios del paciente y
acompañado por la liberación de un flujo de gas del ventilador.
6)- VENTILACIÓN CON BPAP (BI-LEVEL POSITIVE AIRWAY
PRESSURE)
Consiste en la utilización combinada de presión de soporte inspiratorio
y Presión positiva al final de la espiración (PEEP). De esta forma, el
esfuerzo inspiratorio del paciente es “apoyado” por la presión de soporte
inspiratorio, contribuyendo al reclutamiento alveolar y eliminar la PEEP
intrínseca en pacientes con atrapamiento aéreo. (5)(32)
La aplicación de PEEP tiene por objetivo evitar el colapso de las
unidades alveolares.
PEEP intrínseca:
Los pacientes EPOC pueden presentar niveles propios de presión
alveolar positiva al finalizar la espiración. Este fenómeno que ocurre por
limitación al flujo espiratorio provoca atropamiento de aire y se conoce
como PEEP intrínseca (PEEPi).
Esto implica la presencia de un volumen de gas alveolar al final de la
espiración por encima de la capacidad residual funcional (CRF) o
volumen de reposo pulmonar
7)- VENTILACIÓN PROPORCIONAL ASISTIDA.
En este modo ventilatorio el flujo y el volumen inspiratorios son
ajustados de forma independiente. Aunque no es una modalidad muy
extendida, podría mejorar el confort del paciente y aumentar la tasa de
éxitos en VMNI. (5)
VENTILADORES.
El resurgimiento del interés en la VMNI en circunstancias de cuidados
agudos fue consecutivo al perfeccionamiento de los ventiladores de uso
doméstico para proporcionar CPAP en enfermos con Apneas del Sueño.
Los tipos de ventiladores utilizados para la VMNI han fluctuado desde
los modelos a medida diseñados de manera específica para la VMNI
hasta los ventiladores portátiles para CPAP-VMNI en el hogar y hasta
los estándares tipo UCI. (26)
Pueden usarse:
a) ventiladores convencionales contando con sus modalidades
ventilatorias clásicas por presión o por volumen.
b) Equipos pequeños especialmente diseñados para aplicar CPAP, PS o
BPAP.
Extraido de: Pérez Herrero M.
Ventilación Mecánica: Inicio y desconexión. En: Buisán F, Herrero M, Ruiz N, Páez M, ed. Manual
de Cuidados Críticos postquirúrgicos. Madrid: ARAN ediciones SL; 2006: 25-33
En general, los flujos máximos son comparables y a veces más altos con
los ventiladores portátiles orientados por presión.
Los ajustes en la PEEP a una presión de 4 cm H2O o más elimina el
problema de rehinalación de CO2, y el potencial para rehinalación en el
espacio muerto de una mascarilla facial completa puede evitarse con el
uso de una mascarilla nasal. (26)
Los tiempos de activación inspiratoria, las presiones de activación
inspiratorias, los tipos de retraso espiratorio y la frecuencia de presiones
espiratorios por arriba de la meseta fueron comparables a los observados
con los ventiladores de la UCI comunes. (26)
Extraido de: Pérez Herrero M. Ventilación Mecánica: Inicio y desconexión. En : Buisán F, Herrero
M, Ruiz N, Páez M, ed. Manual de Cuidados Críticos postquirúrgicos. Madrid: ARAN ediciones SL;
2006: 25-33
Se ha observado una amplia variación en los tiempos de retraso
espiratorio de un ciclo a otro con el uso del mismo dispositivo. La
espiración activa a menudo comienza con el uso de los músculos
accesorios antes que el ventilador se cicle, lo cual produce una
sobreactivación por encima de la presión inspiratoria máxima. (5)(26)
Esta sobreactivación es notoria en individuos con EPOC debido a que
sus tasas de flujo inspiratorios son relativamente altos al final de la
inspiración. La corrección de este problema sólo es posible con modelos
que tienen activadores ajustables al final de la espiración que puedan
ajustarse al patrón inspiratorio de cada paciente. (26)
Kacmark ha sugerido que los principales problemas con los ventiladores
portátiles es el poder aportar una concentración de oxígeno inspirada
alta (FIO2) y la falta de alarmas o monitores. (26)
AJUSTE DEL VENTILADOR:
Se ha logrado VMNI exitosa mediante ventiladores con ciclado de
volumen. Sin embargo, los enfermos tienden a tolerar la ventilación
ciclada a presión un poco mejor, y el riesgo de barotrauma
y el grado de fuga de aire son menores que con el ciclado por
volumen. (26)(28)
La aplicación de VMNI (CPAP) ha tenido éxito en pacientes con
