FISIOLOGÍA PULMONAR INTRODUCCION

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FISIOLOGÍA PULMONAR
INTRODUCCION
ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
Los diferentes niveles del tracto respiratorio inferior usualmente se describen como
generaciones, la tráquea sería la primera generación, los bronquios principales la segunda, y
así hacia abajo hasta 23 generaciones, siendo los sacos alveolares la última.
La tráquea
La tráquea es una estructura tubular que comienza en el borde inferior del cartílago
frente al nivel de la sexta vértebra cervical, se extiende verticalmente descendiendo con una
ligera inclinación a la derecha, y se bifurca en la carina frente al nivel de la quinta vértebra
torácica. Es alrededor de 11 cm de largo y tiene un diámetro interno de 12mm; es más
estrecha en las mujeres que en los hombres. En sus paredes se encuentran enclavados
cartílagos en forma de U que se unen en su parte posterior por fibras de músculo liso. El
revestimiento mucoso de la tráquea se compone de epitelio columnar ciliado que contiene un
gran número de células en copa que secretan moco. Los cilios corren de manera similar a la
del tracto respiratorio superior, pero aquí la dirección de la corriente del moco es hacia arriba
dirigido a la faringe. La tráquea humana tiene una capacidad de 30ml, que constituyen el
20% del espacio muerto anatómico. Su calibre se puede modificar ya sea pasivamente por
compresión externa o bien activamente por contracción de su músculo liso.
Los bronquios (generaciones de la 1 a la 11)
La bifurcación de la tráquea en la carina no es simétrica; el bronquio derecho es más
amplio y más alineado con la tráquea. De este modo, los cuerpos extraños, los tubos
endotraqueales, o los catéteres de succión es más probable que vayan al interior del lado
derecho que del izquierdo. El epitelio bronquial es ciliado columnar, semejante al epitelio
traqueal. Sin embargo, la altura de las células epiteliales disminuye
a medida que se aproximan a los bronquiolos periféricos hasta llegar a ser cuboidales en los
bronquiolos. Durante la espiración forzada, los bronquios mayores (generaciones de 1 a la 4)
están expuestos al colapso cuando la presión intratorácica excede los 50cm H2O por encima
de la presión intraluminal, limitando así la velocidad del flujo espiratorio máximo. Los
bronquios son más fáciles de comprimir en los pacientes enfisematosos, lo cual produce la
característica tos rasposa que se oye en estos sujetos.
Los bronquiolos (generaciones de la 12 a la 16)
Un rasgo característico de los bronquiolos es la ausencia de cartílagos y las bien
desarrolladas bandas musculares helicoidales en las paredes. El diámetro del pasaje aéreo
es alrededor de 1mm en ese nivel. Debido a la pérdida de la capa de cartílago, están más
propensos a ser comprimidos. Sin embargo, ello se evita por el hecho de que se encuentran
enclavados en el parénquima pulmonar, y no están muy afectados por las presiones
intratorácicas como sucede en los grandes bronquios. Hasta la generación 16ª de los
pasajes aéreos, los bronquios son aprovisionados por el árbol vascular sistémico por vía de
la circulación bronquial. Más allá de este nivel los pasajes respiratorios se nutren por la
circulación pulmonar. Asimismo por encima de este nivel, la función principal de los pasajes
respiratorios es la conducción del aire y su humidificación; más allá de este punto, puede
presentarse intercambio de gas.
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Los bronquios respiratorios (generaciones de la 17 a la 19)
Los bronquios respiratorios son la zona transicional entre los bronquiolos y los
conductos alveolares. El epitelio de las primeras generaciones es cuboidal, llega a ser más
plano, y eventualmente es similar al epitelio alveolar en los conductos alveolares. Por lo
tanto, hay un intercambio mínimo en estos primeros niveles, el cual aumenta hacia abajo en
toda la línea.
Lóbulos primarios o unidades funcionales
Esta es el área de los pulmones aprovisionada por los bronquiolos respiratorios de
primer orden. Cada unidad tiene un diámetro de 3.5mm y contiene alrededor de 2.000
alvéolos. Estas son probablemente las áreas del pulmón que chasquean cuando un pulmón
colapsado se infla durante la toracotomía
Los conductos alveolares (generación 20 a la 22 ) y sacos alveolares (generación 23)
No existe diferencia funcional entre los conductos alveolares y los sacos alveolares.
Ambos se encuentran cubiertos por el epitelio alveolar. A lo largo de los conductos alveolares
hay una serie de anillos hechos por el septum alveolar. Estos septum contienen células de
músculo liso y se pueden contraer, provocando disminución de la luz del conducto. La única
diferencia entre los sacos y los conductos alveolares es que los primeros no tienen salida. La
mitad de los alvéolos emerge de los conductos y la otra mitad de los sacos.
El alvéolo
En el hombre, los alvéolos tienen alrededor de 0.2mm de diámetro. Son más grandes
en las partes superiores de los pulmones que en las partes inferiores debido al efecto de la
gravedad. La pared alveolar entre dos alvéolos adyacentes está hecha de dos capas de
epitelio alveolar cada una sobre una membrana basal distinta rodeando la red vascular
capilar. Estos capilares se encuentran enclavados entre las fibras elásticas y colágenas y
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entre los músculos lisos y los nervios. Por lo tanto una molécula de gas que pasa del interior
del alvéolo a la sangre tiene que cruzar las siguientes capas:
1.- Una capa única de células epiteliales alveolares con su membrana basal.
2.- Un espacio que contiene tejidos conectivos colágeno y elástico.
3.- Las membranas basales y las células endoteliales de los capilares.
La ramificación de los segmentos pulmonares se completa en el útero, y el desarrollo de las
vías aéreas después del nacimiento es totalmente con incremento en el tamaño. Sin
embargo, en la primera década de la vida los alvéolos continúan desarrollándose pero no
probablemente durante el desarrollo corporal, después de lo cual el crecimiento alveolar es
en tamaño.
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VENTILACION
Es el movimiento del aire que entra al alvéolo por la inspiración y sale por la
espiración. El volumen de gas inspirado y espirado por el mecanismo de la ventilación normal
se denomina volumen corriente (VC). Normalmente es de 400 a 500 ml y está dividido en dos
compartimientos o espacios:
Espacio muerto (vD anat),
Constituido por el aire que ocupa la vía aérea y que no llega a los alvéolos
pulmonares; por consiguiente, no participa en la difusión o intercambio de gases. Tiene en
cambio la misión de mantener la temperatura, la humedad y la filtración del gas respirado.
Representa aproximadamente 150ml, o sea una tercera parte del volumen corriente.
Espacio alveolar.
Es el volumen de aire que ventila los alvéolos pulmonares y es el responsable de la
difusión o intercambio de gases. Representa aproximadamente 350ml. Esto quiere decir que
en cada inspiración hay 350ml de aire que hacen contacto con la membrana alveolar; como
el adulto respira unas 12 veces por minuto, hay una ventilación alveolar (VA) de 4.200 ml por
minuto. Si respira con una frecuencia de 15, la VA será de 5.250 ml por minuto.
La oxigenación es el mejor índice o parámetro de la función respiratoria. Una PaO2 normal
indica que la oxigenación de la sangre se realiza eficientemente. Pero la determinación más
útil y la de valor práctico es la PaCO2, que refleja directamente la eficacia de la ventilación
alveolar.
Valores de PaO2 por debajo de 60mmHg a grandes alturas, o de 70mmHg a nivel del mar,
indican una hipoxemia de significación, y cuando son inferiores a 50mmHg indican hipoxemia
severa que requiere administración continua de oxígeno.
Respirando oxígeno los valores superiores a 150mmHg son excesivos y pueden dar lugar a
toxicidad de oxígeno, sin ventaja especial, por cuanto la hemoglobina ya está casi totalmente
saturada por encima de PaO2 de 100mmHg.
FISIOLOGÍA PULMONAR
REGULACIÓN DE LA RESPIRACION
La regulación de la respiración está dada por muchos factores, incluyendo los
receptores químicos centrales, que están localizados en la superficie lateral, parte alta de la
médula; los receptores químicos y periféricos, los cuales están localizados en los cuerpos
carotídeo y aórtico; y los propioceptores en las vías respiratorias (Hering-Breuer), pared
torácica y diafragma.
