Enfermedades fúngicas 1.1. OIDIO. Uncinula necator (= Erysiphe

Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias
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Enfermedades fúngicas
1.1. OIDIO. Uncinula necator (= Erysiphe necator)
Div. Eumycota – Subdiv. Ascomycotina – Cl. Pyrenomycetes - Ord. Erysiphales
El agente causal es Uncinula necator Burr., originario de América del Norte, pero ampliamente extendido en
España. Cuando las condiciones climáticas son favorables para su desarrollo puede provocar la pérdida total
de la cosecha. Según la región vitícola, recibe diferentes nombres: ceniza, cenicilla, polvillo, polvo, cenillera,
cendrada, sendrosa, sendreta, malura vella, roya, blanqueta, etc.
El oídio, a diferencia del mildiu, necesita de elevadas temperaturas, una atmósfera seca exenta de
humedades y noches frescas.
El oídio en la viña se conserva bajo dos formas: en estado de cleistotecios, órganos resistentes, en la
superficie de los sarmientos o en estado de micelio en el interior de las yemas.
En primavera, el parásito invade los pámpanos salidos de las yemas contaminadas. Los filamentos de micelio
se desarrolla en los órganos verdes, a los que parasita por medio de haustorios. Cuando las condiciones
ambientales son favorables, el micelio emite conidios, que se extienden sobre los órganos sanos situados
cerca de los órganos contaminados y germinan y propagan la enfermedad.
Este hongo ataca a todos los órganos verdes de la vid, pero prefiere los brotes, sarmientos y racimos. Los
síntomas y daños más destacados son:
En hojas. Se observa un polvillo blanco ceniciento tanto en el envés como en el haz, que puede llegar a
cubrir la hoja por completo. Debajo del polvillo se aprecian unos puntitos necrosados. A veces los comienzos
del ataque se manifiestan como manchas pequeñas de aceite en el haz, junto a unas punteaduras pardas.
Cuando los ataques son intensos, las hojas aparecen crispadas o abarquilladas y recubiertas de polvillo por
el haz y el envés.
En brotes y sarmientos. Los síntomas se manifiestan por manchas difusas de color verde oscuro, que van
creciendo, pasando a tonos achocolatados al avanzar la vegetación y a negruzcos al lignificarse el brote.
En racimos. Al principio los granos aparecen con un cierto color plomizo, recubriéndose en poco tiempo del
polvillo ceniciento, formado por los órganos de multiplicación del hongo (los conidios), debajo de los cuales se
encuentran, a menudo, retículos necrosados de color pardo-oscuros. En esta zona dañada, se forman
rasgaduras producidas por el engrosamiento de los granos de uva y por la poca elasticidad de la piel.
Los daños más importantes se localizan en los racimos, ya que los ataques fuertes provocan la detención del
crecimiento de la piel, por lo que ésta se agrieta y se raja el fruto. También se produce un mal agostado de
los sarmientos y se favorece la penetración de la podredumbre gris (Botrytis cinerea). Cuando Uncinula
necator causa mayores daños es durante la floración del racimo, provocando el aborto floral y siendo causa
del corrimiento.
Control.
-Emplear la poda en verde para aumentar la aireación, ya que se crea una ambiente poco favorable al
desarrollo del hongo y por otra parte favorece la penetración de los fungicidas.
-Destrucción de la madera de poda afectada, con manchas en sarmientos al final de la vegetación.
-En la lucha química contra el oídio existe una amplia gama de productos y estrategias de control (ver tabla
al final del tema) . Entre los productos destaca el azufre en polvo, con unas limitaciones en cuanto a la
temperatura tanto en primavera superior a 18ºC para su eficaz actuación como en verano, no superiores a los
35ºC para evitar quemaduras. Es importante alternar diferentes productos sistémicos para evitar resistencias.
Las estrategias de control varían según las condiciones meteorológicas, aumentando o disminuyendo el
número de tratamientos, pero que en general se aplican cuando:
- Los brotes tienen unos 10-15 cm.
- Al inicio de la floración.
- Entre grano tamaño guisante e inicio del envero.
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1.2. MILDIU. Plasmopara viticola
Div. Eumycota – Subdiv. Mastigomycotina – Cl. Oomycetes - Ord. Peronosporales
Esta es una de las enfermedades más conocidas y más graves, ya que si las condiciones ambientales le son
favorables, puede atacar a todos los órganos verdes de la vid, provocando la pérdidas de hasta el 50% o más
de la cosecha. Está provocada por el hongo Plasmopara viticola Berl. y de Toni. y aparece en regiones en las
que el clima es cálido y húmedo durante el periodo de crecimiento vegetativo, siendo los síntomas que
produce:
En hojas. Se distinguen las típicas manchas de aceite en el haz, que se corresponden en el envés con una
pelusilla blanquecina si el tiempo es húmedo. Al final de la vegetación estas manchas adquieren la forma de
mosaico pardo-rojizo. Los ataques fuertes producen una desecación parcial o total de las hojas e incluso una
defoliación prematura, que repercute en la cantidad y calidad de la cosecha, así como en el buen
agostamiento de los sarmientos.
Brotes y sarmientos. Los brotes afectados se curvan, cubriéndose de una pelusilla blanquecina constituida
por esporas del hongo, infectándose también pecíolos, zarcillos e inflorescencias, que pueden secarse y caer
si el ataque es fuerte.
Racimos. Pueden ser atacados precozmente, apareciendo una típica curvatura en S, así como un
oscurecimiento del raquis que puede recubrirse posteriormente de una pelusilla blanquecina. Los granos
pueden ser atacados inicialmente o posteriormente a través de los pedúnculos. En ataques tardíos, los
racimos no se recubren de una pelusilla blanca pero adquieren un color pardo y se secan (mildiu larvado).
La actividad de Plasmopara viticola se inicia en primavera con la germinación de las oosporas y esporangios,
que han pasado todo el invierno sobre las hojas caídas al suelo, dando salida, de su interior, a las zoosporas
móviles mediante flagelos, que se deslizan por la planta huésped propagando la infección y penetrando en el
interior de las hojas a través de los estomas. Con la penetración de la zoospora se inicia el periodo de
incubación. Al final de este periodo, surgen las esporas estivales, que darán origen a la segunda generación.
Esta situación se repetirá según la humedad ambiental, hasta que en otoño, el hongo entrará en una fase de
reposo.
Por desarrollarse las zoosporas en la superficie del suelo, no pueden invadir la planta sin entrar en contacto
con ella, remontándose por las hojas, que por la inclinación de los sarmientos rozan con el suelo, o por una
fuerte lluvia que pueda salpicar las de partículas minúsculas de tierras infectadas de zoosporas.
Plasmopara viticola provoca las lesiones primaverales primarias, cuando se verifican, las siguientes
condiciones:
- Longitud del brote de, al menos 10 cm.
- Caída de una lluvia de 10 mm como mínimo.
- Temperatura superior a 10ºC.
En estas condiciones, se produce la primera infección que, al término del periodo de incubación dará origen a
la mancha de aceite y al moho blanco.
Control.
-Impedir la formación de charcos de agua, drenando las partes bajas del viñedo y efectuando labores antes
del desborre.
-El control químico del mildiu de la vid debe realizarse de una forma racional y siempre de acorde con las
condiciones climáticas que puedan favorecer el desarrollo de esta enfermedad (ver tabla al final del tema) .
La estrategia de protección consiste en tratar en el momento oportuno para impedir o detener la germinación
de las esporas. La lucha puede ser preventiva y/o curativa según se utilicen productos de contacto o
sistémicos/penetrantes.