exacerbaciones agudas de la EPOC. En estas circunstancias se alcanza
la autoPeep. Además la CPAP tiende a evitar que la bucofaringe se
colapse antes del inicio de la inspiración y, por lo tanto, permite una
mejor activación del ventilador por el paciente. Sin embargo, en algunos
casos, la CPAP produce una hiperinsuflación dinámica. (26)
APARATOS ACCESORIOS: HUMIDIFICADORES
Parece que la humidificación activa aplicada durante la VMNI es un
procedimiento recomendado, ya que añade confort al paciente y mejora
el manejo de las secreciones, sobre todo si la VMNI se va a aplicar
durante mas de 8 horas y si las secreciones son muy espesas. La
ausencia de una humidificación adecuada en las vías aéreas aumenta el
riesgo de infecciones, incrementando el trabajo respiratorio, produce
una oclusión de las vías aéreas de pequeño calibre y provoca daño
celular. Se deben emplear aparatos específicos de humidificación activa
diseñados para la VMNI que además de humidificar calientan la mezcla
de gases que se liberan al paciente. (26)(33)
DESVINCULACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
NO INVASIVA
Una reducción progresiva en el nivel de presión administrada con la
ventilación ciclada a presión o períodos progresivamente crecientes de
tiempo fuera de la VMNI, similares a las pruebas con el adaptador en T
en pacientes intubados, suelen ser eficaces. (33) En los pacientes
ventilados con una mascarilla facial completa, los períodos sin VMNI
dan tiempo para la expectoración o para la ingestión de alimentos y
líquidos. Otra consideración importante es proporcionar un período de
tiempo para la repercusión de zonas cutáneas que han sido puntos de
presión con el uso de cualquier tipo de mascarilla, la cual reduce así el
riesgo de necrosis por presión. (26) Al igual que con la intubación y la
ventilación mecánica, la reversión del proceso de base es el factor más
importante para la supresión exitosa de la ventilación. (5)
6) Interfase paraVMNI
La selección de la interfase es más importante que la selección del
ventilador, ya que la mayoría de los ventiladores se pueden ajustar a la
VMNI. En la actualidad existen aparatos específicos para VMNI que
tienen la ventaja de compensar las fugas en el circuito. (27)
Se denomina interfase al dispositivo que conecta el ventilador con la vía
aérea superior del paciente. La importancia de las interfases viene dada
porque si se producen fugas, se altera la presión administrada y la
función del trigger (en modo asistido). Por otra parte, una presión
excesiva de la interfase con la cara del paciente puede producir dolor o
úlceras. Ambas situaciones pueden hacer fracasar la VMNI. (5)
Extraido de: Péres Herrero M, Ruiz López N. Ventilación no invasiva. En: Buisán F, Herrero E, Ruiz
N, Páez M, ed . Manual de Cuidados Críticos Postquirúrgicos . Madrid: ARAN ediciones S.L; 2006:
35-42
Existen varios tipos de interfase:
1- MASCARAS NASALES:
Su principal ventaja es que suelen ser toleradas por los pacientes,
porque producen menos claustrofobia y permiten la alimentación, la
comunicación y la toma de fármacos sin discontinuar la VMNI. Sin
embargo permiten la fuga aérea a través de la boca, lo que permite
disminuir la eficacia o hacer fracasar la ventilación. (26)(34)
Extraído de: Pérez Herrero M, Ruíz López N. Ventilación no Invasiva. En: Buisán F, Herrero E, Ruíz
N, Páez M, ed. Manual de Cuidados Críticos postquirúrgicos. Madrid: ARAN ediciones S.L; 2006:
35-42
2- MASCARAS FACIALES:
Son las más extendidas en el medio. Si se consigue un ajuste correcto,
disminuyen las posibilidades de fuga aérea. Obligan a discontinuar la
ventilación para la expulsión de secreciones, la alimentación y la toma
de fármacos. (26)(34)
Extraído de: Pérez Herrero M. Ventilación Mecánica: Inicio y desconexión. En: Buisán F, Herrero
M, Ruíz N, Páez M, ed. Manual de Cuidados Críticos postquirúrgicos. Madrid: ARAN ediciones S.L;
2006: 25-33
3- MODELO HELMET (CASCO):
Consiste en un casco cerrado, transparente, que se ajusta a los hombros
y axilas de los pacientes. Elimina la posibilidad de lesión facial, por lo
que puede reducir las contraindicaciones de la VMNI.