El control voluntario del sistema es regulado por la corteza cerebral. Los estímulos aferentes
son recibidos en la protuberancia anular y el bulbo raquídeo.
El centro neumotáxico en la protuberancia anular ayuda a regular la espiración mientras
que el centro apnéustico en la parte baja de la protuberancia, regula la inspiración. El control
general se encuentra en el centro medular, el cual determina el ritmo básico de la
respiración. En el ciclo respiratorio, la inspiración es más corta que la espiración y
generalmente se expresa en una proporción de 1:2 ó 1.5:2. La pequeña pausa que ocurre
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después de la inspiración forma parte de este ciclo. Por ejemplo, si la inspiración se toma 1
segundo y para la espiración 2, el ciclo total será de 3 segundos, que a su vez equivale a 20
respiraciones por minuto.
Las siguientes son tipos de respiraciones irregulares:
1. Respiración de Biot. Este tipo de respiración incluye periodos irregulares de apnea
seguidos por numerosas respiraciones regulares tanto en frecuencia como en profundidad.
Esta situación puede ser causada por un aumento en la presión intracraneal, meningitis u
otros trastornos neurológicos.
2. Respiración de Cheyne-Stokes. Ésta se caracteriza por un incremento y
decremento gradual en la profundidad de la respiración seguidos por un periodo de apnea.
Esta anormalidad se presenta en los estados de insuficiencia cardiaca, uremia, coma e
hipoxia cerebral debida a trastornos neurológicos.
3. Respiración de Kussmaul. En esta irregularidad hay un incremento anormal de la
frecuencia y profundidad respiratoria. Se encuentra en pacientes con acidosis diabética. El
cuerpo está tratando de recuperar el equilibrio de su pH eliminando bióxido de carbono.
4. Taquipnea o polipnea. Se denomina así a una respiración rápida, o sea, más de 20
respiraciones por minuto en el adulto, más de 30 en niños, y más de 50 en el lactante. La
respiración puede ocurrir con o sin cambio en la profundidad de la respiración. La respiración
rápida puede ser el resultado de un aumento en el metabolismo, aumento de la temperatura
corporal o enfermedad crónica del pulmón.
5. Bradipnea. Es una respiración lenta, generalmente menos de 10 respiraciones por
minuto en el adulto, menos de 20 en escolares, y menos de 30 en lactantes. Este tipo de
respiración es común durante el sueño o la relajación. Puede ser causada por algunos
factores anormales como la hipertensión intracraneal, narcóticos y sedantes.
6. Hiperventilación. Esta respiración profunda da como resultado un aumento en el
volumen por ciclo respiratorio. Puede o no acompañarse de un aumento en la frecuencia
respiratoria. La hiperventilación puede ser causada por: hipoxia, lesiones, ansiedad, uso de
ventiladores, administración de drogas, o trastornos del sistema nervioso central.
7. Hipoventilación. Esta respiración superficial se debe a una reducción en el volumen
por ciclo respiratorio. La hipoventilación puede ser causada por sedantes, parálisis de los
músculos respiratorios, uso inadecuado de ventiladores, posición incorrecta de la cabeza del
paciente o retención de secreciones.
FISIOLOGÍA PULMONAR
DIFUSIÓN
PATRÓN DE TRANFERENCIA DE LOS GASES
El proceso de intercambio de gases es uno de difusión: hay movimiento del gas del lugar de
mayor presión parcial hacia el de menor presión parcial, al otro lado de una membrana
permeable, hasta que se establece un equilibrio. El gradiente de presiones determina la
dirección del intercambio a través de la membrana, que en esencia es una barrera líquida.
La difusión depende de:
1. La permeabilidad de la membrana, que permite el paso de partículas de gas.
2. La tensión o presión parcial del gas a cada lado de la membrana (gradiente).
3. La solubilidad del gas a cada lado de la membrana.
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El alvéolo es una pequeña bomba la que constantemente ingresa oxígeno y expele bióxido
de carbono por el fenómeno de difusión; para mantener la constancia de su composición
gaseosa, se establecen dos sistemas de gradientes de presión: uno entre el oxígeno alveolar
y el oxígeno venoso del capilar pulmonar y otro más pequeño entre el bióxido de carbono
venoso y el alveolar.
La permeabilidad de la membrana alveolar, cuando está disminuida, constituye un
obstáculo sólo para el paso de oxígeno y no del CO2. Esto se debe a que el CO2 es un gas
muy soluble, 25 veces más que el oxígeno, que se difunde instantáneamente; por ello la
presión parcial del CO2 arterial es idéntica a la presión parcial del CO2 alveolar.
En la práctica, la PACO2 puede ser determinada por la medición de la PaCO2. En cambio el
oxígeno, con una velocidad de difusión del aire a la sangre 20 veces menor, puede verse
obstaculizado en condiciones que afecten la membrana.
Por ello, clínicamente en estos casos puede observarse severa hipoxia, sin hipercapnia.
Entre la presión parcial de oxígeno alveolar y la presión parcial de oxígeno arterial hay
normalmente de 5 a 10mmHg de diferencia a nivel del mar, y ésta disminuye a una altura
mayor. Esto se debe a dos razones:
1. No se alcanza a producir equilibrio durante el paso de la sangre capilar, debido a la
lenta difusión del oxígeno.
2. Al corazón izquierdo llega el retorno venoso de la circulación que no va al alvéolo: las
venas de Tevesio, las venas bronquiales y las venas pleurales. Esta circulación que
no se arterializa, constituye el “shunt” anatómico y representa, aproximadamente,
entre 2 y 4% del gasto cardíaco.
FISIOLOGÍA PULMONAR
RELACION VENTILACION / PERFUSION
La mayor parte de los trastornos del intercambio gaseoso que se observan en la
práctica clínica se deben a desequilibrio entre la ventilación y la perfusión.
Esta relación se expresa como V/ Q donde:
V = ventilación alveolar por minuto.
Q = Flujo circulatorio pulmonar por minuto.
Esta relación con volúmenes de ventilación de 4.200ml por minuto y la perfusión de 4-5
litros por minuto, es de aproximadamente 0.8 a 1.0 en el individuo normal.
Transporte de oxígeno
El pulmón es sólo una parte del complejo mecanismo anatómico y funcional que tiene
a su cargo la provisión de oxígeno molecular para el metabolismo intracelular de todos los
órganos y tejidos del cuerpo.
El transporte y la provisión del oxígeno se ha clasificado en forma práctica de la siguiente
forma:
1. Captación de oxígeno por el pulmón, o sea la oxigenación o “arterialización” de la
sangre, a nivel del alvéolo pulmonar.
2. Transporte y provisión del oxígeno en sangre, por el aparato cardiocirculatorio.
3. Utilización del oxígeno por las células de los tejidos.
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El oxígeno es transportado en la sangre desde el pulmón y las fuentes externas
ambientales hasta los sitios de utilización intracelular en los tejidos. El transporte se realiza
en dos formas, que sumadas representa el contenido total de oxígeno en la sangre:
1. En solución (disuelto) en el plasma.
2. Combinado con la hemoglobina.
El organismo consume enormes cantidades de oxígeno para sus funciones metabólicas. La
cantidad de oxígeno que existe en solución es mínima. Menos de 0.3 volúmenes % del
contenido total de oxígeno de la sangre permanece en solución. El resto está en combinación
con la hemoglobina de los glóbulos rojos.
La hemoglobina por consiguiente, es el gran transportador de oxígeno. El contenido total
de oxígeno de la sangre arterial depende de la presión parcial de oxígeno (PaO2) y de la
concentración de la hemoglobina. La PaO2 depende de la eficiencia del intercambio de gases
a nivel del alvéolo, y en su momento, determina la cantidad de oxígeno que entrará en
combinación con la hemoglobina.
La entrega adecuada y suficiente de oxígeno a los tejidos depende, además, de la
eficiencia del gasto cardiaco. La cantidad de oxígeno que llega a los tejidos es producto del
contenido de oxígeno de la sangre arterial por el gasto cardiaco.
