OBSTRUCCIÓN INADVERTIDA DEL TUBO ENDOTRAQUEAL

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CARTAS AL DIRECTOR
OBSTRUCCIÓN INADVERTIDA DEL TUBO
ENDOTRAQUEAL DURANTE UNA CIRUGÍA
RAQUÍDEA CON ANESTESIA GENERAL
Sr Director:
La intubación orotraqueal es un proceso con el que se
pretende tanto facilitar la ventilación mecánica como asegurar la vía aérea del paciente frente a una broncoaspiración del material gástrico, sin embargo, el proceso no está
exento de riesgos, y una obstrucción inadvertida del tubo
endotraqueal (TET) puede desencadenar un incidente crítico.
En la actualidad, la obstrucción del TET por herniación
del refuerzo interno del mismo, representa un hecho aislado. En el pasado fue un problema común por el uso de
tubos reutilizables1, siendo los productos empleados para la
esterilización (óxido de etileno, gluteraldehido, altas temperaturas)2 los causantes del problema. Casos más recientes,
proponen como origen del defecto, el uso de óxido nitroso3
durante una anestesia de larga duración y la reutilización de
tubos (destinados a un solo uso)4.
Presentamos el caso de una paciente de 64 años, diagnosticada de estenosis del canal medular lumbar y programada para artrodesis de la columna de L3-S1. Como antecedentes personales contaba: hipertensión arterial y
dislipemia. Se calificó con un estado físico ASA II. La
exploración de la vía aérea reveló un grado Mallampati II,
test de la mordida del labio superior I.
Tras monitorización de la paciente, se indujo anestesia
general con atropina 0,8 mg, fentanilo 150 µg, propofol
200 mg y cisatracurio 13 mg. Se intubó la tráquea con
tubo anillado Rüsch Flex del número 7,5, sin dificultad. La
valoración en la escala de Cormack fue de II. Se ventiló con
una mezcla oxígeno/aire con FiO2 de 0,4. Posteriormente
se canalizó la arteria radial izquierda para la monitorización
invasiva. Tras lo cual se procedió a colocar a la paciente en
decúbito prono.
El mantenimiento se realizó con anestesia intravenosa
total (AIVT), con perfusión de propofol (ajustado según el
análisis de la entropía de la paciente), cisatracurio 1,5
µg/kg/min y remifentanilo 0,1-0,4 µg/kg/min según
necesidades analgésicas (valoradas en función de la hemodinámica del paciente).
Después de 90 minutos de intervención sin incidencias,
con saturación de O2 del 99%, con presiones en la vía
aérea de 18 mmHg (presión pico) y 15 mmHg (presión
meseta) se activó súbitamente la alarma de presión en la
vía aérea. La presión pico era de 49 mmHg y la presión
meseta de 44 mmHg, que además se acompañaron de un
descenso del volumen corriente de más de un 50% y un
aplanamiento de la curva de capnografía, que terminó
desapareciendo del monitor. La saturación arterial de O2
descendió al 96%, manteniéndose niveles de entropía inferiores a 60.
La auscultación pulmonar puso de manifiesto una ventilación bipulmonar con disminución del murmullo vesicular
generalizado y una ausencia de roncus y sibiliancias. Al
intentar ventilar a la paciente con el sistema en modalidad
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manual (Datex–Omeda S/5), se observó que además de
necesitar aplicar una elevada presión, la curva de capnografía reaparecía con morfología muy irregular. Durante el
proceso se restableció la FiO2 al 100%, observándose que
a pesar de la dificultad ventilatoria la oxigenación se mantuvo al 99% durante todo el evento. Se procedió a la aspiración a través del tubo endotraqueal con una sonda de
aspiración del número 14, pero resultó imposible introducirla. Se examinó la luz del TET, observándose a nivel distal
una protrusión de consistencia elástica que impedía el paso
de la sonda, y que debía ser la causante de los problemas
ventilatorios. Se decidió intercambiar el TET. Se procedió
previamente al cierre de la herida quirúrgica. Tras colocar a
la paciente en decúbito supino y desinflar el neumotaponamiento del TET, se realizó la maniobra de sustitución con un
intercambiador de tubos (Cook nº 6,5), sin encontrarse
resistencia a su paso por el tubo, ni presentándose ninguna otra dificultad. Se comprobó la correcta ventilación de la
paciente, observándose que las presiones en la vía aérea
se reestablecieron a la normalidad. Finalmente se recolocó
a la paciente en decúbito prono y se continuó la cirugía sin
incidencias ni otras complicaciones respiratorias.