Tiene un puerto accesorio para acceder al interior del casco, útil para la
eliminación de secreciones y la alimentación. La tolerancia a esta
interfase es excelente, su principal desventaja es su coste. (5)
Extraído de: Pérez Herrero M, Ruíz López N. Ventilación no Invasiva. En: Buisán F, Herrero E, Ruíz
N, Páez M, ed. Manual de Cuidados Críticos postquirúrgicos. Madrid: ARAN ediciones S.L; 2006:
35-42
7) Indicaciones y
Contraindicaciones para
VMNI
La VMNI puede ser utilizada como tratamiento alternativo a la ventilación
invasiva en pacientes seleccionados. En este caso de fracaso de VMNI, la
intubación orotraqueal no debe demorarse, ya que puede empeorar el
pronóstico. En otros casos, la utilización de VMNI es el “techo de
tratamiento” para pacientes que no son candidatos a intubación orotraqueal
y ventilación invasiva. (28)
INDICACIONES.
1- ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
A) EPOC REAGUDIZADO: la VMNI ha demostrado ser eficaz en el
tratamiento de las reagudizaciones, disminuyendo la tasa de
intubaciones, la mortalidad y la estancia hospitalaria en pacientes
seleccionados. Por este motivo, la utilización de VMNI debe ser
considerada en pacientes con EPOC reagudizada en los que persiste
acidosis respiratoria (PH menor a 7.35) a pesar de máximo
tratamiento médico y oxigenoterapia adecuada. (28)(35)
B) ASMA: aunque la VMNI ha sido utilizada con éxito en crisis, no hay
evidencia suficiente para recomendar su uso o el de CPAP aislada
para ésta indicación. (5)(36)
C) FIBROSIS QUISTICA/BRONQUIECTASIAS: en pacientes con
Fibrosis quística se ha usado como “Terapia puente” previo al
transplante pulmonar. Sin embargo la abundancia de secreciones
puede limitar su utilidad en esta enfermedad, así como en las
bronquiectasias. (5)(36)
2- EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO.
La VMNI puede ser una técnica eficaz, reduciendo la tasa se mortalidad
y de intubación endotraqueal. Su uso debe ser cauteloso en pacientes en
los que la causa del edema agudo de pulmón es un Infarto Agudo de
Miocardio. Se aconseja el uso de CPAP, salvo en casos que cursan con
valores elevados de PaCO2, en los que la BPAP es más eficaz, pero
evitando su uso en pacientes con cardiopatía isquémica. (36)
3- SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
(SAOS) DESCOMPENSADO.
Se han utilizado con éxito la CPAP y la BPAP. En presencia de acidosis
respiratoria es preferible la BPAP. (36)
4- NEUMONIA.
La CPAP aislada ha demostrado disminuir la frecuencia respiratoria, la
tasa de intubación y la estancia en Unidades de Cuidados Intensivos en
pacientes con hipoxémia secundaria a neumonía. Si se asocia
hipercápnia, se debe considerar la BPAP. (26)(36)
5- TRAUMATISMO TORÁCICO.
La CPAP debería ser utilizada en pacientes con traumatismo torácico
aislado e hipoxémia persistente a pesar de oxigenoterapia y analgesia
adecuadas. La VMNI no debe ser utilizada rutinariamente. No se debe
olvidar que el uso de CPAP aumenta el riesgo de neumotórax, por lo
que estos pacientes deben ser cuidadosamente monitorizados. (5)(36)
6- DEFORMIDAD TORÁCICA O ENFERMEDAD
NEUROMUSCULAR.