La presión parcial de oxígeno de la sangre venosa
Si el gasto cardiaco se hace insuficiente, los tejidos suplen la menor entrega con una
mayor extracción de oxígeno de la sangre arterial que les llega. Esta situación se refleja en
una disminución de la tensión o presión parcial de oxígeno de la sangre venosa que retorna a
los pulmones (PvO2); la PvO2 aparecerá entonces disminuida y por debajo de sus valores
normales de 40mmHg a nivel del mar, que corresponde a una saturación de oxígeno
aproximadamente de 75%. La PvO2 es una determinación valiosa, por cuanto es
directamente proporcional a la entrega de oxígeno, e inversamente proporcional a la
demanda o consumo metabólico.
Si el gasto cardiaco es insuficiente o el contenido de oxígeno arterial está disminuido, o si
el consumo de oxígeno está aumentado, la PvO2 aparecerá por debajo de los valores
normales indicando la presencia de hipoxia de los tejidos. La liberación de oxígeno a nivel de
los tejidos, o sea la oxigenación tisular, depende de:
La PaO2 que establece los gradientes inversos a los que existen en el pulmón.
El gasto cardiaco, que asegura una adecuada perfusión con sangre arterial.
El porcentaje de saturación con oxígeno de la hemoglobina, y la posición de la curva de
disociación de la hemoglobina que determina el grado y facilidad de liberación de oxígeno a
los tejidos.
El contenido total de oxígeno arterial.
Curva de disociación de la oxihemoglobina
La función particular de la hemoglobina es de transportar el oxígeno desde los
pulmones hasta los tejidos; para realizar esto, depende de dos propiedades características:
Su capacidad para pasar del estado de hemoglobina reducida al de oxihemoglobina
en una fracción de oxígeno, durante su exposición al aire alveolar. Su capacidad de
disociación, o sea de liberar oxígeno a nivel de los tejidos, de acuerdo a variaciones
metabólicas y condiciones fisiológicas locales.
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Existe una estrecha relación entre la presión de oxígeno y el porcentaje de saturación de la
sangre. Cuando la presión arterial de oxígeno es de 100mmHg la hemoglobina está saturada
al 97%; a medida que desciende la presión de oxígeno, la disminución en la saturación se
hace más rápida. La tensión de la sangre venosa que normalmente es de 40mmHg,
corresponde a casi 75% de saturación de la hemoglobina. La presión de oxígeno menor de
40mmHg saturará menos hemoglobina. Las presiones de oxígeno arriba de 100mmHg darán
por resultado un pequeño aumento en la capacidad acarreadora del oxígeno. Por lo tanto, es
preferible regular las concentraciones de oxígeno inspirado para obtener tensiones arteriales
de oxígeno en el límite de 70 a 100 mmHg.
Existen varios factores que alteran la curva o los puntos de saturación; un aumento de la
temperatura corporal y acidosis desviarán la curva hacia la derecha, lo que origina que se
una menos oxígeno a la hemoglobina. Esto significa que hay menos oxígeno transportado
hacia los tejidos, pero que éste es liberado más rápidamente. Una disminución en la
temperatura corporal y alcalosis desviarán la curva hacia la izquierda y causarán una
retención de la molécula de oxígeno por la hemoglobina, que se resistirá a cederla a nivel
tisular.
Alteraciones en la ventilación perfusión
La sangre que fluye por capilares que rodean alvéolos colapsados y precariamente
ventilados, retorna a la circulación sistémica pobremente oxigenada y con un alto contenido
de CO2, o sea a través de un “shunt” fisiológico. La relación V/Q está baja, lo cual da lugar a
hipoxia e hipercapnia.
Lo contrario puede ocurrir: una alta V/Q resultado de disminución de la perfusión de
alvéolos bien ventilados.
Los dos extremos están representados por:
- Atelectasia: alvéolos colapsados y bien perfundidos.
- Trombosis pulmonar: alvéolos normales sin perfusión.
Cuando la ventilación del alvéolo se mantiene normal, pero la perfusión se disminuye o se
interrumpe, se produce una alta relación ventilación perfusión. El gas que penetra a estos
alvéolos con la espiración tiene una composición similar a la del gas que llena las vías
aéreas traqueobronquiales. Este gas contribuye entonces a aumentar el espacio muerto. Al
aumentar el espacio muerto, fisiológicamente se hace necesario aumentar la ventilación.
Esto significa, por tanto, pérdida y desperdicio del trabajo respiratorio.
Hay cuatro estados fisiológicos que pueden presentarse como resultado de la relación
entre ventilación y perfusión. Tales estados se basan en el funcionamiento de la unidad
respiratoria básica, o sea el alvéolo con su capilar pulmonar. Esta unidad puede estar
alterada y presentarse en cualquiera de los siguientes estados patológicos.
Unidad normal en la cual la ventilación y la perfusión se suceden normalmente.
Unidad de espacio muerto, en la cual el alvéolo ventila normalmente, pero no hay perfusión
capilar. El movimiento del aire dentro del alvéolo no resulta en intercambio de gases, y hay
pérdida o desperdicio del proceso respiratorio. El volumen de aire de este alvéolo pasa a
aumentar el volumen de aire del espacio muerto.
Unidad con “shunt” que está
formada por un alvéolo colapsado u obstruido, con perfusión normal; como no hay
intercambio de gases, la sangre queda sin oxigenarse y va a mezclarse con sangre ya
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oxigenada. Este “shunt” fisiológico tiene un efecto idéntico al de un “shunt” anatómico de
derecha a izquierda y es responsable de hipoxemia arterial.
La unidad no funcional o
silenciosa en la cual el alvéolo está colapsado y tampoco hay perfusión.
Naturalmente existe toda una variedad de posibilidades entre b y c, las cuales pueden
cambiarse para formar el complejo cuadro fisiológico que resulta de variaciones en la
relación ventilación perfusión.
FISIOLOGÍA PULMONAR
GASOMETRÍA ARTERIAL: INDICACIONES, UTILIDAD CLÍNICA, INTERPRETACIÓN
La indicación para la toma de gases sanguíneos será realizada en todo aquel paciente que
se requiera hacer una valoración de la función pulmonar en términos de la oxigenación y
ventilación y, del estado ácido base, o sea establecer el diagnóstico de las alteraciones de su
equilibrio, en término de acidosis o alcalosis y de su etiología ya sea respiratoria o
metabólica.
La interpretación de los gases sanguíneos es en ocasiones difícil; los resultados de
laboratorio deben ser siempre estudiados a la luz del cuadro clínico, mediante el enfoque
sistemático para cada uno de los valores. En el paciente en estado crítico es necesario
también conocer los valores de los gases en sangre venosa.
La determinación o medición de gases sanguíneos arteriales o venosos provee
fundamentalmente tres valores de medición directa mediante los electrodos respectivos:
Presión parcial de oxígeno disuelto en el plasma, PaO2.
Presión parcial de dióxido de carbono disuelto en el plasma, PaCO2.
El grado de acidez o alcalinidad del plasma, pH.
De los resultados anteriores se puede derivar (por medio de nomogramas o cálculo que la
misma máquina realiza) los siguiente valores: CO2 total, bicarbonato y exceso de base.
Significado de los valores principales Análisis de la PaO2
La PaO2 es el índice de oxigenación de la sangre, un indicador de la intensidad de la
presencia del oxígeno molecular en solución en el plasma; es la expresión de la eficiencia de
la ventilación perfusión alveolares y de la difusión alvéolo capilar, para lograr la normal
transferencia de oxígeno desde el interior del alvéolo hasta la sangre del capilar pulmonar. La
PaO2 se ve afectada por las siguientes variables:
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La presión barométrica la cual determina la presión parcial del oxígeno en el aire
ambiente, o sea en el gas que es inspirado (FiO2) y, por ende en el alvéolo (PAO2).
La concentración de oxígeno en el aire o gas inspirado, o sea la fracción inspirada de
oxígeno, cuyo valor determina la presión parcial del oxígeno en el interior del alvéolo.
La difusión del oxígeno a través de la membrana alvéolo capilar la cual obedece al gradiente
o diferencia entre la PAO2 y PaO2,
gradiente que normalmente es de 5 a 10mmHg y hasta de 20mmHg en individuos mayores
de 60 años.
