Anomalias de la dentición en desarrollo
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Clase nº6 21-04-2003 ANOMALÍAS DE LA DENTICION EN DESARROLLO Anomalías de Estructura de las Piezas Dentales Cada pieza dental es el resultado de una serie de procesos fisiológicos comandados genéticamente. Estos procesos pueden verse afectados dando por resultado piezas dentarias con características anormales, debido esto, a la gran diferenciación que presentan las células formadoras de esmalte y dentina. Las piezas dentales comienzan su formación al final de la sexta semana de vida intrauterina, durante la cual se produce una proliferación de las células que rodean los maxilares formando la lámina dental. La lámina dental contiene todo el potencial de crecimiento de todas las piezas dentales, avanzando en el tiempo se producen 10 invaginaciones tanto en el maxilar superior como en el inferior las cuales van a dar origen a todas las piezas dentales. Los gérmenes dentarios pasan por distintas etapas, formando parte del ciclo evolutivo del diente. Ciclo evolutivo del Diente 1. Crecimiento: Iniciación Proliferación Histodiferenciación ( Aquí se diferencian las células formadoras de esmalte: ameloblastos y las células formadoras de dentina: odontoblastos) Morfodiferenciación Aposición 2. Calcificación 3. Erupción El brote sigue con su ciclo evolutivo del diente hasta formarse en copa, campana temprana donde están los procesos de histodiferenciación y morfodiferenciación y posteriormente campana tardía donde esta la aposición y calcificación 1 Odontogénesis Etapa morfológica Proceso fisiológico Anomalía Campana temprana histodiferenciación morfodiferenciación Campana avanzada aposición calcificación Amelogénesis imperfecta Dentinogénesis imperfecta Dientes supernumerarios Mesiodens Dientes geminados Dientes fusionados Dens in dente Hipoplasia del esmalte hipocalcificación de la dentina hipocalcificación del esmalte La formación de esmalte y dentina involucra dos procesos: 1. formativo: donde hay depósitos de matriz inorgánica 2. maduración: en el cual la matriz se mineraliza En dentina el aposito de matriz dentinaria se produce desde las cúspides hacia la cámara pulpar y su mineralización es en el mismo sentido. En el caso del esmalte hay una aposición en capas increméntales de matriz orgánica hacia las cúspides y su mineralización final es desde las cúspides hacia la cámara pulpar. El proceso de mineralización es más lento que el de aposición. 2 Anomalías de estructura De esmalte: Amelogénesis imperfecta (ocurre en etapa de histodiferenciación) Hipoplasia (más frecuente, ocurre en etapa de aposición) Hipocalcificación (en etapa de calcificación) De dentina: Dentinogénesis imperfecta (etapa de histodiferenciación) Etiología de las anomalías de estructura Genéticas: Amelogénesis imperfecta Dentinogénesis imperfecta Ambientales: Hipoplasia del esmalte Hipocalcificación Amelogénesis imperfecta defecto hereditario del esmalte se origina en la etapa de histodiferenciación afecta ambas denticiones sus manifestaciones clínicas son variables su incidencia va desde: 1 en 14000 (Witkop 1957) 1 en 4000 (Sundel y col 1986) Tiene muy baja incidencia y connotación genética, sus características son variables, hay 14 tipos distintos. Según tipo de paciente y tipo de manifestaciones es la conducta clínica a seguir. En estos pacientes se debe realizar una muy buena ficha, anamnesis, estudio radiográfico completo y adecuar el plan de tratamiento al paciente. Si el niño llega con dolor, lo más frecuente, hay que proteger la dentina con vidrio ionómero o cemento intermedia. Es imprescindible aplicar todas las medidas preventivas conocidas: Instrucción de higiene oral del niño Control de la dieta Uso de clorhexidina Barniz Colutorios Aplicación de flúor Barniz Colutorios 3 Lo ideal es que estos niños consulten lo más precozmente, para así poder controlar el medio ambiente oral y evitar infecciones, caries Clasificación de amelogénesis imperfecta Tipo I Hipoplásica Tipo II Hipomaduración Tipo III Hipocalcificada Tipo IV Hipoplásica-Hipomaduración con taurodontismo Caso: Niño con amel. Imperfecta, presenta gran destrucción coronaria. Estas piezas son muy sensibles a los cambios de temperatura, la estética esta alterada por lo tanto hay daño psicológico en el niño. Estos niños tienen mala higiene, por la gran sensibilidad a los cambios de temperatura, esto determina gran acumulo de placa bacteriana por lo tanto tienen un alto riesgo de caries. Hay que impedir la infección por caries con un diagnóstico precoz. Son pacientes de tratamientos largos, complejos y generalmente se necesitan ínter consultas con ortodoncista y endodoncista. Radiografía esmalte de menor volumen cámara pulpar y dentina normal Anomalías de estructura Esmalte Defectos estructurales de los dientes que ocurren por alteración durante la diferenciación histológica de aposición y mineralización en el desarrollo dentario. La influencia de un factor etiológico depende de las siguientes condiciones: 1. intensidad del factor etiológico 2. duración del factor 3. momento en el que se presenta dicho factor durante el desarrollo de la corona 1.