A) Pacientes inmunocomprometidos como ser; portadores de Sida y
complicados con Neumonía por Pneumocistis Carinii pulmonar, en
enfermedades hematológicas y en transplantados con fracaso
respiratorio.
B) Síndrome de Distres respiratorio agudo (SDRA): la VMNI y la
CPAP han sido utilizadas reduciendo la tasa de intubación.
C) Utilización de VMNI en pacientes con orden de no intubar, como
medio para disminuir la sensación de disnea.
D) Pacientes postoperados: tanto la BPAP como la CPAP reducen el
agua pulmonar extravascular en postoperados de cirugía cardíaca.
Además la VMNI es más efectiva que la CPAP para favorecer la
fisioterapia respiratoria en cirugía torácica y en el postoperatorio de
cirugía abdominal y bariática.
E) Desvinculación del ventilador: se han utilizado con éxito para la
desconexión de pacientes sometidos a ventilación invasiva y debe
considerarse su utilización en casos de destete fallido, antes de
proceder a una reincubación. (5)(26)
CONTRAINDICACIONES.
- Lesiones de cara, quemaduras o cirugía facial reciente (valorar el uso
de “Helmet”).
- Obstrucción fija de la vía aérea superior.
- Cirugía reciente de la vía aérea superior o del tracto gastrointestinal
alto.
- Alteración del nivel de conciencia, confusión, agitación o coma. (*)
- Incapacidad para proteger la vía aérea. (*)
- Vómitos u obstrucción intestinal. (*)
- Secreciones respiratorias copiosas. (*)
- Neumotórax no drenado. (*)
- Inestabilidad hemodinámica. (*)
- Hipoxémia que pone en peligro la vida del paciente. (*)
- Comorbilidad importante. (*)
(*) La VMNI puede ser utilizada, a pesar de estas contraindicaciones, si
se considera “techo de tratamiento”. (5)(36)
8) Aplicación Práctica
Se debe asegurar la colaboración del paciente antes de iniciar VMNI,
explicando la técnica y los objetivos que se desean conseguir,
insistiendo en el fin, favorecer su confort. (5)
1- SELECCIÓN DEL PACIENTE.
A) FACTORES PREDICTORES DE ÉXITO CUANDO
INSTAURAMOS VMNI:
- Enfermos jóvenes.
- Menor gravedad establecida por el APACHE.
- Capacidad de colaboración, buen nivel de conciencia.
- Buena adaptación al ventilador y a la mascarilla.
- Dentición intacta. Ausencia de fuga aérea.
- Hipercápnia con PH 7.25-7.35 y bajo gradiente alvéolo-arterial de
O2.
- Mejoría del PH, Pa CO2 y frecuencia respiratoria durante las
primeras 2 horas. (5)(37)
B) FACTORES ASOCIADOS CON FRACASO DE LA VMNI:
- Puntuación de APACHE elevada.
- Neumonía.
- Secreciones respiratorias abundantes.
- Pacientes desdentados (mala adaptación a la interfase).
- Mal estado nutricional.
- Alteración del nivel de conciencia. (26)(37)
2- MODOS DE INSTALAR LA VMNI
A) VENTILADOR: comenzar con IPAP (presión positiva inspiratoria)
baja (5cm H2O) e ir incrementando (2cm H2O) progresivamente
hasta un máximo de 20cm H2O, para conseguir el confort del
paciente. Sin embargo, en situaciones agudas, se comienza con IPAP
elevadas (20cm H2O) que luego se disminuye con el fin de favorecer
el intercambio gaseoso. Se aconseja aplicar una presión positiva
espiratoria (EPAP) mínima de 3-5cm H2O, para contrarrestar la auto
PEEP impuesta por el atrapamiento dinámico.
Ajustar frecuencia de seguridad y trigger si se utiliza ventilación
asistida/controlada. Si el respirador permite seleccionar el tiempo
inspiratorio, se recomienda que no exceda 1.5 segundos. (26)(37)
B) Humidificar el O2 no es necesario en períodos cortos (menores a un
día).
Los intercambiadores de humedad y calor pueden alterar la
compliance y resistencia del sistema, así como la función del trigger.