La relación entre la ventilación alveolar y la perfusión capilar, o V/Q. La disminución o
abolición de la ventilación en alvéolos atelectásicos o colapsados resulta en la mezcla venoarterial o “shunt”, principal causa de hipoxemia en pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda; la disminución de la perfusión con mantenimiento de la ventilación alveolar, como
sucede en el infarto pulmonar, resulta en aumento del espacio muerto intrapulmonar.
Análisis de la PaCO2
La PaCO2 es una medida de la eficacia de la ventilación, un indicador de la efectividad
de la eliminación o excreción pulmonar del dióxido de carbono. También es un indicador de
la cantidad de ácido carbónico presente en el plasma, el cual depende directamente de la
intensidad de la presión parcial del CO2.
Por consiguiente, la PaCO2 que es un parámetro de ventilación, también es un reflejo del
componente respiratorio del equilibrio ácido-base y constituye un método altamente confiable
que refleja, sin confusión ni error, a menos que haya una falla técnica en la máquina, la
eficiencia del funcionamiento pulmonar.
Las siguientes variables determinan la PaCO2:
La ventilación del alvéolo (VA), la cual depende de la eficacia del movimiento respiratorio
de la caja torácica y del pulmón, de la permeabilidad de la vía aérea y del estado del
alvéolo.
La relación entre el espacio muerto y el volumen corriente.
La producción metabólica de bióxido de carbono en los órganos y tejidos del cuerpo.
A diferencia de lo que ocurre con el oxígeno, y debido a la gran solubilidad y facilidad de
difusión del CO2, no existe gradiente o diferencia alvéolo - capilar de PCO2, y en condiciones
normales la PaCO2 es idéntica a la PACO2.
Por todo lo anterior se puede decir que la PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad de
ácido carbónico (H2CO3) en el plasma, así como de la presión parcial del CO2 presente en el
interior del alvéolo (PaCO2).
En virtud de la relación directa entre la cantidad de ácido carbónico que se encuentra
disuelta en el plasma y en los líquidos corporales y la presión parcial de bióxido de carbono,
la PaCO2 viene a ser el denominador en la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
La PaCO2 además de ser un indicador de la eficiencia de la ventilación, se convierte
entonces en un reflejo del componente respiratorio del balance ácido-base. Por consiguiente,
el pH depende en parte de la PaCO2 lo cual permite elaborar los siguientes diagnósticos:
cuando la PaCO2 esté anormalmente elevada, habrá un exceso de ácido carbónico en el
plasma, o sea que existirá una acidosis respiratoria; cuando la PaCO2 esté anormalmente
baja habrá un déficit de ácido carbónico en el plasma, o sea que existirá una alcalosis
respiratoria (Cuadro 1).
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En resumen, la PaO2 es un indicador de oxigenación, y debido a la menor solubilidad y
capacidad de difusión del oxígeno, la PaO2 exhibe una diferencia respecto a la PAO2. Esto
quiere decir que el valor de la PaO2 siempre será menor que el de la PAO2, por el gradiente
alvéolo arterial.
En los cuadros 2 a 6 se resumen las causas más frecuentes de alteraciones en el equilibrio
ácido- base.
FISIOLOGÍA PULMONAR
MECANICA DE LA RESPIRACION
El aire fluye de una región de mayor presión a una región de menor presión. La contracción
activa de los músculos inspiratorios crea una presión subatmosférica dentro de los pulmones,
ampliando los bronquiolos y los alvéolos. De este modo el aire
a presión atmosférica fluye al interior de los conductos respiratorios. En contraste con la
inspiración, la espiración es un proceso pasivo en el cual el retroceso elástico de los
pulmones y de la pared torácica origina una presión positiva en el interior de los pulmones,
expulsando el aire hacia la atmósfera, y volviendo el pulmón a su posición espiratoria final.
La inspiración
Los principales músculos inspiratorios son los intercostales y el diafragma, mientras que los
escalenos, los esternomastoideos, los trapecios, y los músculos dorsales son los accesorios
de la respiración; éstos no se activan durante la respiración normal, su función principal es la
de estabilizar a la pared del tórax.
El diafragma es un músculo que separa las cavidades torácica y abdominal, el diafragma
se mueve de 10 a 12 cm verticalmente durante la inspiración. Durante la respiración tranquila
se encarga de más de 75% del cambio en el volumen intratorácico. El diafragma es un
músculo voluntario, que para funcionar adecuadamente requiere que el nervio frénico se
encuentre intacto, el cual surge del cuarto nervio cervical, y recibe además ramas de los
nervios tercero y quinto cervicales.
Los intercostales externos son once de cada lado, aumentan el diámetro anteroposterior de
la pared del tórax.
La espiración
La espiración es un proceso pasivo. Durante la inspiración se almacena energía potencial en
los tejidos elásticos del pulmón y de la caja torácica. El retroceso de esos tejidos alargados
provoca una elevación de la presión en las vías aéreas y el aire se mueve hacia fuera. Los
músculos espiratorios funcionan durante la respiración fuerte o siempre que exista una
obstrucción al flujo del aire.
La pleura
Con volumen en reposo del sistema respiratorio, el retroceso opuesto del pulmón y de la
pared torácica tiende a separar la pleura visceral de la parietal. De este modo, la presión
intrapleural neta será negativa, subatmosférica. La presión negativa varía de acuerdo a la
región en la pleura y la postura. Los lóbulos superiores del pulmón se expanden más que los
inferiores, lo cual es evidente por el hecho de que el tamaño alveolar es mayor en los lóbulos
superiores y la densidad pulmonar es menor.
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Volúmenes pulmonares (Fig. 1)
Volumen corriente: es el volumen de aire inspirado-espirado durante cada ciclo respiratorio.
Volumen de reserva inspiratorio: es el máximo volumen de aire que se puede inspirar por
arriba del volumen corriente inspirado.
Volumen de reserva espiratorio: es el máximo volumen de aire que se puede expulsar
después que se permite el escape de volumen corriente.
Capacidad vital: éste es el máximo volumen de aire que se puede expulsar de los
pulmones después de la más profunda inspiración posible. Representa la suma del volumen
corriente, volumen de reserva inspiratorio, y volumen de reserva espiratorio.
Volumen residual: éste es el volumen de aire que permanece en los pulmones al final de
un esfuerzo espiratorio máximo.
Capacidad pulmonar total: es la cantidad de aire presente en los pulmones después de un
esfuerzo inspiratorio máximo. Es la suma del volumen residual y de la capacidad vital.
Capacidad inspiratoria: éste es el volumen que se puede inspirar, empezando a nivel del
final espiratorio. Representa la suma del volumen de reserva inspiratorio y del volumen
corriente.
Los volúmenes pulmonares son valores individuales y no sobrepuestos, mientras que las
capacidades son la suma de dos o más volúmenes.
Todos estos valores disminuyen con la edad, excepto el volumen residual y la capacidad
residual funcional, los cuales aumentan. Los volúmenes y capacidades pulmonares son
menores en las mujeres en aproximadamente 20 a 30%.
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FISIOLOGÍA PULMONAR
OXIGENOTERAPIA
El oxígeno se produce a través de las plantas, las cuales mantienen los niveles de
concentración en el gas atmosférico de 21% aproximadamente. El oxígeno es incoloro,
inodoro, insípido y ligeramente más pesado que el aire; además es soluble en agua.
La composición del gas atmosférico se muestra en el cuadro 7.
El oxígeno como cualquier fármaco debe administrarse a la dosis prescrita, y la respuesta
debe medirse en forma objetiva analizando los gases sanguíneos. La respuesta a la
administración de oxígeno debe interpretarse de acuerdo con el efecto sobre la ventilación
hística,
y no solo sobre la sangre arterial (Cuadro 8).
La terapia con oxígeno se emplea tanto para la insuficiencia respiratoria aguda como para
el soporte a domicilio a pacientes con enfermedad crónica.
El concepto de hipoxia y las indicaciones para la administración de oxígeno en la
insuficiencia respiratoria deben basarse en el estado de oxigenación de los tejidos, puesto
que es en ellos donde las mitocondrias utilizan el gas para el metabolismo aerobio. Cuando
la presión parcial de oxígeno a nivel de las mitocondrias desciende hasta cierto nivel crítico,
cesa el metabolismo oxidativo, y se inicia el metabolismo anaerobio apareciendo la acidosis
metabólica.