- Hipoplasias Son anomalías que se producen en la etapa de aposición del ciclo evolutivo del diente. Es una formación incompleta o defectuosa de la matriz orgánica del esmalte dentario Clínicamente se observa como una zona irregular o de menor espesor de esmalte Como son zonas irregulares tienden a retener mucha PB y si el niño no realiza una buena higiene la zona hipoplásica tiene alto riesgo de desarrollar caries 4 Etiología: factores sistémicos factores locales Las piezas dentarias comienzan su crecimiento apositivo en grupo. Los factores sistémicos afectan más al grupo II, en el cual comienzan a formarse los primeros molares permanentes, los incisivos permanentes exceptuando el lateral que tiene una formación posterior Factores sistémicos 1. Deficiencias nutricionales (vit. C, A, D, calcio y fósforo) 2. Fiebre exantemática (no es el microorganismo causante de la enfermedad el responsable de la hipoplasia, sino que la fiebre que acompaña a la enfermedad; también sarampión, varicela, etc.) 3. raquitismo (90% presentan hipoplasia) 4. ingesta de sustancias químicas (flúor) 5. rubéola embriopática (mamás que sufren rubéola en el embarazo) 6. sífilis 7. defectos neurológicos, como parálisis cerebral 8. radiaciones 9. trastornos gastrointestinales severos 10. traumatismos natal (se traducen en hipoxias graves durante el nacimiento) 11. alergias graves 12. síndrome nefrótico 13. endocrinopatias 14. causas ideopáticas Las influencias sistémicas que causan hipoplasia del esmalte son más activas, tienen mayor importancia, durante el primer año de vida, por lo tanto los dientes que se ven afectados con mayor frecuencia son los incisivos, caninos y primeros molares permanentes, porque estas son las piezas que corresponden al grupo II dentro de la cronología del crecimiento apositivo del nacimiento a los 3 meses. El incisivo lateral superior es una excepción porque su desarrollo comienza después que los dientes ya mencionados. Generalmente se observa hipoplasias en incisivos superiores e inferiores, primeros molares y el lateral sano. Cronología del crecimiento apositivo Grupo 1 (prenatal): la aposición de esmalte comienza, apróx., a los 4-6 mes de viu. Todas las piezas temporales. Es raro ver hipoplasia en piezas temporales, pero se ve. Grupo 2 (del nacimiento a los 3 meses): hipoplasias más frecuentes de ver. Grupo 3 (11/2 a los 3 años): empiezan su cronología de crecimiento apositivo premolares y 2os molares Grupo 4 (7-10 años): 3os molares 5 Casos: Hay casos leves Casos de mayor compromiso (inc. Centrales y 1os molares), que es lo más frecuente de ver. Son piezas muy sensibles Niños con mala higiene bucal y con dieta cariogénica, producen rápidamente caries En algunos casos se pueden detectar las hipoplasias cuando están erupcionando las piezas y podemos aplicar flúor barniz Hay que explicar a la mamá lo que tiene el niño Ubicar la causa de la hipoplasia Hay que reforzar téc. De cepillado, hablar con el niño, motivarlo, aplicar flúor, sellante en caso que la pieza ya haya erupcionado y esté sana y se pueda aislar Hacer controles periódicos cada 3 ó 4 meses, porque son pacientes de alto riesgo En caso de haber dolor proteger con vidrio ionomero Piezas permanentes jóvenes Características: Cámaras pulpares muy amplias Cuernos pulpares prominentes Es importante considerar esto en piezas con hipoplasias ya que retienen mucha placa bacteriana, producen caries y habrá un rápido compromiso pulpar. Niveles de prevención en el control de las infecciones cariogénicas Impedir la transmisión del agente infeccioso: si hay caries en piezas vecinas deben ser obturada para evitar el contagio Eliminar o disminuir el agente infeccioso: Control mecánico de PB Control químico de PB Chx (barniz o colutorios) Flúor (barniz o colutorios), cada 3 ó 4 meses Control dieta: difícil por edad del niño Proteger al huésped: Sellantes Flúor / barniz Caso: Niña de 5 años con hipoplasia con caries, en piezas temporales. L a mamá tuvo problemas en el embarazo y nació prematura. 6 Factores locales productores de hipoplasia Infección de piezas temporales: causa en pz. Definitiva “hipoplasia de Turner” Traumatismo en pieza temporal: hipoplasia de Turner Cirugía localizada: por ej.: extracción de supernumerario, cirugía de labio leporino o cualquier cirugía que se haga en el tiempo de desarrollo de la pieza dentaria Persistencia de la pieza temporal (anquilosis por traumatismo) 2.