C) Sonda nasogástrica, en caso de aerofagia o presiones anormalmente
Altas (mayores a 20cm H2O). (5)(37).
2- PROTOCOLO DE INICIO DE VMNI.
-
Monitorización continua adecuada (SatO2, ECG, PA)
Cama incorporada a 30-45 grados.
Selección y adaptación de la interfase.
Ajustar la FIO2 para conseguir SatO2 mayor de 90% es el (o SatO2
entre 85-90% si persiste hipercápnia). Habitualmente no es necesario
una FIO2 mayor a 0.6.
- Valorar las fugas. Reajustar o cambiar la interfase si es preciso.
- Valorar si es necesario una sedación leve.
- Hacer gasometrías en las 2 primeras horas y después según sea
necesario. (26)(27)
3- MONITORIZACIÓN.
I)- SUBJETIVA: preguntar sobre sensación de fatiga, la posibilidad de
descansar, comunicarse, alimentarse y si ha disminuido el trabajo
respiratorio.
II)- FISIOLÓGICA: valorar frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca,
adaptación al ventilador. Es importante observar la necesidad de
musculatura accesoria para respirar. (5)(26)
III)- GASOMÉTRICA: fundamentalmente en el fracaso respiratorio
agudo y primordial durante las 2-4 primeras horas ya que si no se obtiene
mejoría puede definir la intubación. (5)
ALGORITMO MODO VENTILATORIO BPAP/PSV.
INICIO
NIVEL DE IPAP-PS:
Comenzar con niveles de IPAP/EPAP (PEEP) de 5/3-5cm H2O.
PSV igual 10cm H20
Posteriormente elevar el nivel de IPAP hasta alcanzar volumen tidal
estimado mayor de 5 ml/kg
Reducción de la frecuencia respiratoria menor de 30 rpm
Confort
Actividad muscular
NIVEL DE EPAP:
Nivel de EPAP igual a 5cm H2O
NIVEL DE OXIGENACIÓN:
Utilizar la menor FIO2 hasta alcanzar nivel de SatO2 mayor a 92%
La duración mínima del tratamiento con VMNI debe ser de al menos 24
horas. Durante el inicio del tratamiento, mantenimiento y retirada:
monitorizar fugas, oxigenación, volumen tidal, volumen minuto.
Parámetros de actividad muscular y hemodinámicas.
DESVINCULACIÓN DE LA VMNI
Cese de tratamiento con VMNI e inicio de tratamiento con oxigenoterapia
Patrón de respiración espontánea con máscara de O2 al 50% es
recomendable la existencia de los siguientes parámetros:
PH mayor a 7.35
SatO2 90-95% con máscara de O2 con FiO2 menor de 28%
Nivel de tratamiento con VMNI menor a 6 horas/día
Frecuencia respiratoria menor a 25 rpm
Resolución clínica del proceso inicial
Ausencia de disnea
Ausencia actividad muscular accesoria (Extraído de: WWW. Ventilaciónnoinvasiva.com)
9) Efectos Adversos y
Complicaciones
Los efectos adversos están relacionados con:
A) MASCARILLA: disconfort, eritema o ulceraciones faciales,
claustrofobia, erupción acueiforme.
B) FLUJO Y PRESIÓN: congestión nasal, otalgia, sinusitis,
sequedad de mucosas, irritación ocular, insuflación gástrica.
Esto último particularmente en la paciente embarazada que de
por sí ya tiene su tránsito digestivo enlentecido y se comporta
como un estómago ocupado.
C) FUGAS AÉREAS: son frecuentes (hasta 80-100% de los
casos), fundamentalmente debido a la mala adaptación de la
interfase. Pueden hacer fracasar la VMNI, ya que alteran la
función del trigger y la presión de vía aérea. (26)(37)
COMPLICACIONES
I)- MAYORES: aspiración, neumotórax, hipotensión.
II)- Desadaptación al ventilador, es la causa más frecuente de
fracaso de la VMNI en IRA.