-Las necesidades de prevención aumentan en situaciones bajas de atmósfera húmeda y propensas a nieblas
y rocíos, haciendo necesarios varios tratamientos, que en ciertos casos pueden llegar a 7-9, como único
medio de garantizar la salubridad de la planta y la del fruto.
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1.3. PODREDUMBRE GRIS. Botrytis cinerea (teleomorfo: Botryotinia fuckeliana)
Div. Eumycota – Subdiv. Ascomycotina – Cl. Discomycetes
Botrytis cinerea se manifiesta en los órganos herbáceos (hojas, brotes e inflorescencias), en las estacasinjerto en cámara caliente de estratificación y principalmente sobre los racimos.
La contaminación puede producirse directamente por penetración de los filamentos germinativos procedentes
de conidios o de micelios. También puede hacerse por las heridas producidas por los gusanos del racimo, el
granizo o cualquier causa que altere la piel.
Los síntomas más importantes son:
En hojas. En el borde del limbo aparecen amplias necrosis que tienen el aspecto de quemaduras, que en
condiciones de humedad pueden presentar sobre el borde las manchas un polvillo gris. Los ataques en hojas
no suelen tener importancia económica.
En brotes jóvenes y sarmientos. Los primeros síntomas se manifiestan por la presencia de manchas
alargadas de color marrón, que se recubren de una pelusilla grisácea si el tiempo es húmedo. Al final de la
vegetación parecen unas manchas negruzcas y alargadas sobre un fondo blanquecino a lo largo del
sarmiento y principalmente en su extremo, que agosta mal y tiene poca consistencia. Los ataques pueden
ocasionar la pérdida de algunos brotes jóvenes, con la consiguiente disminución de cosecha y posteriormente
de algunas yemas de la base de los sarmientos, que no brotan al año siguiente.
En racimos. Los síntomas durante la floración y el cuajado se manifiestan sobre las inflorescencias y en el
raspón del racimo en forma de manchas de color marrón oscuro. Durante el envero los frutos presentan un
aspecto podrido y sobre su superficie se desarrolla un moho grisáceo característico. La invasión de Botrytis
sobre el racimo recién formado causa su completo secado, en cuyo caso el hongo puede permanecer en los
residuos florales para atacar a otros racimos en curso de maduración. También provoca una disminución de
la calidad de los futuros vinos debido a la degradación de las materias colorantes, la destrucción de la
película que contiene las sustancias aromáticas, la reducción del grado alcohólico, el aumento de fijación de
SO2 y la acidez volátil de los vinos.
Las variedades de uva más vulnerables son las de grano de piel fina, cuya sensibilidad aumenta con la
humedad, facilitando la penetración de sus filamentos en el grano de uva provocando su podredumbre.
Control.
-Elegir variedades de racimos no compactos.
-Evitar una vegetación demasiado espesa que almacene humedad: abonado equilibrado y poda que permita
la abertura de los brazos y la aireación de los racimos.
-Realizar tratamientos preventivos contra los gusanos del racimo, responsables de las heridas en las bayas.
-Para el control químico de la podredumbre del racimo se recomienda diferentes productos (Ver tabla al final
del tema), siempre respetando los plazos de seguridad y los LMR.
1.4. EXCORIOSIS. Phomopsis viticola
Div. Eumycota – Subdiv. Deuteromycotina – Ord. Sphaeropsidales
El origen geográfico de la excoriosis es incierto, pero parece ser que ha estado siempre en los viñedos
europeos sin llamar mucho la atención, debido por un lado a que sus síntomas podían confundirse con la
antracnosis y por otro lado a la ausencia de las condiciones ideales para su difusión.
Esta enfermedad está provocada por el hongo Phomopsis viticola Sacc, y puede afectar a todos los órganos
verdes de la vid, siendo su sintomatología parecida, pero los daños que ocasiona en cada uno de ellos son
diferentes. Pero los daños más importantes aparecen sobre los sarmientos.
La excoriosis pasa el invierno:
- En las yemas de la base de los sarmientos, en estado de micelio.
- En la corteza de los sarmientos, en estado de picnidios (puntuaciones negras).
El desarrollo de la enfermedad depende de la frecuencia de las lluvias, ya que las esporas germinan
exclusivamente en agua. El vigor, el enmarañamiento del follaje y todo lo que contribuya a aumentar la
humedad al nivel de los órganos, favorecen la enfermedad.
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Durante el crecimiento, aparece sobre la madera verde, en la base de los brotes, puntuaciones o placas
negras, que después se resquebrajan. En el punto de inserción del pámpano se forma un abultamiento que
se agrieta longitudinalmente y bajo el cual se observa un estrangulamiento de la madera, haciendo frágil el
sarmiento.
En otoño, la corteza presenta manchas blanquecinas y puntuaciones negras. En invierno, se caen numerosos
sarmientos de la madera vieja y la cepa queda gravemente mutilada.
Las hojas pueden ser atacadas y presentar manchas oscuras, excepcionalmente sobre el pecíolo, pero
raramente en los nervios. En los racimos la enfermedad ataca el escobajo, provocando un desecamiento
parcial o total.
Control.
-Se aconseja quemar los restos de poda, ya que en ellos inverna el hongo.
-El control químico mediante fungicidas (ver tabla al final del tema) durante el invierno permite destruir los
picnidios situados en los sarmientos antes del desborre así como la protección de los brotes jóvenes en
tratamiento de post-desborre. Hay que dirigir bien el caldo sobre los pulgares o varas que queremos tratar,
por lo que suele ser más eficaz el uso de pistolas manuales en estos tratamientos.
1.5. EUTIPIOSIS
La eutipiosis es una enfermedad producida por el hongo Eutypa lata Tul. y C. Tul. (sin. Eutypa armeniacae
Hansf. y Carter), que ataca al tronco y brazos de las cepas. Es un hongo que penetra por los cortes de poda.
Los síntomas y daños más destacables son:
 Externos. Los primeros síntomas visibles aparecen en algunos brazos o partes de la cabeza, donde
se observan brotes débiles y cortos, con hojas más pequeñas y aserradas, cloróticas y en ocasiones
con necrosis en los bordes; los racimos pueden presentar aspecto casi normal antes de la floración,
pero en el cuajado sufren un fuerte corrimiento. En los años siguientes, sobre la misma cepa, estos
síntomas van agravándose y extendiéndose a otros brazos o a la totalidad de la planta, que
reacciona con brotaciones más bajas cada vez, hasta que acaba muriendo.
 Internos. Cortando longitudinal o transversalmente un brazo con los síntomas anteriores, una parte
bien delimitada de la sección muestra una coloración marrón oscuro, de una consistencia dura, que
contrasta con el blanco pajizo de la madera sana.
Control.
Los medios de lucha más eficaces para erradicar esta enfermedad se basan en las medidas culturales:
-Arrancar las cepas muertas, cortar los brazos atacados hasta encontrar madera sana y quemarlo todo, así
como los restos de poda.
-Evitar las heridas de poda gruesas, frecuentes cuando se han producido heladas primaverales.
-No podar durante los 4 días que siguen a una lluvia.
-Una cepa enferma se puede rehacer dejando brotes en la madera sana del tronco y eliminando el resto.
-Cortar hasta encontrar madera sana e injertar con dos púas, que se desarrollarán con rapidez al disponer de
un sistema radicular potente.
-Podar con tiempo seco para evitar que la lluvia propague la enfermedad.
-Embadurnar las heridas de poda con brocha y fungicida (ver tabla al final del tema)
1.6. YESCA
Div. Eumycota – Subdiv. Basidiomycotina – Cl. Homobasidiomycetes - Ord. Polyporales
Es una enfermedad que, hasta hace poco tiempo, solo se manifestaba en los ambientes más cálidos, pero
recientemente, ha sido detectada incluso en el norte.