Por lo tanto la administración de oxígeno estará indicada cuando el nivel de oxígeno en
sangre se encuentra a un nivel bajo, que pone en peligro el metabolismo oxidativo. La
disminución en la presión de oxígeno mixta por debajo de 25 mm Hg se acompaña de
oxigenación inadecuada para los tejidos. El objetivo del tratamiento de la hipoxia hística
consiste en mantener la presión venosa de oxígeno en un valor superior a los 35 mm Hg que
correspondería al valor inferior normal.
Las indicaciones de la oxigenoterapia serán:
En insuficiencia respiratoria aguda sin hipercapnia con presiones venosas mixtas menores a
35 mm Hg con presiones arteriales de oxígeno menores a 65 mm Hg.
En pacientes con hipercarbia crónica, PaCO2 mayor de 44 mm Hg, sufren riesgo de
depresión ventilatoria si reciben concentraciones altas de oxígeno; en ellos se debe
administrar a dosis bajas y controladas, para mantener una PaO2 entre 50 y 60 mm Hg.
Técnicas para la administración de oxígeno en la insuficiencia respiratoria aguda
La mejor técnica es aquella que se administra siguiendo el principio Venturi. El chorro de
oxígeno pasa a través de un orificio estrecho, después del cual existen aberturas laterales
por las que entra el aire ambiente en la cantidad necesaria para obtener la dilución deseada.
Algunos pacientes no toleran los altos flujos gaseosos generados por las mascarillas
Venturi, y en ellos deben de usarse otras formas de administración. El oxígeno a pequeñas
concentraciones puede suministrarse a flujo bajo mediante cánulas nasales, pero es difícil
regular la dosis, puesto que el bajo flujo de la concentración inspirada es muy sensible a los
cambios del volumen circulante y el patrón respiratorio.
Cuando es necesaria una concentración de oxígeno mayor, pueden alcanzarse cifras de
hasta 60% con un flujo de 7 a 8 litros de oxígeno mediante mascarillas convencionales. Es
posible lograr concentraciones mucho mayores si se une una bolsa de reinhalación.
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Se puede presentar atelectasia por absorción en caso de que se inspiren grandes
concentraciones de oxígeno. El nitrógeno (el cual es inerte y no es absorbido) es removido
fuera de los pulmones, y los alvéolos permanecen insuflados sólo con oxígeno, bióxido de
carbono y vapor de agua. El oxígeno de los alvéolos se difunde más rápidamente hacia la
sangre pulmonar que lo que puede ser repuesto, provocando con ello un colapso pulmonar.
La toxicidad por oxígeno se debe a la exposición prolongada de los tejidos pulmonares a
altas concentraciones de oxígeno inspirado. Los cambios que pueden presentarse en el
pulmón incluyen edema alveolar, congestión pulmonar, hemorragia intraalveolar y formación
de membranas hialinas.
Existen otras complicaciones de la administración de oxígeno, como disminución en la
circulación, fibroplasia en la parte posterior del cristalino (en niños prematuros) y alteraciones
en el sistema nervioso central, que pueden culminar en crisis convulsivas y muerte.
Dispositivos para la administración de oxígeno
Cánula nasal. Flujo de 1 a 6l/min; la concentración de oxígeno es de 22 a 40%. Las
indicaciones serán: pacientes en recuperación postoperatoria y en casos de urgencia que
tengan rápida recuperación. Precauciones: el flujo mayor a 6 litros no aumentará la
concentración de oxígeno, pero si irritará la mucosa nasal; además se puede provocar por
los altos flujos aerofagia provocando distensión abdominal.
Catéter nasofaríngeo. Flujo de 1 a 6 l/min. La concentración de oxígeno es de 22 a 40%; la
ventaja es que el paciente puede respirar tanto por la boca como por la nariz. Las mismas
precauciones que para la cánula nasal.
Mascarilla oronasal de no reinhalación. El flujo es de 10 litros o más. La concentración de
oxígeno que se obtiene es la más alta, de 90 a 95%; su indicación será en el periodo crítico,
y por periodos cortos. Precaución: dadas las altas concentraciones de oxígeno que se
pueden obtener puede causar depresión respiratoria en aquellos pacientes con enfermedad
crónica respiratoria.
Mascarilla oronasal de Venturi. Con ésta se alcanzan diversas concentraciones, de 24, 28,35
y 40%; cada una de estas concentraciones usa un flujo diferente; por ejemplo al 40%
requiere 8 l/min y al 24% necesita 4 l/min. Su indicación será en pacientes con enfermedad
pulmonar crónica, u otras patologías donde sea necesario conocer la concentración exacta
del oxígeno inspirado.
Mascarilla oronasal simple.
No tiene bolsa reservorio, el flujo es de 6 a 10 l/min. La concentración de oxígeno que se
obtiene es de 21 a 60%. En ocasiones no es bien tolerada, y ya que la concentración de
oxígeno es desconocida hay que tener cuidado con los pacientes con enfermedad pulmonar
crónica.
Mascarilla oronasal de reinhalación parcial. El flujo es de 10 l/min o más. La concentración de
oxígeno que se obtiene es de 60 a 90%. Es muy efectiva para alcanzar concentraciones altas
de oxígeno.
Mascarilla de traqueostomía. Es en forma de collar que se ajusta alrededor del cuello; está
indicada en pacientes que tienen traqueostomía. La mascarilla proporciona humidificación y
oxígeno a la vía respiratoria, pero el plástico puede irritar la piel.
Tienda facial. El flujo es de 8 a 10 l/min. La concentración de oxígeno que se obtiene es de
21 a 50%. El paciente que retiene secreciones es el paciente idóneo para este método.
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FISIOLOGÍA PULMONAR
FISIOLOGÍA DEL TÓRAX
Retención de secreciones
El drenaje postural y la percusión de tórax son dispositivos que se usan para mejorar la
higiene pulmonar y la permeabilidad de las vías respiratorias, cuando estos mecanismos
naturales se encuentran alterados. La limpieza de las vías respiratorias normalmente es
mantenida por el movimiento ciliar, la tos y la filtración de las vías respiratorias superiores.
Todas las posibilidades de enfermedad pulmonar crónica impiden estas funciones.
El drenaje postural y la percusión
del tórax se recomienda por dos periodos al día, de preferencia en la mañana y poco antes
de retirarse a dormir, antes de las comidas; cada postura debe durar de 20 a 30 minutos con
periodos de descanso de 4 a 5 minutos.
En la mayor parte de los casos el lóbulo inferior es primeramente drenado, seguido por el
medio y, por último, el superior; en pacientes que permanecen en cama se invierte el orden.
Si el padecimiento es localizado, el drenaje deberá empezar con la sección o área del
pulmón que se encuentra enferma o alterada. Esto es con la finalidad de evitar la
diseminación a otras áreas.
Cuidados de las vías aéreas artificiales
Traqueostomía
La traqueostomía es un procedimiento quirúrgico, mediante el cual se crea una abertura en la
tráquea. La finalidad más importante para realizar la traqueostomía es proporcionar una vía
respiratoria libre en situaciones de urgencia, tales como la obstrucción de la vía respiratoria
alta, manejo respiratorio a largo plazo y pacientes que no pueden ser intubados o que no
pueden tolerar un tubo endotraqueal.
Cuidados del paciente con traqueostomía:
Revisar al paciente en forma general.
Evaluar las respiraciones.
Observar si hay sangrado.
Aspirar las secreciones en caso necesario.
Asegurar una terapéutica adecuada, con humidificación y concentración de oxígeno
inspirado.
Revisar si hay sobredistensión del globo del tubo.
El tubo de traqueostomía es un dispositivo corto, que puede ser metálico o de plástico. Se
encuentra disponible en diferentes tamaños para ajustar la tráquea de pacientes adultos o
niños. Por lo regular se acompaña de un globo de plástico para evitar fugas, esto es
recomendable especialmente en aquellos que se encuentran con soporte ventilatorio
mecánico. Las cánulas de plástico son desechables y no se recomienda su reesterilización.
Se recomienda que tengan endocánula para una limpieza mas fácil y mayor seguridad para
el paciente.