III)- Hipercapnia refractaria: puede deberse a rehinalación en
aparatos de única tubuladura. Otra causa es la utilización de FIO2
elevadas, que inhiben el centro respiratorio. También puede
deberse a una EPAP programada por debajo del nivel necesario
para contrarrestar la auto PEEP (se recomienda niveles mínimos
de EPAP de 3-5cm H2O)
IV)- Alteraciones hemodinámicas: al igual que con la ventilación
invasiva, puede producirse disminución del retorno venoso y
descenso del gasto cardiaco. (36)(38)
10) Atención de
Enfermería
El personal de enfermería es de vital importancia en la aplicación
de este tipo de asistencia respiratoria. Siempre deberemos
informarle acerca de la técnica que se va a realizar, finalidad de la
misma y metodología. (1)(39)
La mascarilla deberá ser bien fijada a la cara del paciente
mediante fijadores elásticos, de forma que se eviten las fugas
aéreas. Cuando se utiliza la VMNI con presión positiva, es
fundamental que en los primeros momentos no haya fugas así
como que el paciente se encuentre lo más cómodo posible. Sería
conveniente también, que el propio paciente se sujete la
mascarilla en un primer momento para tomar confianza con el
sistema. (39)
El profesional de enfermería ajustaría los parámetros del
respirador en función de los objetivos propuestos.
Dichos parámetros están compuestos por la respuesta subjetiva y
objetiva. La observación a pie de cama por parte de la enfermera
en las primeras horas del tratamiento contribuiría en el éxito o el
fracaso de la técnica, ya que el respaldo del paciente en estos
momentos es fundamental. Algunos autores refieren un
importante aumento de cargas de trabajo y consumo de tiempo
por parte de enfermería, otros, sin embargo, afirman que después
de 30-60 minutos de VMNI no complicada no es necesario la
observación continua a pie de cama.
El profesional de enfermería debe estar entrenado para detectar
precozmente posibles complicaciones como distensión
abdominal, lesiones en la piel, etc. (1)(39)
11) Historia Clínica
A.L 37 años, medio socioeconómico deficitario, raza mestiza, C.I
3.590.843-5
Procedente de San José.
AGO: 7 gestas previas, 6 partos vaginales, 1 cesárea.
AP: catalogada de asmática, en los últimos meses presenta disnea
sibilante de esfuerzo. Fumadora intensa de 20-40 cigarros/día.
Índice de masa corporal 20.8, altura 155cm, peso 50 Kg.
EA: cursando gravidez de 36 semanas, controlada, mal tolerada
por amenaza de parto pretérmino, tratado en San José con
salbutamol i/v. Presenta cuadro de tos, expectoración y fiebre en
tratamiento antibiótico, descartándose neumonía aguda mediante
radiografía de tórax, manteniéndose dicho tratamiento por
presentar Traqueobronquitis Purulenta.
Niega ortopnea, disnea paroxística nocturna y dolor torácico.
EF: Conciente, Orientada en tiempo y espacio, Facies abotagado,
uñas en vidrio de reloj.
PYM: hipocoloración de piel y mucosas de grado leve.
Pleuropulmonar: frecuencia respiratoria 26rpm, sin tirajes
Sibilancias generalizadas. Murmullo alvéolo-vesicular
globalmente disminuido.
Cardiovascular: taquicardia de 123cpm, no soplos, pulsos
periféricos simétricos y sincrónicos con centra. Buen relleno
capilar. PA no invasiva 100/60mmhg
Abdomen: gravidez de 36 semanas con altura uterina menor a la
esperada para la edad gestacional. Latidos y movimientos fetales
presentes.
Siconeuromuscular: normal.
De la paraclínica se destaca:
*Hemograma: GB 10000, Hb 9gr/dl, HCT 28% Plaquetas 235000
*Crasis sanguínea y Función renal: normales.
*Ionograma: NA 142meq/l K 3meq/l .
*RxTx: hiperinsuflación pulmonar, descartándose foco de
condensación pulmonar, índice cardiaco dentro de límites
normales.
*Funcional Respiratorio: Capacidad Vital disminuida, limitación
severa al flujo espiratorio, curvas flujo-volumen que muestra
flujos de esfuerzo dependiente e independiente disminuidos.
Respuesta significativa al salbutamol a nivel de capacidad
residual funcional. En suma: Alteración Obstructiva severa,
parcialmente reversible con B2 inhalatorios.