- Hipocalcificación Son defectos que se relacionan con insuficiencias en la mineralización de la matriz orgánica durante la formación del esmalte. Características clínicas Zonas de color blanquecino, opaco, difuso o localizado De una consistencia más blanda en su interior, pero superficialmente lisa Muy frecuente de ver Al igual que las anteriores afectan en grupo: 1os molares permanentes e incisivos sup. Pueden primero verse blancas y con el tiempo pigmentarse y verse más cafecitas Etiología Son los mismos factores que causan hipoplasias, pero afectan el momento de calcificación y maduración del esmalte (afectan un periodo más adelante en el ciclo evolutivo del diente) Tratamiento Preventivo: topicaciones de flúor (además de instrucción de higiene, control dieta, aplicación de sellantes, etc.) Operatoria: recuperar estética Caso: hipocalcificaciones pueden verse asociadas a gingivitis. Por la edad del niño (6-7 años), es difícil controlar hábitos de higiene 7 ANOMALÍAS ESTRUCTURALES Dentina Dentinogénesis imperfecta Es un defecto dentinario hereditario Se origina durante la etapa de histodiferenciación Afecta ambas denticiones Consiste en un defecto de la matriz predentinaria, que causa dentina circunspulpar, atubular, amorfa y desorganizada Dentina periférica es normal (en comparación a la dentina circunspulpar) Es muy infrecuente (frec. De 1 en 8000) Las piezas dentarias erupcionan con esmalte, pero por un defecto en la unión amelocementaria, este esmalte se va desprendiendo con las fuerzas de masticación. Características clínicas Afecta ambas denticiones Color varia desde un pardo rojizo a un gris opalescente Las piezas dentarias erupcionan con esmalte normal, el cual se desprende al entrar en oclusión, creando dentina expuesta que se va desprendiendo Sus tratamientos son complejos Radiográficamente Cámara pulpar pequeña o inexistente Raíces delgadas Conductos pequeños y acintados Hay formación de dentina desorganizada y de mala calidad, por lo tanto comienza a perderse la cámara pulpar. También se observa en adultos, donde se ve fracturas en sus raíces. Clasificación Tipo I asociada a osteogenesis imperfecta Tipo II no asociada a osteogénesis imperfecta Tipo III o de Brand y Wine 8 Tratamiento de las anomalías de estructura 1. evaluación preoperatoria y asistencia de urgencia: a. realizar un correcto diagnóstico: i. historia clínica exhaustiva ii. examen clínico iii. examen radiográfico b. informar al paciente: i. instrucción higiene oral ii. control dieta c. urgencia (si se presenta solucionarla) d. interconsulta (ortodoncista, endodoncista, etc.) 2. tratamiento inmediato: a. control de PB b. eliminación de la PB por el profesional c. protección de las piezas afectadas con dentina expuesta mediante el uso de cementos temporales d. planificación del tratamiento 3. tratamiento preventivo a. control de PB b. refuerzo de medidas de prevención: i. instrucción higiene oral ii. control dieta c. aplicación sellantes d. aplicación de flúor y/o clorhexidina e. enjuagatorios de flúor y/o clorhexidina (chx es bacteriostático y bactericida contra S. Mutans) (si el niño tiene muy mala higiene se puede aplicar barniz de CHX, alternando 1 semana y después se puede aplicar un barniz de flúor y evaluar cada 3 ó 4 meses) 4. tratamiento restaurador i. coronas metálicas preformadas ii. resinas compuestas iii. vidrio ionómero Extracciones programadas Algunas veces los primeros molares hipoplásicos presentan tal destrucción (generalmente es bilateral) que hay que hacer interconsulta con el ortodoncista para evaluar su extracción y así los 2os molares erupcionen en el lugar de los 1os. 5.controles periódicos: tratamiento a largo plazo: refuerzo de medidas preventivas endodoncias coronas de porcelana 9 Anomalías de color Pigmentaciones intrínsecas: Causas: Patológicas (Traumatismos o caries) Farmacológicas (por ej. Flúor, Tetraciclina) Hipoplasias, hipocalcificaciones Otras (Presencia de pigmentos en la sangre, Anomalías dentinarias) Fluorosis Defecto del esmalte que se produce por una ingestión excesiva de flúor sistémico durante la formación del esmalte (amelogénesis dentaria) Específicamente durante los primeros 5 años de vida en la etapa de maduración de la amelogénesis. La severidad y la tinción dependerán de: la etapa amelogenica La susceptibilidad del huésped Clínica Puede ser leve Se caracteriza por opacidades de color blanco tiza de variada extensión Afecta piezas homólogas (hipomineralización) En sus formas más severas presenta una pigmentación importante con daño ameloblástico Puede causar ciertas hipoplasias Debemos hacer un control riguroso con la pasta de dientes, en niños menores de 3 años no indicar pasta dental y en niños más grandecitos usar pasta de dientes de 400500 ppm en poca cantidad (tamaño de una lenteja). Tetraciclina Afecta ambas denticiones Periodo crítico desde el desarrollo i.u hasta los 8 años de edad. La forma clorhidrato tiene mayor toxicidad de pigmentación Fin Rosita 10