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Intubación endotraqueal
El tubo endotraqueal es un dispositivo que se pasa por la tráquea, ya sea a través de la nariz
o de la boca. Estos tubos son accesibles en varios diámetros y longitudes para ajustarse a la
vía respiratoria.
Cuidados del paciente con tubo endotraqueal.
Tranquilizar al paciente.
Valorar las respiraciones.
Hacer succión cuando sea necesario.
Asegurar una terapéutica con humidificación, concentración de oxígeno inspirado, función
adecuada del ventilador.
Asegúrese de la posición y el mantenimiento correctos del tubo.
Proporcionar cuidados a la boca cuando sea necesario.
Vigilar si se presenta sobredistensión del globo del tubo.
HUMEDAD Y AEROSOLES
Conceptos generales
Por definición, el aerosol es un grupo de partículas que, debido a su baja velocidad de
sedimentación, pueden permanecer suspendidas en el aire durante periodos prolongados de
tiempo. Los aerosoles proporcionan efectividad local y efectos sistémicos mínimos; se usan
para provocar dilatación bronquial, humidificar el aire inspirado, disminuir la consistencia de
las secreciones y administrar fármacos.
Los gases inspirados deben humidificarse siempre que se administren al paciente, ya que
todos los gases de uso medicinal son secos. La humidificación puede llevarse a cabo con un
sistema frío o caliente.
El tracto respiratorio superior, nariz, faringe y laringe, además de su función principal como
tubos conductores, tienen la función muy importante de calentamiento, humidificación y
filtración del aire inspirado. Cuando el aire llega al alvéolo, se encuentra ya a la temperatura
del cuerpo y completamente limpio. Este proceso se inicia en la nariz cuyas grandes
mucosas cavernosas altamente vascularizadas calientan y humidifican el aire. La filtración de
partículas extrañas se efectúa por una cubierta mucosa continua de los pasajes respiratorios
principales. Esta cubierta mucosa es muy delgada, elástica y viscosa y consta de dos capas.
La capa más externa, la cual es más mucosa, descansa sobre una capa serosa acuosa en la
cual se mueven los cilios. Las partículas extrañas tales como el polvo, el polen, y las
bacterias son filtradas del aire al adherirse a la cubierta mucosa. Por medio de la actividad
ciliar, esta capa superficial mueve moco hacia la faringe, de donde es deglutido. Cada célula
columnar ciliada del tracto respiratorio tiene alrededor de 20 cilios que producen una rápida y
vigorosa corriente propulsora,
seguida por una más lenta, y menos poderosa corriente de recuperación. Estas sacudidas
ciliares son de 10 a 15 veces por segundo. Las secreciones de las glándulas mucosas
restauran esta placa mucosa. La dirección del movimiento de esta capa mucosa es hacia la
faringe donde es deglutida con la saliva. De este modo, en los pasajes respiratorios
superiores, la dirección principal del flujo es hacia abajo, mientras que en la tráquea y en los
bronquios el flujo es hacia arriba. Su velocidad de movimiento es bastante rápido, por
ejemplo, la mucosa nasal total puede verse limpia en la faringe en media hora. Los agentes
anestésicos deprimen la velocidad de este flujo mucoso.
La función vital de estas capas mucosas se puede demostrar fácilmente si el tracto
respiratorio superior se anula por la inserción de un tubo endotraqueal y por la administración
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de gases secos. Dentro de un corto intervalo de tiempo, la hiperemia del árbol puede verse la
degeneración de los epitelios cuboidal y del columnar pseudoestratificado. La sequedad y el
aumento en la viscosidad de las secreciones conduce a una formación costrosa y a una
obstrucción de las vías aéreas, el resultado consiguiente es la atelectasia además de un
aumento de cortocircuitos de sangre en los pulmones.
Sustancias utilizadas
La niebla puede contener mucha más agua por unidad de volumen que el aire totalmente
humidificado. Por esta razón se usan aerosoles de agua o solución fisiológica a fin de licuar
las secreciones y mejorar el transporte mucociliar. No se ha demostrado el valor de los
aerosoles con detergentes (ejem. glicerina, propilenoglicol, bicarbonato, etc.); pueden
disminuir la viscosidad del esputo al reducir la tensión superficial, pero carecen de efecto
mucolítico considerable, y no hay pruebas de que mejoren la función pulmonar ni la actividad
mucociliar.
En los asmáticos el agua fría puede causar broncoespasmo, o sustancias irritantes
inespecíficas.
Agentes mucolíticos y proteolíticos
Estos agentes se usan para cambiar las características físicas de las secreciones
bronquiales, a fin de movilizarlas con más efectividad. A veces proporcionan resultados
razonablemente buenos con respecto a la eliminación de tapones mucosos, pero no existen
pruebas patentes de un efecto positivo relativo a la limpieza mucociliar, ni a ningún otro
parámetro de función pulmonar en los pacientes con bronquitis crónica y enfisema.
Los agentes mucolíticos pueden causar edema bronquial y broncoespasmo, al mismo tiempo
que licúan las secreciones. Por esta razón suele recomendarse la administración de un
broncodilatador antes o la vez que el mucolítico. La N-acetilcisteína, es uno de los
mucolíticos más eficaces, ya que licúa las secreciones bronquiales tanto mucosas como
purulentas.
Broncodilatadores
Los broncodilatadores se usan principalmente en el tratamiento del asma bronquial y se
clasifican en tres grupos principales: xantinas, aminas simpaticomiméticas y fármacos
anticolinérgicos. Las xantinas no se usan en forma de aerosol.
Las aminas simpaticomiméticas, según su acción se dividen en:
Estimulantes alfa y beta directos, como la epinefrina.
Estimulantes alfa y beta indirectos, como la efedrina
Estimulantes beta directos como el isoproterenol.
Existen también los de acción selectiva como el salbutamol que actúa en los
receptores beta-2, lo cual produce broncodilatación, con efectos cardiacos menores.
Isoproterenol (isopropilarterenol, isopropilnorepinefrina, isoprenalina, isopropilnoradrenalina)
es una catecolamina con potente efecto estimulador de los receptores beta, también tiene
propiedades alfa débiles; entre sus efectos secundarios figuran las palpitaciones, la
taquicardia, las cefaleas y el enrojecimiento cutáneo; su uso prolongado puede conducir al
desarrollo de resistencia.
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Los agonistas beta-2 incluyen metaproterenol, salbutamol, terbutalina, fenoterol,
isoetarina, rimiterol y carbuterol. Estos fármacos que estimulan de modo selectivo los
receptores beta-2 adrenérgicos, se introdujeron sobre todo para el tratamiento del asma
bronquial y ejercen menos acción sobre el corazón que el isoproterenol, actúan con rapidez
similar al isoproterenol y conservan su eficacia durante periodos más largos.
Fármacos anticolinérgicos
Los fármacos que bloquean la acción muscarínica de la acetilcolina, como la atropina, tienen
propiedades broncodilatadoras. En los pacientes con asma y en ciertos bronquíticos, la
atropina suprime el aumento de la resistencia de las vías aéreas,
causado por los aerosoles de histamina o polvo de carbón.
Cromoglicato de sodio
Esta sustancia sintética no debe usarse como broncodilatadora, sino mas bien como agente
profiláctico que reduce la incidencia y gravedad de las crisis asmáticas alérgicas y en
muchos casos permite disminuir las dosis de corticoides y broncodilatadores requeridas por
el paciente. El cromolín sódico no posee actividad intrínseca broncodilatadora,
antihistamínica ni antiinflamatoria, por lo que no se usa en el tratamiento de la crisis aguda
de asma.
Corticoides
La base racional para el empleo de aerosoles con corticoides consiste en producir un efecto
terapéutico local sin acciones colaterales que provoca su ingestión oral prolongada.
Dispositivos para el suministro
Humidificador tipo Bennett. Este tipo de dispositivos se usa por lo regular con un ventilador,
tiene una unidad eléctrica para el control de la temperatura y la humedad del gas inspirado;
se puede administrar una humedad relativa de 100% a la temperatura ambiente.
Humidificador Ohio. Humidifica el oxígeno administrado por cánula, catéter o mascarilla; el
principio de operación consiste en que el flujo que fluye se mezcla en una cámara y entonces
se dispersa mediante un esparcidor de bronce poroso.