La yesca es una enfermedad parasitaria producida por hongos (Stereum hirsutum Per. y Phellinus igniarius
Fr.) que penetran en la madera a través de heridas importantes producidas en la poda y desarrollan el micelio
en la madera transformándola en yesca. Es una enfermedad que se manifiesta por un debilitamiento de la
cepa o una marchitez brutal que hace que se le conozca también por el nombre de apoplejía.
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A finales de primavera o principios de verano, las hojas de algunas cepas se desecan progresivamente, en
parte o en su totalidad. Esta desecación empieza por el contorno de la hoja y penetra progresivamente entre
los nervios. Puede ser lenta o rápida.
Bajo la corteza de los brazos y de los troncos se puede observar una coloración parda que se extiende de
arriba hacia abajo. Si se hace un corte del tronco se puede apreciar en el centro madera amarilla, careada
(yesca), rodeada por una zona de madera oscurecida y un anillo de madera sana de espesor variable.
Control.
-Para el control de la yesca se recomiendan medidas culturales: desinfección de las herramientas de poda,
podar en último lugar las cepas afectadas que previamente han sido marcadas durante el verano, quemar los
restos de poda y, si se realizan cortes sobre madera de varios años, usar un producto protector.
- El tratamiento directo se realiza mediante la inyección de CIPROCONAZOL
- Es posible, prolongar la vida de las cepas ya atacadas, rajando el tronco y manteniendo la hendidura
abierta, con el fin de provocar la desecación del micelio.
1.6b. OTRAS ENFERMEDADES FÚNGICAS DE MADERA
A continuación y de manera resumida se presentan los diversos síndromes que se suelen encontrar en
plantas jóvenes y adultas señalando en cada caso los hongos implicados:
En plantas jóvenes:
• Enfermedad de Petri: asociada a Phaeoacremonium aleophillun y Phaeomoniella chlamydospora. Las
plantas presentan en campo retraso en el desarrollo y brotaciones raquíticas, hojas pequeñas y cloróticas con
agostamiento prematuro.
• Pie negro: asociado a Cylindrocarpon spp. Los síntomas más característicos es la necrosis oscura en la
base de la planta. La masa de raíces se reduce y muestran lesiones.
• Necrosis de sarmientos jóvenes: asociadas principalmente a Botryosphaeria spp. Al realizar cortes en los
pámpanos aparecen necrosis pardo oscuras de forma sectorial.
En plantas adultas:
• Podredumbres esponjosas de la madera: asociadas a Fomitiporia punctata y Stereum hirsutum.
Conocido tradicionalmente como yesca o acedo. Se puede presentar de forma lenta y rápida o apopléjica. En
la primera se presentan decoloraciones y necrosis internerviales de color amarillento. La producción se
reduce y los racimos pueden llegar a pasificarse. El síndrome de apoplejía suele darse el pleno verano,
marchitándose las viñas en unos pocos días.
• Necrosis de la madera: asociadas a Botryosphaeria spp. y Eutypa lata. Se observan necrosis sectoriales
de la madera de color marrón oscuro y consistencia dura que suelen iniciarse en una herida de poda.
1.7. ANTRACNOSIS Gloeosporium ampelophagum (teleomorfo: Elsinoe ampelina)
Div. Eumycota – Subdiv. Ascomycotina – Cl. Loculoascomycetes - Ord. Myriangiales
El hongo inverna en los sarmientos afectados y en primavera da lugar a los conidios, que son los causantes
de la enfermedad. Para que estos conidios den lugar a la infección precisan una temperatura superior a los
15ºC con rocíos, lluvias y nieblas. Esta enfermedad se desarrolla sobre todos los órganos jóvenes.
En sarmientos tiernos no lignificados. La enfermedad se manifiesta por unos puntitos de matiz pardusco, y a
medida que avanza la enfermedad cambian de matices y se agrandan, dando lugar a una chancro
quebradizo que se deseca en su extremo.
En hojas. se forman unas manchas parduzcas; las partes afectadas se secan y se caen, formándose unos
característicos "agujeritos". Este aspecto pasa, frecuentemente, desapercibido, mientras que los ataques
sobre los nervios determinan crispaciones y desgarros del limbo mucho más evidentes.
En frutos. Se producen pequeñas hendiduras que dejan las semillas al descubierto dando lugar a la
podredumbre seguida del desecamiento de la uva.
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Control.
-Se recomienda recoger los sarmientos después de la poda y quemarlos.
-Es necesario un tratamiento precoz en primavera, a la aparición de la tercera hoja; (ver tabla al final del
tema)
1.8. PODREDUMBRE NEGRA DE LA UVA
Div. Eumycota – Subdiv. Ascomycotina – Cl. Loculoascomycetes – Ord. Dothideales
Esta enfermedad es conocida también como "Black-Rot" y es provocada por el endoparásito Guignardia
bidwellii.
La invasión del hongo se origina por las ascosporas y conidios procedentes de las uvas atacadas el año
anterior, y que han sobrevivido a las bajas temperaturas invernales.
Las condiciones para el desarrollo del hongo son:
Una lluvia abundante y prolongada; las esporas de Guignardia bidwellii no pueden emitir filamentos
germinativos, capaces de penetrar en los órganos verdes de la viña, si no han permanecido de 15-20 horas
en agua. El hongo evoluciona al llegar la temperatura a los 9ºC; por ello las contaminaciones aparecen muy
pronto después de una lluvia abundante. Este hongo necesita más agua que el mildiu para la germinación de
las esporas y su diseminación, por ello se localiza en regiones y en estaciones lluviosas y cálidas.
Guignardia bidwellii únicamente puede invadir las hojas tiernas y no las adultas (por estar desprovistas éstas
de ácido tartárico) y a los frutos, desde su formación hasta la entrada en envero.
En hojas. Es donde se inicia la invasión, caracterizada por salpicaduras pustulosas de matiz castaño oscuro,
que se agrandan y aumentan, desecando las partes afectadas del foliolo.
En el sarmiento. La invasión sólo tiene lugar en las partes herbáceas todavía no lignificadas.
En los granos de uva. Es donde el parásito causa mayores daños, los síntomas se manifiestan por unas
manchas rojizas que descomponen la pulpa; la piel se arruga cubierta de pequeñas pústulas negras, el grano
se seca y por lo general cae. Si se produce la invasión en plena floración del racimo lo deseca por completo.
Control.
-Vigilar la destrucción de las viñas abandonadas, en las que proliferan las ascosporas y constituyen
verdaderos focos de infección.
-En las viñas en producción, las labores precoces permiten enterrar los frutos secos del año anterior.
También es necesario destruir los pámpanos afectados.
-Si se previene la invasión del mildiu, con tratamientos químicos, en el momento oportuno, es difícil la
invasión de Guignardia bidwellii.
-Las materias activas recomendadas contra esta enfermedad son varias (ver tabla al final del tema):
1.9. PODREDUMBRE DE LAS RAÍCES. Armillaria mellea (1) y Rosellinia necatrix (2)
(1) Div. Eumycota – Subdiv. Basidiomycotina – Cl. Homobasidiomycetes - Ord. Agaricales
(2) Div. Eumycota – Subdiv. Ascomycotina – Cl. Pyrenomycetes - Ord. Sphaeriales
En terrenos de naturaleza húmeda, las raíces de la vid pueden verse afectadas de podredumbre como causa
de la invasión de los endoparásitos Armillaria mellea y Rosellinia necatrix. Normalmente se suele manifestar
en plantaciones jóvenes con subsuelo impermeable. Las plantas procedentes de viveros infectados
introducen la enfermedad en el viñedo.
En determinados puntos del viñedo se presenta una vegetación débil, los brotes son cortos y las hojas
pequeñas y claras. Este debilitamiento afecta progresivamente a las cepas vecinas, mientras que las
primeras se marchitan y mueren. Las cepas muertas se arrancan fácilmente; sus raíces están ennegrecidas y
bajo su corteza se constata la presencia de filamentos blanquecinos enmarañados.
Control.
-Es necesario asegurarse del estado sanitario de las plantas en el momento de la plantación.
-En terrenos de humedad excesiva, deberá diseñarse un buen drenaje para la evacuación del agua.
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-No realizar plantaciones de viñedo de forma inmediata en terrenos que hayan estado anteriormente con
cultivo de plantas leñosas, si han tenido ataques de estos hongos y, en caso de hacer nuevas plantaciones
en estos terrenos, eliminar todas las raíces y después plantar cultivos anuales (preferentemente cebada).
-En los viñedos atacados, se delimitará las zonas de podredumbre, se cavará alrededor una fosa profunda,
se arrancarán las cepas, extirpando cuidadosamente las raíces y quemándolo todo.
- Es eficaz la lucha biológica contra Armillaria mellea empleando Trichoderma viride debido a sus
propiedades antagonistas, ya que reducen el inicio y crecimiento de los rizomorfos subterráneos pero éste
método de lucha ésta ligado al pH del suelo y a la persistencia de sustratos orgánicos que permitan un
desarrollo de otros organismos competidores ya instalados.
- Tratamiento químico para Armillaria y Rosellinia:
CUBIET= CUPRI BIS (ETOXI-DIHIDROXI-DIETIL AMINO) SULFATO 50% [SL] P/V
1.10. otros
Verticilosis: Verticillium dahliae
Pudrición: Alternaria alternata, Cladosporium herbarum, Penicillium, Phytophthora, Rhizopus, Coniella
Manchas foliares: Cladosporium viticola, Mycosphaerella, Septoria ampelina, Physopella ampelopsidis (roya)
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Bacteriosis
2.1. NECROSIS BACTERIANA, Bacterial blight
La necrosis bacteriana es una enfermedad producida por Xanthomonas ampelina Panagopoulos que penetra
en la planta a través de las heridas provocadas por la poda, laboreo del suelo, injertos, etc.
Las yemas y los brotes jóvenes contaminados poco después del desborre a partir de las heridas de poda, se
desecan y mueren. Normalmente los brotes afectados presentan sectorialmente un oscurecimiento y una
ligera hinchazón de los tejidos, se agrietan y después se necrosan. Las hojas pueden presentar sectores
secos en el peciolo o pequeñas manchas dispersas en el limbo de aspecto aceitoso. Los botones florales se
ennegrecen y se secan.
X. ampelina es una bacteria gram negativa, aeróbica, baciliforme con un flagelo polar, de 0,4-1 x 1,2-3 µm, se
distingue de otras especies de Xanthomonas por su incapacidad de crecer a 33ºC.
Control.
Los métodos preventivos se basan en evitar la creación de focos y limitar la extensión de la enfermedad:
-Adquirir material vegetal sano.
-Eliminar y quemar los brazos enfermos, las cepas muertas y los sarmientos.
-Podar durante el periodo de reposo y desinfectar los instrumentos de poda con alcohol o lejía.
-No emplear instrumentos que lesionen la planta.
-Evitar las inundaciones tardías.
En el control químico solo se muestran eficaces los productos basados en cobre, (ver tabla al final del tema)
2.2. Agrobacterium tumefaciens
Es una bacteria Gram negativa, puede tener de 1 a 4 flagelos perítricos, tienen forma baciliforme de 0,8 x 1,53 µm. Habitantes del suelo y la rizosfera, producen agallas en las plantas afectadas. Los tumores son
inducidos por la introducción del plásmido Ti en el genoma de las plantas. Esta característica se utiliza para la
producción de plantas transgénicas. Aprovechan las heridas y aberturas naturales para introducirse en las
plantas, y se mantienen durante periodos adversos en los tumores formados.
Control: Eliminación del material infectado, tratamientos químicos, control biológico (Agrobacterium
radiobacter cepa K84)
2.3. Xylella fastidiosa. Enfermedad de Pierce. NO EN ESPAÑA
El desarrollo de la enfermedad es del tipo de la marchitez. El inicio de la infección suele estar provocado por
insectos vectores que transmiten la enfermedad de unas plantas a otras (tiene numerosos hospedadores).
Estos vectores (normalmente cicadelidos o cercopidos) introducen la bacteria al picar en las plantas. Las
bacterias se multiplican en agregados densos en el xilema y la planta reacciona produciendo unos
compuestos gomosos para aislar al patogeno. Los agregados bacterianos y las gomas segregadas por la
planta obturan los haces vasculares impidiendo el paso del agua. Los síntomas externos son una
decoloracion de las hojas que se acaban por secar y una marchitez que puede llevar rápidamente a la muerte
de la planta.
Control: Controlar los insectos vectores, usar variedades resistentes, cuarentenas
3. VIRUS y FITOPLASMAS
Los virus provocan en las células de las plantas contaminadas trastornos que desencadenan una
modificación de las aptitudes de esta: reducción de la cosecha (tanto en cantidad como en calidad),
debilitamiento y envejecimiento prematuro de las vides y respuesta más difícil al injerto y al estaquillado.
Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias
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3.1.1. Virus del entrenudo corto infeccioso,.
La degeneración infecciosa o entrenudo corto presenta una sintomatología variada: las hojas se desarrollan
como abanico, en ocasiones presentan clorosis amplias o siguiendo las venas, se producen proliferaciones
de ramas y pobre desarrollo del racimo.
Las virosis se transmiten por nemátodos (Xiphinema index), que viven en suelo, pican las raíces con su
estilete y transmiten la enfermedad de una planta a otra y también se transmite por injerto de material vegetal
procedente de viñas enfermas.
Grapevine fanleaf virus GFLV isometrico 30 nm, ssRNA
Control.
- Emplear material vegetal certificado libre de virus.
- Utilizar variedades resistentes
-Plantar en un suelo sano. Si tiene lugar el arranque del viñedo enfermo, se pueden emplear dos métodos:
- El reposo del suelo durante 6-8 años después del arranque, precedido de un desfonde y de la
eliminación de raíces.
- La desinfección del suelo con nematicidas.
3.1.2. Virus del enrollado
La enfermedad es producida por Grapevine leafroll virus GLRV. El enrollado aparece en otoño y se
manifiesta con el enrollamiento de las hojas y coloracion rojiza entre las venas. No se conoce el vector.
Control: Emplear material vegetal certificado libre de virus
3.1.3. TomRSV, virus del anillado necrotico del tomate (tomato ringspot virus)
El virus se le asocia a las enfermedades denominadas "Declinamiento de la vid", "Amarillez de venas de la
vid" y a la "Enfermedad de granos pequeños de la vid".
En general, los síntomas no son muy evidentes el primer año, excepto por presentar algunos cultivares,
distintos grados de moteados en las hojas . En el segundo año, lo más destacado es la heterogeneidad en la
brotación de yemas. A partir del tercer y cuarto año existe una disminución en el largo de los brotes, se
detecta una disminución de los entrenudos, deformación de hojas y el tamaño del área fotosintética se reduce
a un tercio. En los racimos se presentan diversos grados de deformación y el tamaño de las bayas disminuye.
Una forma de detectar plantas infectadas en el campo es la observación del diámetro del tronco. Siempre las
plantas adultas infectadas con TomRSV presentan un diámetro del tronco inferior a las plantas sanas.
Normalmente, las plantas infectadas muestra una mayor sensibilidad al daño de heladas.
El TomRSV pertenece al grupo de los nepovirus (isométricos de 30 nm ssRNA) cuya principal características
es su transmisión por medio de nemátodos vectores. El TomRSV es transmitido por las especies Xiphinema
americanum y X. rivesi. En la mayoría de los países donde se encuentra TomRSV, éste es endémico
afectando una gran variedad de especies hortícolas y frutícolas. Las malezas juegan un rol importante en la
diseminación de la enfermedad, tanto por la transmisión del virus a través de sus semillas como favoreciendo
las poblaciones de nemátodos contaminados. Las características del virus de ser transmitido por nemátodos,
semillas y tener una gran diversidad de hospederos hacen de esta enfermedad una de las más difíciles de
controlar.
CONTROL
El control de la enfermedad en vides se realiza utilizando material limpio de virus en la instalación de viñas y
parronales. También, los efectos del virus pueden ser disminuidos utilizando portainjertos resistentes a los
nemátodos. Todos los cultivares de Vitis labrusca son resistentes en tanto que los de V. vinifera son
susceptibles.
3.1.4. Corky bark –Corteza corchosa
Probablemente closterovirus, los síntomas externos son parecidos a los del enrollado, las hojas presentan
deformidad. En los troncos y ramas se puede apreciar una degeneración de la corteza y el cambium.
Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias
10
Aparecen en ocasiones nuevos vasos que también degeneran, de ahí el aspecto corchoso. No se ha
identificado el vector pero su rápida propagación indicaría algún insecto volador.
Control: Material libre de virus
3.2.1. FLAVESCENCIA DORADA
El agente patógeno es un micoplasma transmitido por un cicadélido, Scaphoideus littoralis Ball, que vive
únicamente en la vid. Las cepas enfermas presentan en algunas variedades un porte llorón. Los síntomas
pueden estar localizados en algunos pámpanos de la cepa o afectar a toda la planta, aparecen a finales de
primavera y en verano.
Normalmente las hojas se vuelven duras, quebradizas y se enrollan hacia abajo, adquiriendo una coloración
amarilla en las variedades blancas o rojo en las tintas. Las inflorescencias se desecan y caen convertidas en
polvo, el raspón se seca y las bayas se arrugan y no maduran.
Control.
Para el control de la flavescencia dorada se recurre a la lucha preventiva:
-Evitar introducir maderas atacadas o portadoras de huevos del cicadélido.
-Tratamientos de las viñas madres productoras del material de injerto y de los patrones.
-Lucha química para reducir al vector, empleando las siguientes materias activas:
Materia activa
Betaciflutrin 2.5%
Ciflutrin 5%
Dosis
0.50 l/ha
0.50 l/ha
Presentación del producto
Suspensión concentrada
Concentrado emulsionable
3.2.2. Madera negra
Los síntomas son similares a la flavescencia dorada, pero difiere en la susceptibilidad de las variedades
(Pinot noir es susceptible a flavescencia y no a la madera negra), en los vectores (no es tramitida por
Scaphoideus) y en la epidemiologia (la madera negra no presenta una difusión amplia como la flavescencia)
4. FISIOPATIAS
Nitrógeno
Deficiencia Palidez y amarilleamiento de las hojas, los tallos, peciolos y brotes se vuelven rojizos. Mal
crecimiento
Exceso: incremento del crecimiento de los internados, las hojas se vuelven oscuras y finas.
Fosforo
Deficiencia: Poco común, las hojas son más pequeñas y oscuras
Exceso: induce las deficiencias de hierro y zinc.
Potasio
Deficiencia: palidez y necrosis en hojas jóvenes, los margenes foliares se secan y enrollan. En las hojas
viejas aparecen oscurecimientos.
Magnesio
Deficiencia: determinada en muchos casos por las características del suelo (arenosos con alto contenido en
potasio y caliza). Los síntomas cambian de necrosis foliar al principio de la estación, a amarilleamientos entre
las venas a finales y en otoño.
Calcio
Deficiencia: frecuente en suelos ácidos de gravas cuarcíticas. Bordes necroticos estrechos en los bordes que
progresan en pasos a la inserción del pecíolo.
Hierro
Deficiencia: pérdida de clorofila entre las venas pequeñas de la hoja. La palidez progresa del borde al interior
por los espacios intervenales.
Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias
11
Manganeso
Deficiencia: en suelos alcalinos. Palidez y pequeñez de las hojas, posteriormente manchas amarillas ene el
tejido intervenal. Más severo en hojas expuestas al sol.
Exceso: asociado a suelos muy ácidos
Zinc
Deficiencia : hojas asimétricas y clorosis intervenal de tipo mosaico que evoluciona a rojizo en variedades
tintas. Puede llegar a necrosar.
Deficiencia Boro
Estrés ambiental: Sequía, exceso de agua, Calor, Luz,
Polucion del aire: Ozono, Fluoruro de hidrogeno, dióxido de azufre
Fitotoxicidad
Paginas web:
http://www.pv.fagro.edu.uy/fitopato/Galeria/Enf_Vid.htm
http://www.infojardin.com/Frutales/enfermedades-vid-parra-enfermedad-vides-parras.htm
http://www.canr.msu.edu/vanburen/e-1732.htm
http://www.wynboer.co.za/recentarticles/0902botryo.php3
XIV Congreso de la SEF Lugo 2008
SENSIBILIDAD DE Phaeomoniella chlamydospora Y Phaeoacremonium aleophilum A DIVERSOS FUNGICIDAS EN
ENSAYOS IN VITRO E IN VIVO
Gramaje, D.1, Aroca, A.2, Raposo, R.2, García-Jiménez, J.1 y Armengol, J.1
PATOGENICIDAD DE ESPECIES DE BOTRYOSPHAERIACEAE EN DIVERSAS VARIEDADES Y PORTAINJERTOS DE VID
Martos, S. y Luque, J.
ESTUDIO DEL BIOTROFISMO DE Plasmopara viticola, EL MILDIU DE LA VID, SOBRE ESPECIES HUÉSPEDES Y NO
HUÉSPEDES
Díez-Navajas, A.M.1, Wiedemann-Merdinoglu, S.2, Greif, C.2 y Merdinoglu, D.2
INCIDENCIA Y EFECTO DE LAS VIROSIS EN VID “TEMPRANILLO” EN DENOMINACIONES DE ORIGEN CONTRAPUESTAS
Legorburu, F.J.1, Recio, E.1, López, E.2, Remesal, A.2, Baigorri, J.2, Larreina, M.2, Caminero, L.3, Cibriain, F.3 , Aguirrezábal, F.3,
Suberviola, J.3, Rodríguez, R.4 y Cabaleiro, C.5
INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD DE LA MADERA NEGRA EN DIFERENTES ÁREAS VITIVINÍCOLAS DEL PAÍS Y SU
RELACIÓN CON EL VECTOR Hyalesthes obsoletus Sign.
Sabaté, J.1, Laviña, A.1, Legorburu, J.2, Fortanete, J.3 , Caminero, L.4, Perez Marín, J.L.5, Reyes, J.6 y Batlle, A.1
HOSPEDANTES SECUNDARIOS DE ESPECIES DE BOTRYOSPHAERIACEAE PATÓGENAS DE VID: SUSCEPTIBILIDAD DE
DIVERSAS ESPECIES LEÑOSAS ACOMPAÑANTES DEL CULTIVO
Martos, S.1, Garcia-Figueres, F.2 y Luque, J.1
SEGUIMIENTO DE LA DISPERSIÓN DE ESPORAS DE Diplodia seriata Y Eutypa lata EN VIÑEDOS DE LA RIOJA ALAVESA
Muruamendiaraz, A.1, Luque, J.2 y Legorburu, F.J.1
ESTUDIO MEDIANTE MICROSCOPÍA CONFOCAL DE LA COLONIZACIÓN E INFECCIÓN DE RAÍCES DE AGUACATE POR
Rosellínia necatrix
Pliego, C.1, Kanematsu, S.2, Ruano-Rosa, D.3, López-Herrera, C.3, de Vicente, A.4, Cazorla, F.M.4 y Ramos, C.5
EVALUACIÓN DEL ESTADO SANITARIO DE PLANTAS MADRE DE VID Y ESTUDIO DE LOS PUNTOS POTENCIALES DE
INFECCIÓN EN VIVEROS.
Aroca, A.1, Gramaje, D.2, Abad-Campos, P.2, García-Jiménez, J.2, Armengol, J.2 y Raposo, R. 1
DIVERSIDAD FENOTIPICA Y MOLECULAR DE AISLADOS ESPAÑOLES DE Phaeomoniella chlamydospora
Tello, M.L.1 , Gramaje, D.2, Gómez, A.1, Abad-Campos, P. 2 y Armengol, J.2
DETECCIÓN DE VIRUS DE LA VID A PARTIR DE MATERIAL PROCEDENTE DE VIVERO EN CASTILLA- LA MANCHA
Muñoz, R.M., Lerma, M.L. y Lunello, P.
IDENTIFICACIÓN MOLECULAR DE 4 ESPECIES DEL GÉNERO PHAEOACREMONIUM MEDIANTE PCR EN TIEMPO REAL
CON OLIGOS DEGENERADOS.
Aroca, A.1, Raposo, R.1 y Lunello, P.2*.
DESARROLLO DE UN MÉTODO MEJORADO PARA LA DETECCIÓN EN VID DE Phaeomoniella chlamydospora Y LAS
ESPECIES DE PHAEOACREMONIUM
Aroca, A.1, Gramaje, D.2, Armengol, J.2 y Raposo, R.1
Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias
12
Inonotus hispidus: NUEVO HONGO ASOCIADO AL COMPLEJO DE YESCA EN VIÑEDOS DE LA ZONA MEDITERRÁNEA DE
ESPAÑA.
Sánchez-Torres, P., Hinarejos, R. González, V. y Tuset, J.J.
PRESENCIA DE PERITECIOS DE Eutypa lata SOBRE VID EN LA RIOJA ALAVESA
Muruamendiaraz, A.1, Lecomte, P.2 y Legorburu, F.J.1
NUEVAS ESPECIES DEL GÉNERO PHAEOACREMONIUM DETECTADAS EN VID EN ESPAÑA
Gramaje, D.1, Alaniz, S.1, Aroca, A.2, Colino, M.I.3, Santiago, R.3, Pérez-Sierra, A.1, Abad-Campos, P.1, García-Jiménez, J.1,
Raposo, R.2 y Armengol, J.1
DIVERSIDAD GENÉTICA Y DE VIRULENCIA EN Cylindrocarpon liriodendri Y C. macrodidymum, AGENTES CAUSALES DEL
PIE NEGRO DE LA VID
Alaniz, S., Armengol, J., León, M., García-Jiménez, J. y Abad-Campos, P.
EL GENERO XIPHINEMA ASOCIADO A LA VID EN GALICIA
Abelleira, A., Picoaga, A. y Mansilla, J:P:
NEMATODOS FITOPARÁSITOS QUE INFECTAN VIÑEDOS EN ANDALUCÍA.
Gutiérrez-Gutiérrez, C.1, Landa, B.B.1, Navas-Cortés, J.A.1, Navas-Castillo, J.2, Santos, M.T.3, Pérez Camacho, F.4, JiménezDíaz, R.M.1,4, y Castillo, P.1
DECAIMIENTO Y MUERTE DE CEPAS DE Vitis vinifera EN VIÑEDOS JOVENES: DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO
Pesqueira, A., Pan, J.R., García-Berrios, J. y Cabaleiro, C.
VIRUS DEL ENROLLADO DE LA VID (GLRV-1, 2 Y 3) EN CUATRO CULTIVARES TINTOS TRADICIONALES EN RIAS
BAIXIAS
Pan, J.R.1, Pesqueira, A.M., Segura, A.2 y Cabaleiro, C.1
PRIMERAS DETECCIONES DEL VIRUS DEL MOSAICO DEL ARABIS (ArMV) SOBRE VID EN ESPAÑA
Abelleira, A., Mansilla, J.P.1, Padilla, V.2, Hita, I.2, Cabaleiro, C.3 y Legorburu, F.J.4
IDENTIFICACIÓN DE DIFERENTES AISLADOS DE STOLBUR EN VIDES, VECTORES Y PLANTAS HUÉSPEDES DE
DISTINTAS ÁREAS VITIVINÍCOLAS
Batlle, A., Sabaté, J. y Laviña, A.
ESTUDIO DE LOS NIVELES DE CONIDIOS DE BOTRYTIS EN UN VIÑEDO POR MÉTODOS AEROBIOLÓGICOS
Fernández, M.1, Albelda, Y.1, Aira, M.J.2, Rodríguez-Rajo, F.J.1 y Jato, V.1
MUESTREO NO DESTRUCTIVO MEDIANTE LA BARRENA PRESSLER DE UN VIÑEDO AFECTADO POR EUTIPIOSIS
Muruamendiaraz, A. y Legorburu, F.J.
PATOGENICIDAD DE LAS ESPECIES DE PHAEOACREMONIUM EN VID.
Aroca, A. y Raposo, R.
EFECTOS DEL ESTRÉS HÍDRICO Y LA INOCULACIÓN CON Neofusicoccum parvum EN VID
Martos, S. y Luque, J.
EVALUACIÓN IN VITRO DE FUNGICIDAS PARA EL CONTROL DE Cylindrocarpon liriodendri Y C. macrodidymum,
AGENTES CAUSALES DEL PIE NEGRO DE LA VID
Alaniz, S., Abad-Campos P., García-Jiménez, J. y Armengol, J.
SENSIBILIDAD IN VITRO DE ESPECIES FÚNGICAS QUE CAUSAN LA ENFERMEDAD DE PETRI Y EL PIE NEGRO EN VID A
LOS TRATAMIENTOS POR TERMOTERAPIA CON AGUA CALIENTE
Gramaje, D., Alaniz, S., Abad-Campos, P., García-Jiménez, J. y Armengol, J.
INOCULACIÓN DE HONGOS MICORRÍCICOS COMO MÉTODO DE BIOCONTROL DE Armillaria mellea EN PATRONES DE
VID
Aguín, O.1, Sáinz, M.J.2, Otero, L.1, Escofet, P.1 y Mansilla, J.P.1
QUIMIRRIGACIÓN: CONTROL DE Armillaria mellea EN CEPAS DE VARIEDAD ALBARIÑO GALICIA
Fandiño, M.1, Cancela, J.J.1, Pérez, G.J.2 y Rey, B.J.1
EVALUACIÓN DEL EFECTO DE DOS FORMAS DE CONTROL SOBRE LOS CAUSANTES DE LA ENFERMEDAD DE PETRI
DE LA VID
Tercero Ruiz, Z.1, Sánchez Durán, S.2, Barriuso Vargas, J.1 y Perdiguer, A.
INICIACIÓN DE CULTIVOS EMBRIOGÉNICOS Y REGENERACIÓN DE PLANTAS PARA LA TRANSFORMACIÓN GENÉTICA
DE VID ORIENTADA A LA RESISTENCIA A ENFERMEDADES FÚNGICAS
Taboada, L., Rama, J., Vidal, J.R. y Segura, A.
CARACTERIZACIÓN MOLECULAR DE CEPAS DE ASPERGILLUS NEGROS PRODUCTORAS DE OCRATOXINA A
AISLADAS EN UVAS DE LA COMUNIDAD VALENCIANA
Crespo-Sempere, A., Sánchez, M. y Martínez –Culebras, P.V.
Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias
13
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra OIDIO
Uso protegido
Formulados
N
AZOXISTROBIN 18.7% + CIMOXANILO 12% [WG] P/P
N
AZOXISTROBIN 25% [SC] P/V
S
AZUFRE 50% + MICLOBUTANIL 0,8% [WP] P/P
N
AZUFRE 70% + CIPERMETRIN 0,2% [DP] P/P
N
AZUFRE 72% [SC] P/V
N
AZUFRE 80% [SC] P/V
N
AZUFRE 80% [WG] P/P
N
AZUFRE 80% + CIPROCONAZOL 0,8% [WG] P/P
N
AZUFRE 80% + MICLOBUTANIL 0,6% [WP] P/P
N
AZUFRE COLOIDAL 75% [WP] P/P
N
AZUFRE COLOIDAL 80% [WP] P/P
N
AZUFRE MICRONIZADO 60% [DP] P/P
N
AZUFRE MICRONIZADO 60% + DICOFOL 3% [DP] P/P
N
AZUFRE MICRONIZADO 60% + TRIADIMENOL 0,5% [DP] P/P
N
AZUFRE MICRONIZADO 80% [DP] P/P
N
AZUFRE MICRONIZADO 80% + PERMANGANATO POTASICO 0,5% [DP] P/P
N
AZUFRE MICRONIZADO 90% [DP] P/P
N
AZUFRE MICRONIZADO 98,5% [DP] P/P
N
AZUFRE MOJABLE 80% [WG] P/P
N
AZUFRE MOJABLE 80% [WP] P/P
N
AZUFRE MOLIDO 60% [DP] P/P
N
AZUFRE MOLIDO 80% [DP] P/P
N
AZUFRE MOLIDO 90% [DP] P/P
N
AZUFRE MOLIDO 98,5% [DP] P/P
N
AZUFRE SUBLIMADO 99% [DP] P/P
N
BOSCALIDA 20% + KRESOXIM-METIL 10% [SC] P/V
N
BOSCALIDA 50% [WG] P/P
N
BUPIRIMATO 25% [EC] P/V
N
CIPROCONAZOL 10% [WG] P/P
N
CIPROCONAZOL 5% [EC] P/V
N
DINICONAZOL 12,5% [WP] P/P
N
DINICONAZOL 5% [EC] P/V
N
FLUQUINCONAZOL 10% [SC] P/V
N
FLUQUINCONAZOL 25% [WG] P/P
N
FLUSILAZOL 10% [EW] P/V
N
FLUSILAZOL 40% [EC] P/V
N
KRESOXIM-METIL 50% [WG] P/P
N
METIRAM 55% + PIRACLOSTROBIN 5% [WG] P/P
N
MICLOBUTANIL 12,5% [EC] P/V
N
MICLOBUTANIL 24% [EC] P/V
N
PENCONAZOL 10% [EC] P/V
N
PENCONAZOL 20% [EW] P/P
N
PERMANGANATO POTASICO 98% [SG] P/P
N
PROPICONAZOL 10% [EC] P/V
N
QUINOXIFEN 25% [SC] P/V
N
TEBUCONAZOL 20% [EW] P/V
N
TEBUCONAZOL 25% [EC] P/V
N
TEBUCONAZOL 25% [EW] P/V
S
TEBUCONAZOL 25% [WG] P/P
N
TETRACONAZOL 10% [EC] P/V
N
TETRACONAZOL 12,5% [ME] P/V
N
TETRACONAZOL 4% [ME] P/V
N
TRIADIMENOL 25% [EC] P/V
N
TRIADIMENOL 25% [SC] P/V
N
TRIADIMENOL 31,2% [SC] P/V
N
TRIADIMENOL 5% [WP] P/P
N
TRIFLOXISTROBIN 50% [WG] P/P
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra MILDIU
Uso protegido
Formulados
N
AZOXISTROBIN 18.7% + CIMOXANILO 12% [WG] P/P
N
AZOXISTROBIN 25% [SC] P/V
N
BENALAXIL 4% + OXICLORURO DE COBRE 33% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
BENALAXIL 6% + CIMOXANILO 3,2% + MANCOZEB 40% [WP] P/P
N
BENALAXIL 8% + MANCOZEB 65% [WP] P/P
N
CARBONATO BASICO DE COBRE 2,7% (EXPR. EN CU) + MANCOZEB 12% + OXICLORURO DE COBRE 8,1% (EXPR.
EN CU) + SULFATO CUPROCALCICO 2,2% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIAZOFAMIDA 2,5% [SC] P/V
S
CIMOXANILO 2,67% + FOSETIL-AL 33,3% + MANCOZEB 33,3% [WG] P/P
Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias
14
N
CIMOXANILO 3% + MANCOZEB 10% + OXICLORURO DE COBRE 12% (EXPR. EN CU) + SULFATO DE COBRE 3%
(EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + MANCOZEB 10% + OXICLORURO DE COBRE 15% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + MANCOZEB 10% + SULFATO CUPROCALCICO 18% [WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + MANCOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 15% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + OXICLORURO CUPROCALCICO 15% (EXPR. EN CU) + PROPINEB 10% [WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + OXICLORURO DE COBRE 14% (EXPR. EN CU) + SULFATO CUPROCALCICO 14% (EXPR. EN CU)
[WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + SULFATO CUPROCALCICO 22,5% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
CIMOXANILO 3% + SULFATO CUPROCALCICO 22,5% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIMOXANILO 30% + FAMOXADONA 22,5% [WG] P/P
N
CIMOXANILO 4% + FOSETIL-AL 50% + MANCOZEB 25% [WP] P/P
N
CIMOXANILO 4% + HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIMOXANILO 4% + MANCOZEB 40% [WP] P/P
N
CIMOXANILO 4% + PROPINEB 58% [WP] P/P
N
CIMOXANILO 4,8% + METIRAM 64% [WG] P/P
N
CIMOXANILO 45% [WG] P/P
N
CIMOXANILO 5% + CLORTALONIL 20% + MANCOZEB 40% [WP] P/P
N
CIMOXANILO 5% + MANCOZEB 68% [WG] P/P
N
DIMETOMORF 15% [SC] P/V
S
DIMETOMORF 6% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
S
DIMETOMORF 7,5% + MANCOZEB 66,7% [WP] P/P
N
DIMETOMORF 7.5% + MANCOZEB 66.7% [WG] P/P
N
FAMOXADONA 6,25% + MANCOZEB 62,5% [WG] P/P
N
FOSETIL-AL 35% + MANCOZEB 35% [WP] P/P
N
FOSETIL-AL 37,1% + MANCOZEB 28,6% + IPROVALICARB 3,4% [WP] P/P
N
FOSETIL-AL 60% + FAMOXADONA 4% [WG] P/P
S
FOSETIL-AL 80% [WP] P/P
N
HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. EN CU) + MANCOZEB 15% [WP] P/P
N
HIDROXIDO CUPRICO 35% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
HIDROXIDO CUPRICO 35% (EXPR. EN CU) + MANCOZEB 20% [WP] P/P
N
HIDROXIDO CUPRICO 36% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
HIDROXIDO CUPRICO 40% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
HIDROXIDO CUPRICO 50% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
HIDROXIDO CUPRICO 50% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANCOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 10% (EXPR. EN CU) + SULFATO CUPROCALCICO 10% [WP] P/P
N
MANCOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 10% (EXPR. EN CU) + SULFATO CUPROCALCICO 11% (EXPR. EN CU)
[WP] P/P
N
MANCOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 37,5% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANCOZEB 17,5% + OXICLORURO DE COBRE 22% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANCOZEB 20% + OXICLORURO DE COBRE 30% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANCOZEB 35% [SC] P/V
N
MANCOZEB 42% [SC] P/V
N
MANCOZEB 45% [SC] P/V
N
MANCOZEB 64% + METALAXIL 8% [WP] P/P
N
MANCOZEB 64% + METALAXIL-M 3,9% [WP] P/P
N
MANCOZEB 66,7% + ZOXAMIDA 8,3% [WG] P/P
N
MANCOZEB 75% [WG] P/P
N
MANCOZEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
MANCOZEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANCOZEB 80% [WP] P/P
N
MANEB 10% [DP] P/P
N
MANEB 17,5% + OXICLORURO DE COBRE 30% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANEB 40% [SC] P/V
N
MANEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANEB 80% [WP] P/P
N
METALAXIL 25% [WP] P/P
N
METALAXIL 5% ( ) + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
METALAXIL 8% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
METALAXIL-M 2,4% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
METIRAM 55% + PIRACLOSTROBIN 5% [WG] P/P
N
METIRAM 80% [WG] P/P
N
OXICLORURO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) + PROPINEB 15% [WP] P/P
N
OXICLORURO CUPROCALCICO 35% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 11% (EXPR. EN CU) + SULFATO CUPROCALCICO 10% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 27,2% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
OXICLORURO DE COBRE 37,5% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 38% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
OXICLORURO DE COBRE 5% (EXPR. EN CU) [DP] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 50% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 50% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 52% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
OXICLORURO DE COBRE 70% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
OXIDO CUPROSO 50% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXIDO CUPROSO 75% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
15
OXIDO CUPROSO 75% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
OXIDO CUPROSO 80% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
PROPINEB 70% [WP] P/P
SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
SULFATO CUPROCALCICO 25% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
SULFATO DE COBRE 25% (EXPR. EN CU) [SG] P/P
SULFATO TRIBASICO DE COBRE 19% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
SULFATO TRIBASICO DE COBRE 25% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
SULFATO TRIBASICO DE COBRE 25% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra BOTRITIS
Uso protegido
Formulados
N
BOSCALIDA 50% [WG] P/P
N
CIPRODINIL 37,5% + FLUDIOXONIL 25% [WG] P/P
N
CIPRODINIL 50% [WG] P/P
N
DIETOFENCARB 25% [WP] P/P
N
FENHEXAMIDA 50% [WG] P/P
N
IPRODIONA 50% [SC] P/V
N
MEPANIPIRIM 50% [WP] P/P
N
PIRIMETANIL 40% [SC] P/V
N
TEBUCONAZOL 20% [EW] P/V
N
TEBUCONAZOL 25% [EC] P/V
N
TEBUCONAZOL 25% [EW] P/V
S
TEBUCONAZOL 25% [WG] P/P
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra EXCORIOSIS
Uso protegido
Formulados
N
MANCOZEB 35% [SC] P/V
N
MANCOZEB 42% [SC] P/V
N
MANCOZEB 45% [SC] P/V
N
MANCOZEB 75% [WG] P/P
N
MANCOZEB 80% [WP] P/P
N
METIRAM 80% [WG] P/P
N
PROPINEB 70% [WP] P/P
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra ANTRACNOSIS
Uso protegido
Formulados
N
CARBONATO BASICO DE COBRE 2,7% (EXPR. EN CU) + MANCOZEB 12% + OXICLORURO DE COBRE 8,1% (EXPR.
EN CU) + SULFATO CUPROCALCICO 2,2% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + MANCOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 15% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + OXICLORURO DE COBRE 14% (EXPR. EN CU) + SULFATO CUPROCALCICO 14% (EXPR. EN CU)
[WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + SULFATO CUPROCALCICO 22,5% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIMOXANILO 4% + HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANCOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 37,5% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANCOZEB 17,5% + OXICLORURO DE COBRE 22% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANCOZEB 20% + OXICLORURO DE COBRE 30% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANCOZEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
MANCOZEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANEB 17,5% + OXICLORURO DE COBRE 30% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
MANEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXICLORURO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) + PROPINEB 15% [WP] P/P
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra BLACK-ROT
Uso protegido
Formulados
N
AZOXISTROBIN 25% [SC] P/V
N
CIMOXANILO 3% + MANCOZEB 10% + SULFATO CUPROCALCICO 18% [WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + OXICLORURO DE COBRE 14% (EXPR. EN CU) + SULFATO CUPROCALCICO 14% (EXPR. EN CU)
[WP] P/P
N
CIMOXANILO 3% + SULFATO CUPROCALCICO 22,5% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIMOXANILO 4% + HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
CIMOXANILO 4% + MANCOZEB 40% [WP] P/P
N
CIMOXANILO 5% + MANCOZEB 68% [WG] P/P
N
MANCOZEB 35% [SC] P/V
N
MANCOZEB 42% [SC] P/V
N
MANCOZEB 45% [SC] P/V
N
MANCOZEB 75% [WG] P/P
N
MANCOZEB 80% [WP] P/P
N
METALAXIL 5% ( ) + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
METALAXIL 8% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
METALAXIL-M 2,4% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias
N
N
N
N
N
METIRAM 80% [WG] P/P
MICLOBUTANIL 12,5% [EC] P/V
MICLOBUTANIL 24% [EC] P/V
PROPICONAZOL 10% [EC] P/V
PROPINEB 70% [WP] P/P
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra ALTERNARIA
Uso protegido
Formulados
N
BENALAXIL 4% + OXICLORURO DE COBRE 33% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra ASPERGILUS
Uso protegido
Formulados
S
CIPRODINIL 37,5% + FLUDIOXONIL 25% [WG] P/P
N
CIPRODINIL 50% [WG] P/P
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra CORTES DE PODA
Uso protegido
Formulados
N
QUINOSOL 40% [SL] P/V
N
RESINAS SINTETICAS 82% + TEBUCONAZOL 2% [PA] P/P
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra HERIDAS PODA
Uso protegido
Formulados
N
ALQUITRAN DE HULLA 20% + BETUN DE ASFALTO 60% [AL] P/P
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra ROSELLINIA y ARMILLARIA
Uso protegido
Formulados
N
CUBIET= CUPRI BIS (ETOXI-DIHIDROXI-DIETIL AMINO) SULFATO 50% [SL] P/V
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra PUDRICIONES
Uso protegido
Formulados
N
ACEITE VEGETAL 30% + CERA VIRGEN 35% + COLOFONIA 35% [AL] P/V
Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra BACTERIOSIS
Uso protegido
Formulados
N
HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
HIDROXIDO CUPRICO 36% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
HIDROXIDO CUPRICO 40% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
HIDROXIDO CUPRICO 50% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
HIDROXIDO CUPRICO 50% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
METALAXIL 5% ( ) + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
METALAXIL-M 2,4% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXICLORURO CUPROCALCICO 35% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 11% (EXPR. EN CU) + SULFATO CUPROCALCICO 10% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 27,2% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
OXICLORURO DE COBRE 37,5% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 38% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
OXICLORURO DE COBRE 50% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 50% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXICLORURO DE COBRE 52% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
OXICLORURO DE COBRE 70% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
OXIDO CUPROSO 50% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXIDO CUPROSO 75% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
OXIDO CUPROSO 75% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
OXIDO CUPROSO 80% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
N
SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
SULFATO CUPROCALCICO 25% (EXPR. EN CU) [WP] P/P
N
SULFATO DE COBRE 25% (EXPR. EN CU) [SG] P/P
N
SULFATO TRIBASICO DE COBRE 19% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
SULFATO TRIBASICO DE COBRE 25% (EXPR. EN CU) [SC] P/V
N
SULFATO TRIBASICO DE COBRE 25% (EXPR. EN CU) [WG] P/P
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