Al revisar el TET, se observó que tras hinchar el neumotaponamiento se producía una herniación a nivel distal del
refuerzo interno del mismo a una distancia de 5 cm del
extremo conectado al respirador, que ocasionaba una obstrucción de más del 50% de la luz del tubo, impidiendo así
la correcta ventilación de la paciente.
La imposibilidad de ventilar a un paciente en decúbito
prono puede desencadenar graves problemas respiratorios
y hemodinámicos. En el diagnóstico diferencial debemos
incluir: neumotórax, broncoespasmo y movimiento del TET
(salida accidental o intubación selectiva), en nuestro caso al
comprobar la existencia de una ventilación bipulmonar,
éstos parecieron menos probables. Por otro lado, la obstrucción debida a la presencia de cuerpo extraño, secreciones, deben ser considerados, por lo que se intentó aspirar
el TET con una sonda nasogástrica, sin poder introducir
ésta. Una observación directa del tubo es esencial para
descartar un posible acodamiento del mismo o mordedura
por parte del paciente.
En nuestro caso la obstrucción fue debida a un defecto
del TET, no pudiendo ser atribuido ni al óxido nitroso ni a la
reutilización de TET, ya que era un TET de un solo uso, con
una anestesia general intravenosa.
En nuestra opinión, un análisis exhaustivo de la situación, realizando un diagnóstico diferencial de las posibles
causas, es esencial. Ante una sospecha de obstrucción del
TET una revisión del mismo por si estuviera acodado y una
aspiración a través del tubo sirve para descartar la existencia de secreciones, sangre, o mal estado del tubo. Matthias
et al propusieron la realización de una fibrobroncoscopia5
para intentar diagnosticar el problema en un caso similar al
expuesto, sin embargo nosotros creemos que, salvo disponibilidad inmediata y experiencia en el manejo del fibrobroncoscopio, ante una ventilación crítica por obstrucción
del tubo, éste debe ser reemplazado en el menor tiempo
posible. Jeon et al2 mantuvieron la ventilación a través de la
luz del tubo casi obstruido, que tuvo como consecuencia, la
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producción de atelectasia masiva que requirió tratamiento y
fisioterapia durante dos días en su paciente.
En conclusión, una obstrucción inadvertida del TET es
un incidente crítico que puede tener consecuencias negativas sobre el paciente. Una observación detallada sobre la
ventilación pulmonar y la mecánica del paciente son esenciales para un diagnóstico temprano. Debemos asegurar la
oxigenación mientras se realiza un diagnóstico diferencial:
revisión del TET, auscultación pulmonar, aspiración del tubo
con sonda nasogástrica, son pasos esenciales para llegar al
diagnóstico. Si la estabilidad hemodinámica del paciente lo
permite, el uso del fibrobroncoscopio es de mucha utilidad,
para una visión directa del tubo, tráquea y bronquios. Ante
una obstrucción secundaria a un defecto del TET, éste
debe ser sustituido inmediatamente por otro.
BIBLIOGRAFÍA
1. Santos I, Oliveira C, Ferreira L. Life-threatening ventilator obstruction
due to a defective traqueal tube during surgery in the prone position.
Anesthesiology. 2005;103:214-5.
2. Jeon YS, Kim YS, Joo JD, Kang EG, In JH, Choi JW, et al. Partial
airway obstruction caused by dissection of a reinforced endotracheal
tube. Eur J Anaesthesiol. 2007;24:983-4.
3. Rao GS, Ali Z, Ramkiran S, Chandrasekhar HS. The dissection of a
reinforced endotracheal tube causing near-fatal intraoperative airway
obstruction. Anesth Analg. 2006;103:1624-5.
4. Tose R, Kubota T, Hirota K, Sakai T, Ishihara H, Matsuki A. Obstruction of an reinforced endotracheal tube due to dissection of internal
tube wall during total intravenous anesthesia. Masui. 2003; 52:121820.
5. Matthias P, Dueck M, Kampe S, Petzke F. Failure to detect an unusual obstruction in a reinforced endotracheal tube with fiberoptic examination. Anesth Analg. 2003;97:909-10.
C. Morales, P. Gómez, R. Ortiz de la Tabla, M. Echevarría
Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Universitario de Valme. Sevilla.
APLICACIÓN DE VMNI CON "HELMET" EN
LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
SECUNDARIA A HEMORRAGIA ALVEOLAR
(GRANULOMATOSIS DE WEGENER)
Sr Director:
La granulomatosis de Wegener es una entidad anatomoclínica caracterizada por una vasculitis granulomatosa de
las vías aéreas superiores e inferiores, acompañada de glomerulonefritis. Puede asociarse a una vasculitis diseminada
de intensidad variable que afecta a los vasos de pequeño
calibre1. Las lesiones renales se caracterizan por una glomerulonefritis focal y segmentaria que puede evolucionar a
una glomerulonefritis rápidamente progresiva. La participación pulmonar puede manifestarse por infiltrados asintomáticos o expresarse clínicamente con tos, hemoptisis, disnea
o dolor torácico, que se encuentran en el 85-90% de los
pacientes. En un 16% de los pacientes hay estenosis subglótica secundaria a la propia actividad de la enfermedad o
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al proceso de cicatrización, que puede provocar una obstrucción respiratoria intensa. El diagnóstico es anatomoclínico y se obtiene demostrando la presencia de vasculitis
granulomatosa necrosante en la biopsia de los tejidos afectados2. El tratamiento de elección es la ciclofosfamida y/o
metotrexate, junto a glucocorticoides. En la actualidad la
EUVAS (European Vasculitis Study Group) recomienda realizar una gradación de la enfermedad en función de la gravedad para seleccionar el tratamiento más adecuado y que
provoque una menor toxicidad en los pacientes1.
Describimos un caso de un paciente con enfermedad de
Wegener con afectación pulmonar (hemorragia alveolar) y
renal reagudizada en el que se aplicó ventilación mecánica
no invasiva (VMNI) con dispositivo de casco Helmet (Castar Starmed, Mirendola, Italia) tras sufrir una reagudización
de su insuficiencia respiratoria.
Paciente varón de 78 años de edad que ingresó en el
servicio de nefrología por presentar anemización. Como
antecedentes personales presentaba hipertensión arterial,
diabetes mellitus tipo 2, en tratamiento con insulina, epistaxis 6 meses antes del ingreso en relación con la toma de
aspirina-dipiridamol, también litiasis renal que había precisado litotricia. Una ecografía previa mostró una disfunción
diastólica, una aurícula izquierda de 51 mm, una insuficiencia aórtica ligera, una insuficiencia mitral moderada y una
hipertensión pulmonar ligera.
Para descartar hemorragia pulmonar activa, se plantearon como diagnósticos diferenciales principales secuelas
irrecuperables de un brote previo de vasculitis primarias
idiopáticas de pequeños vasos (granulomatosis de Wegener, síndrome de Churg-Strauss, poliangeitis microscópica),
vasculitis primarias por inmunocomplejos (síndrome de
Goodpasture, púrpura de Schönlein-Henoch), vasculitis
secundarias (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, síndrome antifosfolípido, enfermedad mixta del tejido
conectivo, polimiositis, dermatomiositis…), hemosiderosis
pulmonar idiopática, coagulopatía y tromboembolismo pulmonar (TEP).
En la radiografía de tórax posteroanterior y lateral se
apreciaba un infiltrado intersticial bilateral, más acusado en
el pulmón derecho. La gammagrafía de ventilación-perfusión mostró baja probabilidad de TEP. En la tomografía axial
computerizada (TAC) se visualizaron hallazgos compatibles
con intensa afectación intersticial de distribución bilateral,
áreas de panalización periférica, extensos infiltrados en
vidrio deslustrado y signos de engrosamiento septal inter e
intralobular. Los hallazgos, aunque no son específicos,
sugieren el diagnóstico de neumonía intersticial que pudiera ser secundaria a un proceso vírico, medicamentoso,
bronquiolitis obliterante o neumonía intersticial usual con
daño alveolar sobreañadido.
Se diagnosticó al paciente de hemorragia alveolar
secundaria a enfermedad de Wegener. El empeoramiento
clínico llevó a su traslado a la unidad de reanimación. A su
ingreso el paciente se encontraba consciente y orientado,
colaborador a pesar de la disnea severa (taquipnea a 49
resp/min, trabajo respiratorio y SpO2 79%). Se encontraba
afebril y no presenta leucocitosis (9500 leucocitos, 90%
segmentados). La puntuación en la escala APACHE III fue
525