Aerosolterapia. Los nebulizadores son dispositivos que producen aerosol, el cual es visible
semejando una nube o neblina. El aerosol es, en sí mismo, una suspensión de partículas en
una corriente de gas. El tamaño de estas partículas puede medirse en micras. Los
nebulizadores ultrasónicos producen un tamaño de partículas comprendidos en una gama
muy pequeña (0.5 a 3 mm) mientras que los nebulizadores que trabajan mediante un
impulsor a chorro generan partículas entre 0.15 y 15 mm. Estos aparatos se usan casi
siempre con mascarillas de aerosol y ventiladores entre otros.
Dada la cantidad de agua que generan pueden ser peligrosos en niños. Muchos pacientes
experimentan disnea intensa durante un tratamiento con nebulizadores ultrasónicos; esto se
debe a un depósito excesivo de humedad en la vía respiratoria, lo que conduce a una
resistencia elevada en dicha vía.
Nebulizador Puritan. Éste puede liberar vapor caliente o frío, se usa con un medidor de flujo
y éste debe de ser de 6 a 10 l/min; puede usarse en forma continua o para tratamientos
periódicos; proporciona al paciente una concentración de oxígeno de 40 a 100%.
Nebulizador Ohio Deluxe. Éste puede liberar vapor frío o caliente, se usa con un flujo de 6
a 10 l/min. Proporciona una concentración de oxígeno de 40 a 100%.
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Nebulizador desechable Bard- Parker U-Mid. El flujo habitual es de 6 a 10 l/min.
Proporciona una concentración de oxígeno de 35 a 100%; la mayor parte de las partículas se
generan en un límite de 1 a 1.8 mm, las cuales incluyen el aparato respiratorio inferior.
Nebulizador ultrasónico Bennett. Convierte el agua a la forma de aerosol mediante energía
de alta frecuencia. Un cristal se expande y se contrae como resultado del paso de corriente
eléctrica a una frecuencia de aproximadamente de 1 350 000 veces por segundo. El aerosol
es producido por esta vibración y un motor lo impulsa hasta el paciente. Si se desea se
puede añadir oxígeno; la cantidad de aerosol que sale del aparato es de 0 a 3 ml/min. Con
una capacidad del reservorio de 200 ml, con este nebulizador puede administrarse otros
medicamentos además del agua. Se usa con mascarillas para aerosol y otros métodos de
aerosolterapia aceptados y puede usarse continuamente en un tratamiento prolongado, o de
manera intermitente.
Principio de Babbington. Este fenómeno es lo más parecido a la nebulización. El agua es
rociada en una capa muy fina sobre una esfera hueca. A la mitad de ésta se encuentra un
orificio situado frente al Baffle escape o a la placa de desviación. El gas que está fluyendo
dentro de la esfera, genera presión y sale a través de la abertura. A medida que el gas
abandona la esfera, alcanza velocidad supersónica y rompe la película del líquido. Las
partículas de aerosol son fraccionadas en tamaños menores de 10 mm con un diámetro de 3
a 4 mm; este aparato puede trabajar con oxígeno o aire comprimido.
Debido a que los humidificadores y nebulizadores son reservorios de agua, pueden causar
al paciente infecciones por microorganismos gramnegativos, siendo la mas común
Pseudomonas aeruginosa.
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FISIOLOGÍA PULMONAR
VENTILACIÓN MECANICA
Los respiradores o ventiladores mecánicos son instrumentos utilizados para aumentar o
sustituir el esfuerzo ventilatorio.
Se usan para elevar la ventilación alveolar y favorecer así la eliminación de CO2, y, en menor
grado, mejorar la oxigenación de la sangre arterial.
Tipos de ventiladores
Los ventiladores a presión positiva son los más utilizados en la actualidad. Los pulmones se
inflan al recibir gas a presión por medio de un tubo o una mascarilla. Estos ventiladores se
clasifican de acuerdo con el mecanismo que pone fin a la fase inspiratoria del ciclo
respiratorio; entre los más importantes tenemos los de presión, los de volumen y los de
tiempo.
Ventiladores ciclados por presión. En este tipo de aparatos se programa para que la
inspiración termine al llegar a una presión prefijada, por lo tanto serán de presión fija volumen
variable. Este tipo de ventiladores es para empleo por periodos cortos de tiempo, ya que con
cualquier situación que altere la presión en la vía aérea, o en la distensibilidad pulmonar ya
sea tos, secreciones, etc., terminará con el ciclo respiratorio, por lo tanto la ventilación no se
lleva a cabo correctamente; como ejemplo de ventiladores de presión tenemos entre otros a
los Bennett, PR2, Bird, etc. Hoy en día mediante el empleo de ventiladores que tienen
instalado un microprocesador, cobra un nuevo interés la ventilación de presión para
pacientes con lesión pulmonar aguda.
Ventiladores ciclados por volumen. Quizá este sea uno de los sistemas mayormente
utilizados; en estos aparatos se prefija el volumen, y al alcanzarlo termina la inspiración. Por
lo tanto serán de volumen fijo presión variable. Estos tendrán la ventaja de que se garantiza
el volumen previamente programado y que si por alguna razón no le es posible administrarlo
cuenta con sistemas de alarma que indican que puede haber un problema. Como ejemplo de
ventiladores de volumen tenemos los Bennett MA-1 y las nuevas series 7200a, los Engström.
Modos de ventilación
Ventilación controlada
En este modo de ventilación el operador programa la frecuencia respiratoria y el volumen que
desea; este modo se emplea frecuentemente en quirófano donde el paciente se encuentra
bajo el efecto de anestésicos o sedantes con relajación muscular. O bien en aquellos
pacientes con sobredosis de drogas o daño neurológico severo.
Ventilación asisto-controlada
El paciente puede tener impulso respiratorio pero quizá no sea el adecuado; aquí se apoya el
operador en la sensibilidad de disparo del ventilador para que solamente el paciente
“dispare” el ventilador cuando el impulso respiratorio sea el adecuado, y a su vez que en
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caso de que el paciente se deprima respiratoriamente tenga una frecuencia respiratoria de
“seguridad”.
Ventilación asistida
El paciente tiene impulso respiratorio pero quizá no pueda mover el volumen corriente
adecuado, por lo tanto el paciente crea su impulso respiratorio y el ventilador le entrega el
volumen programado. Se emplea cuando el paciente se encuentra conciente.
Parámetros básicos para la programación del ventilador
Hoy en día los nuevos ventiladores cuentan con sistemas encaminados a la protección del
paciente con diversos sistemas de alarma, por lo tanto bajo ninguna circunstancia el
ventilador se debe programar cuando el paciente se encuentra conectado a él.
Dentro de los parámetros básicos se encuentran los siguientes:
Fracción inspirada de oxígeno (FiO2). Al inicio se debe emplear de preferencia una FiO2 alta
para impedir la hipoxia; posteriormente se deberá encontrar la FiO2 ideal, en base al
monitoreo de la PaO2.
Volumen corriente (VC).
Habitualmente es peso en kilogramos por 10; ejemplo, si el paciente pesa 70 kg el VC será
de 700 ml, en el paciente con sobrepeso se programa en base al peso ideal, y en el paciente
con EPOC a volúmenes de 5 a 7 ml/kg.
Frecuencia respiratoria (FR).
Ésta se programa dentro del rango normal de 12 a 14 ciclos por minuto o si por alguna razón
se requiere hiperventilar se aumenta a un mayor número.
Límite de presión.
Habitualmente ésta no debe exceder los 40 cm H2O ya que presiones mayores incrementan
el riesgo de barotrauma y otros efectos deletéreos.
Volumen suspiro. Es de importancia el tenerlo ya que de otra manera se puede presentar
atelectasias; se calcula mediante el volumen corriente más un 20% aproximadamente. No se
recomienda cuando se está empleando presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Dentro de este mismo se tiene que programar el límite de presión alta para suspiro y la
frecuencia de suspiros por hora.
Peak flow. Es la velocidad con la que entra el volumen prefijado, pudiendo manipular la
relación inspiración-espiración.
Quedarían los sistemas de alarma, los cuales pueden ser múltiples dependiendo de cada
fabricante, los cuales bajo ninguna circunstancia se deben pasar por alto.