*Ecocardiograma transtorácico: cavidades normales. Buena
fracción de eyección del ventrículo izquierdo, insuficiencia
tricuspídea leve.
Tratamiento actual en sala:
-Oxigenoterapia con máscara de flujo controlado al 24%
-Nebulizaciones con Salbutamol 500ug cada 4 horas
-Nebulizaciones con Bromuro de Ipratropio 500ug cada 4 horas
-Hidrocortisona 100mg i/v cada 8 horas
-Ampicilina Sulbactan 1.5 g i/v cada 8 horas.
Evolución: luego de valorada por Ginecología y permaneciendo
afebril las últimas 24 horas, se decide inducir el parto previa
consulta con nuestro Servicio de Anestesiología, definiéndose la
colocación de Catéter Peridural para Analgesia del Parto. Se
conecta inducción con oxitocina y paralelamente analgesia
peridural, colocándose catéter en espacio L3-L4 con técnica de
pérdida de resistencia con suero fisiológico. Protocolo de
Bupivacaína al 0.1%, más fentanyl 1.5 ug/ml, comenzando con
8ml/hora por bomba de infusión y rescates con bolos de
Bupivacaína al 0.125% de 8ml, controlando la PA, FC y
monitoreo fetal y de actividad uterina por parte de ginecólogos.
Luego de 8 horas de progresión del trabajo de parto,
acercándonos a la dilatación completa se comprueba aumento del
trabajo respiratorio, tirajes altos, frecuencia respiratoria de 35rpm,
frecuencia cardiaca de 132cpm, habiéndose aumentado la
concentración de oxígeno de 24% a 35%.
Se solicita interconsulta a Medicina Interna y se realiza
gasometría arterial que mostró:
-PH 7.28 - PCO2 50mmhg -PO2 85mmhg -HCO3 26meq/l
-EB mas 3 - SatO2 92%
Frente a esta situación planteada se indica:
-BPAP con IPAP de 10cmH2O y EPAP de 5cmH2O con una
FIO2 de 0.5, con la consiguiente colaboración de la paciente.
Luego de una hora de instaurado el tratamiento y con mejoría
desde el punto de vista respiratorio, con descenso del trabajo
respiratorio, con frecuencia respiratoria de 30rpm, se decide la
interrupción del embarazo por cesárea.
Realizamos Anestesia Peridural por catéter con dosis
fraccionadas en base a una mezcla de Anestesia local compuesta
por Bupivacaína al 0.5% 10ml, Lidocaína al 2% 10ml,
obteniéndose nivel sensitivo T4. Se mantuvo la VMNI indicada,
extrayéndose feto vivo con un APGAR 7-9.
Luego de la cesárea la paciente es trasladada a Centro de
Tratamiento Intensivo, sentada, con oxigenoterapia controlada al
35%, FR 28rpm, SatO2 96%, evolucionando favorablemente a las
48 horas.
DISCUSIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se trata de una paciente de 37 años, fumadora intensa, portadora
de una Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cursando un
embarazo de 36 semanas mal tolerado por amenaza de parto
pretérmino, actualmente con una infección respiratoria que
ocasionó una descompensación de su enfermedad de base, por lo
que se decidió inducir el parto previa consulta con el servicio de
anestesiología para colocación de catéter peridural , con el
objetivo de iniciar analgesia del parto dado el beneficio que ésta
le ofrece a la paciente con el fin de evitar el dolor que pudiese
aumentar más los requerimientos metabólicos y determinar un
empeoramiento respiratorio, agregando un componente restrictivo
al patrón obstructivo de base. Se colocó catéter peridural previo al
comienzo de la inducción del parto, siguiendo las directivas del
Protocolo de Analgesia del Parto de la Cátedra de Anestesiología
con una correcta progresión del mismo durante el período de
dilatación, con buena tolerancia.
Durante el embarazo se producen cambios muy importantes en el
patrón respiratorio materno para hacer frente al aumento del
consumo de O2. En el trabajo de parto, el consumo metabólico de
O2 aumenta hasta un 100%, debido a las demandas fetoplacentarias y al aumento del trabajo cardíaco, ventilatorio y
muscular. (13) En este caso a la enfermedad de base se le agrega
el estado de gravidez, bien tolerado previamente con 7 gestas,
pero descompensado en este último embarazo, durante el tercer
trimestre, momento en el cual se sucede el aumento de los
diámetros anteroposterior y transversal del tórax y el
acampanamiento de las costillas compensando la elevación
diafragmática; hecho que en este caso se ve reducido o casi no
existe por la remodelación previa por la EPOC.
A medida que avanzaba el trabajo de parto la paciente se
presentaba con fascies abotagado, aumento del trabajo
respiratorio, con sibilancias generalizadas, tirajes altos, con
polipnea y taquicardia, necesitando aumento gradual de la FiO2
del 24 al 35% para mantener la saturación de O2 entre 92-93%.
Se realiza gasometría arterial que mostró: Ph 7.28, PCO2 50
mmgh, PO2 85 mmhg, HCO3 26, EB +3, Sat O2 90% , luego de
estos resultados se decide utilizar VMNI. Un técnico
neumocardiólogo fue el encargado de instalar la técnica y el
modo de VMNI bajo nuestra supervisión.
Se inicia ventilación con BPAP: IPAP de 10 cm H2O y EPAP de
5 cmH2O con una FiO2 de 0.5. La utilización de la VMNI
requirió en nuestra paciente un apoyo psicológico constante por
las circunstancias en que se instituyó.
Luego de una hora de instaurado el tratamiento y de mejoría de la
paciente desde el punto de vista respiratorio se decide
interrupción del embarazo por cesárea mediante anestesia
peridural y con continuación de la VMNI durante el
procedimiento.
Se extrae un feto vivo de sexo masculino con APGAR 7-9.
Luego del procedimiento la paciente es trasladada a Centro de
cuidados intensivos, sentada con oxigenoterapia controlada al
35%, con una SatO2 de 96%, evolucionando favorablemente.
12) Conclusiones
I)
II)
El objetivo de la VMNI es mejorar el intercambio gaseoso
relajando la musculatura respiratoria, hecho que
clínicamente se hizo evidente en nuestra paciente.
La VMNI tiene un abanico de indicaciones entre los que
destacan la insuficiencia respiratoria aguda y la
reagudización de la EPOC, teniendo un gran número de
ventajas y leves desventajas si se utilizan y controlan.
III) Se pueden aplicar varios modos. El más utilizado es la
ventilación a presión positiva.
IV) El personal de enfermería es muy importante para el éxito
de la técnica. Deberá estar familiarizado con el proceso, se
encargará de la monitorización de los parámetros clínicos y
deberá detectar precozmente las posibles complicaciones.
V)
Los lugares de aplicación son fundamentalmente unidades
de cuidados intensivos, si bien se está ampliando su uso a
las urgencias, a los cuidados postoperatorios y en nuestro
caso, lo utilizamos en sala de parto y block quirúrgico.
VI) El hecho de que el paciente se muestre colaborador es, sino
necesario, al menos conveniente.
VII) Los pacientes que mejoran significativamente durante la
primera hora de aplicación seguramente evitarán la
intubación endotraqueal, con ello disminuirá el tiempo de
estancia hospitalaria y en CTI.
Nuestra paciente toleró el aumento de los requerimientos
metabólicos con la VMNI, mejorando la situación respiratorio en
la primera hora del tratamiento con BPAP y presentó una buena
evolución posterior.
Este caso clínico, de una paciente portadora de EPOC sometida a
cesarea, constituye una situación extremadamente inusual,
encontrándose solo un caso publicado ().
13) Bibliografía
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de la ventilación mecánica no invasiva. XXVIII Congreso
Nacional de la Sociedad Española de Enfermería Intensiva y
Unidades Coronarios; 12-15 Mayo de 2002; Sevilla, España.
2. Pérez Herrero M. Ventilación Mecánica: Inicio y desconexión.
En: Buisán F, Herrero M, Ruiz N, Páez M, ed. Manual de
Cuidados Críticos postquirúrgicos. Madrid: ARAN ediciones S.L;
2006: 25-33.
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el paciente EPOC con insuficiencia respiratoria hipercapnica
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2001 (fecha de acceso 15 de noviembre de 2002);13 (1): 26-29.
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4. Gonzáles Rodríguez C, Jiménez Bermejo F, Rubio T, Salinas
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