Los otros modos de SIMV, CPAP, PSV y MMV se describen en modos de destete de la
ventilación mecánica.
Indicaciones de la asistencia mecánica ventilatoria (Cuadro 9)
Repercusiones sistémicas de la ventilación mecánica
La ventilación afecta directamente el rendimiento cardiovascular a través de una alteración
del volumen pulmonar o la presión intratorácica. Los factores mecánicos son los elementos
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principalmente responsables de las alteraciones hemodinámicas. La insuflación pulmonar
induce vasodilatación refleja, bradicardia y una respuesta inotrópica negativa.
En condiciones normales el retorno venoso es la principal fuerza que determina el gasto
cardiaco, y además del volumen sanguíneo intratorácico, éste varía en relación inversa a la
presión intratorácica.
Las complicaciones de la ventilación mecánica
Complicaciones pulmonares. Éstas consisten en barotrauma, neumonía, toxicidad por
oxígeno, estenosis traqueal y desacondicionamiento de los músculos respiratorios. El
barotrauma se produce con más frecuencia cuando las presiones son superiores a 50 cm
H2O; estas presiones desgarran el tejido muscular y las manifestaciones clínicas son:
enfisema intersticial, neumomediastino, enfisema subcutáneo o neumotórax.
Hipotensión. Ésta es por disminución del retorno venoso, por la inversión de presiones de
negativas a positivas.
Digestivas. Colestasis intrahepática con bilirrubinas menores a 4 mg/dl; resulta de las altas
presiones intratorácicas, sobre las presiones de la vena porta.
SEPARACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA (DESTETE)
Para fines prácticos debe haber una inversión de los parámetros que se emplearon para dar
el soporte.
Para separar al paciente de la ventilación mecánica se cuenta con los siguientes modos:
Tubo en T. En esta forma se desconecta al paciente del ventilador y se le coloca en un tubo
en T con oxígeno por periodos muy cortos al inicio que posteriormente se van aumentando;
ejemplo, al inicio son 10 minutos de cada hora, en tubo en T y el resto en el ventilador;
dependiendo de la tolerancia se le van sumando cinco minutos a las siguientes horas,
vigilando la respuesta.
SIMV. Ventilación mecánica intermitente sincronizada; este modo es uno de los más
empleados; consiste en predeterminar una frecuencia al ventilador para que éste las realice y
a la vez que el paciente en determinado momento haga tanto el disparo como también se
provea su propio flujo y volumen corriente a través del ventilador, permitiendo ser en
sincronía. La SIMV permite al paciente con un impulso respiratorio intacto ejercitar los
músculos inspiratorios entre las respiraciones asistidas
PSV Ventilación con soporte de presión; esta forma de ventilación está disparada por el
paciente, ciclada por flujo y limitada por presión; está diseñada específicamente para el
destete. Durante la PSV, la fase inspiratoria termina cuando el flujo de aire inspiratorio
desciende por debajo de un cierto nivel. Cuando se usa PSV, los pacientes solamente
reciben asistencia del ventilador cuando éste detecta un esfuerzo inspiratorio. La PSV
también se puede usar en combinación con SIMV. La PSV es bien tolerada en la mayoría de
los pacientes que están siendo destetados; los parámetros pueden colocarse de tal forma
que proporcionen un soporte ventilatorio completo o casi completo y pueden retirarse
lentamente a lo largo de varios días, de forma sistemática, para forzar gradualmente a los
músculos respiratorios
CPAP. Presión positiva
continua en la vía respiratoria. En este modo la ventilación se produce mediante los
esfuerzos espontáneos del paciente. El ventilador proporciona gas fresco al circuito
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respiratorio con cada inspiración y proporciona al circuito una presión constante especificada
por el operador, que puede oscilar entre los 0 y 20 cm H2O.
MMV. Volumen mandatorio
minuto; es útil en la presencia de estímulo respiratorio constantemente cambiante pero que
iguala aproximadamente la eficacia de las respiraciones espontáneas y mecánicas. Algunas
situaciones típicas incluyen los trastornos neuromusculares que requieran asistencia
ventilatoria y la administración intermitente de dosis elevadas de opiáceos. Por lo tanto la
propiedad esencial del MMV es la compensación automática de las fluctuaciones de la
actividad respiratoria espontánea, al mismo tiempo que mantiene un volumen minuto mínimo
garantizado.
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Este módulo explica lo que sucede durante la respiración en
reposo. Examinaremos el ciclo de la respiración en 5 períodos
1.- Reposo,
2.- Durante la inspiración,
3.- Final de la inspiración (equilibrio),
4.- Durante la espiración, y
5.- Final de la espiración.
Mecánica se refiere al estudio de los aspectos mecánicos de la respiración (en oposición a
los químicos o biológicos), en cuanto a la interacción de presión, volumen, y flujo aéreo
dentro del sistema respiratorio.
El gráfico (que se muestra debajo) le mostrará en que parte del ciclo estamos. Observe como
se mueve la bola roja a través del ciclo inspiratorio y espiratorio. La escala de abajo a la
derecha correlaciona los cambios de presión con los colores utilizados en la ilustración.
Observe como se mueven las flechas que representan las presiones alveolar y pleural.
En este modelo, el color púrpura indica presiones subatmosféricas (negativa), y el verde
presiones mayores que la atmosférica (positivas); a color más intenso más lejos se estará de
la presión atmosférica, a más pálido, más cercano a la presión atmosférica.
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I- En Reposo:
(Después que finaliza la espiración y antes de comenzar la inspiración.)
1. Con los músculos respiratorios en reposo, la retracción elástica del pulmón (Palv>Ppl=+5)
y de la pared torácica (Ppl>Pbs=-5)son iguales pero opuestas.
2. La presión pleural es subatmosférica (fíjese en el color púrpura del espacio pleural).
3. La presión a lo largo del árbol traqueobronquial y en el alveolo es igual a lapresión atmosférica. No existe flujo de aire.
4. El aire solo se moverá de una zona dealta presión a una de baja presión. Dadoque la
presión alveolar iguala la presiónatmosférica no existe flujo aéreo.
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II- Durante la Inspiración:
1. Se contraen el diafragma y otros músculos respiratorios.
2. Dado que el diafragma es curvo, su contracción comprime el contenido abdominal y
descomprime el contenido torácico, produciendo una caída de la presión pleural.
3. Dado que el volumen inicial del pulmón no cambia, su presión de retracción (Palv - Ppl),
tampoco se modifica ya que es volumen dependiente. De esta manera, la presión pleural
disminuye, y la presión alveolar disminuye de igual manera, volviéndose subatmosférica.
4. El flujo aéreo hacia los pulmones sigue el gradiente de presión desde la boca hacia los
alveolos.
5. Los pulmones y pared torácica se expanden en volumen, produciendo un aumento de la
presión de retracción de los pulmones hasta que se alcanza el equilibrio nuevamente.
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III- Fin Inspiración:
1. Existe un equilibrio después de finalizar la inspiración y antes de que comience la
espiración.
2. El flujo aéreo desciende según el gradiente de presión hasta que el pulmón alcanza un
nuevo volumen de equilibrio al cual la presión alveolar se iguala a cero yel gradiente de flujo
deja de existir.
3. Pulmones y tórax están totalmente expandidos.
IV- Durante Espiración:
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1. La relajación de los músculos respiratorios, producen un aumento abrupto de la presión
pleural a un valor menos negativo.
2. Dado que el volumen pulmonar aún no ha cambiado, la presión de retracción del pulmón
sigue siendo la misma, de esta manera el aumento de la presión pleural produce el mismo
aumento de la presiónalveolar.
3. Esto establece un gradiente depresión desde el alveolo hacia laboca, a través del cual el
aire fluye.
4. Los volúmenes pulmonar y torácicodisminuyen a medida que el aire fluyehacia afuera, de
tal manera que la presiónde retracción pulmonar caiga también,hasta que se alcanza un
nuevo equilibrioa la CRF, el volumen de equilibrio.
V- Al Final de la Espiración:
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1. La cavidad pleural y el alveolo vuelven a tener la relación de presión que tenían al
comienzo de la inspiración:
2. La presión pleural es -5 y la presión alveolar es 0.
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Conceptos básicos de fisiopatología pulmonar:
Problemas en la oferta de oxígeno: