TESIS DOCTORAL Modelado y simulación del tejido músculo

TESIS DOCTORAL
Modelado y simulación del tejido
músculo-esquelético. Validación experimental con
el músculo tibial anterior de rata.
Doctoranda:
ANGÉLICA MARÍA RAMÍREZ MARTÍNEZ
Ingeniera Mecánica por la Universidad Nacional de Colombia
Directores de tesis
BEGOÑA CALVO CALZADA
Dr. Ingeniero Industrial
Y
JORGE GRASA ORÚS
Dr. Ingeniero Industrial
Programa de Doctorado en Ingenierı́a Biomédica.
Instituto de Investigación en Ingenierı́a de Aragón (I3A).
Centro Politécnico Superior. Universidad de Zaragoza.
Zaragoza, Mayo de 2.011
A MI PADRE
Y
A MI HIJO
De niña fui enseñada a decir gracias cuando alguien me brindaba algo, ya fuese
porque yo lo pidiese o porque me lo dieran por puro gusto. Y esta acción de agradecer
se convirtió en una costumbre que se repite sin cesar en cada uno de mis dı́as, por
lo que me siento bendecida al tener siempre más de una razón para decirlo. Hoy, el
agradecimiento se extiende a un momento de reflexión y de reconocimiento a la vida
misma y las personas que en ella fueron puestas para acompañarme en esta tarea,
en la que han resultado implicadas todas las personas que me rodean y por las que
siento un gran cariño. Para iniciar quiero agradecer a Diego, con quien empecé este
sueño de crecer intelectualmente y como familia. A mi padre quien creyó en mı́ y no
dudó un segundo en apoyarme en esta elección. Al acompañamiento incondicional e
incansable de mi madre y mis hermanos, quienes resultaron directamente implicados
en esta aventura del conocimiento. A mi hijo, mi Tomás, el más grande logro de todos
mis años.
Agradezco a Manuel Doblaré por haberme aceptado en su grupo y haber confiado
en mı́. A mi directora de Tesis Begoña Calvo, quien trabajó incansablemente para
mantenerme sobre rieles y mantener la cuerda que me mantuvo unida al objetivo
de la tesis. El fuerte trabajo de guı́a y consolidación de mi codirector Jorge Grasa.
A Ana Alonso, esta mujer sensata quien le dio la visión a la tesis. A José Félix
Rodrı́guez por sacarme de los atascos. A Marı́a Jesús, Fernando Soteras y Rosario
Osta, que dieron ese apoyo “animal” con total entrega. A Carlos Marzo, Montse
y Clara que hicieron del laboratorio un lugar de trabajo especial. A quienes de
una manera indirecta hicieron posible este trabajo: Dorita Villarraga, Isabel Garcı́a,
Marisa Costa, Jimena Diaz, Raúl Muñoz.
A mis amigos de Zaragoza que amo como a mi familia: José Manuel Abad, Olfa
Trabelsi, Andrés Galavı́s, Victor Acosta, Susan Valdivia, Elvio Heidenreich, Carolina
Prozzi, Ana Carolina, Abril y Santiago, Ma. Ángeles Pérez y Gustavo Vargas.
A los compañeros del dı́a a dı́a: Fernando Cacho, Javier Bayod, Vincenzo Moramarco, Siamak Niroomandi, Andrés Libardo González, Horacio, Orestis, Elena Lanchares, Amaya Palomar, Estefanı́a Peña, J.J. La Guarda, Peré Fornells, Concepción
Fernández, Mauricio Antelis, Mauricio Carmona, Cesar Cadena, Lina Paz, Pablo
Sáez, Sarakel, Máximo Roa, Karen Velosa, Pablo Plazas y a muchos otros que se
me pasaran de esta lista pero con quienes seguro hemos compartido parte de esta
vivencia creadora.
A todos vosotros, Gracias, Totales!
Índice General
Índice General
VII
Índice de Figuras
XVIII
Índice de Tablas
XIX
1. Introducción
1.1. El músculo, origen del movimiento
1.2. Estado del arte . . . . . . . . . . .
1.2.1. Técnicas experimentales . .
1.2.2. Métodos computacionales .
1.3. Objetivo . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.1. Objetivos especı́ficos . . . .
1.4. Descripción de la tesis . . . . . . .
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2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
2.1. Anatomı́a y fisiologı́a de la unidad músculo tendón
2.1.1. Arquitectura muscular . . . . . . . . . . . .
2.1.2. Estructura de la fascia . . . . . . . . . . . .
2.1.3. Estructura del tendón . . . . . . . . . . . .
2.1.4. Estructura del músculo esquelético . . . . .
2.1.5. Filamentos del sarcómero . . . . . . . . . .
2.2. Mecanismo excitación-contracción a nivel de fibra .
2.2.1. Excitación . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.2. Potencial de acción . . . . . . . . . . . . . .
2.2.3. Contracción . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3. Contracción del músculo . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1. Reclutamiento de fibras . . . . . . . . . . .
2.3.2. Frecuencia de excitación o suma temporal .
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3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
3.1. Caracterı́sticas mecánicas del tejido músculo esquelético
3.2. Modelo unidimensional de Hill . . . . . . . . . . . . . .
3.2.1. Caracterización de la fuerza pasiva del músculo
3.2.2. Caracterización de la fuerza activa . . . . . . .
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ÍNDICE
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3.3. Modelo elástico tridimensional . . . . . . . . . . . . . .
3.3.1. Descripción de la deformación . . . . . . . . . .
3.3.2. Respuesta tensional hiperelástica . . . . . . . .
3.3.3. Tensor de comportamiento elástico . . . . . . .
3.4. Funciones densidad energı́a de deformación . . . . . . .
3.4.1. Fascia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.4.2. Tendón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.4.3. Tejido muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5. Incorporación de tensiones iniciales . . . . . . . . . . .
3.6. Particularización del modelo 3D al elemento membrana
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4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
4.1. Metodologı́a experimental . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.1. Conservación de las muestras . . . . . . . . . . . .
4.1.2. Descripción del equipo . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.3. Modelo animal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.4. Protocolo experimental . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2. Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3. Ajuste del modelo propuesto . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.1. Modelo de comportamiento hiperelástico anisótropo
4.3.2. Estimación de los parámetros . . . . . . . . . . . .
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5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 115
5.1. Aplicación del modelo al músculo tibial anterior . . . . . . . . . . . . 115
5.1.1. Construcción del modelo de elementos finitos del músculo tibial anterior (TA) de rata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
5.1.2. Aplicación de las deformaciones iniciales . . . . . . . . . . . . 123
5.1.3. Simulación del ensayo a tracción uniaxial de la UMT del TA . 123
5.1.4. Simulación de una contracción isométrica de la UMT del TA . 126
5.2. Simulación del músculo bı́ceps femoral . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
5.2.1. Obtención del modelo de elementos finitos . . . . . . . . . . . 128
5.2.2. Definicion de material . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
5.2.3. Simulación de una contracción isométrica . . . . . . . . . . . . 130
5.2.4. Simulación de una contracción concéntrica . . . . . . . . . . . 132
5.3. Simulación de la fascia muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
5.3.1. Modelo de elementos finitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
5.3.2. Alargamiento pasivo de la UMT con la fascia . . . . . . . . . 136
5.3.3. Contracción isométrica de la UMT con la fascia . . . . . . . . 141
6. Conclusiones y desarrollo futuro
6.1. Resumen de la tesis . . . . . . . . .
6.2. Conclusiones . . . . . . . . . . . . .
6.2.1. Conclusiones experimentales
6.2.2. Conclusiones mecánicas . .
6.3. Aportaciones originales . . . . . . .
6.4. Resultados de investigación . . . .
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ÍNDICE
ix
6.5. Lı́neas futuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Bibliografı́a
155
Índice alfabético
171
Índice de figuras
1.1. Representación unidimensional de los músculos en el cuerpo humano
utilizada en el programa Anybody [Rasmussen and Kiis, 2006]. . . .
1.2. Libros históricos. a) Primera página del libro de Galen. b) Estudios
musculares del S XV, encontrado en la colección de la librerı́a real de
Londres [The Print Collector, 2010] . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3. Esquema de los filamentos musculares implicados en la contracción y
en la teorı́a de los puentes cruzados. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4. Micrografı́a del músculo esquelético donde se reconocen las fibras. .
1.5. Método de Patch Clamp para mediciones de iones a través de la
membrana celular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6. Esquema representativo de la metodologı́a abordada en la tesis. a)
Formulación matemática del modelo. b) Obtención experimental de
los parámetros del material. c) Obtención de la geometrı́a por medio
de resonancia magnética. d) Modelo de elementos finitos. e) Validación del modelo mediante los experimentos. f) Otras aplicaciones
realizadas con el modelo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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2.1. Tipos de músculos según la geometrı́a. . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2. a) Esquema de las diferentes longitudes medidas en el músculo. Lm
Longitud muscular, Lf la longitud de la fibra y Ls la longitud del
sarcómero. b) Esquema del área de la sección fisiológica ASTF para
un músculo fusiforme y penado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3. Caraterı́sticas de la fascia. a) Micrografı́a de las fibras de colágeno que
componen la fascia. b) Intervención quirúrgica para retirar la fascia,
note la presencia de vasos y nervios bajo ella. c) Distribución de los
tejidos visualizada a través de una resonancia magnética de una pata
de rata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4. Imagen del tendón y su organización estructural. A la izquierda músculos, huesos y tendones del pie, en la zona central, la organización estructural del tendón y a la derecha una imagen de microscopı́a del
tendón a 10X, donde se observan las fibras de colágeno alineadas en
la vista longitudinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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xii
ÍNDICE DE FIGURAS
2.5. Estructura organizativa del músculo desde la escala macro hasta la
micro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.6. Organelos propios de la fibra muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.7. Proteı́nas involucradas en la contracción del músculo. a) Descripción de la miosina donde MML es la meromiosina liviana, MMP es
la meromiosina pesada. b) Imagen tridimensional de las cabezas de
miosina y modelo molecular en 3D. c) Imagen tridimensional del filamento de actina F y modelo molecular de la unidad de actina G en
3D. d) Complejo de actina, tropomiosina y troponina. e) Complejo
de troponina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.8. Mecanismo de excitación muscular desde el sistema piramidal hasta
la placa motora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.9. Esquema del potencial de acción generado por un estı́mulo. En la
parte inferior se observa la apertura y cierre de las puertas de Na+ y
K + causantes del cambio de voltaje de membrana (intra-extracelular).
En la parte superior derecha se muestra un esquema del miocito resaltando la membrana celular, donde se genera y propaga el potencial
de acción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.10. Mecanismo de excitación-contracción a nivel celular. Se observa el
flujo de iones de Ca++ , Na+ y K + . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.11. Esquema de la contracción según la teorı́a de puentes cruzados. . . .
2.12. Definición de unidades motoras (UM). Del cordón espinal sale cada
motoneurona que inerva un cierto número de fibras, conformando
una UM. En la imagen inferior, se observa una ampliación de la placa
motora donde está la unión neuromuscular. A la derecha se encuentra
una imagen histoquı́mica del músculo peroneo en la que se diferencian
en gris las fibras rápidas y en rojo las fibras lentas. En la parte inferior
derecha se muestra qué porcentaje de fibras se recluta de acuerdo al
grado de fuerza requerido, mientras que en la figura derecha superior
se muestra la fuerza y duración de cada sacudida que es capaz de
realizar cada uno de los tipos de fibras. . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.13. Respuesta del músculo a estı́mulos de diferentes frecuencias: 4, 10, 20
y 30 Hz. Obsérvese como aumenta la fuerza al aumentar la frecuencia.
3.1. Representación esquemática de las curvas tensión-deformación. . . .
3.2. Evaluación de la pretensión por medio del corte del tendón distal: (a)
Configuración de referencia, (b) Durante el corte, (c) Configuración
libre de tensiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.3. Comportamiento viscoelástico del tejido muscular. a) Ensayos en dirección longitudinal y transversal. b) Curva de tensión vs alargamiento para el músculo a velocidad de equilibrio y velocidad inicial . . .
3.4. Ejemplos de adaptación mecánica en músculos y tendón. . . . . . .
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ÍNDICE DE FIGURAS
3.5. Sistema de una entrada y una salida en el modelado de la activación
muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6. Esquema de los tres elementos utilizado para modelar al fuerza muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.7. Relación fuerza-longitud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.8. Relación fuerza-velocidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.9. Relación fuerza activa-voltaje del estı́mulo eléctrico. . . . . . . . . .
3.10. Sacudida muscular en respuesta a un único estı́mulo para una fibra
lenta (lı́nea discontinua) y para una fibra rápida (lı́nea continua). El
parámetro Tc representa el tiempo de contracción y P la amplitud de
la fuerza del pulso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.11. En el gráfico se observa la relación no lineal de fuerza-frecuencia que
afectará la relación fuerza-tiempo tanto de fibras lentas como de fibras
rápidas de acuerdo a sus valores de P ′ y T ′ . . . . . . . . . . . . . .
3.12. Relación fuerza activa-Pca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.13. Histologı́a longitudinal (izquierda) y transversal (derecha) del músculo tibial anterior de rata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.14. Esquema de la deformación pasiva y activa [Stålhand et al., 2011].
Sobre el punto X de la configuración indeformada Ω0 , se trazan los
vectores tangentes dados por, m0 que representa el vector en la dirección de las fibras musculares, n0 que representa el vector en la
dirección de las fibras de colágeno y l0 que representa el vector en
la dirección perpendicular al plano conformado por los dos vectores
anteriores, como se muestra en la parte izquierda inferior de la figura. Esta configuración se transforma en la misma dirección por la
contracción activa Fa , donde los nuevos vectores serán λ1 m0 , λ2 n0 y
λ3 l0 . La deformación elástica, transforma esta configuración intermedia activa a la configuración deformada Ωt por medio del gradiente
de deformación Fe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.15. Descomposición multiplicativa del gradiente deformación. a) Estado
libre de tensiones (Ωsf ), b) Estado de referencia o configuración libre
de cargas (Ω0 ) y c) Estado deformado actual (Ωt ). . . . . . . . . . .
4.1. Máquina para ensayos electromecánica INSTRON 5548 usada para
los ensayos de tracción uniaxiales. Tomada y modificada de [Instron
Corporation, 2000]. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2. Montaje de la rata sobre la plataforma para instalarla de forma alineada con el actuador de la máquina de ensayos. Montaje 1 en posición
decúbito prono y montaje 2 (definitivo) en posición decúbito supino.
4.3. Electro-estimulador CIBERTEC CS-20 usado para controlar la señal
de activación que se envı́a al músculo. . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4. Ratas Wistar hembras seleccionadas para el ensayo muscular. . . . .
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. 86
. 89
xiv
ÍNDICE DE FIGURAS
4.5. Protocolo seguido para la disección del músculo TA en ratas. . . . .
4.6. Diagrama del músculo TA y puntos de marcación para evaluar la
pretensión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.7. a) Corte de probetas extraı́das del músculo TA en dirección longitudinal y tansversal. b) Probetas de tejido múscular y tendinoso. . . .
4.8. Caracterización del comportamiento activo. El TA se fija a la máquina
de ensayos y se estimula por medio de un electrodo conectado al
nervio ciático. El generador de ondas envı́a pulsos o trenes de onda a
diferentes frecuencias y amplitudes. Los resultados fueron registrados
como se observa en el lado superior de la figura, donde el desplazamiento vs el tiempo de muestreo se grafica en lı́nea punteada y la
carga vs el tiempo de muestreo se grafica en lı́nea continua. Cuando
el músculo se estimula, la fuerza se incremeta de acuerdo al estı́mulo
eléctrico. El pico de fuerza es ampliado para mostrar en detalle la
fuerza activa para diferentes amplitudes de señal. . . . . . . . . . .
4.9. Resultado de pretensión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.10. Curva tensión vs alargamiento del tejido muscular (TA) en las direcciones longitudinal y transversal. MRL corresponde a la dirección
longitudinal, mientras MRT indica dirección transversal a las fibras
musculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.11. Curvas tensión σ vs alargamiento λ para a) probetas longitudinales
del músculo, truncadas en λ = 1,72. b) probetas longitudinales del
tendón truncadas en λ = 1,25. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.12. Resultados de los ensayos activos sobre el músculo TA. Fuerza activa vs tiempo para tres muestras por cada frecuencia a 3 longitudes
diferentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.13. Ensayo “in vivo” sobre la UMT. a) Datos experimentales de fuerza
vs extensión. b) Tensión vs alargamiento. . . . . . . . . . . . . . . .
4.14. Curvas tensión vs alargamiento de los datos experimentales (+) y
analı́ticos (-) para cada muestra de músculo (a-e) y la media (f). . .
4.15. Relación tensión deformación experimental vs analı́tica para cada
muestra de tendón (a-e) y la media (f)). . . . . . . . . . . . . . . .
4.16. Curva media de los datos experimentales (±DS) frente a la curva de
la media de los parámetros. a) Músculo. b) Tendón. . . . . . . . . .
4.17. a) Curvas fuerza-tiempo. Fuera muscular generada a 2, 3, 4, 5, 6, 7,
8 V ante un estı́mulo de 90Hz durante 1s a la longitud óptima. La
fuerza fue normalizada con el valor máximo de la fuerza alcanzada de
8 N. b) Relación fuerza-voltaje hallada con los valores máximos para
cada voltaje. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.18. Fuerza activa normalizada vs alargamiento a 30, 60 y 90 Hz (media y
desviación estándar para los datos experimentales) y ajuste numérico
de los datos para diferentes alargamientos. . . . . . . . . . . . . . .
. 91
. 92
. 94
. 97
. 98
. 99
. 100
. 101
. 102
. 107
. 108
. 109
. 110
. 111
ÍNDICE DE FIGURAS
xv
4.19. Curvas experimental y analı́tica de la relación fuerza-tiempo para un
pulso. La sacudida muscular se normaliza con la fuerza máxima para
el mismo. El estı́mulo fue de una amplitud de 5V con una duración
de 10 ms. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
4.20. Relación fuerza-frecuencia a la longitud óptima. . . . . . . . . . . . . 112
4.21. a) Disminución de la fuerza normalizada para un tétano sostenido a
30, 60 y 90 Hz. b) Ángulo entre la horizontal y la curva experimental
y el tiempo donde inicia la depresión vs la frecuencia a la que sucede. 112
4.22. Ajuste de la relación fuerza-tiempo con cada uno de sus parámetros
para un tren de ondas de 60 Hz. a) Curva fuerza-tiempo en un pulso.
b) Curva de la variación de concentración de una sustancia A en el
tiempo. c) Saturación de la fuerza al aumentar la concentración y d)
curva fuerza muscular normalizada vs tiempo. . . . . . . . . . . . . . 113
4.23. Fuerza normalizada vs tiempo para las tres frecuencias ensayadas. . . 114
5.1. Funcionamiento de la RM en núcleos de hidrógeno. a) Alineación de
los átomos de hidrógeno bajo la influencia del campo magnético B.
b) Campo eléctrico E y captura de la resonancia. . . . . . . . . . . . 117
5.2. Definición de parámetros de tiempo en la RM. RF es la señal de
radiofrecuencia. TE es el tiempo eco, TR el tiempo de repetición, ML
la magnetización longitudinal, Mt la magnetización transversal y T2
es el tiempo de relajación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
5.3. Proceso de toma de imagénes mediante RM de una rata Wistar hembra adulta “in vivo” . a) Posicionamiento del animal. b) Vista del
equipo con el animal en su interior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
5.4. Definición de los músculos de la sección transversal de la pata de la
rata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
5.5. a) Imagen de la pierna de la RM de la pata de la rata. b) Segmentación
del músculo TA. Se observan las vistas frontal, transversal y lateral del
TA segmentado en amarillo. La cuarta imagen muestra las polilı́neas
obtenidas del sólido 3D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
5.6. Modelo de elementos finitos de la configuración de referencia (Ω0 )
del músculo TA de rata Wistar en diferentes vistas. a) Posterior, b)
Transversal. c) Anterior. d) Orientación de las fibras en el músculo
TA de rata Wistar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
5.7. Tensiones iniciales en la dirección longitudinal del músculo. a) Pretensión de la UMT en la posición fisiológica. b) Acortamiento de la
UMT al diseccionar el tendón distal. c) El estado libre de tensiones
se observa en la malla roja (Ωsf ) y el estado de referencia en la malla
verde (configuración fisiológica (Ω0 )). . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
xvi
ÍNDICE DE FIGURAS
5.8. Ensayo de tracción uniaxial sobre la UMT a 10 mm de extensión.
a) Dispositivo experimental. b) Desplazamientos en el modelo de elementos finitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
5.9. Fuerza vs extensión experimental y resultados numéricos en el ensayo
de tracción sobre la UMT. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
5.10. a) Configuración inicial del músculo y campo de desplazamiento bajo
contracciones tetánicas isométricas. b) Fuerza de reacción del músculo
numérica y experimental. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
5.11. Geometrı́a y mallado del biceps femoral. a) Generación del spline que
define el contorno. b) Definición de las áreas que conforman músculo y tendón. c) Sólido por revolución. d) Malla estructurada de la
geometrı́a. e) Asignación de grupos para diferenciar el músculo del
tendón. f) Alineación de las fibras musculares del BF. . . . . . . . . . 129
5.12. Geometrı́a y malla de la extremidad inferior y el músculo bı́ceps femoral.130
5.13. Desplazamiento en mm de la UMT (Izquierda). Detalle de la contracción isométrica (Derecha). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
5.14. Tensión principal máxima (MPa) en la UMT del bı́ceps femoral para
una contracción isométrica en: a) 1, b) 25, c) 50, d) 75, e) y f) 100 %
del tiempo total del análisis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
5.15. a) Tensión principal máxima (σ) vs Tiempo, b) Desplazamiento vs
tiempo y c) Tensión (σ) vs desplazamiento para un elemento perteneciente
al tendón y un elemento perteneciente al músculo. . . . . . . . . . . . 133
5.16. Desplazamientos (mm) del bı́ceps femoral a: a) 5o , b) 12o , c) 18o de
flexión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
5.17. Desplazamiento (mm) del bı́ceps femoral a: a) 34o, b) 35o , c) 36o de
flexión (50, 75 y 100 % del tiempo total). . . . . . . . . . . . . . . . . 134
5.18. Tensiones (MPa) desarrolladas a: 25, 50, 75 y 100 % del tiempo total. 135
5.19. a) Tensión (σ) vs tiempo, b) Desplazamiento vs tiempo y c) Desplazamiento vs tensión (σ), para un elemento perteneciente al tendón y
para un elemento perteneciente al músculo. . . . . . . . . . . . . . . . 136
5.20. a) Postura para el estiramiento del bı́ceps femoral. b) Condiciones
de contorno adoptadas sobre la fascia y el tendón para realizar una
extensión pasiva de 10 mm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
5.21. Tensiones principales máxima, media y mı́nima principal del conjunto fascia-músculo-tendón durante el alargamiento pasivo, usando las
propiedades de material de la fascia nasal. En la primera fila se encuentran las tensiones del conjunto músculo-fascia; en la segunda fila
las tensiones de la fascia y en la tercera fila las tensiones del músculo. 138
ÍNDICE DE FIGURAS
xvii
5.22. Desplazamientos en las direcciones x, y y z del conjunto fascia-músculotendón durante el alargamiento pasivo, usando las propiedades de
material de la fascia nasal. En la primera fila se encuentran los desplazamientos del conjunto músculo-fascia; en la segunda fila los desplazamientos de la fascia y en la tercera fila los desplazamientos del
músculo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
5.23. Tensiones principales máximas en la fascia con propiedades de fascia
nasal, plantar y aponeurosis, para un alargamiento de 10 mm del
conjunto fascia-músculo. A la derecha de las gráficas se encuentra
la distribución de tensiones en la fascia, en las direcciones máxima,
media y mı́nima principal. El color rojo representa el mayor valor de
tensiones y el azul el menor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
5.24. Desplazamientos en las direcciones 1 y 3, que corresponden a x y z,
calculados para las propiedades de la fascia nasal, plantar y aponeurosis, durante un alargamiento de 10 mm del conjunto fascia-músculo.
A la derecha se encuentra una imagen de la distribución de desplazamientos sobre la fascia, que coincide con las del músculo, en las direcciones transversales. El color rojo representa el mayor valor de
tensiones y el azul el menor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
5.25. Simulación de un alargamiento de 10 mm del conjunto fascia-músculo. a) Tensión en las direcciones máxima principal del músculo sin
fascia (lı́nea punetada) y con fascia nasal, plantar y aponeurosis. b)
Tensión en las direcciones media y mı́nima principal del músculo sin
fascia (lı́nea punteada) y con fascia nasal, plantar y aponeurosis. A
la derecha de cada figura se encuentra una imagen de la distribución
de desplazamientos sobre la fascia, que coincide con las del músculo,
en las direcciones transversales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
5.26. Tensiones máxima, media y mı́nima del conjunto fascia-músculo-tendón
durante la activación isométrica del músculo usando las propiedades
de material de la fascia nasal. En la primera fila se encuentran las
tensiones del conjunto músculo-fascia, en la segunda fila las tensiones
de la fascia y en la tercera fila las tensiones en el músculo. . . . . . . 143
5.27. Desplazamientos en las direcciones 1, 2 y 3 del conjunto fascia-músculotendón durante la activación isométrica del músculo, usando las propiedades de material de la fascia nasal. En la primera fila se encuentran los desplazamientos del conjunto músculo-fascia; en la segunda
fila los desplazaientos de la fascia y en la tercera fila los desplazamientos del músculo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
xviii
ÍNDICE DE FIGURAS
5.28. Tensiones principales máximas en la fascia nasal, plantar y aponeurosis, para una contracción isométrica del músculo. A la derecha de
las gráficas se encuentra la distribución de tensiones en la fascia, en
las direcciones máxima, media y mı́nima principal. El color rojo representa el mayor valor de tensiones y el azul el menor. . . . . . . . . 145
Índice de cuadros
3.1. Algoritmo implementado en EF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
4.1. Tensión máxima activa desarrollada por diferentes músculos, procedentes de varias especies [Peterson and Bronzino, 2008]. . . . . . . . . 88
4.2. Dimensiones promedio de los especı́menes estudiados (media ± desviación
estándar). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
4.3. Parámetros de material obtenidos para el tejido muscular. MRi es
el conjunto de parámetros ajustados de los datos experimentales;
MRmean corresponde a los parámetros ajustados con la media de los
datos. Media y DS son el promedio y la desviación estándar de los
valores MRi . Los valores de las constantes están dados en MPa. . . . 106
4.4. Parámetros del modelo de material obtenidos para el tendón. TRi
es el grupo de parámetros ajustados con los datos experimentales;
TRmean son los parámetros para el ajuste de la media de los datos
experimentales. Media y DS son el promedio y la desviación estándar
de los valores TRi . Los valores de las constantes están en MPa. . . . . 106
4.5. Ajuste de los parámetros activos de la fuerza muscular. . . . . . . . . 109
4.6. Parámetros para la relación de saturación en el fenómeno de depresión.110
5.1. Parámetros de material obtenidos para los tejidos músculo y tendón.
MCmedia y TCmedia corresponden a los parámetros ajustados con la
media de los datos; MPmedia y TPmedia corresponde a la media de las
constantes. Los valores de las constantes están en MPa. . . . . . . .
5.2. Ajuste de los parámetros activos de la fuerza muscular. . . . . . . .
5.3. Datos geométricos del músculo bı́ceps femoral [Delp, 2006], donde
AFST es la area fisiólogica de la seccion transversal. . . . . . . . . .
5.4. Constantes de ajuste para el modelo de material polinomial usado
para la fascia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
xix
. 122
. 122
. 128
. 136
Capı́tulo 1
Introducción
El aumento de la esperanza de vida ha traı́do consigo una demanda creciente de
avanzado instrumental médico, nuevos fármacos, ası́ como la aparición y desarrollo
de tecnologı́as médicas de última generación. Todo ello ha dado lugar a nuevas exigencias de formación e investigación y, sobre todo, a un nuevo perfil profesional que
conjuga aspectos médicos con ingenieriles dentro de una disciplina reciente, pero de
enorme futuro, como es la bioingenierı́a. Dentro del gran abanico de aplicaciones que
la componen, se conoce como biomecánica a la disciplina que estudia la aplicación de
las leyes de la mecánica a las estructuras y los órganos de los seres vivos. Ayuda, por
tanto, a entender el funcionamiento motor de los organismos, a caracterizar el comportamiento de tejidos y órganos vivos desde el punto de vista estructural, a predecir
los cambios que sufren los tejidos debidos a distintas alteraciones y a proponer métodos de intervención artificial. Las actividades de investigación de la biomecánica se
plantean fundamentalmente en tres campos: teórico, experimental y computacional.
El elevado coste que supone la experimentación y la imposibilidad de la personalización de la misma, junto al desarrollo acelerado de los ordenadores, en cuanto a
potencia, rapidez, versatilidad, visualización gráfica, etc. ası́ como el fuerte avance
tecnológico en la adquisición de imágenes médicas mediante tomografı́a computarizada (CT) y resonancia magnética (MRI) han motivado un creciente protagonismo
de la Biomecánica Computacional. Es en este ámbito donde se encuadra el presente
trabajo.
El proceso lógico de desarrollo de modelos en biomecánica computacional recorre
los siguientes pasos:
Las imágenes médicas obtenidas se pueden convertir fácilmente en superficies
tridimensionales usando programas de segmentación especı́ficamente desarrollados para transformar los distintos niveles de grises en superficies que definan
las geometrı́as de los tejidos correspondientes.
Posteriormente, estas superficies son malladas en un software de elementos
finitos para construir el modelo de análisis. Para que estos modelos puedan
ser utilizados en la simulación numérica de diferentes aplicaciones médicas,
1
2
1.1. El músculo, origen del movimiento
es necesario disponer de modelos matemáticos capaces de reproducir, lo más
fielmente posible, el comportamiento del tejido biológico “in vivo”.
A continuación, una vez definido el problema clı́nico que se desea estudiar, es
necesario plantear el modelo de elementos finitos seleccionando la tecnologı́a
computacional, las condiciones de contorno y cargas, contactos si los hubiera,
etc.
Una vez completado todo este proceso se está en disposición de una herramienta
computacional, que previa validación experimental mediante ensayos clı́nicos, permitirá obtener, a partir de los resultados, información de gran ayuda al diagnóstico
clı́nico y a la planificación pre-operatoria.
Tradicionalmente el tejido muscular ha sido considerado dentro de los modelos
computacionales de simulación como un elemento unidimensional capaz de generar
fuerza y con ello movimiento (Figura 1.1). Estos modelos, centrados en aspectos cinemáticos y/o dinámicos del sistema musculo-esquelético, prescinden de los efectos
mecánicos generados en las estructuras tridimensionales de las unidades músculotendón implicadas. El trabajo desarrollado en esta tesis sigue el esquema del proceso anteriormente descrito llevando a cabo la formulación de un nuevo modelo
computacional para la simulación mecánica del comportamiento del tejido muscular esquelético. Este tejido, compuesto principalmente por fibras contráctiles, es el
responsable, junto al movimiento del cuerpo, de otra serie de funciones en el organismo como por ejemplo, la protección del esqueleto y organos internos, absorción de
cargas, mantener la temperatura corporal, etc. Este nuevo modelo permitirá profundizar en el estudio de este tejido con la finalidad de servir como herramienta para
el estudio y simulación de diferentes aplicaciones clı́nicas de interés.
En el presente capı́tulo se realiza un breve recorrido histórico a través de los
trabajos elaborados por diferentes autores orientados al estudio del tejido músculoesquelético. Se recogen en primer lugar una serie de trabajos clásicos para continuar
con el estado del arte de estudios tanto experimentales como computaciones interesados en el comportamiento de este tejido. Para finalizar, se presentan los objetivos
principales de esta tesis doctoral ası́ como una breve descripción de la organización
del documento.
1.1.
El músculo, origen del movimiento
La inquietud por el conocimiento del origen y cómo se genera el movimiento ha
estado siempre presente en la historia del pensamiento del hombre cuando se buscaban explicaciones del cómo y por qué funcionaban las cosas. En la antigüedad,
Capı́tulo 1. Introducción
3
Figura 1.1: Representación unidimensional de los músculos en el cuerpo humano
utilizada en el programa Anybody [Rasmussen and Kiis, 2006].
se planteaban preguntas, muchas de las cuales siguen vigentes aún hoy en dı́a, que
tenı́an que ver con la ciencia y el cuerpo humano y que eran resueltas desde diferentes puntos de vista, desde el más ideal hasta el más práctico.
En Egipto, por ejemplo, en el siglo XVII a.C, ya se trataban temas de neurocirugı́as y aspectos médicos y mecánicos de fallos en la columna vertebral como
consta en los papiros de Edward (1550 a.C.). Transcurren casi diez siglos hasta que,
en el mundo occidental, fueran los griegos los primeros en preguntarse acerca del
movimiento. En la filosofı́a presocrática, el cambio o no permanencia (como se enunciaba el movimiento) hacı́a dudar de la naturaleza de las cosas hasta preguntarse
¿qué son las cosas en verdad? A lo que Parménides (530 a.C.) contestaba con el
concepto de apariencia en que las cosas antes de permanecer, son. Demócrito (460
a.C. - 370 a.C.) lo explica con la composición de todo por átomos que se mueven en
torbellinos.
4
1.1. El músculo, origen del movimiento
Pero quizás el primero en hablar y describir los elementos que actúan como ejecutores del movimiento sea Aristóteles (384-322 A.C.). En los tratados “Historia de
los animales”, “movimiento de los animales” y “progresión de los animales” describe
la acción de los músculos y hace un análisis geométrico de ellos. No es sino hasta
el siglo II D.C. en que Galen (131-201 D.C.), el padre de la medicina del deporte,
usa los números para describir los músculos. En su ensayo “De motu musculorum”
distingue ya entre nervios motores y sensoriales, músculos agonistas y antagonistas,
describe el tono e introduce términos como diartrosis y sinartrosis. Aunque para
esta época ya se sabı́a que los músculos eran los responsables del movimiento, aún
no se tenı́a claro qué producı́a la contracción muscular. Para Galen, ésta provenı́a
del paso del “espı́ritu del animal” desde el cerebro a través de los nervios hasta los
músculos.
Por aquella época se acuña la palabra músculo, proveniente del diminutivo latino
musculus, mus (ratón) y la terminación para diminutivos -culus. Los romanos dieron
este nombre ya que en el momento de la contracción, el músculo bı́ceps del brazo
parecı́a tener la forma de un pequeño ratón.
En el siglo XV el artista y cientı́fico Leonardo Da Vinci (1452-1519) vuelve a
estudiar la anatomı́a y kinesiologı́a. Usando una letra para definir cada músculo
y nervio, describió la mecánica del cuerpo durante diferentes movimientos como,
incorporarse, caminar en terreno llano, caminar cuesta arriba, descender y saltar.
Para describir la acción progresiva de varios músculos durante el movimiento, ejemplificó el movimiento con cuerdas atadas en los puntos de origen e inserción de los
músculos.
Descartes (1596-1650), introduce en el “Tratado del hombre” la comparación del
funcionamiento del cuerpo con los objetos inanimados basado en principios fı́sicos. A
causa de su postulado “el cuerpo del hombre no es más que una máquina que Dios
forma”, en la que relaciona la funcionalidad de los objetos inanimados (como las
estatuas y los relojes) con el cuerpo humano, es llamado el padre de la biomecánica.
Este nombre lo comparte con su contemporáneo italiano giovanny Borelli (16081679) quien calcula la fuerza para el equilibrio de diferentes articulaciones en “Demotu animalium”.
La contracción muscular seguı́a proponiendo interrogantes y en la búsqueda de
respuestas Francesco Maria Grimaldi afirmó en 1663 que escuchaba la contracción.
No fue hasta la invención del estetoscopio electrónico y al análisis computacional
cuando Oster [1984] comprobó la proporcionalidad entre el sonido producido y la
fuerza ejercida por un músculo durante una contracción isométrica constante. Por
otro lado, Stensen (1648-1686) dedicó parte de sus estudios a la observación de la
unidad músculo tendón, y explicó que la contracción depende de las neuronas mo-
Capı́tulo 1. Introducción
5
Figura 1.2: Libros históricos. a) Primera página del libro de Galen. b) Estudios
musculares del S XV, encontrado en la colección de la librerı́a real de Londres [The
Print Collector, 2010]
toras centrales mientras que el tendón solo transmite carga.
Para que las nociones del músculo dejasen de ser meramente descriptivas, fue
necesario incluir conceptos de dinámica clásica planteada por Newton (1642-1727),
dando lugar a conceptos fı́sicos más complejos que se aplicarı́an a la mecánica muscular. Por ejemplo, James Keill (1674-1719) calculó el número de fibras de un músculo
y, asumiendo que, durante la contracción, cada fibra se vuelve esférica (razón por la
que se acorta), dedujo la cantidad de tensión desarrollada por el músculo para levantar un peso [Valadez and O’Malley, 1971]. Aún ası́, la descripción anatómica seguı́a
siendo un aspecto por estudiar, de modo que, John Hunter (1728-1793) describió la
función muscular en un detalle considerable, incluyendo el origen de inserción, la
forma de los músculos, la orientación mecánica de las fibras, la contracción, la relajación, resistencia, hipertrofia, y muchos otros aspectos sobre el tema.
En la época contemporánea se esclarece la razón de la contracción muscular
cuando Luigi Galvani (1737-1798) observa que los músculos de la rana algunas veces
se contraı́an al tocarlos con un escalpelo, lo que le permitió llegar a la conclusión
que allı́ habı́a “electricidad que provenı́a de los nervios”, haciendo de esta la primera
explicación de la presencia de potenciales eléctricos en nervios y músculos, por lo
que también se le conoce como padre de la neurologı́a experimental.
Con el avance del concepto eléctrico de la activación muscular, se inician los
6
1.1. El músculo, origen del movimiento
tratamientos a pacientes con electroterapia, y se descarta totalmente la idea antigua
de la activación del músculo causada por el “espı́ritu animal” para ser reemplazada
por la idea de la “electricidad animal”. Aprovechando este nuevo concepto de la
respuesta muscular al estı́mulo eléctrico, Duchenne (1806-1875) clasificó la función
de músculos individuales con relación a movimientos del cuerpo. Su trabajo maestro
“Fisiologı́a del movimiento” apareció en 1865 y ha sido aclamado como uno de los
mejores libros de todos los tiempos.
El final del siglo XIX y el comienzo del XX fueron los más productivos en estudios fisiológicos relacionados ı́ntimamente con la quinesiologı́a. Por ejemplo, Fick
(1829-1901) introdujo los términos de “isométrico” e “isotónico”, Roux (1850-1924)
estableció la razón de hipertrofia muscular, Morpurgo [1897] demostró que el aumento en fuerza e hipertrofia muscular son el resultado de un incremento en el diámetro
de cada fibra individual de un músculo y no en el incremento del número de fibras,
Ranvier (1835-1922) descubrió las diferencias en la velocidad de contracción de fibras rojas y blancas.
Un hito en el trabajo de fisiologı́a se debe a Charles Darwin (1809-1882). La
concepción de Darwin del hombre como un descendente modificado de alguna forma pre-existente, permite afirmar que su estructura está constituida por el mismo
modelo que el de otros mamı́feros y que contiene tanto músculos rudimentarios para
realizar funciones de los mamı́feros inferiores como estructuras modificadas provenientes de un cambio gradual desde una postura cuadrúpeda a la posición bı́peda
[Harvey, 2009]. De esta manera se comienza a extrapolar los trabajos experimentales
realizados sobre animales a comportamientos funcionales del músculo en el hombre.
En 1880, Wedenski demostró la existencia de corrientes de acción en los músculos
humanos, sin embargo, el uso práctico de este descubrimiento tuvo que esperar el
invento del galvanómetro en 1906 realizado por Einthoven. Los aspectos fisiológicos
de la electromiografı́a fueron discutidos primero en alemán, en el artı́culo de Piper
[1912]. Sin embargo, el tema no tuvo una amplia difusión sino hasta la publicación
del artı́culo en inglés de Adrian [1925]. Por medio de la utilización de técnicas de
electromiografı́a, Adrian [1925] demostró la posibilidad de determinar la cantidad
de actividad que estaba realizando un músculo en un estado de movimiento. En este
campo Basmajian et al. [1977] realizaron diferentes pruebas que continúan siendo
citadas aún hoy en dı́a.
Uniendo conceptos de mecánica y termodinámica, Archibald V. Hill (1886-1977)
propone un brillante modelo del consumo de oxı́geno del músculo, lo que le permitió ganar el premio nobel en 1922. Este modelo considera aún las fibras musculares
como un todo, no es hasta mediados de siglo cuando se pudo observar el músculo a
nivel microscópico detectando las interacciones fı́sicas y quı́micas en el sarcómero y
Capı́tulo 1. Introducción
7
se propuso la teorı́a del elemento deslizante.
La teorı́a del elemento deslizante se presentó el 22 de mayo de 1954, cuando Huxley and Niedergerke [1954] publicaron un artı́culo donde mostraban que por medio
de microscopı́a de interferencia, se observaba que el ancho de las bandas A de las
fibras musculares permanecı́a constante durante la contracción. Esto sugirió que la
contracción del sarcómero es causada no por una deformación de los filamentos que
lo componen, sino por el deslizamiento de la actina sobre el filamento de miosina
(Figura 1.3) que cubre la longitud total de la banda A.
Figura 1.3: Esquema de los filamentos musculares implicados en la contracción y en
la teorı́a de los puentes cruzados.
Con la aceptación en el ámbito cientı́fico de la teorı́a del elemento deslizante,
surgió naturalmente la pregunta de la causa del deslizamiento de un elemento sobre el otro. Ayudados por los avances tecnológicos se permitió visualizar el músculo
a niveles ultraestrucutrales. Las primeras micrografı́as electrónicas mostraron una
unión entre los filamentos de actina y miosina en el punto de solapamiento, a los
que se le llamaron puentes cruzados (aunque este mismo término fue aplicado por
otros autores sólo con la proyección de los filamentos de miosina sin importar que
estuviesen enlazados con la actina [Hill et al., 1975]). Tras la aparición de la microscopı́a electrónica y el uso de la difracción de Rayos X fue posible observar los
filamentos musculares en la transición entre el estado de relajación y de máxima
8
1.2. Estado del arte
tensión. Con los experimentos hechos por Reedy et al. [1965] fue posible determinar
que este cambio de estado está acompañado por una reorientación de los puentes
cruzados entre los filamentos de actina y miosina.
En la década de los años 70 Huxley propone el concepto de golpe de fuerza donde
establece que el rango de deslizamiento entre los filamentos de miosina y actina es
de 10 nm [Huxley and Simmons, 1971]. La primera demostración directa de que
la cabeza de la miosina era el motor funcional que causa el deslizamiento en fibras
aisladas de actina en presencia de ATP fue hecha en 1987 [Toyoshima et al., 1987].
Y fue en la década de los 90 cuando se hizo la primera medición directa del golpe
de fuerza por una única molécula de miosina [Finer et al., 1994], mostrando una excelente concordancia con las mediciones realizadas por Huxley and Simmons [1971]
en el músculo completo.
1.2.
Estado del arte
Actualmente se responde, de forma más precisa, la misma pregunta de siglos
atrás sobre la causa de nuestro movimiento. No solamente se describen los elementos
anatómicos que componen cada uno de los sistemas, sino que también se describe
y cuantifica su funcionamiento a nivel de músculo completo o a nivel celular. De
la mano de los adelantos tecnológicos y el avance de las herramientas computacionales, los modelos matemáticos que podı́an predecir simplificaciones o apartados
de eventos biológicos, son implementados en modelos computacionales más complejos. Por tanto, se pueden intercambiar, mezclar y variar parámetros de las estructuras
anatómicas para predecir el comportamiento del músculo ante diferentes entornos
o condiciones. En el mejor de los casos, es posible entender o predecir patologı́as,
formular cambios en los tratamientos para las mismas o generar nuevas hipótesis de
funcionamiento.
Los modelos de comportamiento fenomenológicos parten de la relación que hay
entre los hechos (fenómenos) y la biologı́a que lo produce, sin importar el cómo lo
hace. Estos modelos no provienen de una teorı́a sino de la observación de fenómenos
conocidos desde donde se establecen patrones de comportamiento. La ventaja de los
modelos matemáticos y computacionales aplicados a la biologı́a y a la medicina, es
que permiten representar el fenómeno de una forma objetiva, de modo que se puede
describir, explicar o predecir, matemáticamente la relación entre las mediciones y las
variables del problema. Por lo tanto, los modelos biomecánicos que toman en cuenta
múltiples factores se derivan de mediciones experimentales de la misma forma que
los modelos experimentales depende de las relaciones que deseen comprobarse, convirtiéndose en elementos mutuamente dependientes.
Capı́tulo 1. Introducción
1.2.1.
9
Técnicas experimentales
Este proceso de observación-formulación no es ajeno al músculo esquelético, ya
que los primeros modelos partieron de la observación experimental de los músculos
en rana, en un ambiente controlado [Hill, 1938]. Con el desarrollo de técnicas de
observación ha sido posible cuantificar caracterı́sticas mecánicas de la contracción
muscular sobre humanos. Por ejemplo, la ultrasonografı́a es una técnica que se utiliza para visualizar tejidos ubicados superficialmente en el cuerpo, ricos en colágeno,
tales como los músculos, tendones o ligamentos [Maganaris and Paul, 1999]. Se usa
dentro de un protocolo médico no invasivo [Maganaris and Paul, 1999; Arampatzis
et al., 2005] que consiste en medir la deformación y la sección transversal del tejidos
en diferentes posiciones de flexión y extensión, mientras se cuantifica el momento
articular por medio de un dinamómetro isocinético.
Figura 1.4: Micrografı́a del músculo esquelético donde se reconocen las fibras.
Aunque estos experimentos tienen la ventaja de usar como muestra a la misma especie en la que finalmente será aplicado el modelo, no permiten el control
de factores que afectan el resultado experimental como lo es el tipo de comida, la
restricción de movimiento, el tipo de entrenamiento, etc. Para que los experimentos
arrojen resultados de exactitud aceptable, se requiere controlar el mayor número de
factores, que sirvan como bloqueo y definición de parámetros iniciales del modelo.
Para esto se han usado modelos animales como perros [Hwang et al., 2005], gatos
[Sandercock, 2003], cerdos [Loocke et al., 2008], conejos [Davis et al., 2003], ratas
[Grover et al., 2007] y ratones [Carli et al., 2009].
Al tiempo que crecen los modelos computacionales, se exigen ensayos experimentales que puedan sustentar y validar los modelos. Aunque siguen vigentes los
10
1.2. Estado del arte
ensayos que describen las caracterı́sticas anatómicas que afectan la funcionalidad del
músculo [Spector et al., 1980] (como su posición el cuerpo, longitud, área transversal,
dirección de fibras, número de articulaciones que atraviesa, entre otros), aumentan
los experimentos para entender las caracterı́sticas más especı́ficas del tejido muscular
como sus actividades bioquı́micas y bioeléctricas. Para la descripción biofı́sica del
músculo se utilizan tecnologı́as modernas que faciliten el acceso a la microestructura:
la extracción de una única fibra [Edman, 2005], el acceso a la membrana celular o
la cuantificación del Calcio dentro de la célula [Konishi and Watanabe, 1998].
Figura 1.5: Método de Patch Clamp para mediciones de iones a través de la membrana celular.
Pero para resolver cualquiera de los modelos teóricos se requiere conocer y caracterizar previamente el comportamiento del tejido. Debido a su fisiologı́a, el tejido
muscular suele ser estudiado bajo el esquema de la suma de un comportamiento
pasivo y un comportamiento activo [Fung, 1993]. La componente de fuerza pasiva es
la resistencia que presenta el tejido ante la deformación y proviene principalmente
de tejido conectivo mientras que la componente de fuerza activa se produce por el
deslizamiento de las proteı́nas de miosina y la actina, el cual causa la contracción
muscular (Figura 1.3) [Huxley, 1957]. Para caracterizar la componente pasiva se suelen realizar los mismos ensayos con los que se caracterizan los materiales inertes, tales
como los ensayos de tracción [Gajdosik, 2001] y compresión [Loocke et al., 2004] en
tejidos biológicos. Para cuantificar el comportamiento de la unidad músculo tendón
se han hecho experimentos “in vitro” en el tendón [Colomo et al., 1997; Ciarletta
et al., 2006] en el músculo completo [Davis et al., 2003; Grover et al., 2007] y en
fibras musculares de forma pasiva o activa [Konishi and Watanabe, 1998]. También
se encuentran ensayos “in vivo” en el músculo y el tendón usando ultrasonido [Ma-
Capı́tulo 1. Introducción
11
ganaris and Paul, 1999]. En algunos casos se mide a la vez tanto el músculo como
el tendón [Lieber et al., 1991] y en otros el comportamiento micro-macro del mismo
músculo [Bensamoun et al., 2006].
1.2.2.
Métodos computacionales
La mayorı́a de los modelos computacionales propuestos para simular el comportamiento mecánico del músculo esquelético se basan en los modelos matemáticos
de Hill [Blemker et al., 2005; Johansson et al., 2000; Grasa et al., 2010] y algunos
pocos en modelos de Huxley [Gielen et al., 2000; Oomens et al., 2003]. En el primer
caso, el modelo se basa en el fenómeno de la contracción en un músculo completo,
deducido por una relación termodinámica que se deriva de las mediciones de fuerzavelocidad del músculo. En el segundo caso, el modelo representa la fuerza causada
por el deslizamiento de la actina sobre la miosina y a la probabilidad de acoplamiento entre ellas.
Algunos modelos computacionales tienen como interés identificar la acción de uno
o un grupo de músculos sobre el sistema esquelético. Para este fin, basta con considerar los músculos como resortes que unen los puntos de origen e inserción y que se
contraen de acuerdo a modelos reológicos generalizados tales como el de Fung [1993]
y de Hill [1938]. Si bien es posible introducir en las simulaciones las propiedades
de cada uno de los músculos para reproducir un movimiento, es habitual hacer de
esas propiedades las incógnitas a ser halladas por medio de la dinámica inversa y de
dinámica multicuerpo [Erdemir et al., 2007], definiendo primero el movimiento para
ası́ encontrar las fuerzas, longitudes y velocidades caracterı́sticas de los músculos en
estudio.
Se han planteado modelos matemáticos con diferentes grado de complejidad,
de acuerdo al objetivo del estudio que se quiera realizar, por lo tanto, la elección
del modelo apropiado está ligado de forma natural a la pregunta a resolver. Si el
interés de la investigación radica en conocer el efecto de los músculos sobre el sistema esquelético para producir movimientos articulares (movimiento motor grueso),
será suficiente el uso de modelos fenomenológicos unidimensionales [Delp et al.,
1990], como es el caso de los estudios de coordinación de los movimientos corporales
[Nagano et al., 2007]. Por otro lado si el objeto de estudio tiene que ver con las
propiedades internas del material tales como el efecto de la dirección de las fibras en
la distribución de fuerza sobre el músculo [Sharafi and Blemker, 2010]; la predicción
de comportamiento ante diferentes casos de carga [Röhrle and Pullan, 2007; Chang
et al., 2009], el efecto de la fascia sobre el tejido muscular [Ramı́rez et al., 2010b]; o
encontrar la causa mecánica de lesiones [Ingwall et al., 1975; Grefte et al., 2009; Ito
et al., 2010], se utilizan modelos fenomenológico 2D o 3D que consideran la estruc-
12
1.2. Estado del arte
tura completa del músculo.
Otros modelos computacionales se interesan en el comportamiento del tejido desde la perspectiva mecánica, por lo tanto, los modelos se hacen más próximos a la
realidad al considerar geometrı́as 3D que incluyen el comportamiento incompresible
y anisótropo, además de las grandes deformaciones. La mayor parte de los modelos
constitutivos en el marco de la mecánica del continuo, usan una descomposición
aditiva de la función densidad de energı́a de deformación entre la tensión activa y
pasiva basados en el modelo de los tres elementos propuesto por Hill. Un modelo
consistente, extendido a la formulación continua, fue presentada por [Martins et al.,
1998]. Otros autores enriquencen el modelo constitutivo incorporando las tensiones
en la dirección de la fibra [Blemker et al., 2005; Jenkyn et al., 2002; Johansson et
al., 2000]. Otros modelos consideran el tipo de fibras que se presenta en el músculo
[Yucesoy et al., 2002; Lemos et al., 2004; Böl and Reese, 2008].
Si bien el efecto mecánico de la contracción muscular es deducido con los modelos
mecánicos de Hill o Huxley, la activación se inicia con el envı́o de la señal cerebral.
Este proceso completo es llamado “excitación-contracción”. En este punto entran a
jugar un papel crucial, para su simulación completa, el flujo de sustancias quı́micas y la circulación de corriente en la célula, que dado el caso en que presente un
desequilibrio podrı́a ser la causa de patologı́as agresivas que afectan el sistema muscular tales como la esclerosis, atrofias, miastenias o distrofia de Duchene, entre otras.
Por lo tanto, un modelo muscular completo con opción de ser usado en el campo
médico, requiere clarificar el puente conceptual existente entre la señal enviada por
el cerebro, el flujo electro-quı́mico y la acción de fuerza en el músculo [Fuglevand
et al., 1993; Konishi and Watanabe, 1998]. Para esclarecer el proceso molecular de
la contracción, se requiere de un modelo biológico [Huxley and Niedergerke, 1954]
o iónico [Rudy, 2001], como en el caso del estudio del efecto de fármacos sobre la
pérdida de Ca++ por los canales de RyR [Andersson and Marks, 2010], o efectos de
la acumulación del K + en la isquemia de miocardio [Rodrı́guez et al., 2002].
En conclusión, se han escrito numerosos artı́culos del comportamiento de los
músculos ante cargas mecánicas incluyendo aspectos neuronales. Sin embargo, estos
trabajos utilizan diferentes experimentos en animales y los extrapolan a otras especies, como por ejemplo, al ser humano. En este trabajo se utilizan experimentos
sobre una sola especie animal para construir un modelo computacional y, de esta
forma, validarlo y ajustarlo con los datos experimentales. Esto permite calibrar el
modelo con una sola especie para extrapolarlo a otras especies a partir de las diferencias y similitudes anatómicas y biofı́sicas.
Capı́tulo 1. Introducción
1.3.
13
Objetivo
El objetivo de esta tesis es desarrollar e implementar, en un código de elementos
finitos, un modelo fenomenológico que permita la simulación computacional tridimensional de comportamiento del músculo esquelético ante contracciones isométricas
y particularizado, fundamentalmente, al músculo tibial anterior de rata.
1.3.1.
Objetivos especı́ficos
Para el desarrollo de la presente tesis se plantean 4 objetivos especı́ficos.
a. Estudio y modelado del comportamiento del tejido muscular
El primer objetivo especı́fico es el plantear el modelo matemático que describa el funcionamiento del músculo esquelético integrando el comportamiento
pasivo y activo, en el caso de una activación eléctrica durante la contracción
isométrica.
Los modelos matemáticos requieren hacer abstracciones de los sistemas reales.
En este caso, el proceso de contracción muscular se considera afectado por el
efecto mecánico de generación de fuerza del músculo y el efecto en este de la
señal enviada por el cerebro para activarlo. El comportamiento mecánico que
define la respuesta de tensiones ante las deformaciones del tejido, depende de
las diferentes propiedades del mismo y de acuerdo a ellas conlleva a diferentes tipos de formulación matemática y algorı́tmica. Los tejidos blandos están
constituidos por una alta proporción de agua por lo que se consideran materiales incompresibles, esto es, la deformación sucede mientras el volumen se
mantiene constante [van Donkelaar et al., 1999]. Esta caracterı́stica sumada a
la anisotropı́a del material definida por la organización de fibras de colágeno
y/o musculares direccionadas del músculo tendón y las grandes deformaciones
que presenta el músculo capaz de alargarse o acortarse un 50 % de su longitud
original [Zajac, 1989], conllevan al desarrollo de una formulación en grandes
deformaciones, anisótropa e incompresible.
La singularidad del tejido muscular es su capacidad de contraerse. Este efecto
será modelado considerando las caracterı́sticas mecánicas como la posición y
longitud inicial del músculo. Las caracterı́sticas de excitación influida por la
composición y distribución de las fibras musculares (fibras blancas y rojas) y
por frecuencia e intensidad de la señal con la que son estimuladas también
14
1.3. Objetivo
serán tomadas en cuenta.
Por ello, se propone una formulación lagrangiana hiperelástica anisótropa
donde la función densidad energı́a de deformación se define con la suma de
contribución pasiva y activa.
b. Definir los parámetros requeridos en el modelo computacional por
medio de ensayos experimentales sobre el músculo tibial anterior.
La simulación computacional requiere de parámetros que caracterizan el comportamiento de un tejido en concreto. Además, estos parámetros permiten
establecer rangos biológicamente admisibles de funcionamiento de los músculos. Las investigaciones computacionales habitualmente usan los valores de los
parámetros que se encuentran en la literatura [Martins et al., 1998; Böl and
Reese, 2008; Fernandez et al., 2005], combinando datos experimentales realizados en diferentes especı́menes o con diferentes técnicas. Sin embargo, la
robustez de los modelos requiere de datos consistentes de cada tejido. Por lo
tanto, en la presente tesis se ha planteado un método experimental sobre probetas “ex vivo”, para evitar cambios de propiedades del tejido como el rigor
mortis, o la degradación del mismo con el tiempo. Se llevarán a cabo del mismo
modo ensayos “in vivo” sobre la unidad músculo tendón tanto para estudiar
su comportamiento pasivo como activo.
Con estos datos es posible alimentar el modelo de elementos finitos obtenido
en el apartado anterior y definir el comportamiento pasivo del músculo tibial
anterior de la rata Wistar.
c. Simular mediante elementos finitos el comportamiento del tejido
muscular
Este objetivo consiste en particularizar el modelo numérico de comportamiento, que se ha implementado en un software de elementos finitos, a la simulación
de diferentes músculos para poder reproducir su respuesta mecánica tanto activa como pasivamente. Fundamentalmente nos centraremos en la simulación
del músculo tibial anterior de rata, partiendo de la geometrı́a del músculo
obtenida por medio de imágenes de resonancias magnéticas y utilizando las
propiedades mecánicas del tejido muscular y tendinoso obtenidas en nuestro
laboratorio.
d. Validar el modelo computacional de acuerdo a los ensayos experimentales realizados sobre la unidad músculo tendón del tibial anterior.
Capı́tulo 1. Introducción
15
La validación de un modelo es una parte esencial en el proceso de modelado si
éste fuera usado para decisiones médicas. Nuestro modelo será validado cuando la predicción realizada sea la misma obtenida con los datos experimentales.
Es de recalcar que la validación puede llevar al resultado de que los valores
de los parámetros o el mismo modelo matemático no sea capaz de reproducir
los resultados. Si este es el caso, se podrı́an tomar dos causales de error: que
los valores de los parámetros sean diferentes, caso en el que una calibración de
parámetros es suficiente o que las tendencias sean muy diferentes, caso en el
que se debe replantear la formulación.
Como primera medida, se plantea un diseño experimental tanto para el comportamiento pasivo como activo de la unidad músculo tendón (UMT). En el
primer caso se realizan ensayos de tracción y en el segundo, se activa el músculo al estimular electricamente el nervio ciático, manteniendo fijos sus extremos
para asegurar un comportamiento isométrico. Este ensayo se realiza variando
diferentes parámetros eléctricos y mecánicos para reconocer una amplia respuesta del músculo ante diferentes caracterı́sticas del estı́mulo.
Para la validación, el experimento es reproducido en una simulación computacional, para comparar los resultados y ver el grado de aceptabilidad del modelo.
La Figura 1.6 muestra el esquema de la metodologı́a propuesta en el presente
trabajo donde aparecen reflejadas las diferentes tareas desarrolladas para la construcción y validación de los modelos computacionales.
1.4.
Descripción de la tesis
Esta tesis consta de seis capı́tulos distribuidos como se muestra a continuación.
El capı́tulo 1 presenta la introducción de la tesis, donde se refleja la historia de
las investigación en el campo del movimiento, junto al estado del arte del modelado
y simulación del tejido muscular. Para finalizar se presenta una descripción detallada
de los objetivos de la tesis y la metodologı́a usada durante el desarrollo de la misma.
En el capı́tulo 2 se describen la anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular. Se
focaliza en la explicación del mecanismo de excitación-contracción a nivel de fibra,
para posteriormente extender el comportamiento al músculo completo.
16
1.4. Descripción de la tesis
Figura 1.6: Esquema representativo de la metodologı́a abordada en la tesis. a) Formulación matemática del modelo. b) Obtención experimental de los parámetros del
material. c) Obtención de la geometrı́a por medio de resonancia magnética. d) Modelo de elementos finitos. e) Validación del modelo mediante los experimentos. f)
Otras aplicaciones realizadas con el modelo.
En el capı́tulo 3 se explica la formulación del modelo fenomenológico del músculo esquelético, extendiendo las componentes unidimensionales del modelo de tres
elemento de Hill a la ley constitutiva de material en el marco de la mecánica del
continuo. Se desarrolla una formulación hiperelástica transversalmente isótropa en
grandes deformaciones. Para finalizar el capı́tulo se plantean posibles funciones de
energı́a de deformación para el tejido muscular y el tendón.
En el capı́tulo 4 se describen los ensayos experimentales abordados para caracterizar, tanto el comportamiento pasivo como el activo sobre el músculo tibial anterior
de rata. Con ellos se realizan los ajustes necesarios para conseguir los valores de los
parámetros planteados en la formulación.
En el capı́tulo 5 se presenta la validación del modelo, mediante la comparación
de los resultados numéricos y experimentales. Para esto se muestra la reconstrucción
Capı́tulo 1. Introducción
17
del músculo TA obtenida a partir de imágenes de resonancia magnética junto con
la aplicación del modelo al ensayo pasivo de tracción uniaxial y al ensayo activo de
contracción isométrica. Finalmente, en este capı́tulo se muestran otras aplicaciones
de la formulación del modelo como la llevada a cabo sobre la geometrı́a idealizada
del músculo bı́ceps femoral, estudiando la distribución de tensiones en el músculo y
en la fascia.
En el capı́tulo 6 se resume el trabajo de investigación realizado y las principales
conclusiones obtenidas. Posteriormente se detallan las aportaciones originales resultantes del trabajo desarrollado y, se enumeran los resultados de investigación en
forma de publicaciones y participaciones en congresos. Finalmente, se plantean las
lı́neas futuras de investigación como continuación de esta tesis.
Capı́tulo 2
Anatomı́a y fisiologı́a del tejido
musculo-esquelético
El tejido muscular se encarga, principalmente, de producir el movimiento de
órganos y segmentos óseos en el cuerpo [Ross and Simmons, 2007]. De acuerdo a
la función especı́fica, los músculos se pueden clasificar como: cardiaco, liso y esquelético, según el órgano sobre el que actúan o, voluntarios e involuntarios, según
la vı́a neural como sean activados. Por ejemplo, el músculo cardiaco se encarga de la
función de bombeo del flujo sanguı́neo; el músculo liso es el encargado de mover los
órganos viscerales, vasos sanguı́neos o glándulas; y el músculo estriado o esquelético
es el causante del movimiento de los segmentos óseos. Por otro lado, en el caso de
observar la señal neural que activa el músculo, estos pueden ser clasificados como
músculo voluntario cuando la vı́a de activación es el sistema piramidal (vı́a de axones motores) o músculo involuntario cuando la vı́a de activación parte del sistema
nervioso parasimpático. Esta tesis se enmarca en el análisis del comportamiento del
músculo esquelético o estriado que tiene caracterı́sticas tı́picamente voluntarias.
Por lo tanto, el movimiento armonioso, sincronizado y estable que podemos hacer
con los 650 músculos de los que está compuesto nuestro cuerpo, se presenta cuando
todos ellos actúan de forma coordinada (Figura 2.1.a) controlados por el sistema
nervioso central (SNC). Este movimiento coordinado está ı́ntimamente ligado con
la microestructura muscular, en la que se origina la contracción generando, de esta
forma, el movimiento. En este capı́tulo se presenta la descripción de la anatomı́a y
fisiologı́a del tendón y el músculo que en conjunto conforman la unidad músculotendón (UMT). A continuación se describen los mecanismos de la contracción bajo
las teorı́as del elemento deslizante y los puentes cruzados. Por último se describe
de forma detallada el proceso de excitación muscular, observada desde el punto de
vista quı́mico y eléctrico.
19
20
2.1. Anatomı́a y fisiologı́a de la unidad músculo tendón
2.1.
Anatomı́a y fisiologı́a de la unidad músculo
tendón
El músculo esquelético es un órgano compuesto por células altamente especializadas que tienen la capacidad de contraerse. Para su funcionamiento requiere la
inervación de las motoneuronas y la irrigación sanguı́nea. Su estructura global es la
de una serie de fibras que finalizan en sus extremos con tendones que se unen a los
huesos.
La función de los diferentes músculos del cuerpo, se liga estrechamente con su
forma, posición y tipo de movimiento en el que participa. Si el músculo trabaja en pro del movimiento principal se le llama agonista, mientras que si se opone
a ese movimiento principal recibe el nombre de antagonista [Ross and Simmons,
2007]. Otra clasificación habitual es la que se refiere al número de articulaciones que
atraviesa. Por ejemplo, un músculo uniarticular atraviesa una única articulación,
un músculo biarticular atraviesa dos articulaciones (por ejemplo los músculos isquiotibliales). Esta disposición permite que la fuerza generada en el interior del tejido
muscular se transmita a través de su estructura hasta los puntos óseos donde están
insertados, y de esta manera, sean capaces de producir un movimiento rotacional
entre los segmentos óseos.
A su vez, la geometrı́a permite clasificar al músculo atendiendo a su forma, como
por ejemplo, músculo plano, circular, anchos, largo, corto, etc. (Figura 2.1b) según
sea el caso [Ross and Simmons, 2007], o según la forma en que se distribuyen las
fibras con respecto al tendón, distinguiendo entre músculos fusiformes, digástricos,
multigástricos, uni o multipenados (Figura 2.1b). El efecto de la disposición de las
fibras en el resultado mecánico de la fuerza, se estudia a través de la arquitectura
muscular.
2.1.1.
Arquitectura muscular
La arquitectura muscular se define como la disposición macroscópica de las fibras
musculares en el interior del músculo [Lieber et al., 2000], estando ı́ntimamente
relacionada con la funcionalidad del músculo. Los parámetros más usuales (Figura
2.2) que definen la arquitectura muscular son:
Longitud del músculo (LM ) definida como la distancia desde el origen de la
fibra más proximal hasta la inserción de la fibra más distal.
Longitud de la fibra (Lf ) medida por microdisección de fibras individuales.
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
21
Figura 2.1: a) Aspecto de los músculos del cuerpo humano. b) Arquitectura muscular:
(1) Músculo plano, en el que dos dimensiones son mucho mayores que la tercera.
(2) Músculo circular, su forma de fibras permite que al contraerse se produzca la
apertura o el cierre de un orificio. (3) Músculo fusiforme con las fibras alineadas
con la dirección del tendón. (4) Músculo bı́ceps, con doble cabeza, tiene su origen
en un solo tendón y termina en dos tendones diferentes. (5) Músculo digástrico,
cuenta con doble vientre muscular. (6) Músculo multigástrico, es un músculo colineal
con tendones transversales a las fibras formando múltiples vienteres. (7) Músculo
unipenado, con la dirección de las fibras diferente a la dirección del tendón. (8)
Músculo bipenado, con la dos direcciones de fibras, diferentes a la dirección del
tendón.
Ángulo de penación (θ) definido como la dirección de las fibras musculares con
respecto al eje de generación de fuerza.
Longitud del sarcómero (Ls ) distancia entre dos discos Z adyacentes (Figura
2.5)
Área fisiológica de la sección transversal (AF ST ) definida como el área por
donde pasan perpendicularmente las fibras musculares. Se calcula de acuerdo
a la ecuación (2.1).
AF ST [mm2 ] =
Masa Músculo[g] · cosθ
g
ρ[ mm
3 ] · Lf [mm]
(2.1)
Los músculos que tienen forma de huso, en los que tanto la dirección de las fibras
como el tendón coinciden con la dirección axial, son músculos que se contraen de forma rápida y en los que la fuerza generada se transmite en dirección longitudinal del
mismo (Figura 2.2). Se podrı́a pensar, que los músculo de fibras paralelas producen
22
2.1. Anatomı́a y fisiologı́a de la unidad músculo tendón
Figura 2.2: a) Esquema de las diferentes longitudes medidas en el músculo. Lm
Longitud muscular, Lf la longitud de la fibra y Ls la longitud del sarcómero. b)
Esquema del área de la sección fisiológica ASTF para un músculo fusiforme y penado.
mayor fuerza por no tener un ángulo que descomponga la fuerza en la dirección
transversal; sin embargo, los músculo con angulación (penados), tienen la ventaja
de que en el mismo volumen pueden empaquetar un mayor número de fibras. Por
lo tanto, aunque la alineación oblicua de las fibras conlleva a una descomposición
de la fuerza, el hecho de contar con un mayor número de fibras le permite realizar
mayor fuerza en la dirección longitudinal. Debido a que en esta última configuración
arquitectónica, las fibras son mucho más cortas, con menor número de sarcómeros en
serie, el desplazamiento y la velocidad del músculo son menores que en los músculos
de fibras paralelas a la dirección del movimiento [Azizi et al., 2008]. El hecho de que
la fuerza se descomponga en la dirección transversal, permite que estos músculos
transmitan la fuerza hacia otro músculo aledaño.
Por ejemplo, los músculos planos y fusiformes (Figura 2.1b) tienen tendones
relativamente cortos, fibras largas y movimientos extensos pero poco potentes; los
unipenados cuentan con un tendón largo en los que terminan las fibras que vienen
oblicuas a través del músculo, lo cual asegura una amplia sección fisiológica y consecuentemente mayor fuerza muscular y por último los multipenados (Figura 2.1b)
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
23
son capaces de generar mayor fuerza gracias a las fibras que se unen al tendón desde
diversas direcciones.
El ángulo de penación θ conlleva a una descomposición de la fuerza producida
por el músculo FM , que se transmite en la misma proporción al tendón FM T , y es
igual a la fuerza de toda la unidad músculo tendón FU M T (ecuación 2.2).
FU M T = FT = FM cosθ
(2.2)
Por lo tanto, la longitud final de la unidad músculo tendón LM T con respecto a
las longitudes del músculo LM y del tendón LT [Zajac, 1989] viene dada por:
LM T = LT + LM cosθ
2.1.2.
(2.3)
Estructura de la fascia
La fascia es un tejido conectivo que rodea y separa músculos, tejidos y cavidades y que se encuentra formado principalmente por una alta densidad de fibras de
colágeno organizada en forma de red (Figura 2.3.a) lo que le confiere una alta rı́gidez
en todas las direcciones. Las funciones principales que se le otorgan son las dar forma
y proteger a los músculos de rozamiento con otras estructuras; y en algunos casos,
al prolongarse, fijar los haces musculares al hueso. Además de esto, es la responsable
de la comunicación intra-órganos en procesos metabólicos, quı́micos y hemodinámicos. Aunque esencialmente la fascia no cuenta con irrigación sanguı́nea, si cuenta
con gran cantidad de inervaciones de receptores sensoriales que captan la presencia
de dolor (nociceptor); cambio de movimiento (propioceptores); cambio de presión
y vibraciones (mecanoreceptores); cambio en el medio quı́mico (quimioreceptores)
y fluctuación en la temperatura (termoreceptores) [Chaitow, 2011]. Desde el punto
de vista mecánico, la fascia provee la integridad estructural al músculo y tiene la
capacidad de transmitir fuerzas transversales entre ellos [Rijkelijkhuizen et al., 2007].
Dependiendo de la cantidad de fibras de elastina, la fascia será más o menos extensible. Como todos los tejidos blandos está compuesto de una matriz extracelular
con una gran proporción de agua y al estar inervada por diferentes sensores es capaz
de contraerse o relajarse bajo la acción de los miofibroblastos. Se considera como un
material hiperelástico incompresible pero, a diferencia del músculo y el tendón, no
se considera una dirección de fibras preferente, sino como un material isótropo.
24
2.1. Anatomı́a y fisiologı́a de la unidad músculo tendón
Figura 2.3: Caraterı́sticas de la fascia. a) Micrografı́a de las fibras de colágeno que
componen la fascia. b) Intervención quirúrgica para retirar la fascia, note la presencia
de vasos y nervios bajo ella. c) Distribución de los tejidos visualizada a través de
una resonancia magnética de una pata de rata.
2.1.3.
Estructura del tendón
El tendón es un tejido conectivo que se encarga de insertar el múculo a los huesos
o fascias y de esta manera, de transmitir la fuerza producida por los músculos a cada
uno de los segmentos óseos. Los tendones poseen tres zonas especı́ficas en toda su
longitud (Figura 2.4) [Standring, 2009]:
Unión miotendinosa es la zona en la que se interdigitan las fibras musculares
y los haces tendinosos.
Unión oesteotendinosa es la zona en la que se inserta el tendón en el hueso.
Zona media o cuerpo del tendón, es la zona donde se encuentra el tejido
tendinoso que cambia de dirección según el punto de inserción.
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
25
El tendón está constituido principalmente por tejido conectivo denso formado
por agrupaciones de fibras de colágeno que se organizan en una única dirección.
Como puede observarse en la Figura 2.4, las fibrillas de colágeno son tubos de 50
a 500 nm de diámetro, que se agrupan jerárquicamente en un primer haz de fibras
de 0,2 − 12 micrómetros de diámetro. A su vez, las fibras de colágeno se organizan
para formar un segundo haz de fibras conocido también como fascı́culo, de 50-300
µm de diámetro. Entre los fascı́culos existe un tejido conectivo, el endotendón, por
el que cruzan nervios y vasos sanguı́neos. Rodeando los fascı́culos se encuentra el
epitendón (Figura 2.4). La capa más externa del tendón es el paratenón [Schenck et
al., 1991], el cual suele estar vascularizado siendo la fuente de riego sanguı́neo para el
tendón. Entre el epitenón y el paratenon existe un fluido con la finalidad de prevenir
la fricción entre ambas capas del tejido durante el movimiento. Esta organización
es la encargada de proporcionar la integridad estructural y definir la resistencia a
tracción del tejido [Standring, 2009]. Además del colágeno (20 %), el tendón presenta
un alto contenido de agua (60 − 80 %) y de elastina (3 %). Esta última se encarga de
darle las propiedades elásticas al tejido. Su resistencia mecánica le permite soportar
grandes cargas de tracción durante la contracción muscular [Nordin, 2004]. La resistencia en un tendón humano es muy variable y en general se encuentra entre 50
y 100 MPa [Peña, 2004]. Por su parte, la elongación máxima a rotura puede variar
entre el 10 % y el 15 %.
2.1.4.
Estructura del músculo esquelético
El músculo está organizado jerárquicamente en una serie de paquetes definidos
por el tejido conjuntivo que los rodea, contenidos sucesivamente uno dentro del otro.
El músculo completo está rodeado por el epimisio. Le siguen los fascı́culos que están
rodeados por el perimisio y que contienen a su vez fibras musculares empaquetadas
por el endomisio, distribuidas en una dirección determinada de acuerdo a la arquitectura del músculo (Figura 2.5).
El tejido conectivo que envuelve las estructuras musculares, está formado por
fibras de colágeno reticuladas. Estas capas de tejido conectivo se prolongan a lo
largo de todo el músculo hasta los extremos distal y proximal, donde conforman los
tendones. En las inmediaciones de estos tejidos conectivos, viajan vasos sanguı́neos
y fibras nerviosas que aumentan su tamaño a medida que salen del músculo. Por
ejemplo, en el entorno del endomisio se encuentran capilares que permiten el intercambio metabólico entre el músculo y la sangre.
En cada una de las fibras musculares se encuentran las proteı́nas que se encargan de producir la contracción dispuestas de forma tal que se repiten a lo largo de
la longitud de la misma. Estas proteı́nas constituyen la unidad mı́nima funcional
26
2.1. Anatomı́a y fisiologı́a de la unidad músculo tendón
Figura 2.4: Imagen del tendón y su organización estructural. A la izquierda músculos,
huesos y tendones del pie, en la zona central, la organización estructural del tendón
y a la derecha una imagen de microscopı́a del tendón a 10X, donde se observan las
fibras de colágeno alineadas en la vista longitudinal
del músculo que se conoce como sarcómero, siendo este el encargado de producir la
contracción del músculo a nivel micro-estructural (Figura 2.5).
A su vez, cada una de las fibras que conforman el músculo son una célula contráctil o miocito. Éstas presentan una forma alargada, con longitudes desde los
milı́metros hasta los centı́metros, de sección transversal cuasi circular y con un
diámetro que oscila entre los 10 y 100 micrómetros [Standring, 2009]. Como todas las células, los miocitos están compuestos por un citoplasma (sarcoplasma), una
membrana celular (sarcolema) y múltiples núcleos ubicados en la periferia de la misma.
El sarcolema está conformado por una membrana bilipı́dica en la que se alojan
canales que permiten el paso de iones de Na+ , K + y Ca++ principalmente (Figura
2.6). Para lograr una total penetración de los estı́mulos externos sobre la fibra, la
membrana se repliega en invaginaciones que forman un sistema de túbulos longitudinales y transversales, llamados túbulos T (Figura 2.6).
Por su parte, en el sarcoplasma se encuentran los diferentes organelos celulares
esenciales para su función celular. Dentro de los organelos que además están vinculados con el proceso de contracción se destaca el retı́culo sarcoplasmático que entra en
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
27
Figura 2.5: Estructura organizativa del músculo desde la escala macro hasta la micro.
ı́ntimo contacto con el sistema de túbulos y cisternas terminales donde yacen grandes
cantidades de Ca++ . Las membranas del retı́culo sarcoplasmático contienen bombas
de Ca++ -ATPasa que transportan los iones de Ca++ al interior de las cisternas terminales. Allı́, los iones se unen con la calsecuestrina, una proteı́na que tiene una alta
afinidad con el calcio, y de este modo los iones de Ca++ puedan ser almacenados
y retenidos en concentraciones mucho mayores que en otro lugar del sarcoplasma
[Cannell and Allen, 1984]. Otro organelo crucial, en el proceso de activación, son
las mitocondrias o sarcosomas que tienen como función la transformación de energı́a
por medio de la formación de ATP. Éstas junto a las gotitas de lı́pidos y el glucógeno
cubren el aporte metabólico para la activación muscular.
Cada sarcómero alojado en el sarcoplasma, posee filamentos de proteı́nas com-
28
2.1. Anatomı́a y fisiologı́a de la unidad músculo tendón
Figura 2.6: Organelos propios de la fibra muscular.
puestos por una agrupación de proteı́nas de filamento delgado (actina) y de filamento
grueso (miosina) que se repiten periódicamente, dando una apariencia estriada al
tejido cuando se observa al microscopio. Cada miofibrilla alberga aproximadamente
1500 filamentos de miosina y 3000 de actina [Guyton, 2006]. Al observar las miofibrillas con tinciones histoquı́micas de hematoxilina y eosina, o simplemente ante el
microscopio con luz polarizada, se observa una estructura cilı́ndrica de aproximadamente 1 µm de diámetro que al corte longitudinal aparece como cintas, con bandas
claras (banda I) con sólo filamentos de actina, bandas oscuras (banda A) donde se
entrecruzan los filamentos de miosina y actina, la zona H con solo miosina, la lı́nea
M donde se unen las miosinas adyacentes y una última banda negra transversal
llamada discos Z (del alemán Zwischenscheibe que significa entre discos) donde finaliza un sarcómero e inicia el siguiente (Figura 2.6). La distancia en reposo entre
discos Z, es aproximadamente de 2, 2 µm [Guyton, 2006]. Junto a estas proteı́nas se
encuentran la troponina, tropomiosina, titina y nebulina entre otras que colaboran
en la contracción [Huxley and Niedergerke, 1954]. En el sarcoplasma también se encuentran iones y encimas que juegan un papel importante en la contracción muscular.
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
2.1.5.
29
Filamentos del sarcómero
La observación del sarcómero bajo diferentes técnicas microscópicas [Knupp et
al., 2002; Freundlich, 1963], permitió definir las proteı́nas que se encuentran alojadas en él. A continuación se describen cada una de las proteı́nas que actúan en el
mecanismo de contracción.
Miosina
Cada uno de los filamentos musculares está compuesto por cerca de 180 moléculas de miosina, con un peso molecular de alrededor de 500000, un diámetro de 15
nm y una longitud de cerca de 180 nm cada una [Guyton, 2006]. Existen diez clases
de genes para la miosina, siendo la miosina II la corespondiente al músculo estriado.
La organización molecular de la miosina está dada por seis cadenas polipéptidas:
dos cadenas pesadas y cuatro ligeras. Las cadenas pesadas se entrelazan en su parte
terminal para formar una estructura de dos cadenas que conforma la cola, constituı́da principlamente por meromiosina liviana (MML) (Figura 2.7.a). En el inicio de
la cadena, cada parte se pliega por separado, formando cada una, una cabeza globulosa conformada por meromiosina pesada (MMP). Entre ambos se encuentra el
cuello que regula la actividad de la cabeza al interactuar con la calmudolina [Cooke,
1999].
Cuando las moléculas de miosina se asocian para formar filamentos gruesos, lo
hacen espontáneamente de forma bipolar a través de las colas, formando la espina
dorsal del filamento y dejando libres las cabezas que sobresalen de él (Figura 2.7.a).
Sobre esta disposición geométrica, las cabezas tienen la capacidad de moverse, pudiendo ondular y rotar alrededor de un punto próximo a la unión cabeza-cola.
La principal propiedad de la miosina en la contracción se centra en las cabezas
(Figura 2.7.b), ya que es la zona capaz de hidrolizar ATP, por lo que se dice que
es una molécula ATPasa. Esta acción la puede desempeñar en presencia de actina,
uniéndose a ella y produciendo movimiento. La capacidad de la miosina de hidrolizar
el ATP es de las más altas que se conocen, de manera que una sola molécula de miosina hidroliza entre 5 y 6 moléculas de ATP por segundo [Tyska and Warshaw, 2002].
Debido a su capacidad de transformar energı́a quı́mica en mecánica, se le conoce
como motor celular o proteı́na motora [Amos, 2008].
30
2.1. Anatomı́a y fisiologı́a de la unidad músculo tendón
Actina
La actina es una protéina que se encuentra, en general, en el citoesqueleto de
todas las células. En el músculo, la actina constituye el 20 % de las proteı́nas miofibrales. Tiene aproximadamente 1µm de longitud y está formada por subunidades
o monómeros de actina globulosa (actina G) [Guyton, 2006]. En condiciones fisiológicas normales, cuando el monómero actina G se enlaza con moléculas de ATP,
se polimeriza en cadenas lineales conocidos como actina F (Figura 2.7.c). Dos hilos
de actina F paralelos, enrrolladas en dos carriles helicoidales que forman 166◦ entre
ellos, generan una doble hélice denominada microfilamentos con aproximádamente
7nm de diámetro repitiendose la hélice longitudinal cada 35nm [Kabsch et al., 1990].
El carácter dinámico de la actina está controlado por el enlace con una molécula
de ATP en cada monómero. El estado de este ATP determina la estabilidad del filamento de actina [Straub and Feuer, 1989]. Cuando la actina establece interacciones
con otras proteı́nas, se hidroliza el ATP a ADP el cuál puede ser disociado con
mayor facilidad debido al estado inestable actina-ADP. Ésto cambia la forma de la
actina, permitiendo ası́ que se cumplan las funciones de la movilidad y contracción
de la célula. En el sarcómero, los filamentos de actina están orientados en direcciones opuestas a ambos lados del disco Z. Esto asegura que el deslizamiento activo
se produzca siempre en una dirección tal que acorte los sarcómeros.
Tropomiosina
La tropomiosina es una molécula tipo bastón conformada por una cadena de
aminoácidos, organizados en forma helicoidal, longitudinal y tubular, con un peso
molecular de 53000 [Bailey, 1953] que forma parte de los filamentos delgados en
el músculo. Cada tropomiosina tienen una longitud de 420A◦ uniéndose de incio
a fin a lo largo de siete monómeros de actina (Figura 2.7 d). Por lo tanto, existe
una molécula de tropomiosina por cada surco de la hélice de F-actina [Whitby and
Phillips, 2000].
En conjunto con la troponina forman un interruptor sensible al Ca++ , el cual
controla la contracción inhibiendo o permitiendo la interacción de la miosina con la
actina. Debido al cambio conformacional de la troponina causada por la liberación
de Ca++ , la tropomiosina cambia en la posición azimutal sobre el filamento de actina, permitiendo la unión entre la miosina y la actina [Whitby and Phillips, 2000].
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
31
Figura 2.7: Proteı́nas involucradas en la contracción del músculo. a) Descripción de
la miosina donde MML es la meromiosina liviana, MMP es la meromiosina pesada.
b) Imagen tridimensional de las cabezas de miosina y modelo molecular en 3D. c)
Imagen tridimensional del filamento de actina F y modelo molecular de la unidad
de actina G en 3D. d) Complejo de actina, tropomiosina y troponina. e) Complejo
de troponina.
Troponina
La troponina es un heterotrı́mero (compuesta por tres meros diferentes), conformado por tres unidades: la troponina T que se enlaza tropomiosina; la troponina
C que se encarga de la fijación del Ca++ y cambiar la conformación de la troponina I, la cual se enlaza con los miofilamentos de actina, inhibiendo o permitiendo
la función ATP-asa de la miosina sobre la actina [Zot and Potter, 1987] (Figura
2.7.e). En los seres vertebrados superiores, existen dos genes que codifican dos tipos
de isoformas distinas de la troponina C, que se distinguen la primera, por brindar
las caracterı́sticas de fibras musculares rápidas y las segundas, por definir las de las
fibras musculares lentas y las fibras del corazón [Kawasaki and Kretsinger, 1994].
Los cambios conformacionales en la troponina son los responsables de movilizar a
la tropomiosina para descubrir o recubrir los sitios de unión de la miosina, ubicados
32
2.2. Mecanismo excitación-contracción a nivel de fibra
en la actina, y ası́ regular la contracción muscular. Una de las subunidades de la
troponina, la troponina C (Tn-C) es una proteı́na similar a la calmodulina que se
une al calcio. Cuando la Tn-C se une al calcio sufre un cambio conformacional que
mueve a la tropomiosina, dejando los sitios de unión de la miosina descubiertos. Este
evento permite que las cabezas de la miosina interactúen con sus sitios de unión,
ubicados en la actina, y ası́ se produce la actividad contráctil . Se prevee que en el
músculo esquelético, cada subunidad de troponina C permite la unión de 4 Ca++
[Filatov et al., 1999].
Titina
La titina, conocida también como conectina, se encuentra entre la miosina y el
disco Z [Wang et al., 1991]. Es una proteı́na gigante (el polopéptido más largo conocido) compuesta por 34350 aminoácidos conectadas por medio de una secuencia no
estrucutrada de péptidos. Se organizan linealmente en dos isoformas: una N-terminal
que se encuentra en la banda I uniéndose al disco Z, actuando como la parte elástica
de la molécula y la C-terminal que se localiza en la banda A uniéndose con la lı́nea
M, actúa como una proteı́na reguladora [Bennett and Gautel, 1996], con actividad
quinasa (cataliza el intercambio de grupos fosfatos).
Estructuralmente, la titina conecta las lı́neas Z con las lı́neas M en el sarcómero,
contribuyendo a la transmisión de fuerza a las lı́neas Z y a la tensión de relajación
en la región de la banda I [Wang et al., 1991]. Limita el rango de movimiento
del sarcómero en tensión, contribuyendo a la rigidez pasiva del músculo. También
contiene sitios de enlace para proteı́nas asociadas al músculo que sirven para el ensamblaje de la maquinaria contráctil de las células musculares.
2.2.
Mecanismo excitación-contracción a nivel de
fibra
A nivel intracelular, la contracción de la fibra se explica por el proceso de
acoplamiento excitación contracción (AEC) que es el mecanismo por el cual los procesos eléctricos (estimulo desde el SNC), quı́micos (despolarización de la membrana)
y mecánicos (movimientos de actina y miosina) se presentan de manera consecutiva
para permitir la contracción de la fibra.
Para que se produzca la contracción muscular debe existir, inicialmente, una
señal que active el músculo y se propague a través de la membrana (transmisión
de la señal nerviosa) y a continuación una liberación de Ca++ en el mioplasma de
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
33
modo que la actina de deslice sobre la miosina. En esta sección se explica el proceso
desde que la señal nerviosa llega a la unión neuromuscular hasta que se produce la
contracción muscular.
2.2.1.
Excitación
La contracción del músculo esquelético se produce de forma voluntaria cuando,
desde la corteza cerebral, se envı́a el estı́mulo que desciende por el sistema piramidal (vı́a motora voluntaria) hasta la zona de la médula espinal correspondiente al
músculo a contraer. Desde allı́, el impulso nervioso, se propaga por grandes axones mielı́nicos de las alfa-motoneuronas que recorren el cuerpo junto a los vasos
sanguı́neos como un haz neurovascular, llegando al músculo cerca de su inserción
proximal y penetrando en el mismo profundamente [Guyton, 2006]. Ya dentro del
músculo, los nervios siguen las vainas del tejido conectivo antes de entrar al endomisio, y pierden sus vainas mielı́nicas agrupándose en zonas conocidas como punto
motor. Desde allı́ se dirigen a las zonas centrales de las fibras musculares para formar la unión neuromuscular ubicada en la placa motora, donde la membrana se
proyecta en pliegues denominados hendidura sináptica (Figura 2.8).
Figura 2.8: Mecanismo de excitación muscular desde el sistema piramidal hasta la
placa motora.
34
2.2.2.
2.2. Mecanismo excitación-contracción a nivel de fibra
Potencial de acción
Tanto los nervios como los músculos son células eléctricamente excitables que
contienen puertas (que pueden ser estimuladas por medio de señales lumı́nicas,
mecánicas, quı́micas y de voltaje) y canales iónicos, que al abrirse permiten el flujo de iones intre-extracelular y visceversa, generando un cambio de potencial. Este
potencial se propaga, como reacción en cadena, a través de toda la membrana. El
potencial de acción en el músculo se desencadena fisiológicamente por un estı́mulo excitatorio que produce la liberación de acetilcolina (ACh) en la placa motora,
la cual despolariza la membrana de un modo suficiente tal que activa las puertas
de voltaje de los canales iónicos y permite el flujo de sodio Na+ hacia el interior
de la célula (fase ascendente) (Figura 2.9). Debido a que el interior de la célula es
negativa, el gradiente electróquı́mico obliga al Na+ a entrar, haciendo más positivo
el voltaje de membrana. Como en la membrana existen los sensores de voltaje, su
aumento produce que se abran más canales de Na+ hasta que se logre un equilibrio
electroquı́mico local para el Na+ cercano a los 0mV [Alberts et al., 1994].
Como se observa en la parte inferior de la Figura 2.9, las puertas de Na+ se
inactivan un instante después de que las puertas de K + se han abierto permitiendo
que este fluya hacia el medio extracelular (fase descendente). Como la cinética del
potasio K + es más lenta que la del Na+ y las puertas de Na+ se desactivan rápidamente aún cuando la membrana está depolarizada, la apertura de las puertas de
K + sucede aún cuando los canales de Na+ no están totalmente desactivados. De
este modo, el K + sale de la célula hasta que ésta restablece su potencial de reposo
−70mV [Malmivuo and Plonsey, 1995]. La fase refractaria es aquella en la que a
pesar de que haya un estı́mulo, no se generará un potencial de acción, debido a que
los canales de Na+ se encuentran inactivos.
La propagación del potencial de acción sucede cuando los iones de Na+ que se
difunden hacia la célula generan una repulsión electrostática y atraen los iones negativos adyacentes, generando una corriente en la zona local contigua. Como en la
membrana se encuentran los sensores de voltaje, éstos activan los canales de Na+
permitiendo que se repita el proceso de generación de potencial de acción explicado
anteriormente, propagando la señal a través de la membrana de la fibra.
2.2.3.
Contracción
El proceso de contracción se resume en la Figura 2.10. Desde la hendidura sináptica, se liberan los neurotransmisores de acetilcolina (ACh) que se almacenan en las
vesı́culas sinápticas. Posteriormente atraviesa la hendidura sináptica, desde el nervio
hacia la fibra muscular, y se une con los receptores en el sarcolema, produciendo la
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
35
Figura 2.9: Esquema del potencial de acción generado por un estı́mulo. En la parte
inferior se observa la apertura y cierre de las puertas de Na+ y K + causantes del
cambio de voltaje de membrana (intra-extracelular). En la parte superior derecha se
muestra un esquema del miocito resaltando la membrana celular, donde se genera y
propaga el potencial de acción.
apertura de los canales de sodio Na+ y potasio K + y permeando la membrana
ante estos mismos iones. De este modo, se aumenta el gradiente electroquı́mico produciendo un impulso muscular o potencial de acción (PA), que se propaga por la
superficie de la membrana y radialmente al interior de la fibra a través de los túbulos
T de modo que todas las partes de la fibra muscular son activadas de forma casi
sı́ncrona (Figura 2.6 inferior derecha). Cuando los túbulos son despolarizados, los
receptores de dihidropiridina (DHPRs) ubicados en la pared de los túbulos, actúan
como sensores de voltaje [Stern et al., 1997], los cuales sufren un cambio estructural
que activa de forma directa los receptores de Rianodina (RyR) ubicados en el retı́culo sarcoplasmático (RS). Este estı́mulo lleva a la liberación de una gran cantidad de
iones de Ca++ al mioplasma, en las inmediaciones de las proteı́nas de troponina y
tropomiosina.
Como el retı́culo rodea los filamentos, los iones de Ca++ liberados se enlazan
36
2.2. Mecanismo excitación-contracción a nivel de fibra
con la troponina C, éstas se desenlazan con la tropomiosina y cambian su estructura
girándose para liberar las cabezas de actina de modo que puedan unirse con las
cabezas de miosina. La energı́a necesaria para el acople es otorgada por moléculas
de ATP que se unen a la cabeza de miosina donde se hidroliza en ADP y fosfato inorgánico (Pi). Después de la contracción, el Ca++ retorna a las cisternas terminales
transportado por iones de magnesio desde el citosol hacia el RS en donde es entregado a las bombas de Ca++ (SERCA, pos las siglas en inglés de sarco/endoplasmica
reticulum Ca2+-ATPase) para su almacenamiento en el RS. Como este mecanismo
sucede en las diferentes cabezas de la miosina con la actina no sincrónicamente, la
actina se desliza sobre la miosina en movimientos tipo remo, produciendo un acortamiento del sarcómero y ası́ mismo a la contracción del músculo completo.
Las imágenes de microscopı́a electrónica muestran que la longitud de los filamentos de miosina y actina no cambian durante la contracción muscular; en cambio
el sarcómero se acorta, lo que sugiere la hipótesis del deslizamiento de un filamento
sobre el otro, llevando a los discos Z a acercarse a la parte central del sarcómero.
Con un mayor aumento en el miscroscopio, es posible distinguir sobre la miosina
unas cabezas que se proyectan formando puentes cruzados con puntos de filamentos
de actina adyacentes. El cambio de configuración de la actina causa un movimiento
relativo entre filamentos. Este movimiento a gran escala da la sensación de fluidez
debido a la suma de ciclos repetidos de unión y separación de los puentes cruzados
que ocurren asincrónicamente.
Ciclo de los puentes cruzados
Los puentes cruzados definen la interacción de la parte globular de la cabeza de
miosina (el fragmento S1) y la actina, con una longitud aproximada de 19 nm [Fung,
1993]. La teorı́a de los puentes cruzados se fundamenta en las siguientes hipótesis:
La longitud de la actina y la miosina es constante en cada instante de la
contracción.
Cada puente cruzado es un generador independiente de fuerza.
En un instante de tiempo, cada puente cruzado puede acceder únicamente a
una posición de unión de actina.
La unión actina-miosina obedece a una reacción cinética de primer grado, que
relaciona la probabilidad de puentes cruzados, con el desplazamiento de los
filamentos y el tiempo.
La fuerza por cada puente cruzado es función del desplazamiento desde la
posición de equilibrio.
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
37
Figura 2.10: Mecanismo de excitación-contracción a nivel celular. Se observa el flujo
de iones de Ca++ , Na+ y K + .
En el puente cruzado existe en un número especı́fico de estados bioquı́micos
que difiere según diversos autores: Huxley and Simmons [1971] propone dos
estados básicos, Webb and Trentham [1987] propone cuatro estados y Hill et
al. [1975] propone 6 estados básicos. Los dos estados de Huxley consisten en
la unión de la cabeza de miosina con la actina y la segunda en un giro de la
cabeza que permite el deslizamiento de la actina sobre ella (movimiento tipo
remo).
El adenosı́n trifosfato (ATP) cumple al menos dos funciones fundamentales en la
contracción muscular, la primera es desenlazar la miosina y la actina al iniciar el ciclo
y la segunda es brindar la energı́a requerida para la contracción al ser hidrolizada por
la miosina. La descripción de los estados bioquı́micos involucrados en la contracción
muscular es referida como el mecanismo de hidrólisis actomiosina ATPasa de Lymn-
38
2.2. Mecanismo excitación-contracción a nivel de fibra
Taylo [Webb and Trentham, 1987]. A continuación se explica cómo se relacionan la
actina y la miosina con el ATP durante un ciclo de contracción (Figura 2.11):
Figura 2.11: Esquema de la contracción según la teorı́a de puentes cruzados.
1. Preparación: Una molécula de ATP se une en el surco de la parte trasera de la
cabeza de miosina (M), en la zona más alejada del filamento de actina (A), lo
que provoca un cambio de conformación de la miosina, liberando el lugar de
unión a la actina. El puente de actino-miosina se disocia rápidamente debido
a la unión de ATP con la miosina.
M · A + AT P → M · AT P + A
(2.4)
2. Liberación sitios de acople: Al aumentar el Ca++ en el citosol, la troponina
cambia de conformación haciendo que la tropomiosina deje libres los espacios
de unión del complejo actino-miosina. Por otro lado, la miosina hidroliza el
ATP en adenosı́n difosfato (ADP) y fosfato inorgánico (Pi), sin que se liberen
de ésta (ecuación 2.5). Esta reacción cambia el estado conformacional de la
miosina de baja energı́a (M) a un estado de alta energı́a (M ∗ ) y permite el
desplazamiento de la cabeza a lo largo del filamento, a una distancia de unos
5 nm [Standring, 2009].
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
39
Ca++ + T c + A → Ca++ · T c + A
(M · AT P ) → (M ∗ ·ADP · P i) + rotación Miosina
(2.5)
3. Golpe de fuerza: Cuando los espacios de acople del filamento de actina quedan
libres, los puentes cruzados de los filamentos de miosina se ven atraı́das hacia
los sitios activos del filamento de actina. Entonces los puentes se unen a los
sitios activos produciendo cambios en las fuerzas intermoleculares entre la
cabeza y el brazo. Esta alineación de fuerzas hace que la cabeza se incline
hacia el brazo y arrastre tras de si al filamento de actina La unión débil de
la cabeza de miosina a un nuevo lugar en el filamento de actina provoca la
liberación del Pi, producido por la hidrólisis de ATP, (ecuación 2.6), con lo
que refuerza la unión de la cabeza con la actina y se desprende el ADP.
(M ∗ ·ADP · P i) + A → (M ∗ ·A · ADP ) + P i + Fuerza
(M ∗ ·ADP · A) → (M · A) + ADP
(2.6)
4. Relajación: Al final del golpe de fuerza, el complejo actino-miosina se mantiene
intacto hasta que más ATP esté disponible. El ATP desplaza a la actina de
las cabezas de la miosina. Por ende, se dice que el ATP se requiere para la
relajación muscular, en la cual la miosina se encuentra en su estado conformacional de alta energı́a. Es importante notar que el producto final (M-ATP)
también es el primer sustrato para iniciar el ciclo contráctil (ecuación 2.7).
(MA) + AT P → (M · AT P ) + A
(2.7)
En la repetición de ciclos, una vez que la miosina se inclina, se separa del sitio
activo de actina, vuelve a su dirección, se combina con un nuevo sitio activo más
alejado, se produce un nuevo golpe de fuerza y el filamento de actina avanza otro
paso. Cuanto mayor sea el número de puentes cruzados en contacto con el filamento
de actina en un momento dado, mayor será la fuerza de contracción.
La contracción está regulada por los iones de Ca++ ya que esta sustancia es la
que permite el cambio conformacional de la tropomiosina y por ende la liberación
de los sitios activos de actina. En reposo el Ca++ es escaso en el medio, pero un
potencial de acción provocará que el retı́culo sarcoplasmático, donde se acumula
Ca++ , libere este al citosol. La relajación muscular implicará además la unión del
Mg ++ al AT P .
40
2.3.
2.3. Contracción del músculo
Contracción del músculo
Hasta ahora se ha presentado la contracción del músculo a nivel de una única
fibra pero ¿es posible escalar este comportamiento directamente a todo el músculo?
Para responder a esta pregunta, se requiere diferenciar el tipo de fibras que constituye al músculo y la manera cómo estas son estimuladas fisiológicamente.
Las neuronas especializadas en la transmisión de señales de movimiento son las
motoneuronas. Una sola motoneurona asociada con numerosas fibras musculares
constituye la unidad más pequeña de fuerza que puede ser activada para producir
movimiento, por lo que recibe el nombre de unidad motora (UM) [Sherrington, 1906].
En músculo de movimiento de poca precisión la relación suele ser de 10 a 100 fibras
musculares por motoneurona [Standring, 2009].
Las fibras musculares pertenecientes a una UM suelen ser del mismo tipo, es decir,
presentan caracterı́sticas mecánicas y eléctricas similares. Las fibras que pertenecen
a una UM se distribuyen en diferentes lugares de la sección transversal del músculo,
traspasando los lı́mites fasciculares e intercalándose con fibras de otras unidades
motoras [Kugelberg et al., 1970]. De este modo, se asegura que la contracción se
produzca de forma equilibrada. En la Figura 2.12 se observa la sección transversal
del músculo peroneo de ratón teñido con diferentes anticuerpos, sobreponiendo las
imágenes para mostrar el patrón de distribución de fibras.
El tamaño de la motoneurona caracteriza el tipo de fibra que inerva. Una motoneurona con diámetro de axón pequeño, velocidad de conducción baja, conduce
una señal a frecuencias lentas, de 10−20 pulsos por segundo (pps). Al mismo tiempo,
tiene un pequeño número ramificaciones que inervan pocas fibras musculares, formando unidades motoras que generan poca fuerza (Figura 2.12). Las fibras inervadas
por este tipo de motonueronas son fibras Tipo I, que poseen un alto número de mitocondrias e irrigación sanguı́nea, por lo que presentan tono rojizo y son resistentes
a la fatiga. Estas fibras son llamadas también fibras lentas, ya que la velocidad de
contracción es lenta. Son reclutadas cuando se requieren ejercicios de larga duración
pero de poca fuerza.
Una motoneurona con diámetro de axón grande, descarga a frecuencias rápidas
(30 − 60pps), se divide en un mayor número de ramificaciones, y cuentan con alta
velocidad de conducción. Las fibras inervadas por este tipo de motonueronas son
fibras fatigables de contracción rápida o fibras tipo IIb, que se destacan por ser de
color más blancuzco, tener un menor número de mitocondrias y activarse cuando
se requieren ejercicios de corta duración pero de gran exigencia en fuerza (Figura
2.12). Existen fibras intermedias tipo IIa que son capaces de trabajar a una fuerza
media a tiempos medios y ser resistentes a la fatiga.
Capı́tulo 2. Anatomı́a y fisiologı́a del tejido muscular
41
Como las fibras musculares que forman parte de un músculo están conectadas a
diferentes unidades motoras (UM), esto permite generar diferentes grados de fuerza.
Por su parte, el impulso nervioso es el encargado de controlar cuando y en qué cantidad debe activarse cada UM y ası́ mantener una cierta fuerza solicitada. Para este
efecto, el sistema usa dos estrategias: o recluta un mayor número de unidades motoras (sumación espacial), o incrementa la frecuencia con que es enviada la señal
(sumación temporal).
2.3.1.
Reclutamiento de fibras o suma espacial
De acuerdo a la cantidad de fuerza que se solicita al músculo, se recluta una
mayor o menor cantidad de fibras musculares. El reclutamiento no es un proceso
aleatorio, sino que siguen el principio del tamaño postulado por Henneman [1957]
que dice que a medida que se solicita mayor fuerza, se van uniendo las unidades
motoras de menor tamaño y las más grandes se reclutan cuando se requieren los
mayores niveles de fuerza. Por lo tanto, se reclutan primero las fibras lentas, capaces
de realizar menor fuerza, y luego las fibras rápidas, con axones de mayor tamaño,
capaces de realizar mayor fuerza (Figura 2.12). Para ello, el sistema nervioso controla de manera apropiada los impulsos enviados, teniendo en cuenta el número y
tipo de fibras que se debe activar. En la mayorı́a de los músculos, las UM pequeñas
(fibras tipo I) cuentan con un umbral de activación menor que las UM grandes. En
algunos casos como en las acciones excéntricas y la estimulación eléctrica artificial,
se invierte el orden de fibras contraı́das, gracias al Circuito de Renshaw, un circuito
inhibitorio que prepara a las motoneuronas de las astas anteriores de la médula para
recibir otro impulso.
El impulso nervioso genera una única contracción si su amplitud sobrepasa el
umbral propio de la unidad motora a la que llega. En este caso, se cumple la Ley del
todo o nada en la que todas la fibras pertenecientes a la unidad motora estimulada
por encima de su umbral de activación, se contraen al máximo de intensidad. En
el músculo es habitual que exista una mayor cantidad de UM con umbrales de reclutamiento bajos y una poca cantidad con umbrales altos [Fuglevand et al., 1993].
Ası́ mismo, las unidades que tienen menor umbral de reclutamiento RTE (recruitment threshold excitation, por sus siglas en inglés) son capaces de producir menor
fuerza, dan lugar a movimientos más precisos y actúan a picos de frecuencia más
bajos que las unidades de mayor umbral.
42
2.3. Contracción del músculo
Figura 2.12: Definición de unidades motoras (UM). Del cordón espinal sale cada
motoneurona que inerva un cierto número de fibras, conformando una UM. En la
imagen inferior, se observa una ampliación de la placa motora donde está la unión
neuromuscular. A la derecha se encuentra una imagen histoquı́mica del músculo
peroneo en la que se diferencian en gris las fibras rápidas y en rojo las fibras lentas.
En la parte inferior derecha se muestra qué porcentaje de fibras se recluta de acuerdo
al grado de fuerza requerido, mientras que en la figura derecha superior se muestra
la fuerza y duración de cada sacudida que es capaz de realizar cada uno de los tipos
de fibras.
2.3.2.
Frecuencia de excitación o suma temporal
La segunda estrategia para aumentar la fuerza requerida, es la suma temporal de
respuestas gracias a la repetición de estı́mulos. Un único estı́mulo tiene una respuesta
del músculo llamada sacudida (en inglés “twitch”), mientras que estı́mulos repetidos
causan un aumento de la fuerza. Por lo tanto, la fuerza muscular depende también
de la frecuencia con que se repita el estı́mulo.
Pulso
Cuando se envı́a un único estı́mulo se produce la mencionada respuesta mecánica
del músculo o sacudida. La duración del estı́mulo está en unidades de milisegundos,
mientras la sacudida está en el rango de las decenas de milisegundos. El desfase
44
2.3. Contracción del músculo
potencial de acción, por lo tanto, para lograr la suma de la fuerza por esta estrategia, el intervalo de estimulación debe ser justamente mayor al tiempo que dura el
potencial de acción y menor al tiempo que dura la sacudida.
Capı́tulo 3
Modelado numérico del tejido
músculo esquelético
Los modelos computacionales que integran el conocimiento biológico y matemático ayudan a llevar a cabo el estudio de fenómenos complejos con la finalidad de
conocer las variables de las que estos se componen. Como se observó en el capı́tulo
anterior, el funcionamiento del músculo depende de múltiples factores que actúan
de forma simultánea. Este hecho hace complicado el estudio del comportamiento del
tejido con la finalidad de predecir su respuesta, por lo que, un modelo computacional, puede ayudar a un perfecto entendimiento del mismo.
El modelo que se presenta en este capı́tulo es un modelo fenomenológico del comportamiento del músculo que, basado en un modelo unidimensional se extiende a un
modelo tridimensional. Con éste último es posible determinar los campos tensionales y de deformación en el tejido. En primer lugar, se describen las caracterı́sticas
mecánicas del tejido muscular, posteriormente se explica el modelo unidimensional
de tres elementos en el que se considera el efecto de la dirección de las fibras en la
respuesta mecánica. A continuación se describen las caracterı́sticas mecánicas del
músculo esquelético ante la variación de parámetros como la longitud, la velocidad
y el nivel de activación. A este último se le agrega el efecto de la depresión en la
fuerza desarrollada por el tejido durante una contracción mantenida. Este modelo
unidimensional, entendido a nivel de fibra, se extiende a un modelo tridimensional,
considerando la naturaleza incompresible, anisótropa e hiperelástica del músculo.
Por lo tanto, se usa una formulación de materiales hiperelásticos transversalmente
isótropos en grandes deformaciones. Para finalizar el capı́tulo se plantean las funciones de energı́a de deformación para los tejidos músculo y tendón que serán implementadas en una subrutina de usuario (UMAT) en el paquete de elementos finitos
comercial ABAQUS [Hibbit et al., 2001].
45
46
3.1. Caracterı́sticas mecánicas del tejido músculo esquelético
Figura 3.1: Representación esquemática de las curvas tensión-deformación.
3.1.
Caracterı́sticas mecánicas del tejido músculo
esquelético
El desarrollo de modelos constitutivos lo más realistas posibles requiere el conocimiento de las propiedades y respuesta mecánica de los tejidos que se desean modelar, en este caso nos centraremos en la unidad músculo tendón (UMT). En este
apartado se resumen las propiedades y fenómenos mecánicos más representativos del
comportamiento de ambos tejidos, recomendando al lector que desee un conocimiento más profundo los trabajos de Fung [1973] y Humphrey [2002] y las referencias
que allı́ se mencionan.
Propiedades elásticas. En general, tanto el tejido muscular como el tendón,
presenta un comportamiento anisótropo debido a la orientación preferencial de las
fibras de colágeno. Desde el punto de vista microscópico, son materiales heterogéneos
como consecuencia de su estructura variable en cada punto. Ante cargas fisiológicas
normales experimentan grandes deformaciones y su comportamiento no-lineal se ha
atribuido al patrón ondulado de las fibras de colágeno. La Figura 3.1 representa
de forma esquemática la curva tensión-deformación de este tipo de material en un
ensayo uniaxial de tracción, en ella se observa que la curva puede dividirse en tres
partes:
La región OA de la curva corresponde al rango fisiológico dentro del cual tanto
el tendón como el músculo trabaja normalmente y puede representar hasta
un 4 % de deformación. En esta fase del ensayo, fuerzas iniciales de pequeña
magnitud provocan un gran alargamiento, debido a que el arrollamiento de las
fibras de colágeno es fácil de deshacer. Se interpreta a menudo como la región
en la cual las ondulaciones de las fibras comienzan a reducirse y se alinean en
la dirección de la carga aplicada.
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
(a)
(b)
47
(c)
Figura 3.2: Evaluación de la pretensión por medio del corte del tendón distal: (a)
Configuración de referencia, (b) Durante el corte, (c) Configuración libre de tensiones.
En la región lineal AB las fibras, ya alineadas, se alargan elásticamente. A partir de este momento se necesita una mayor fuerza para provocar un alargamiento de las mismas. El valor tangente se toma como la rigidez elástica del tendón
o músculo a partir del cual puede calcularse el módulo elástico. Debe tenerse
en cuenta sin embargo, que éste será un valor instantáneo, ya que es función
de la velocidad de deformación del ensayo, dada la naturaleza viscoelástica de
músculos y tendones, que posteriormente se comentará.
En la región BC la relación entre tensión y deformación deja de ser lineal,
en ese momento se produce la desorganización de las fibras en los fascı́culos
ası́ como la rotura de las mismas ocasionando la rotura final del tejido.
Finalmente, el elevado porcentaje de agua presente en estos tejidos les confiere
un comportamiento prácticamente incompresible. Junto a la complejidad estructural
de estos materiales es necesario añadir que sus propiedades mecánicas se ven fuertemente influenciadas por la edad, especie, contenido de humedad, temperatura, PH,
velocidad de deformación, etc.
Tensiones iniciales. En general, los tejidos no se encuentran libres de tensiones
en la configuración de referencia. En la UMT se puede apreciar, cuando el tendón se
disecciona en la inserción distal, que la geometrı́a y el tamaño de la UMT se modifica
relajándose hasta alcanzar un estado de equilibrio libre de tensiones [Gardiner et
al., 2001], como puede verse en la Figura 3.2. Estas tensiones iniciales son debidas
fundamentalmente al crecimiento, remodelación, daño o deformaciones viscoplásticas que se desarrollan durante toda la vida del tejido, comenzando en el inicio de su
formación durante la gestación [Fung, 1993].
48
3.1. Caracterı́sticas mecánicas del tejido músculo esquelético
Fenómenos inelásticos. La mayorı́a de estos tejidos muestran un comportamiento viscoelástico (relajación y/o fluencia) el cual es atribuido a la interacción tangencial del colágeno con la matriz de proteoglicanos (la matriz actúa como un lubricante
viscoso entre las fibras de colágeno). Este efecto se observa cuando el tejido se carga
aproximadamente hasta una tercera parte de su carga de rotura y a continuación se
descarga, produciéndose una histéresis.
(a) Relajación
(b) Influencia velocidad
Figura 3.3: Comportamiento viscoelástico del tejido muscular. a) Ensayos en dirección longitudinal y transversal. b) Curva de tensión vs alargamiento para el músculo
a velocidad de equilibrio y velocidad inicial
Ası́ mismo, si el tejido se carga hasta una longitud determinada y ésta se mantiene
constante se observa que, con el tiempo, la tensión se relaja desde la tensión inicial
hasta la tensión de equilibrio como muestra la Figura 3.3.a, es decir un comportamiento viscoelástico clásico. Otro ensayo interesante consiste en realizar ciclos de
carga y descarga a velocidad de deformación constante, dejando cortos periodos de
relajación entre cada ciclo. Se observará que las curvas correspondientes a los ciclos
realizados se irán desplazando hacia la derecha con un aumento de la región inicial
(región OA, Figura 3.1), una disminución de la histéresis y un aumento de la pendiente de la región lineal de las curvas. La disminución de la histéresis significa que
la energı́a mecánica consumida en cada ciclo disminuye, mientras que el aumento
de pendiente en la región lineal significa que el material se rigidiza. Por otra parte,
si se ensaya la relajación de tensión para cada uno de los ciclos citados, se observa
que la carga relajada aumenta después de cada uno de ellos. En estos casos se dice
que el tejido está precondicionado. La razón del precondicionamiento reside en el
carácter viscoelástico de estos tejidos y en los cambios que tienen lugar en su estructura durante los primeros ciclos. Al cabo de un cierto número de ciclos se alcanza
el equilibrio. Por último, el comportamiento del tejido depende de la velocidad de
deformación, encontrándose que para altas velocidades estos tejidos se rigidizan para
evitar que las fibras de colágeno alcancen deformaciones excesivas que puedan dar
lugar al daño del tejido (Figura 3.3).
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
49
Una vez que la carga que experimentan estos tejidos supera el rango fisiológico
como puede ocurrir, por ejemplo, en lesiones deportivas o durante una cirugı́a, se
produce un cambio significativo en su comportamiento, manifestado en un reblandecimiento del tejido y un comportamiento tipo Mullins [Holzapfel, 2001], ası́ como
unas deformaciones plásticas permanentes.
Crecimiento y remodelación. Los músculos tienen la capacidad de modificar
su estructura y comportamiento en función del ambiente y los estı́mulos mecánicos,
biológicos o quı́micos que los rodean. El crecimiento tiene lugar cuando se producen
cambios en la masa y/o volumen, tanto de las células como de la matriz extracelular. La remodelación se lleva a cabo cuando se produce una modificación de la
microestructura sin modificar su tamaño ni su forma. Un ejemplo de crecimiento
serı́a el crecimiento de los músculos que se produce cuando el músculo es sometido a
ejercicio, Figura 3.4.a. Un ejemplo de remodelación serı́a la pérdida de propiedades
que se produce en los tendones durante periodos largos de inmovilidad al disminuir
el número de fibras de colágeno en el tejido y desorganizarse éste, dando lugar a un
tejido con menor capacidad de estabilización y mayor facilidad de rotura (Figura
3.4.b).
(a) Crecimiento
(b) Remodelación
Figura 3.4: Ejemplos de adaptación mecánica en músculos y tendón.
Generación de fuerza. El tejido músculo-esquelético es capaz de generar fuerza
por estimulación nerviosa, dando lugar al movimiento de los segmentos corporales,
tal como se vio en el Capitulo 2, a este comportamiento se le suele denominar comportamiento activo del tejido y está asociado a los elementos contráctiles.
En el marco de esta tesis nos vamos a centrar en el desarrollo de un modelo elástico tridimensional en el marco de la mecánica del medio continuo que reproduzca las caracterı́sticas principales del tejido músculo-esquelético, como son el
comportamiento anisótropo, cuasi-incompresible en grandes deformaciones y sometido a deformaciones iniciales. Para ello se partirá de una formulación hiperelástica
anisótropa capaz de reproducir el comportamiento pasivo y activo del tejido. Para
una mejor compresión del modelado del comportamiento activo se ha optado por
50
3.2. Modelo unidimensional de Hill
comenzar presentando el modelo de comportamiento unidimensional propuesto por
Hill [1938].
3.2.
Modelo unidimensional de Hill
El sistema muscular se considera como un sistema de una entrada y una salida
en el que la señal neuronal actúa como parámetro de entrada mientras que, la fuerza
o el desplazamiento actúan como parámetros de salida (Figura 3.5). Sin embargo,
la respuesta del sistema dependerá de las caracterı́sticas mecánicas del material. El
comportamiento mecánico de la UMT puede representarse de forma simplificada,
con un modelo unidimensional, debido a que la fuerza y el desplazamiento se producen principalmente en la dirección de las fibras musculares.
Siguiendo la idea planteada por Weber [1831], la mecánica de la contracción
muscular podrı́a ser explicada como el cambio de rigidez del tejido en respuesta a
un estı́mulo nervioso. Levin and Wyman [1927] describieron el músculo como un
componente elástico en serie al elemento contráctil propuesto por Hill [1922]. Hill
[1938] generaliza el modelo, definiendo el modelo de los tres elementos al incorporar
al modelo anterior, un elemento elástico paralelo al elemento contráctil. Como puede
verse, este modelo unidimensional es similar a un modelo reológico viscoelástico, con
la diferencia que el amortiguador es reemplazado por el elemento contráctil. Varios
autores han modelado el músculo mediante los modelos de Voigt (en el cual el
elemento elástico pasivo se encuentra en paralelo con el elemento contráctil) y de
Maxwell (donde el elemento elástico pasivo se encuentra en serie con el elemento
contráctil) sin encontrar diferencias aparentes [Jewell and Wilkie, 1958].
Figura 3.5: Sistema de una entrada y una salida en el modelado de la activación
muscular.
El modelo unidimensional de la UMT se compone de un elemento contráctil (EC)
y dos elementos elásticos (EES) en serie con (EC) y (EPP) en paralelo con (EC)
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
51
(Figura 3.6). Cada una de las componentes del modelo se asocian con las partes
biológicas del músculo, como se explica a continuación:
Elemento contráctil (EC). Representa los miofilamentos de miosina-actina
en su acción de puentes cruzados como fue explicado en la sección 2.2.3.
Elemento elástico en serie (EES). Representa la elasticidad interna de
la célula muscular. Este elemento se asocia a la titina [Linke et al., 1999],
proteı́na muscular responsable de la elasticidad del sarcómero y de estabilizar
la miosina en el centro del sarcómero durante la activación, actuando como
resorte molecular y como sensor de la tensión dentro del miocito. En la Figura
3.6 se observa que, junto al elemento contráctil (EC) se encuentra el elemento
elástico en serie (EES) que corresponde a la isoforma de la titina ubicada en
la Banda I [Lee, 2006].
El tamaño de la titina se relaciona con el tipo de fibra muscular. Por ejemplo,
en músculos lentos la titina suele ser más larga que en músculos rápidos [Prado
et al., 2005]. En general, el tamaño de la titina es inversamente proporcional a
la rigidez de una única fibra, sin embargo, la contribución relativa de la titina
a la rigidez pasiva total varı́a entre músculos.
Elemento pasivo en paralelo (EPP). Representa el perimisio, el epimisio
y endomisio [Borg and Caulfield, 1980]. Mecánicamente se relaciona con la
respuesta elástica del tejido conjuntivo, encargada de mantener la estructura
del músculo ante cargas pasivas de tracción de gran magnitud y resistir el
alargamiento.
Anatómicamente, el músculo se une a los segmentos óseos mediante el tendón
definiendo ası́ la UMT. La elasticidad del tendón es incorporada por Zajac [1989] al
modelo mediante un elemento pasivo en serie (EPS) al conjunto descrito anteriormente. La rigidez de la UMT dependerá pues de la rigidez y longitud del tendón
[Zajac, 1989].
Del sistema de la Figura 3.6 se puede deducir que la fuerza producida por el elemento contráctil FEC se transmite igualmente al elemento pasivo en serie y será denominada en adelante como fuerza activa Factiva . Por otro lado, el elemento pasivo en
paralelo ejerce una fuerza independiente FEP P que en adelante se denominará Fpasiva .
De este modo, la fuerza total en el músculo es la suma de las componentes pasiva y
activa (ecuación (3.1)) y se transmitirá con la misma magnitud a través del tendón
para producir el movimiento del segmento muscular.
FU M T = FM = FEP P + FEC = Fpasiva + Factiva
(3.1)
Los desplazamientos del elemento contráctil (EC) son independientes de los del
elemento EES. La suma de ambos es igual al desplazamiento del elemento EPP
52
3.2. Modelo unidimensional de Hill
Figura 3.6: Esquema de los tres elementos utilizado para modelar al fuerza muscular.
correspondientes a la longitud total del músculo LM . La longitud de la UMT (LM T ),
vendrá dada por la longitud del elemento pasivo en paralelo y el elemento EPS
correspondiente al tendón.
LM T = LT + LM cosθ
(3.2)
Con el modelo de los tres elementos se obtiene de forma natural, una descomposición de la fuerza total en una suma de fuerzas pasiva y activa realizadas por los
elementos pasivo y contráctil.
3.2.1.
Caracterización de la fuerza pasiva del músculo
La fuerza pasiva Fpasiva no es más que la resistencia que ofrece el músculo a
comprimirse o alargarse, la relación entre la fuerza y el desplazamiento se puede
caracterizar mediante un ensayo uniaxial, y las caracterı́sticas de esta relación ya
han sido expresadas en el apartado 3.1.
3.2.2.
Caracterización de la fuerza activa
La fuerza activa Factiva desarrollada por el músculo depende de diversos factores
como son su longitud, velocidad de contracción, tiempo de duración de dicha con-
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
53
tracción, ası́ como de su propia arquitectura muscular. Otros factores que pueden
condicionar también el valor de la fuerza generada son la temperatura y la fatiga.
Tomando como punto de partida las contracciones isométricas, en las cuales la
longitud del músculo (o UMT, según sea el caso) permanece constante, existe una
longitud a la cual el músculo puede generar una fuerza máxima. Esa longitud se
conoce como longitud óptima Lopt y a la fuerza como fuerza isométrica máxima F0 .
De esta forma, la fuerza activa se puede expresar mediante una serie de parámetros
adimensionales que escalan la magnitud de F0 [Johansson et al., 2000; Martins et
al., 1998; Edman and Reggiani, 1984], obtenidos de la relación fuerza-longitud fl ,
fuerza-velocidad fvel y fuerza-señal de activación fα :
Factiva = F0 f (λ)f (λ̇)fα
(3.3)
El número de factores que escalan la fuerza isométrica puede ser aumentado en
función de la complejidad del modelo numérico que pretenda desarrollarse. En esta
tesis nos limitaremos a las tres relaciones principales que se describen a continuación:
1. Dependencia con la longitud f (λ)
La fuerza que realiza el músculo no es constante sino que varı́a a medida que
cambia la longitud del mismo. Este hecho fue comprobado experimentalmente
en 1966 por Gordon et al. [1966a] mediante un ensayo sobre una única fibra
muscular de rana. En dicho ensayo, se medı́a la fuerza que produce el músculo
a una longitud especı́fica, manteniendo los parámetros de activación fijos. De
aquı́ se obtuvo un gráfico de fuerza frente a la longitud del sarcómero (Figura
3.7), en el que se observa en las abscisas las diferentes longitudes probadas durante el ensayo que varı́an entre un 50 % y un 150 % de la longitud óptima. Por
otro lado, en las ordenadas se representa la fuerza, normalizada con la fuerza
máxima F0 . La fuerza máxima F0 se produce a una longitud determinada y
representada por Lopt . Por lo tanto, a medida que el músculo se acorta o se
alarga, alejándose de Lopt producirá una fuerza activa menor.
Uno de los conceptos tal vez menos intuitivo de este apartado es que, el músculo
puede mantenerse contraı́do mientras se le está alargando, ya que la contracción se entiende generalmente como una disminución de longitud. Sin embargo,
cuando la fuerza interpuesta al músculo es mayor de la que éste puede generar,
es posible que el músculo se alargue mientras mantiene la fuerza de contracción (contracción excéntrica). En el caso habitual donde músculo se acorta
mientras se contrae, se dice que está realizando una contracción concéntrica.
La explicación a nivel molecular al cambio de fuerza con la longitud es básicamente geométrica. Debido a que la fuerza está directamente relacionada con el
número de puentes cruzados que interactúan con la actina en cada sarcómero,
el nivel de solapamiento entre el filamento grueso y el delgado, permitirá un
54
3.2. Modelo unidimensional de Hill
Figura 3.7: Relación fuerza activa-longitud desarrollada en el sarcómero.
mayor o menor número de enlaces [Gordon et al., 1966a]. Como se observa en
la Figura 3.7, la fuerza máxima F0 se produce cuando todos los puentes cruzados tienen probabilidad de enlazarse con la actina del sarcómero (A). Cuando
la longitud del sarcómero aumenta, entonces el solapamiento entre la actina y
la miosina disminuye de modo tal que, un porcentaje de puentes cruzados ya
no están habilitados para enlazarse con la actina (C). Del mismo modo, si la
longitud del sarcómero es muy corta, las proteı́nas de actina interfieren unas
con otras (D).
Algunos autores expresan esta relación mediante una parábola [Blemker et
al., 2005; d’Aulignac et al., 2005] por su forma general, sin embargo, algunas caracterı́sticas como el cambio de pendiente del segmento ascendente en
comparación del descendente no pueden ser representadas con esta función.
En esta tesis se ha planteado una función gaussiana [Ramı́rez et al., 2010a],
que añade el parámetro β, el cual permite cambiar la curvatura de la función.
Además, esta relación aparece en función del alargamiento del músculo (λ),
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
55
definido como el cociente entre la longitud final e inicial (Lf /Li ), utilizado en la
aplicación posterior al modelo tridimensional. La relación fuerza-alargamiento
(f (λ)) se expresa de esta forma como:
f (λ) = e
−(λ−λopt )2
2(1−β)2
(3.4)
donde λopt es el alargamiento óptimo del músculo, λ es el alargamiento y β
corresponde a la curvatura de la función.
2. Dependencia con la velocidad f (λ̇)
Del ensayo realizado por Hill [1938], en el cual se estimula el músculo a una
contracción tetánica bajo condiciones de fuerza isotónica (constante) en longitudes cercanas a la óptima, se relaciona la fuerza y la velocidad de acuerdo
a las variables termodinámicas internas del músculo. De aquı́ se plantea una
relación entre la energı́a que se disipa, con la que se produce [Fung, 1993]. La
ecuación durante el acortamiento del músculo, proveniente de los resultados
experimentales y está dada por:
(v + b)(Fvel + a) = b(F0 + a)
(3.5)
donde v es la velocidad de contracción, Fvel es la fuerza del músculo dependiente de la velocidad, F0 es la fuerza máxima isométrica generada por el
músculo y tanto a como b son constantes. Ésta última está dada por:
b = a(v0 /F0 )
(3.6)
donde v0 es la velocidad máxima cuando Fvel es cero.
Del mismo modo, durante el alargamiento la fuerza aumenta a medida que
aumenta la velocidad hasta un máximo que suele estar entre 1,5 (Figura 3.8) a
1,8 veces la fuerza isométrica máxima F0 . La ecuación que representa la fuerza
excéntrica está dado por:
f (λ̇) = d − (d − 1)
1+
v
vmin
v
1 − kcc kec ( vmin
)
(3.7)
siendo v la velocidad instantánea en la fibra, vmin es la velocidad mı́nima
(negativa) de la velocidad de contracción, kcc y kec son constantes del músculo,
d es un parámetro que representa la fuerza máxima que puede lograr el músculo
a mayor velocidad en un trabajo excéntrico [Johansson et al., 2000].
Representando la ecuación (3.5), se observa una relación fuerza-velocidad durante el acortamiento (Figura 3.8) que puede interpretarse de la siguiente for-
56
3.2. Modelo unidimensional de Hill
ma: a mayor carga aplicada al músculo, menor será la velocidad a la que podrá contraerse. De la misma manera, a mayor velocidad de contracción, menor
será la fuerza que puede realizar el músculo. Las causas biológicas que se le da
a este hecho experimental, es la pérdida de fuerza en el elemento contráctil,
cuando los puentes cruzados deben activarse y desactivarse rápidamente.
Figura 3.8: Relación fuerza activa-velocidad de contracción.
Puesto que los ensayos experimentales llevados a cabo en este trabajo se basan
en contracciones isométricas, λ̇ = 0 con lo que f (λ̇) = 1.
3. Dependencia con la señal de excitación (fα )
La relación fuerza-señal de activación describe la dependencia de la fuerza
activa generada por el músculo y la señal de excitación que recibe (Figura
3.5). En general, esta relación proporciona el comportamiento del músculo en
función del tiempo.
El músculo puede ser activado voluntariamente por medio de la señal neuronal
o artificialmente por medio de un electrodo que se coloca sobre el nervio o sobre
la misma fibra muscular. Si el músculo se estimula artificialmente, se tiene la
ventaja de conocer las caracterı́sticas de la señal de entrada al sistema, por lo
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
57
tanto, será posible controlar la intensidad, el voltaje, la frecuencia y el tiempo
de dicho estimulo.
Para la dependencia con la señal de excitación se propone una relación fuerzaseñal de activación que depende a su vez de otras dos relaciones: la relación de
la fuerza con el voltaje de la señal interpuesta (fV ) y la relación de la fuerza
con las caracterı́sticas intrı́nsecas de las fibras en el tiempo (ft ):
fα = fV ft
(3.8)
Relación fuerza-voltaje (fV ).
Durante el estimulo del musculo provocado eléctricamente, es posible controlar la intensidad o el voltaje de la señal de excitación. Como se mencionó el
Capı́tulo 2, las motoneuronas serán activadas dependiendo si la señal que las
estimula sobrepasa el umbral de reclutamiento caracterı́stico de cada una de
ellas.
Se ha comprobado que el orden de reclutamiento postulado por Henneman
[1957] se invierte en el caso de estimulos eléctricas sobre nervios periféricos, de
modo que se activan las fibras de mayor diámetro antes que las de diámetro
inferior [Lertmanorat and Durand, 2004]. Aún ası́, se conserva el hecho de que
a medida que se aumenta el voltaje de la señal, aumenta la fuerza que es capaz
de producir un músculo.
Si el estı́mulo se provoca sobre una única fibra, se tiene que una vez superado el umbral de reclutamiento, la fibra responderá con la mayor fuerza capaz
de hacer (ley del todo o nada). Sin embargo, como el músculo completo es
una mezcla de fibras con diferentes umbrales y caracterı́sticas intrı́nsecas, tendrá una respuesta que dependerá de la intensidad de la señal y su variación
en el tiempo.
Si el músculo se excita con una señal cuadrada de amplitud (voltaje) y tiempo conocido, el músculo responderá con una fuerza de contracción medible.
Cuando el voltaje aumenta la fuerza asciende gradualmente de forma no lineal
hasta llegar a un punto de saturación donde la fuerza ya no aumentará ya
que todas las fibras estarán reclutadas como se observa en la figura (3.9). En
resumen, la señal de excitación debe rebasar el umbral de reclutamiento propio
del músculo, definido como el nivel mı́nimo de señal excitatoria requerida para
iniciar cargas repetidas [Kernell and Monster, 1981], ya que para valores inferiores, no habrá respuesta de ninguna fibra y por lo tanto no hay generación
de fuerza.
La relación de fuerza-voltaje para el músculo esquelético vendrá dada por:
58
3.2. Modelo unidimensional de Hill
Figura 3.9: Relación fuerza activa-voltaje del estı́mulo eléctrico.
fV = 1 − e(a−V )/d
V ≥a
(3.9)
siendo a el punto de corte con el eje de abscisas y d el parámetro que controla
la curvatura para la relación de la fuerza normalizada (fV ) y el voltaje V .
Relación fuerza-tiempo (ft ).
La respuesta mecánica del músculo a un único estı́mulo tiene como parámetros
caracterı́sticos la amplitud de la fuerza (P ) y el tiempo de subida (Tc ) o tiempo
de contracción (Figura 3.10).
La expresión matemática propuesta por Fuglevand et al. [1993] de la fuerza
producida para la respuesta a un pulso, fPulse , está dada por la ecuación:
fPulse (P, Tc , t) =
P t 1−( Tt )
c
e
Tc
(3.10)
donde P es la amplitud o pico de fuerza del pulso, Tc es el tiempo de contracción
y t el tiempo que dura el pulso.
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
59
Figura 3.10: Sacudida muscular en respuesta a un único estı́mulo para una fibra
lenta (lı́nea discontinua) y para una fibra rápida (lı́nea continua). El parámetro Tc
representa el tiempo de contracción y P la amplitud de la fuerza del pulso.
El tiempo de contracción Tc es un parámetro caracterı́stico del tipo de fibra
muscular de modo que, las fibras rápidas tienen Tc cortos del orden de 20 a 35
ms mientras que las fibras de contracción lenta presentan valores entre 60 y 90
ms [Kuno et al., 1974]. Debido a que en el modelo que se propone no se trabaja
a nivel de fibra y la reacción se mide experimentalmente sobre el músculo
completo (no fibra a fibra) se hace una aproximación del comportamiento a
un tiempo de contracción aparente TC′ y una fuerza pico promedio P ′, con lo
que la ecuación (3.10) se expresa como:
fP ulse (P ′, Tc′ , t) =
P ′ t 1−( Tt′ )
c
e
Tc′
(3.11)
Si la señal excitatoria se aplica mediante un tren de estı́mulos, la fuerza se
incrementa progresivamente debido a la suma de los pulsos superpuestos. En
general, la frecuencia con la que el músculo es estimulado se expresa con su
inverso: el intervalo interestı́mulo (IIE) definido como el tiempo entre cada
disparo. En la ecuación (3.12) se expresa la relación de la fuerza en el tiempo
60
3.2. Modelo unidimensional de Hill
como suma de impulsos representados como en (3.11) desfasados en el tiempo
[Fuglevand et al., 1993].
ft (P ′, T ′ , t) =
n
X
i=1
P′
t − IIE(i) 1−( t−IIE(i)
)
T ′c
e
Tc′
(3.12)
Debido a que la suma de los pulsos es no lineal [Mannard and Stein, 1973]
el incremento de frecuencia de la señal de excitación causa un aumento en la
fuerza hasta llegar a un nivel máximo. Esta relación llamada ganancia por
Fuglevand et al. [1993] será denominada como relación fuerza-frecuencia ff r
en la presente tesis. La expresión de la relación fuerza-frecuencia está dada
por:
ff r = (1 − r)e(−f rnorm )/c
(3.13)
donde f rnorm es el producto entre la frecuencia f r y el tiempo de contracción
Tc′ , r se determina con el cociente entre la fuerza pico del pulso P y la fuerza
máxima de tetanización F0 y c representa la tasa en que se incremente la fuerza
con el aumento de la frecuencia.
Con esta corrección, la ecuación (3.12) se modifica con el producto de la
ecuación (3.13), quedando expresada como:
′
′
ft (P , T , fr , t) =
n X
(fr T ′ )/c
1 − re
i=1
t − IEE
1−( t−IEE
)
′
′
T
e
P
T′
(3.14)
Fenómeno de saturación
Una consideración adicional se realiza al tomar en cuenta el fenómeno de caı́da
en la meseta de la curva fuerza-tiempo. Este fenómeno proviene de un proceso
de saturación en el interior del músculo en el que un estı́mulo posterior no contribuye a incrementar fuerza. Una de las razones biológicas que se atribuyen
al fenómeno es que existe una saturación gradual de los lugares de unión de
troponina con el calcio que es liberado en cada estı́mulo sucesivo [Cannell and
Allen, 1984].
Para que los lugares de unión en la actina sean liberados y poder ser enlazados
con la miosina, se requiere que el Ca++ se haya unido con la troponina y
ası́ cambiar la configuración de la tropomiosina y liberar los espacios de acople
de la actina. Por lo tanto, a medida que aumenta el Ca++ en el citoplasma,
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
61
Figura 3.11: En el gráfico se observa la relación no lineal de fuerza-frecuencia que
afectará la relación fuerza-tiempo tanto de fibras lentas como de fibras rápidas de
acuerdo a sus valores de P ′ y T ′ .
aumenta la cantidad de sitios de acople y su probabilidad de ser deslizados
por la miosina (como se explica en la sección 2.2.3).
Para cuantificar este fenómeno, se ha usado el aequorin, una fotoproteı́na que
se extrae de la medusa luminiscente que, al unirse al Ca++ emite luz. Por
lo tanto, en áreas de un gradiente de Ca++ , se producen señales de luz muy
luminosas. Al final se hace una relación entre el promedio de luz emitida y
el porcentaje promedio de Ca++ , que en rangos fisiológicos suele ser no lineal
[Allen et al., 1977].
El flujo de calcio en el mioplasma fue estudiado por Hunter et al. [1998], quien
propone una relación para la evolución de la concentración de Ca++ en el
entorno del sarcómero. Aquı́ se considera la concentración de una sustancia
genérica [A] en el tiempo. Esta sustancia puede considerarse como la suma de
la concentración de la sustancia en reposo [A0 ] y una relación entre el tiempo
t, el tiempo de cada estı́mulo (IIE) y la concentración máxima de la sustancia
[Amax ] en un tiempo t[Amax ] :
62
3.3. Modelo elástico tridimensional
[A] = [A0 ] + (Amax − A0 )
t − IIE(i) (1−(t−IIE(i)))
e t[Amax ]
t[Amax ]
(3.15)
El estudio molecular de Cannell and Allen [1984] demostró que el Ca++ que
sale del retı́culo sarcoplasmático puede ir a tres lugares diferentes: la troponinna, la calsecuestrina o la paravalbulina. De estos lugares, solamente el Ca++
que se dirige a la troponina será el que afecte directamente a la fuerza total
generada por le músculo. Por otro lado, la calsecuestrina es una proteı́na que se
encuentra en el retı́culo sarcoplasmático con la función de almacenar Ca++ en
forma de Ca++ -calsequestrina. El Ca++ cae rápidamente durante un impulso
y luego se recupera más lentamente, principalmente debido a la liberación de
Ca++ unido a la calsecuestrina.
Se ha encontrado sobre fibras que, al aumentar la cantidad de Ca++ liberada
debido al estı́mulo nervioso, aumenta la fuerza muscular. Un pequeño incremento del 17 % al 32 % de la concentración de calcio puede aumentar el nivel
de fuerza generada de un 10 % a un 90 % [Konishi and Watanabe, 1998]. La
relación de Ca++ -fuerza se construye tomando los datos de fuerza isométrica
y Ca++ al cambiar este último muy lentamente como:
fsat =

 FAscendente =
[A]N
[Am ]N +[A]N
N
FDescendente = [ANm ] N
[Am ] +[A]
(3.16)
donde N es el coeficiente de Hill, [A] es la concentración de calcio instantánea y
[Am ] es la concentración de calcio a un 50 % de la la fuerza máxima. La relación
ascendente de la ecuación (3.16) se muestra en la Figura 3.12, considerando
que la sustancia [A] corresponde a la concentración de Ca++ , dibujada en las
abscisas en forma logarı́tmica (pCa).
Por lo tanto, la ecuación de la curva fuerza-tiempo (3.14) se modifica con el
producto de la ecuación (3.16) en cada pulso, de modo que la expresión final
para la curva fuerza-tiempo resulta:
ft =
n
X
i=1
3.3.
(ff r )(fSat )(P ′
t − t(i) 1−( t−ISI(i)
)
T ′ :c
e
)
Tc′
(3.17)
Modelo elástico tridimensional
Si bien los modelos unidimensionales son los más acordes para entender la dinámica del movimiento, los modelos tridimensionales son los más indicados para reconocer
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
63
Figura 3.12: Relación fuerza activa-Pca.
los eventos que suceden en el interior del músculo. El avance en los métodos numéricos, la imagenologı́a médica y la experimentación en tejidos biológicos permite, por
ejemplo, el desarrollo de modelos tridimensionales para evaluar los campos de tensión-deformación del músculo, con lo cual es posible entender el comportamiento
del tejido o la causa-consecuencia de movimientos patológicos. Estos modelos son
resueltos por medio de métodos numéricos, debido a su complejidad de cálculo. El
método por excelencia para la resolución de estos modelos es el Método de los elementos finitos (MEF), herramienta para obtener soluciones numéricas, usada en este
caso para problemas biomédicos y biomecánicos no triviales.
En este apartado se extiende el modelo del músculo explicado en 1D al modelo 3D, basado en la formulación de sólidos de la Mecánica de Medios Continuos.
Se resumen las ecuaciones que definen el modelo de comportamiento hiperelástico
anisótropo habitualmente empleado en la simulación de tejidos biológicos blandos,
dentro siempre del dominio elástico. Dicho modelo estructural se plantea en el marco de la mecánica del continuo no lineal y teniendo en cuenta la posibilidad de ser
incorporado en un código de elementos finitos. Para ello se ha considerado la descomposición octaédrico-desviadora del gradiente de deformación, propuesta inicialmente
por Flory [1961] y generalizada por Simo and Taylor [1991], para evitar problemas
numéricos debidos a la incompresibilidad inherente a dichos tejidos, es decir J ∼
= 1.
La anisotropı́a se define en función de invariantes que dependen del tensor de deformación y de las direcciones de comportamiento preferencial del material, tal como
propuso Spencer [1954].
64
3.3. Modelo elástico tridimensional
3.3.1.
Descripción de la deformación
Se entiende por sólido tridimensional, Ωo , a un subconjunto de R3 cuyos puntos
se identifican mediante sus coordenadas en un sistema de referencia. Matemáticamente, podemos interpretar lo anterior a través de una función biunı́voca de tres
componentes ϕo aplicada sobre el sólido Ωo tal que, a cada punto P ∈ Ωo , adscribe
tres valores que corresponden a las coordenadas de dicho punto P en el sistema de
referencia elegido, es decir:
ϕo : Ω → R3
ϕo ≡ X;
ϕIo = X I
(3.18)
A ϕo la denominaremos configuración inicial del sólido Ω0 , configuración de
referencia o configuración indeformada. A lo largo del movimiento del sólido, la
posición de cada uno de los puntos del mismo va variando. La configuración correspondiente define las coordenadas de los puntos del sólido en ese instante Ωt respecto
a un sistema de referencia (que en general también puede variar con el tiempo) a
través de una expresión similar a (3.18), es decir:
ϕt : Ωt → R3
ϕt ≡ x;
ϕIt = xi
con t ∈ I ∈ R
(3.19)
A ϕt la denominaremos configuración actual del sólido Ωt o configuración deformada.
Dado un movimiento ϕt : Ωt → R3 C 1 −regular, se define el gradiente de deformación F, como el campo tensorial sobre la configuración indeformada ϕo (Ω),
∂x
F = ∂X
, siendo J ≡ detF > 0 el jacobiano de la transformación.
Una de las caracterı́sticas más relevantes de los tejidos biológicos blandos, en general, y del músculo en particular, es la incompresibilidad . Ésta indica que el cuerpo
al ser sometido a cargas o deformaciones no presenta una cambio de volumen, lo
que se representa matemáticamente como el jacobiano del gradiente de deformación
J∼
= 1. Siguiendo a Flory [1961], definimos la siguiente descomposición multiplicativa
del gradiente de deformación:
1
F̄ = J − 3 F
C = FT F,
C̄ = J − 3 C = F̄T F̄
b = FFT ,
1
1
F = J 3 F̄,
2
b̄ = J
− 23
b = F̄F̄T
(3.20)
(3.21)
(3.22)
el término J 3 I representa la deformación volumétrica y F̄ la deformación desviadora.
Denotamos por F̄, C̄ y b̄ al gradiente de deformación y los tensores de deformación
de Cauchy-Green por la derecha e izquierda modificados, respectivamente.
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
65
Figura 3.13: Histologı́a longitudinal (izquierda) y transversal (derecha) del músculo
tibial anterior de rata.
La anisotropı́a del material en un punto X ∈ Ω0 , va asociada la dirección de
la fibras musculares, en el caso del comportamiento activo, y a la dirección de las
fibras de colágeno en el caso del comportamiento pasivo. En los músculos fusiformes
como es el caso del TA, la dirección de anisotropı́a coincide para ambos comportamientos, es decir, el comportamiento preferencial pasivo coincide con la dirección
de las fibras musculares (Figura 3.13), pero no es ası́ en músculos planos, como
pueden ser los de la pared abdominal. En este caso, se toma la hipótesis de que la
dirección de anisotropı́a, asociada al comportamiento activo, se define por un vector
unitario m0 (X), y la asociada al comportamiento pasivo mediante el vector n0 (X),
con |m0 | = 1, |n0 | = 1. Definimos el espacio ei = (m0 , n0 , l0 ), donde el vector l0
está fuera del plano formado por los otros dos vectores.
La deformación asociada a la actividad muscular (ver Figura 3.14) se puede
modelar mediante un proceso ficticio de dos pasos [Stålhand et al., 2011]: el primero
de ellos asociado al desplazamiento relativo de la actina y miosina y, el segundo, a
una deformación elástica asociada a los puentes cruzados. Esto puede ser expresado
mediante una descomposición multiplicativa de F̄ [Stålhand et al., 2011]:
F̄ = F̄e F̄a
(3.23)
donde F̄a representa la deformación asociada a la contracción muscular por traslación
de los filamentos y F̄e representa la deformación elástica asociada a los puentes
cruzados. El tensor F̄a no corresponde a una transformación integrable, partes infinitesimales de Ω se deforman de manera independiente y su unión puede dar lugar
a configuraciones no compatibles. El tensor F̄e representa la deformación elástica y
garantiza la compatibilidad de la nueva configuración.
66
3.3. Modelo elástico tridimensional
Figura 3.14: Esquema de la deformación pasiva y activa [Stålhand et al., 2011]. Sobre el punto X de la configuración indeformada Ω0 , se trazan los vectores tangentes
dados por, m0 que representa el vector en la dirección de las fibras musculares, n0
que representa el vector en la dirección de las fibras de colágeno y l0 que representa
el vector en la dirección perpendicular al plano conformado por los dos vectores
anteriores, como se muestra en la parte izquierda inferior de la figura. Esta configuración se transforma en la misma dirección por la contracción activa Fa , donde
los nuevos vectores serán λ1 m0 , λ2 n0 y λ3 l0 . La deformación elástica, transforma
esta configuración intermedia activa a la configuración deformada Ωt por medio del
gradiente de deformación Fe .
Si las fibras musculares se contraen en la dirección definida por el vector de
comportamiento preferencial m0 y se supone que dicha dirección no cambia, el tensor
de contracción activo vendrá dado por:
F̄a = λ̄1 e1 ⊗ e1 + λ̄2 e2 ⊗ e2 + λ̄3 e3 ⊗ e3
(3.24)
donde los vectores ei forman una base dual, con ei definida por ei .ei = δij , λ̄1 = λ̄a ,
el valor de λ̄2 = λ̄3 se determina al considerar el material incompresible.
detF̄a = 1 = λ̄1 λ̄2 λ̄3
(3.25)
Sustituyendo el valor de λ̄2 y λ̄3 obtenidos al aplicar (3.25), la ecuación (3.24) se
reduce a:
F̄a = λ̄a e1 ⊗ e1 + λ̄−1/2
e2 ⊗ e2 + λ̄−1/2
e3 ⊗ e3
a
a
(3.26)
la cual solo depende del alargamiento de contracción λ̄a . La velocidad de contracción
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
67
del tejido muscular debe ser conocida, por lo que la variación de F̄a respecto al
tiempo y aplicando la regla de la cadena se obtiene:
˙ = ∂ F̄a λ̄˙
F̄
a
a
∂ λ̄a
(3.27)
donde λ̄˙ a es la velocidad de contracción en la dirección de comportamiento preferencial, resulta:
∂ F̄a
1
1
= e1 ⊗ e1 − λ̄−3/2
e2 ⊗ e2 − λ̄−3/2
e3 ⊗ e3
a
2
2 a
∂ λ̄a
(3.28)
Se supone que las fibras de colágeno se mueven de forma conjunta con la matriz
extracelular, por lo que, el alargamiento λ̄ de las fibras es definido como la relación
entre las longitudes de las fibras en las configuraciones deformada y de referencia y
puede ser expresada mediante:
λ̄n(x, t) = F̄(X, t)n0 (X)
λ̄2 = n0 .F̄T F̄.n0 = n0 .C̄.n0
(3.29)
De forma idéntica se podrı́a calcular el alargamiento de las fibras musculares,
sustituyendo el tensor C̄ por C̄e :
λ̄a m(x, t) = F̄e (X, t)m0 (X)
λ̄2a = m0 .F̄Te F̄e .m0 = m0 .C̄e .m0
(3.30)
−1
donde C̄e = F̄Te F̄e = F̄−T
a C̄F̄a es el tensor de deformación Cauchy-Green por la
derecha modificado y asociado a la respuesta elástica de los puente cruzados y m, n
son los vectores unitarios que definen la dirección de comportamiento preferencial
(asociada a las fibras musculares o de colágeno, respectivamente) en la configuración
deformada (Figura 3.14).
3.3.2.
Respuesta tensional hiperelástica
Para caracterizar un proceso isotermo en materiales reversibles sin disipación de
energı́a, se suele postular la existencia de una única representación de la función
densidad energı́a de deformación Ψ [Simo and Taylor, 1991], en este caso expresada
de forma desacoplada como suma de la energı́a volumétrica y desviadora para evitar los problemas de incompresibilidad, basada en la hipótesis cinemática (3.20) y
siguiendo a Spencer [1954]. A su vez, para el tejido muscular, la energı́a de deformación desviadora se puede expresar de forma aditiva como la energı́a almacenada en
el tejido como pasiva y asociada principalmente al colágeno y elástina, Ψ̄p , más la
energı́a almacenada en la fibra muscular, que denominaremos energı́a activa, Ψ̄a . La
energı́a almacenada dependerá de las variables de estado, F, λ̄a , β y de los tensores
estructurales M, N definidos mediante M = m0 ⊗ m0 y N = n0 ⊗ n0
68
3.3. Modelo elástico tridimensional
Ψ = Ψvol (J) + Ψ̄p (C̄, n0 ⊗ n0 ) + Ψ̄a (C̄e , λ̄a , m0 ⊗ m0 , β)
(3.31)
con Ψvol , Ψ̄p y Ψ̄a la parte volumétrica y desviadora asociada a la parte pasiva y
activa respectivamente, de la función densidad de energı́a de deformación. El tensor
C̄e no es una variable de estado ya que depende de C̄ y λ̄a , pero es necesario para
formular la energı́a libre. β representa el nivel de activación con el tiempo o, lo que
es lo mismo, la variación de la fuerza activa generada con el tiempo.
La función densidad energı́a de deformación (FDED) se puede expresar en función de los invariantes de los tensores de Cauchy-Green por la derecha modificados,
definidos por:
1
2
I¯1 = tr C̄, I¯2 = ((tr C̄)2 − tr C̄ )
2
(3.32)
I¯1 y I¯2 son el primer y segundo invariante del tensor simétrico de Cauchy-Green por
la derecha modificado y los pseudo-invariantes I¯4 , I¯5 que caracterizan la anisotropı́a
asociada al comportamiento pasivo. I¯4 tiene un claro significado fı́sico ya que se
define como la longitud de la fibras de colágeno al cuadrado e I¯5 está asociado a la
deformación transversal de las fibras de colágeno. De forma análoga se definirán los
pseudo-invariantes asociados a las fibras musculares, donde el tensor de deformación
C̄ se ha sustituido por C̄e :
2
2
I¯4 = n0 .C̄n0 , I¯5 = n0 .C̄ .n0 , J¯4 = m0 .C̄e m0 , J¯5 = m0 .C̄e .m0 ,
(3.33)
Es norma habitual en biomecánica omitir la dependencia de la función Ψ de los
invariantes I¯5 , J¯5 , como consecuencia de la fuerte correlación de I¯5 con I¯4 y de J¯5 con
J¯4 [Holzapfel et al., 2000]. Con lo cual se consigue disminuir el número de parámetros
del material y por lo tanto facilitar el ajuste con los resultados experimentales y,
además, trabajar únicamente con aquellos que poseen interpretación fı́sica. En lo
que sigue, se planteará la formulación únicamente considerando los invariantes I¯4 y
J¯4 , con lo que la ecuación (3.31) vendrá dada por:
Ψ = Ψvol (J) + Ψ̄p (I¯1 , I¯2 , I¯4 ) + Ψ̄a (J¯4 , λ̄a , β)
(3.34)
La respuesta en tensiones se puede obtener a partir de FDED teniendo en cuenta
la desigualdad de Clausius-Planck:
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
1
Dint = −Ψ̇ + S : Ċ + Sa λ̄˙ a + Sc β̇+ ≥ 0
2
69
(3.35)
siendo Sa la tensión generada por el golpe de fuerza en los puentes cruzados y Sc por
el potencial quı́mico. Teniendo en cuenta las ecuaciones (3.35) y (3.34) se obtiene:
1 ∂Ψ
S−
2 ∂C
∂Ψ
1 ∂Ψ
∂Ψ ˙
λ̄a + Sc −
: Ċ −
: Ċe + Sa −
β̇
2 ∂Ce
∂β
∂ λ̄a
(3.36)
Si asumimos que el primer término de la ecuación (3.36) no depende de λ̄˙ a y β̇,
el tensor de tensiones de Piola-Kirchhoff vendrá dado por:
S=2
2
∂Ψ
=Svol + S̄p + S̄a = JpC−1 + J − 3 (I − 1/3C−1 ⊗ C) : (S̃p )+
∂C
−T
− 23
(I − 1/3C−1
=
F̄−1
e ⊗ Ce ) : (S̃a ))F̄a
a (J
2
2
−3
JpC−1 + J − 3 DEV [S̃p ] + F̄−1
DEV [S̃a ])F̄−T
a (J
a
(3.37)
con:
p=
dΨvol (J)
dJ
S̃p = 2
∂ Ψ̄(I¯1 , I¯2 , I¯4 )
∂ C̄
S̃a = 2
∂ Ψ̄(J¯4 , λ̄a , β)
∂ C̄e
(3.38)
siendo p es la presión hidrostática, DEV el operador desviador en descripción material, S̃p y S̃a los tensores de tensiones de Piola-Kirchhoff modificados correspondientes
a la parte pasiva y activa respectivamente.
El valor del segundo tensor de Piola-Kirchhoff,S, en función de los invariantes
¯
I1 , I¯2 , I¯4 y J¯4 vendrá dado por:
∂ Ψ̄p ¯ ∂ Ψ̄p
∂ Ψ̄p
¯4 ∂ Ψ̄p n0 ⊗ n0 −
S = JpC +2
+
I
1
−
C
+
I
1
∂ I¯1
∂ I¯2
∂ I¯2
∂ I¯4
1 ∂ Ψ̄p ¯
∂ Ψ̄p ¯
∂ Ψ̄p ¯
−1
I1 + 2 ¯ I2 + ¯ I4 C
+
3 ∂ I¯1
∂ I2
∂ I4
1 ∂ Ψ̄a ¯
∂ Ψ̄a
−1
−1
¯
2F̄a
J4 ¯ m0 ⊗ m0 −
J4 Ce F̄−T
a
3 ∂ J¯4
∂ J4
−1
(3.39)
El tensor de tensiones de Cauchy σ es 1/J veces el empuje (push-forward ) de S
(σ = J −1 χ∗ (S)), o en notación indicial, σij = J −1 FiI FjJ SIJ . Utilizando la relación
entre el operador DEV [•], definido en la descripción material, y el operador dev[•],
definido en la espacial [Simo and Hughes, 1998]:
J −2/3 F(DEV [•])FT = dev[F̄(•)F̄T ]
(3.40)
70
3.3. Modelo elástico tridimensional
se obtiene la descripción espacial de (3.39), es decir, el tensor de Cauchy. Para obtener la componente asociada al comportamiento activo, el empuje se ha de realizar
con el tensor F̄e en lugar del tensor F̄ utilizado para la componente volumétrica y
pasiva. Operando, se obtiene:
∂ Ψ̄p
∂ Ψ̄p
∂ Ψ̄p ¯ ∂ Ψ̄p
2
+ I1 ¯ b̄ − ¯ b̄2 + I¯4 ¯ n ⊗ n−
σ =p1 +
¯
J
∂ I1
∂ I2
∂ I2
∂ I4
∂
Ψ̄
∂ Ψ̄p ¯
∂ Ψ̄p ¯
1
1 ∂ Ψ̄p ¯
∂
Ψ̄
a
a
I1 + 2 ¯ I2 + ¯ I4 1 + J¯4 ¯ m ⊗ m −
J¯4 1
3 ∂ I¯1
3 ∂ J¯4
∂ I2
∂ I4
∂ J4
(3.41)
con 1 el tensor identidad de segundo orden, m⊗m y n⊗n los tensores estructurales
asociados a las fibras musculares y de colágenos, respectivamente, en la configuración
espacial.
3.3.3.
Tensor de comportamiento elástico
Para obtener la solución numérica del problema no lineal empleando una técnica
iterativa tipo Newton, es necesario obtener la linealización de las ecuaciones constitutivas [Hughes and Pister, 1978]. Conocido el segundo tensor de tensiones de
Piola-Kirchhoff S en un punto, su variación con respecto al tensor de Cauchy-Green
por la derecha C puede escribirse de la forma:
1
∂S(C)
dS = C : dC, C = 2
2
∂C
(3.42)
con C el tensor elástico en la configuración material [Ogden, 1996]. Partiendo de la
ecuación (3.37) se obtiene la contribución volumétrica y desviadora del tensor, ésta
última expresada como la suma de la componente pasiva y activa:
C = Cvol + C̄p + C̄a = 2
∂Svol
∂ S̄p
∂ S̄a
+2
+2
∂C
∂C
∂C
(3.43)
donde Cvol , C̄p y C̄a pueden escribirse de la forma siguiente:
Cvol = 2C
−1
∂p
∂C−1
∂J
+J
+ 2Jp
⊗ p
∂C
∂C
∂C
= J p̃C−1 ⊗ C−1 − 2JpC−1 ⊙ C−1
(3.44)
Por conveniencia, se introduce la función escalar p̃, definida por:
p̃ = p + J
dp
dJ
con la ecuación constitutiva para p dada por (3.38).
(3.45)
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
4 − 4 ∂ Ψ̄p
∂ Ψ̄p
−1
−1
3
C̄p = − J
⊗ C̄ + C̄ ⊗
+
3
∂ C̄
∂ C̄
4
1 −1
4 − 4 ∂ Ψ̄p
p
−1
−1
: C̄
IC − C̄ ⊗ C̄
+ J 3
+ J − 3 C̄w̄
3
3
∂ C̄
con:
IC −1 =
∂C−1
1 −1 −1
−1 −1
= −C−1 ⊙ C−1 = − (CIK
CJL + CIL
CJK )
∂C
2
71
(3.46)
(3.47)
y
p
C̄w̄
2
2
∂ Ψ̄p
∂ 2 Ψ̄p
4
∂ Ψ̄p
−1
−1
=4
−
: C̄ ⊗ C̄ + C̄ ⊗
: C̄
∂ C̄∂ C̄ 3
∂ C̄∂ C̄
∂ C̄∂ C̄
4
∂ 2 Ψ̄p
: C̄ C̄−1 ⊗ C̄−1
(3.48)
+
C̄ :
9
∂ C̄∂ C̄
Para calcular la componente desviadora del tensor elástico asociada al comportamiento activo, se parte de la hipótesis de que las actualizaciones de λ̄a se calcularán
de forma explı́cita en cada incremento, por lo tanto S̄a no dependerá de F̄a . Operando se obtiene:
C̄a =F̄−1
a
+
⊙
∂ Ψ̄a
4 − 4 ∂ Ψ̄a
−1
−1
⊗ C̄e + C̄e ⊗
+
− J 3
3
∂ C̄e
∂ C̄ e
∂ Ψ̄a
1 −1
−1
− 43 a
−T
+ J C̄ew̄ F̄−T
: C̄e
IC −1
− C̄e ⊗ C̄e
(3.49)
a ⊙ F̄a
e
3
∂ C̄e
F̄−1
a
4 −4
J 3
3
con:
a
C̄ew̄
2
2
4
∂ Ψ̄a
∂ 2 Ψ̄a
∂ Ψ̄a
−1
−1
−
: C̄e ⊗ C̄e + C̄e ⊗
: C̄e
=4
∂ C̄e ∂ C̄e 3
∂ C̄e ∂ C̄e
∂ C̄e ∂ C̄e
4
∂ 2 Ψ̄a
−1
+
(3.50)
: C̄e C̄−1
C̄e :
e ⊗ C̄e
9
∂ C̄e ∂ C̄e
como puede observase el valor de (3.49) es idéntico a (3.46) reemplazando el tensor
de deformación de Cauchy-Green modificado por la derecha C̄ por su componente
elástica C̄e y posteriormente realizar la operación tirón (push-back ).
El tensor elástico en la configuración espacial, denotado por C , se define como el
empuje de C escalado por el factor J −1 , esto es:
C
= J −1 χ∗ (C),
Cabcd
= J −1 FaA FbB FcC FdD CABCD
(3.51)
72
3.3. Modelo elástico tridimensional
Operando, se obtiene la expresión volumétrica y desviadora en la configuración
deformada:
= Cvol + C̄p + C̄a
C
(3.52)
siendo:
Cvol
= (p̃1 ⊗ 1 − 2pI),
C̄p
2
2
= tr(σ̃ p )P − (1 ⊗ σ̄ p + σ̄ p ⊗ 1) + C pw̄ (3.53)
3
3
con:
2 ∂ Ψ̄p
2
σ̃ p =
b̄ =
J ∂ b̄
J
∂ Ψ̄p ¯ ∂ Ψ̄p
+ I1 ¯
∂ I¯1
∂ I2
∂ Ψ̄p 2 ¯ ∂ Ψ̄p
b̄ − ¯ b̄ + I4 ¯ n ⊗ n
∂ I2
∂ I4
∂ Ψ̄p 2 ¯ ∂ Ψ̄p
∂ Ψ̄p ¯ ∂ Ψ̄p
2
+
I
b̄
−
b̄ + I4 ¯ n ⊗ n−
σ̄ p =
1
J
∂ I¯1
∂ I¯2
∂ I¯2
∂ I4
1 ∂ Ψ̄p ¯
∂ Ψ̄p
∂ Ψ̄p
I1 + 2 ¯ I¯2 + ¯ I¯4 1
¯
3 ∂ I1
∂ I2
∂ I4
(3.54)
(3.55)
Para calcular la componente activa desviadora en la configuración espacial es
necesario realizar el empuje con el tensor F̄e :
C̄a
2
2
= tr(σ̃ a )P − (1 ⊗ σ̄ a + σ̄ a ⊗ 1) + C aw̄
3
3
(3.56)
2 ∂ Ψ̄a
2 ¯ ∂ Ψ̄a
σ̃ a =
J4 ¯ m ⊗ m
b̄e =
J ∂ b̄e
J
∂ J4
(3.57)
2 ¯ ∂ Ψ̄a
1 ∂ Ψ̄a ¯
σ̄ a =
J4 ¯ m ⊗ m −
J4 1
J
3 ∂ J¯4
∂ J4
(3.58)
con:
El valor de la componente desviadora del tensor de Cauchy σ̄ i = P : σ̃ i siendo
el tensor proyección:
P
con i = p, a,
i
C̄ w̄
1
=I− 1⊗1
3
P
(3.59)
i
es el empuje de C̄w̄ y su valor también se puede expresar mediante:
i
C̄ w̄
= P : C̄ i : P
(3.60)
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
73
con:
C̄
p
=
4 ∂ 2 Ψ̄p
b̄,
b̄
J ∂ b̄∂ b̄
C̄
a
=
4
∂ 2 Ψ̄a
b̄e
b̄e
J ∂ b̄e ∂ b̄e
Operando se puede llegar a la expresión del tensor constitutivo desviador
presado en función de los invariantes I¯1 , I¯2 , I¯4 y J¯4 .
(3.61)
C
ex-
Nota: En este trabajo sólo se modelará la contracción isométrica, por lo que
˙
f (λ̄a ) = 1 con lo que el tensor F̄a se reduce a la identidad y b̄e = b̄. En músculos
fusiformes la dirección de comportamiento preferencial en activo y pasivo coinciden,
por lo tanto, λ̄a = λ̄ y J¯4 = I¯4 .
3.4.
Funciones densidad energı́a de deformación
En la literatura se han propuesto diversos modelos para reproducir el comportamiento del tejido músculo-tendón [Zajac, 1989; Tsui et al., 2004; Blemker and
Delp, 2006]. El músculo y el tendón se suponen hiperelásticos y transversalmente
isótropos bajo grandes deformaciones [Weiss et al., 1996; Martins et al., 1998;
Oomens et al., 2003; d’Aulignac et al., 2005; Calvo et al., 2010]. Por lo tanto, la FDED para estos materiales depende de la dirección de las familias de fibras (colágeno
y musculares).
La mayorı́a de estos modelos describen la función densidad de energı́a que relaciona la tensión y la deformación a través de funciones exponenciales, polinomiales
o logarı́tmicas [Humphrey, 2002] para capturar su carácter no lineal. Algunas de
estas funciones densidad de energı́a tienen el inconveniente de que para algunas
combinaciones de parámetros de material no son convexas o continuas, y por tanto
prácticamente no son empleadas en el modelado de tejidos. Se mostrarán en este
apartado las FDED que se han definido en este trabajo para caracterizar la fascia,
el tendón y el músculo, que posteriormente han sido programadas en una subrutina
de usuario (UMAT) del programa ABAQUS [Hibbit et al., 2006] e implementadas
en un modelo de elementos finitos.
3.4.1.
Fascia
La respuesta mecánica de los diferentes tipos de fascia está relacionada con la
parte del cuerpo que recubren. Por ejemplo, la fascia plantar resulta ser de las de
mayor espesor y rigidez en relación con membranas más finas como lo es la fascia
nasal [Chaudhry et al., 2008]. El comportamiento de las fascias es normalmente no
lineal en condiciones isotermas.
74
3.4. Funciones densidad energı́a de deformación
Para representar este comportamiento se elige la FDED de Yeoh, ecuación (3.62),
la cual está descrita como un modelo polinomial que surgió para el modelado de
materiales elastómeros reforzados con negro de carbono. Estos materiales tienen la
caracterı́stica que inicialmente presentan un módulo a cortante que decrece ante el
aumento de la deformación, sin embargo, al sobrepasar cierto lı́mite, sufre un endurecimiento abrupto, especialmente ante grandes deformaciones [Holzapfel, 2000].
Este modelo además proporciona un mejor ajuste cuando el número de datos es
reducido [Hibbit et al., 2001].
Ψ = 1/D(J − 1)2 + C1 (I¯1 − 3) + C2 (I¯1 − 3)2 + C3 (I¯1 − 3)3
3.4.2.
(3.62)
Tendón
La FDED que se adopta para caracterizar el tendón es la misma que propuso
Weiss et al. [2002] para el ligamento. En dicho trabajo se aplicó por primera vez
en Biomecánica el concepto de invariantes y de una función densidad de energı́a de
deformación desacoplada para la parte isótropa y anisótropa propuesta por Spencer
[1954] para materiales compuestos. Con lo que la función de densidad queda expresada como:
Ψ = ΨVol (J) + Ψ̄p (I¯1 , I¯2 , I¯4 )
(3.63)
donde ΨVol = 1/D(J − 1)2 es la función de densidad de energı́a que se asocia a la
respuesta volumétrica, propia de la matriz extra-celular y Ψ̄p viene dado por:
Ψ̄p = c1 (I¯1 − 3) + Ψ̄pf
Ψ̄pf = 0 I¯4 < I¯40
c3
¯ ¯
I¯4 > I¯40 and I¯4 < I¯4ref
Ψ̄pf = (expc4 (I4 −I40 ) −c4 (I¯4 − I¯40 ) − 1)
c4
p
1
Ψ̄pf = c5 I¯4 + c6 ln(I¯4 ) + c7
I¯4 > I¯4ref
2
(3.64)
donde I¯1 representa el primer invariante del tensor de deformación de Cauchy-Green
modificado, I¯4 > I¯40 caracteriza la respuesta mecánica en la dirección de las fibras de
colágeno. El hecho de que estos tejidos blandos estén compuestos por fibras conlleva
a que ante el alargamiento, actúen como cables, es decir, inicialmente presentan
baja resistencia a ser alargados, mientras todas las fibras se orientan en la dirección
en que se hace la fuerza hasta un alargamiento caracterizado por I¯4ref . c1 > 0,
c3 > 0, c5 > 0, y c6 < 0 son parámetros de tensión, siendo c3 > 0 una escala de
la exponencial, c4 > 0 es un parámetro adimensional que está relacionado con el
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
75
desenrizado de las fibras y c7 es un parámetro de la energı́a de deformación. Nótese
que c5 > 0, c6 > 0 y c7 > 0 no son parámetros independientes, si no que vienen
determinados por las condiciones de continuidad de la energı́a, de la tensión y de la
primera derivada de la tensión (en términos globales del tensor elástico tangente).
El modelo de Weiss tiene la ventaja que reproduce fielmente el comportamiento
de los ligamentos y tendones en un ensayo experimental debido que a que la función
se divide en dos partes relacionadas con el comportamiento de la microestructura
del tejido.
3.4.3.
Tejido muscular
Existen en la literatura gran cantidad de modelos para caracterizar el comportamiento del músculo, tanto para el modelado del músculo cardı́aco [Lin and Yin,
1998], músculo liso [Rachev, 1997] o para el músculo esquelético [Hill, 1938; Martins et al., 1998]. Para caracterizar un proceso isotermo, se postula la existencia de
una representación desacoplada de la función de energı́a de deformación Ψ, en este
caso se expresa mediante la misma función elegida para el tendón (ecuación (3.63))
para el comportamiento pasivo, más una nueva función elegida para caracterizar el
comportamiento activo:
˙ γ)
Ψ = ΨVol (J) + Ψ̄p (I¯1 , I¯2 , I¯4 ) + Ψ̄a (σ0 , λ̄, λ̄,
(3.65)
En general, la función activa Ψ̄a se expresa como una serie de funciones adimensionales que escalan la magnitud de la tensión isométrica máxima σ0 . Estas funciones
se obtienen de la relación tensión-alargamiento f (λ) asociada al solapamiento efectivo entre los filamentos de miosina y actina en el elemento contráctil, de la relación
tensión-velocidad f (λ̇) y de la relación tensión-señal de activación fα :
Ψ̄a = σ0 f (λ)f (λ̇)fα
(3.66)
donde la relación tensión-alargamiento f (λ) es la propuesta en la ecuación 3.4 del
modelo unidimensional y la relación tensión-señal de activación fα = f (P ′, Tc′ , fr , [A], t)
está dada por la ecuación (3.17). Para modelar o simular contracciones isométricas,
la relación f (λ̇) toma valor la unidad.
3.5.
Incorporación de tensiones iniciales
Los tejidos biológicos se encuentran usualmente sometidos a una distribución
compleja de tensiones iniciales. Este estado es una consecuencia del crecimiento
continuo, remodelación, daño y deformaciones viscoplásticas que aquellos materia-
76
3.5. Incorporación de tensiones iniciales
les sufren a lo largo de su vida. Las tensiones iniciales quedan evidenciadas cuando
se produce un corte o disección de las inserciones (en el caso del tejido muscular)
modificandose la geometrı́a del tejido hasta alcanzar la configuración de equilibrio
(Figura 3.15).
Para describir el estado de deformación actual se sigue la metodologı́a propuesta
por Gardiner and Weiss [2003] aplicada a tejidos blandos. Para ello se definen tres
configuraciones: a) el estado libre de tensiones iniciales (Ωsf ), b) el estado de referencia en el cual el material se encuentra sometido a deformaciones iniciales (Ω0 )
y c) el estado de deformación actual (Ωt ). Se supone que el tensor gradiente de
deformación total, correspondiente al estado actual Fr , admite una descomposición
multiplicativa de la forma Fr = FF0 , donde F0 representa el gradiente de deformación correspondiente a las deformaciones iniciales y F es el gradiente de deformación
que resulta de aplicar las cargas externas a la configuración inicial Ω0 (Figura 3.15).
Figura 3.15: Descomposición multiplicativa del gradiente deformación. a) Estado
libre de tensiones (Ωsf ), b) Estado de referencia o configuración libre de cargas (Ω0 )
y c) Estado deformado actual (Ωt ).
Como F0 es difı́cil de determinar experimentalmente, se supone que F0 corresponde a un alargamiento axial λ0 a lo largo de la dirección de la fibra m0 en el
estado de referencia Ω0 [Gardiner and Weiss, 2003]. Las otras dos componentes se
calculan considerando la incompresibilidad del material. En un sistema coordenado
(∗ ) donde la dirección de la fibra m0 está alineada con el eje X1 , F0 se puede escribir
como:
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético

λ0
 0
∗
[F0 ] = 
0
0
√1
λ0
0
y transformado al sistema global:
F0 = RF∗0

0
0 

77
(3.67)
√1
λ0
(3.68)
siendo R el tensor de rotación, tomado desde el sistema local y aplicado al global
[Peña et al., 2006]. La tensión total correspondiente al estado actual σ r se obtiene
de forma estándar a partir de la función densidad de energı́a ΨΩsf a través de Fr .
∂ΨΩsf (C)
2
2 −1 ∂ΨΩsf (C) σ r = χ∗r
= Fr
F−T
(3.69)
Jr
∂C
Jr
∂C C=Cr r
con Jr = J0 J.
3.6.
Particularización del modelo 3D al elemento
membrana
A la hora de abordar el modelado mediante elementos finitos de distintas unidades
musculares, nos encontramos con tejidos que presentan un espesor despreciable
frente a los tejidos circundantes. Una posible alternativa serı́a despreciar su contribución mecánica, lo cual es factible siempre que su rigidez sea inferior a la de los
otros tejidos. Sin embargo, no es posible despreciar la contribución de las estructuras que aportan rigidez, como es el caso de la fascia. En este caso se ha optado
por modelar el tejido fascial mediante elementos membrana, por lo que las tensiones
normales en la dirección del espesor se consideran despreciables. Por lo tanto, las seis
componentes del tensor de tensiones considerado en la formulación 3D (ecuaciones
(3.39) y (4.2)) se han de reducir en la formulación de membrana o lámina, por lo
que la condición de tensiones nulas en el espesor del elemento ha de ser incorporada
si se trabaja con la ley constitutiva planteada en 3D (ecuaciones (3.43) y (3.52))
para materiales hiperelásticos anisótropos. Este ha sido el esquema seguido en esta
tesis, para el cual se ha empleado el algoritmo propuesto por Klinkel and Govindjee
[2002]. Las caracterı́sticas principales de este método frente a los propuestos por de
Borst [1991] y Dvorkin et al. [1995] son:
El algoritmo de tensión plana garantiza la convergencia cuadrática ya que la
matriz de rigidez tangente que se obtiene con el método de Newton-Raphson
para cada iteración es consistente.
El esquema propuesto es aplicable a formulaciones elementales arbitrarias (elementos barra, placa, lámina, etc.) utilizando la misma ley 3D del material. De
78
3.6. Particularización del modelo 3D al elemento membrana
hecho, la reformulación de la ley de comportamiento en función del estado
tensional condicionado por el tipo de elemento ha quedado obsoleta.
La formulación de elementos finitos sigue siendo robusta y eficiente, ya que
únicamente se implementa una interfase entre la formulación del elemento y
la ley constitutiva 3D.
Este algoritmo puede utilizarse para leyes constitutivas tanto en pequeñas
como en grandes deformaciones.
El gradiente de deformación F en notación matricial, para el elemento membrana,
viene dado por:

F11 F12 0
F =  F21 F22 0 
0
0 F33

(3.70)
por lo que las componentes C33 y b33 del tensor de deformaciones de Cauchy Green
por la derecha y la izquierda no son nulas, ası́ como las componentes S33 y σ33 .
Para comenzar con el algoritmo, la ley constitutiva 3D se expresa agrupando los
tensores de tensión y deformación en los términos no nulos Sm = (S11 , S22 , S12 , S13 ,
S23 )T y los que tendrı́an que ser nulos Sz = (S33 ) = 0.
dSm
dSz
=
Cmm Cmz
Czm Czz
dCm
dCz
(3.71)
Para desarrollar el algoritmo de imposición de tensión plana de forma local,
partimos de la ecuación (3.71) y consideramos que Sz = 0 y Cz es la componente
desconocida del tensor de deformación. Expresamos la tensión en serie de Taylor:
(i)
S(i+1)
z
=
S(i)
z
+
∂Sz
(i)
∂Cz
.
∆Cz + ... = 0
(3.72)
donde el superı́ndice i indica el número de la iteración local, en las iteraciones
sucesivas se va modificando la componente en z del tensor de deformación de Green
por la derecha, Cz hasta alcanzar la condición de Sz = 0. Despreciando los términos
(i)
(i)
de alto orden en la ecuación (3.72) obtenemos Czz = ∂Sz(i) y con ello la deformación
∂Cz
incremental:
−1 (i)
∆Cz = −[C(i)
zz ] Sz
(3.73)
con lo que la deformación en la siguiente iteración viene dada por:
C(i+1)
= C(i)
z
z + ∆Cz
(3.74)
Capı́tulo 3. Modelado numérico del tejido músculo esquelético
79
(n)
1. Inicializar los valores en el último estado de equilibrio: b(i)
z = bz
2. Actualizar los valores de las tensiones y del tensor elástico: u(i) ⇒ C (i) , σ (i)
(i)
3. Evaluar las tensiones: kσz k < tol? En caso afirmativo, ir al paso 6.
(i)
(i)
−1
4. Actualizar las deformaciones: b(i+1)
= b(i)
z
z − [C zz ] σz
5. i=i+1, Ir al paso 2.
6. Almacenar los valores:
F(i)
z
=J
−1
3
q
b(i)
z
7. Calcular del tensor elástico en la configuración espacial:
Cpsc
= [Cmm −
−1
Cmz C zz Czm ]
Tabla 3.1: Algoritmo implementado en EF
La matriz de rigidez tangente, utilizada en cada iteración en el algoritmo de
Newton-Raphson, podrı́a estar asociada con la variación de Sm con respecto a Cm
pero dependerá del estado de deformación completo C. Para obtener la matriz de
rigidez tangente consistente, con la condición de tensión impuesta por la formulación
del elemento, en este caso concreto que la tensión sea nula en el espesor de la
membrana, la matriz de rigidez tangente se ha de condensar. Si dCz = 0, de la
segunda ecuación de (3.71) se obtiene:
dCz = −C−1
zz Czm + dCm
(3.75)
Insertando (3.75) en la primera ecuación de (3.71) se obtiene
dSm = Cpsc dCm
con
Cpsc = [Cmm − Cmz C−1
zz Czm ]
(3.76)
donde Cpsc es la matriz de rigidez tangente correspondiente al elemento membrana.
En la Tabla 3.1 se resume el algoritmo de adaptación propuesto por Klinkel
and Govindjee [2002] y que ha sido implementado en el código Abaqus mediante
la subrutina UMAT, para poder modelar el comportamiento anisótropo descrito,
utilizando elementos membrana.
Capı́tulo 4
Caracterización experimental del
músculo tibial anterior
En la concepción de todos los modelos, ya sean matemáticos, ingenieriles o experimentales, se tiene claro que el problema se estudia con mayor facilidad cuando se
desacopla el sistema en subsistemas, que se estudian de forma individual, para luego
acoplar las respuestas a un único sistema. El nivel estructural al que se desacople
depende del objetivo del experimento. Como se mencionaba en el capı́tulo anterior,
el comportamiento muscular se desacopla en una parte pasiva y otra activa. Para los
ensayos experimentales se realizó el mismo desacople, de modo que el primer diseño
de experimentos tiene como objetivo conocer el comportamiento pasivo del tejido
muscular mientras que el segundo la de definir el comportamiento activo.
El comportamiento pasivo del músculo se estudia con la respuesta del material
ante deformaciones externas, por medio de ensayos de tracción, compresión, o biaxiales. Adicionalmente, se reconoce el efecto de las cargas en el tiempo a través
de los ensayos viscoelásticos de creep y fluencia lenta. En nuestro caso, iniciaremos
con ensayos de tracción uniaxiales en muestras de músculo, tendón y en la unidad
músculo tendón completa.
El comportamiento activo, es decir, la fuerza que es capaz de producir el músculo, se estudia a través de experimentos que vinculan las propiedades intrı́nsecas
del tejido muscular con la fuerza que genera [Edman and Reggiani, 1984; Zajac,
1989; Baratta et al., 1996]. Para desacoplar el problema, se relaciona la componente
eléctrica o quı́mica con la respuesta mecánica del músculo. En el caso de variables
mecánicas como la longitud y la velocidad, se cuantifica el efecto del alargamiento
o acortamiento de las fibras [Gordon et al., 1966b] o del músculo completo [Abbott
and Aubert, 1952; Davis et al., 2003] y de la velocidad de contracción con la fuerza
muscular. La componente eléctrica se estudia experimentalmente, por ejemplo, a
través de la aplicación sobre el nervio de estı́mulos eléctricos a diferentes frecuencias
[Schoepfle et al., 1952; Walker, 1976] observando a la vez como la distribución de
las fibras en la sección transversal medidas por medio de histologı́as [Burke et al.,
1973; Barker et al., 1992] afecta la potencia o a la fatiga muscular [Gorgey et al.,
81
82
4.1. Metodologı́a experimental
2009]. Por último, la relación quı́mica-mecánica se logra observar en experimentos
con fibras aisladas en las que se estudia el efecto de las concentraciones de sustancias
que rodean y penetran en la fibra como el Ca++ y el magnesio durante contracciones
isométricas [Konishi and Watanabe, 1998]. En los experimentos que se desarrollan
en la presente tesis se realizarán ensayos en los que se prueba de forma directa
la componente mecánica en caso isométrico (con velocidad cero) y la componente
eléctrica, suponiendo una composición fibrilar promedio para todo el músculo. Como
las concentraciones de sustancias intramusculares no han sido medidas durante los
experimentos, éstas se contemplan de manera indirecta.
En este capı́tulo se presenta la metodologı́a y resultados de una serie de ensayos
realizados en condiciones controladas, en los que se caracteriza el comportamiento de músculo tibial anterior (TA) de ratas Wistar. Como primera medida se caracteriza “ex vivo” el comportamiento pasivo en probetas tanto de músculo como
de tendón ensayados a tracción. Posteriormente se caracteriza de forma “in vivo”
las propiedades mecánicas activas sobre el músculo completo, en una contracción
isométrica, ante cambios de su longitud, voltaje y frecuencia del estı́mulo. Con estos
datos se realiza un ajuste de los parámetros del modelo planteado en el capı́tulo
anterior y una calibración del mismo. Estos ensayos servirán para la posterior validación y verificación del modelo computacional, para simular la respuesta mecánica
completa (pasiva y activa) del músculo en condición sana.
4.1.
Metodologı́a experimental
En esta sección se explica la metodologı́a que se llevó a cabo para caracterizar el
músculo TA en rata Wistar. Las primeras cuatro subsecciones describen el procedimiento y consideraciones generales, válidas para todos los ensayos. Posteriormente,
se define el procedimiento para cada experimento de manera especı́fica. Toda la
metodologı́a y el protocolo experimental fue aprobado por el comité de ética de la
Universidad de Zaragoza.
4.1.1.
Conservación de las muestras
La conservación de los tejidos es de vital importancia, ya que factores como la
temperatura, la humedad y el tiempo causan cambios estructurales que afectan el
comportamiento mecánico del material. Uno de los factores más influyentes en la
rigidez del músculo esquelético es el rigor mortis, que se presenta entre 1 a 36 horas
[Guyton, 2006] después de la muerte. Su causa es un proceso biológico, en el que el
retı́culo sarcoplasmático cambia su permeabilidad, permitiendo el paso de iones de
Ca++ hacia el citoplasma buscando el equilibrio iónico. Por lo tanto, como se estudió en el capı́tulo 2, los iones de Ca++ que se unen a la troponina permiten que la
Capı́tulo 4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
83
tropomiosina se mueva y despeje los sitios de unión de la actina con la miosina y de
esta manera hace que el músculo se contraiga. Como el ATP remanente es suficiente
únicamente para la producción de fuerza, pero no para romper el enlace miosinaactina, el músculo permanecerá contraı́do. Además, tampoco hay ATP suficiente
para hacer funcionar la bomba de calcio en la pared del retı́culo sarcoplasmático,
para volver a ingresar el Ca++ [Guyton, 2006; Beier et al., 1977; Bate-Smith and
Bendall, 1947].
Por lo tanto, el tiempo post mortem se convierte en un factor esencial y determinante en el procedimiento experimental. Para evitar este efecto, los experimentos se
han realizado de dos formas: los ensayos se realizan inmediatamente después de ser
extraı́das las probetas “ex vivo”, mientras que las pruebas sobre el músculo completo
se realizan con la rata anestesiada “in vivo”.
4.1.2.
Descripción del equipo
Para la realización de los ensayos monotónicos de tracción y la lectura de fuerza
de la contracción se utiliza una máquina Instron 5548 MicroTester. La Instron es
una máquina electromecánica de precisión para ensayos con control en carga o en
desplazamiento, con un rango de cargas desde 1mN hasta 2kN de fondo de escala.
Se utilizan las células de carga de: ±5N para probetas de músculo y ±50N para la
UMT y el tendón, con captura sincrónica de datos en todos los canales hasta 500
Hz (500 datos en un segundo). El sistema incluye aplicaciones informáticas para el
control y análisis de los datos.
En esta máquina es posible realizar diversos ensayos mecánicos, tanto en pruebas estáticas como dinámicas, tales como ensayos de tracción, compresión, flexión,
relajación y fluencia, entre otros, en una amplia variedad de materiales, especı́menes
y componentes. En un ensayo uniaxial, la pieza de material se coloca entre las mordazas para posteriormente aplicar un desplazamiento provocado por el actuador,
mientras la fuerza se mide por medio de una célula de carga. La célula de carga
suele ponerse bajo la mordaza fija, sin embargo, es posible usarla sobre la mordaza
móvil cuando se da el caso de que la muestra esté inmersa en un baño de fluido
[Instron Corporation, 2000]. La célula de carga conectada en serie con el especimen,
convierte la fuerza en una señal eléctrica que el sistema de control traduce, muestra
y almacena. Los datos son tratados y analizados por un software que almacena,
grafica e imprime los resultados de los parámetros solicitados al inicio del ensayo.
La deformación axial y transversal de las muestras, se determina sin contacto
usando un videoextensómetro que se conecta a la máquina y que está sincronizado
con la misma de modo que cada medición de deformación corresponda con la fuerza
detectada por la célula de carga en ese mismo instante. Para la medición, la muestra
84
4.1. Metodologı́a experimental
Figura 4.1: Máquina para ensayos electromecánica INSTRON 5548 usada para los
ensayos de tracción uniaxiales. Tomada y modificada de [Instron Corporation, 2000].
debe ser marcada con dos puntos negros colineales (para la medición axial) y otros
dos puntos perpendiculares a la dirección del ensayo (para la medición transversal)
a una distancia aproximada de 5 mm entre ellos. El videoextensómetro emite una
luz rojiza con la que es capaz de detectar el cambio de posición de un punto con
respecto al otro, a una resolución de 0,5 µm.
Cuando las muestras de tejido son extraı́das de su ambiente fisiológico y, además
están frente a la luz emitida por el videoextensómetro, suelen perder humedad. De
experiencia en nuestro laboratorio, se sabe que los tejidos blandos deben mantenerse hidratados, ya que al perder la humedad rápidamente se rigidizan cambiando
sus propiedades mecánicas fisiológicas. Aunque el músculo se mantiene con la irrigación sanguı́nea, el tejido sin piel queda expuesto al medio y tiende a resecarse.
Para evitarlo, se utiliza un humidificador ultrasónico que produce vapor subenfriado
permitiendo una temperatura constante de 25o C.
Capı́tulo 4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
85
Los ensayos de tracción se realizan normalmente con probetas normalizadas para
cada material. Sin embargo, para los materiales biológicos aún no se cuenta con una
reglamentación al respecto. Para intentar tener datos con resultados comparativos,
se tuvo en cuenta ensayos realizados anteriormente [Pioletti et al., 1998] sobre tejidos
biológicos blandos. Además, para cumplir todas las especificaciones de un ensayo de
tracción, se tuvo en cuenta que la longitud de la probeta fuese mucho mayor que el
espesor, con una relación de aspecto de 1:5, la velocidad del ensayo fuese baja para
poder considerar el ensayo cuasiestático (a menos que sea una prueba de viscoelasticidad) y que el fallo de la probeta suceda en el centro de la misma y no en los
extremos.
Figura 4.2: Montaje de la rata sobre la plataforma para instalarla de forma alineada
con el actuador de la máquina de ensayos. Montaje 1 en posición decúbito prono y
montaje 2 (definitivo) en posición decúbito supino.
Para las pruebas de tracción en probetas se usan un par de mordazas, diseñadas
en el laboratorio, que se ajustan a través de un tornillo de apriete, evitando ası́ el
deslizamiento de las muestras durante el ensayo. Para el ensayo sobre la UMT se
86
4.1. Metodologı́a experimental
hace necesario diseñar un utillaje especial, en el que el músculo permanezca inervado e irrigado con el animal pero que, principlamente, permita que el músculo
esté sujeto de forma que se conserve la alineación entre este y la mordaza superior. Se plantearon dos diseños, el primero consistı́a en una plataforma en la que
se posicionaba la rata en decúbito prono (boca abajo), mientras la rodilla se aseguraba en un placa de acrı́lico inclinada, donde luego reposarı́a la pata (montaje 1
de la Figura 4.2). Sin embargo, por comodidad en acceso al nervio y facilidad de
aseguramiento de la rata, la plataforma se cambió por la mostrada en el montaje 2 de la Figura 4.2. Este utillaje construido en metacrilato es de fácil limpieza y
resistencia óptima. Además, permite dejar intacta la inserción proximal del músculo.
Figura 4.3: Electro-estimulador CIBERTEC CS-20 usado para controlar la señal de
activación que se envı́a al músculo.
Capı́tulo 4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
87
Para la estimulación del músculo se utilizó el electro-estimulador CIBERTEC
CS-20 (Figura 4.3). Este dispositivo es un generador de señales, que produce impulsos eléctricos en forma de onda cuadrada, ya sea como un único pulso o en tren de
ondas. Para el caso de un único pulso, el impulso se gradúa de acuerdo a dos variables: la amplitud del pulso dado por el voltaje y la duración del pulso. El dispositivo
cuenta con un rango de voltaje (V) entre 1 a 100 V, mientras que la duración del
pulso (tp ) está entre 10µs y 999s.
Cuando se requiere estimular el músculo mediante un tren de ondas, además de
los dos variables anteriores, el equipo permite variar la frecuencia (fr ) con la que
se envı́a la señal de 1 µHz hasta 999 Hz y la duración total del tren de ondas (t),
de 10µs y 999 s. Nótese de acuerdo a la Figura 4.3 que un tren de ondas puede ser
enviado a la misma frecuencia (o tener el mismo intervalo entre estı́mulos), pero con
diferente duración del pulso tp . Se debe cumplir siempre la relación que el tp < 1/fr .
Para definir la duración del pulso se deben conocer como primera medida la reobase, es decir, la corriente o el voltaje mı́nimo que aplicado en un tiempo indefinido
da lugar a una respuesta muscular. Con ello se especifica la cronaxia, definida como
el tiempo durante el cual se debe aplicar el estı́mulo a un doble de voltaje o intensidad que la reobase y con este valor especificar la duración del pulso (tp ).
4.1.3.
Modelo animal
En todos los animales podemos encontrar tejido contráctil responsable de la generación de movimiento. La tipologı́a o distribución es diferente para cada animal
de acuerdo a la complejidad de sus movimientos. Por ejemplo, algunos solo cuentan con un tejido tegumentoso que se contrae para permitir la entrada y salida del
agua, como es el caso de las medusas o las esponjas, mientras que en los artópodos
y vertebrados, los músculos ya tienen una forma definida y trabajan de forma independiente en respuesta al sistema nervioso central. Por lo tanto, es posible utilizar
cualquier tipo de animal vertebrado para entender el funcionamiento del tejido muscular, donde las variaciones morfológicas se establecen en función de las acciones
especı́ficas del animal y la complejidad del sistema nervioso.
Es por esto que, para el estudio del comportamiento del músculo se han propuesto
numerosos modelos animales, desde anfibios hasta mamı́feros. Uno de los primeros
modelos experimentales que se usaron para entender el comportamiento eléctrico del
músculo fueron las ranas en el experimento histórico de Galvani [Haas, 1993]. A éste
le siguieron mamı́feros tales como rata, gato [Bodine et al., 1987], cerdo [Loocke et al.,
2008], perro [Hwang et al., 2005] y humanos [Fukunaga et al., 1996] entre otros. En la
Tabla 4.1 se resumen algunos de estos modelos en ls que se ha determinado la tensión
88
4.1. Metodologı́a experimental
máxima tetánica. Aunque el objetivo final del modelo muscular que se propone en
la presente tesis es la aplicación del mismo en problemas médicos humanos, se han
escogido las ratas como modelo experimental debido a las siguientes razones:
a. El tamaño de las muestras debe ser tal que se puedan manipular en nuestro
laboratorio.
b. Se quiere manejar el mayor número de variables, por lo que se requerirá de un
ensayo invasivo.
c. Las ratas han crecido en un entorno controlado, donde han tenido la misma alimentación, igual tipo de luz y mismo ambiente de crecimiento, lo que
disminuye los factores que puedan alterar la respuesta encontrada.
d. La conformación de los músculos entre vertebrados es muy semejante, con una
morfofisiologı́a similar.
e. La manipulación de la rata es mucho más fácil debido a su tamaño y forma.
f. De acuerdo a los datos encontrados en la literatura resumidos en la Tabla
4.1, los valores de tensión hallados tanto en animales como en humanos están
dentro del mismo orden de magnitud.
Especie
Tipo de Músculo
Preparación
Tensión
activa
máxima [KPa]
Varios
-
Sı́ntesis
300
Rata
Humano
Rata
Tipo I
Tipo I
Tipo IIB
Fibra
Fibra
Fibra
134
133
108
Gato
Tipo I
Unidad motora
172
Gato
Tipo IIA
Unidad motora
211
Gato
Tipo IIB
Unidad motora
249
Humano
Codo
Músculo completo
230 - 420
Humano
Tobillo
Músculo completo
45 - 250
Rata
Rata
Cerdo de Guinea
Tibial Anterior
Sóleo
Sóleo
Músculo completo
Músculo completo
Músculo completo
272
319
154
Referencia
[Josephson and Edman, 1988]
[Fitts et al., 1991]
[Fitts et al., 1991]
[Fitts et al., 1991]
[Bodine
et
al.,
1987]
[Bodine
et
al.,
1987]
[Bodine
et
al.,
1987]
[Edgerton et al.,
1990]
[Fukunaga et al.,
1996]
[Wells, 1965]
[Wells, 1965]
[Powell et al., 1984]
Tabla 4.1: Tensión máxima activa desarrollada por diferentes músculos, procedentes
de varias especies [Peterson and Bronzino, 2008].
Por lo tanto, se elige como modelo de experimentación la rata Wistar, roedores
que forman parte de una cepa consanguı́nea de ratones albinos pertenecientes a la
especie Rattus norvegicus. Esta variedad fue desarrollada en el Instituto Wistar en
1906 para su uso en la investigación biológica y médica, y es la primera cepa de rata
desarrollada para servir como un organismo modelo. Se usan un total de 22 ratas,
Capı́tulo 4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
89
con una masa promedio de 215 ±15 g, del animalario de la Universidad de Zaragoza,
donde se mantenı́an a una temperatura controlada de 22o C con ciclos de 12 horas
de luz y 12 horas de oscuridad, con libre acceso a comida y agua.
Figura 4.4: Ratas Wistar hembras seleccionadas para el ensayo muscular.
El músculo seleccionado para la experimentación es el músculo tibial anterior
(TA). Este es un músculo fusiforme, ubicado en la parte anterior de la pata del animal que se encarga de la flexión dorsal de la extremidad. Este músculo cuenta con un
tendón largo distal, debido a la falta de espacio para alojar el vientre muscular sobre
el pie, ubicándose en la antepierna. El vientre muscular es triangular a la sección y
continúa por el tendón que pasa profundamente a los retináculos extensores superior
e inferior rodeado por una vaina sionovial. El tendón se inserta en la cara plantar
de la cuña medial y en la base del primer metatarsiano.
El músculo tibial se encuentra inervado por el nervio tibial anterior proveniente
del nervio ciático. El ciático es el principal nervio de la pierna, con un tronco de
sección transversal ovoide. Cruza la cadera, penetra en el muslo a través de la escotadura ciática y desciende por la cara posterior del muslo. Provee inervación cutánea
a la cara posterior del muslo y a toda la pata. El ciático se divide en la rama tibial
terminal y el peroneo común cerca del vértice de la fosa poplı́teo. El nervio tibial es
la rama terminal mayor e interna del nervio ciático que luego inervará al músculo
tibial anterior por su parte superior.
90
4.1. Metodologı́a experimental
Este músculo ha sido usado con frecuencia en la literatura para la caracterización pasiva y activa del músculo [Donkelaar et al., 1999; Grover et al., 2007], lo
que permite que nuestros resultados sean comparados con los realizados por otros
autores. El TA es un músculo de fácil acceso por ser un músculo superficial, que por
su carácter fusiforme permite un seguimiento de la dirección de fibras musculares,
lo que facilita la selección de diferentes zonas de corte a la hora de seleccionar las
probetas.
4.1.4.
Protocolo experimental
Disección
El acceso al músculo TA se hace con el mismo procedimiento, ya sea para obtener
las probetas del músculo o para los ensayos con la UMT completa. Por lo tanto, el
procedimiento explicado a continuación se aplica para ambos casos.
La preparación de los animales se inicia asegurando el bloqueo de la sensibilidad
táctil y de dolor de la rata, para lo cual se aplica anestesia general a través de una inyección intraperitoneal de sodio-pentobarbital en solución, en una dosis (30mg/kg)
(Figura 4.5.a). La cantidad de anestesia fue definida de modo que el animal permaneciera anestesiado durante toda la prueba, con un ritmo cardiaco estable, y sin
alteración refleja en las respuestas musculares.
A continuación se rasura la pata derecha de la rata, donde se realiza una incisión
desde el tobillo hasta la sección media del muslo (Figura 4.5.b) para retirar la piel
del muslo, la rodilla y la pantorrilla. Posteriormente se retira la fascia anterior del
TA (Figura 4.5.c) con el fin de asegurar la medida real de los desplazamientos y
evitar deslizamientos entre la fascia y el músculo. Se trazan unos puntos iniciales
como referencia para medir la longitud del músculo y tendón, a la vez que se miden
las longitudes y anchos de cada segmento de la extremidad inferior (Figura 4.5.d,
e y f). Obtenidos los datos anatómicos medidos, se libera el músculo TA de todo
su entorno, removiendo totalmente las fascias que lo unen con el extensor largo de
los dedos (EDL) y los músculos circundantes, manteniendo la inervación del músculo, su funcionamiento y la irrigación sanguı́nea del mismo. Para finalizar, se corta el
tendón distal, que se unı́a al tobillo, dejando totalmente libre el músculo tibial unido
únicamente en su pared proximal y se mide la distancia entre puntos (Figura 4.5.g,
h e i) para determinar las deformaciones iniciales o pretensión. Una vez el ensayo
ha terminado, el animal es sacrificado causando un neumotórax.
Capı́tulo 4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
91
Figura 4.5: Protocolo seguido para la disección del músculo TA en ratas.
Evaluación de las deformaciones iniciales
La pretensión es la tensión residual propia de los tejidos blandos en el ambiente
fisiológico. Experimentalmente se determina evaluando la deformación del tejido liberado de las tensiones a las que está sometido (Capı́tulo 3). El objetivo principal
de este ensayo es medir los acortamientos que sufre la UMT, una vez que el tendón
distal del TA es liberado. El experimento parte de las hipótesis de que la UMT
está alargada con respecto a su estado libre de tensiones y que al liberar el tendón
distal, la UMT se acortará hasta alcanzar la configuración de equilibrio, libre de
tensiones iniciales.
Para determinar la pretensión y/o el campo de deformación inicial de la UMT,
se utilizan 9 ratas. Se traza con un marcado indeleble, tres puntos de referencia para
medir la longitud del músculo en su condición fisiológica. El primer punto se pinta
en la parte más proximal del músculo, el otro exactamente en el punto donde inicia
92
4.1. Metodologı́a experimental
el tendón y el último justo bajo el ligamento transversal crural, punto en que se va
a cortar el tendón (en el dorso de la pata). La distancia entre los dos primeros puntos determina la longitud del músculo Lm mientras que la distancia entre los puntos
2 y 3 determina la longitud del tendón diseccionado LT d , como se ve en la Figura 4.6.
Figura 4.6: Diagrama del músculo TA y puntos de marcación para evaluar la pretensión.
Por lo tanto, el ensayo consiste en registrar estas distancias antes y después de
liberar el tendón distal y ası́ evaluar el acortamiento producido. La posición de la
rata es un factor a tener en cuenta durante la medición. Si la medición se hace en
posición vertical, la componente del peso afectarı́a el acortamiento. Entonces, se decide realizar las medidas con el animal en posición horizontal, de modo que el peso
actúe como una carga distribuida sobre el animal.
Ensayo pasivo en probetas
La caracterización del comportamiento pasivo se realiza a través de un ensayo de
tracción uniaxial, sobre 5 ratas hembras adultas. El protocolo se establece de modo
Capı́tulo 4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
93
que el tiempo total para el ensayo sea menor a 10 min, por lo que se trabaja con
probetas “ex vivo” , es decir, recien extraı́das del animal aún con vida.
Una vez realizada de la disección del TA como se explica en el apartado 4.1.4,
se extraen probetas del tendón y del músculo. Para el tendón se decide no hacer
ningún corte longitudinal sobre la muestra y ensayarlo directamente sin modificar
su geometrı́a debido al tamaño reducido de la sección transversal, del orden de 0.38
mm2 (Tabla 4.2). Por otra parte, del vientre de cada músculo se extraen tres probetas longitudinales o tres probetas transversales, de acuerdo a la dirección de la fibra
muscular observada (Figura 4.7.a).
Las dimensiones de las probetas rectangulares, dependen del tamaño del músculo, pero se intenta conservar una longitud entre los 5 y 7 mm. La sección transversal del músculo se halla con la relación expresada en la ecuación (2.1). La sección
transversal de las muestras de tendón se miden usando un micrómetro digital Mitutoyo Absolute Digimatic, el cual toma las medidas cuando la fuerza de contacto
alcanza un valor de 0,5 N. Para asegurar la precisión de la medida, se toma la
medida en tres puntos diferentes de la sección y se promedia. Los valores de dimensiones y secciones transversales medias de las probetas se encuentran en la Tabla 4.2.
Tejido
Músculo
Tendón
Longitud (mm)
6,59 ± 0,998
4,55 ± 1,1
Área (mm2 )
Densidad (mg/mm3 )
1,7749 ± 0,3029
2,6107 ± 0,3353
0,3874 ± 0,0396
-
Tabla 4.2: Dimensiones promedio de los especı́menes estudiados (media ± desviación
estándar).
A cada una de los extremos de las probetas se les fija cuadros de papel de lija
(tabs), de aproximadamente 5 mm de lado, con la parte rugosa enfrentada al tejido.
Como adhesivo entre tabs-probetas se usa cianocrilato en bajas cantidades, de modo
que no se produzca una rigidización del tejido. Este procedimiento se hace para evitar
el deslizamiento entre la mordaza y el espécimen durante el ensayo. Posteriormente
se trazan dos puntos axiales colineales sobre la parte media de las probetas y se
aseguran entre mordaza y mordaza de la máquina de ensayos. Para asegurar una
precisión de los datos, se usa una célula de carga de 5 N. El ensayo de tracción que se
realiza es uniaxial, monotónico, con control de desplazamiento, a una velocidad de
5 mm/s. La deformación se mide de forma sincronizada con el videoextensómetro.
Ensayo de la unidad músculo tendón (UMT)
El ensayo uniaxial para evaluar el comportamiento pasivo de la UMT se realiza
“in vivo” manteniendo la rata anestesiada.
94
4.1. Metodologı́a experimental
(a)
(b)
Figura 4.7: a) Corte de probetas extraı́das del músculo TA en dirección longitudinal
y tansversal. b) Probetas de tejido múscular y tendinoso.
Una vez realizada la disección (Apartado 4.1.4), se pega al tendón distal papel
de lija de la misma manera a como se hizo en las probetas. El animal se coloca en
posición supina, en la plataforma del montaje 2 que se muestra en la Figura 4.2,
con la pata inmovilizada sobre ella. Para asegurar que la transmisión de fuerza sea
directamente desde el músculo a la célula de carga, se taladra el cóndilo femoral
distal y se atraviesa un pin que se asegura luego a la plataforma.
El músculo se alinea en la dirección del actuador de la máquina. Se asegura el
tendón en la mordaza móvil superior, la cual se desplaza para lograr la longitud
fisiológica, es decir, la que mantenı́a el músculo en estado relajado cuando tanto la
rodilla como el tobillo estaban flexionados a 90o. Para asegurar el mismo punto de
inicio para todas las muestras, se fija como punto de partida cuando las mordazas
se estiran con la rueda manual hasta alcanzar una lectura de fuerza de 10 mN.
Capı́tulo 4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
95
El ensayo pasivo se lleva a cabo con un desplazamiento controlado de 5 mm/min
mientras se registra los valores de fuerza en la célula de carga de 50 N y el desplazamiento entre mordazas. El ensayo se termina cuando el músculo pierde la resistencia
parcial, considerada como la caı́da a un 40 % de la fuerza máxima alcanzada. Se
realiza el ensayo sobre 5 UMT.
Ensayo activo
El estudio de caracterización del comportamiento activo se realiza sobre 15 ratas
adultas hembras, con un peso de 226, 6 ± 19, 7 g, siguiendo el protocolo anteriormente descrito. La principal diferencia es que en estos ensayos se ha de proceder a la
estimulación del músculo a través del nervio ciático a través de un electrodo de acero
inoxidable de 2 mm de diámetro. La lectura de la fuerza se realiza con una célula
de carga de 10N mientras que la deformación se mide con el videoextensómetro, en
los dos puntos marcados en el vientre muscular.
Para caracterizar el comportamiento del músculo ante una contracción isométrica, se realizan diferentes ensayos sobre el mismo montaje, para determinar la longitud óptima, las relaciones fuerza-alargamiento y fuerza-tiempo que fueron explicadas
en el modelo numérico, en el Capı́tulo 3. A continuación se detalla el procedimiento
seguido para caracterizar las diferentes variables.
1. Relación fuerza-alargamiento. El objetivo de este ensayo es definir la
relación fuerza-alargamiento del músculo a diferentes frecuencias y encontrar
un valor promedio de la longitud óptima del músculo TA. Para este experimento se usan nueve ratas distribuidas en tres grupos de tres animales diferentes,
un grupo para cada frecuencia de estı́mulo ( 30, 60 y 90 Hz). Esta selección se
hace debido a que el músculo se alarga a longitudes en que puede haber rotura de fibras o deformación plástica, lo cual cambiarı́a los resultados al volver
a longitudes menores. Además, un solo ensayo para todas las frecuencias y
longitudes para una misma rata se harı́a demasiado largo lo que obligarı́a un
mayor uso de anestesia lo que no resulta conveniente para el animal.
El alargamiento λ se define como el cociente entre la longitud final Lf y la
L
inicial Li del músculo λ = Lfi . Por lo tanto, se mide la longitud fisiológica
del músculo que se toma como longitud inicial, y desde allı́ se calculan las
longitudes a las que se llevará el músculo, para mantenernos dentro del rango
fisiológico, se midió la longitud del músculo en la máxima extensión y en la
menor extensión, por lo tanto, los alargamientos se hacen aproximadamente
de 0,8 ≤ λ < 1,2.
96
4.2. Resultados
Para realizar la curva de fuerza-longitud, el músculo es llevado de forma pasiva
hasta la longitud deseada y allı́ se descarga el estı́mulo. Para esto, el actuador
mm
se controla para que se desplace a una velocidad de 5 min
a la longitud deseada.
Con el fin de despreciar los fenómenos viscosos en el músculo, una vez que que
la muestra se lleva a la longitud final, se mantiene en esa posición durante
60 s y se aplica el estı́mulo. Inmediatamente, el músculo se devuelve a su
posición inicial a la misma velocidad (Figura 4.8). Se ensayan 4 longitudes de
alargamiento y 3 de acortamiento, para asegurar que el experimento completo
no sobrepase la duración de la anaestesia que ha sido calculado para 90 min.
La señal de estı́mulo proveniente de generador de impulsos (Figura 4.8), es
una onda cuadrada de 5V de amplitud, con una duración de pulso tp = 50 ms
y una duración del tren de t = 1 s. Las frecuencias varı́an entre 30, 60 y 90 Hz
según el requisito del ensayo. Para evitar la fatiga debido a las contracciones
tetánicas repetidas, se deja un tiempo de relajamiento de 2 min entre estı́mulo
y estı́mulo.
2. Relación fuerza-voltaje.
El segundo experimento se realiza con una doble finalidad. Primero se ha de
asegurar el voltaje para el que todas las fibras sean reclutadas, y el segundo
hallar la relación de fuerza-voltaje. Para este caso se usan tres músculos TA
derechos. En este caso se cambia la amplitud de la señal de estı́mulo, desde 2
V hasta 8 V en intervalos de 1 V, con una duración total de 1 s (Figura 4.8).
Para este caso, la frecuencia de la señal es de 90 Hz (IIE de 0,011 s).
3. Relación fuerza-tiempo.
El tercer experimento se realiza para definir los siguientes parámetros: el tiempo de contracción (Tc ) y la fuerza máxima ante una única contracción (P)
para él músculo completo. El músculo se estimula con un único pulso con una
duración de 10 ms y una amplitud de 5 V a la longitud óptima. Aunque la
máxima fuerza se alcanza a voltajes de 8 V, todas las pruebas se desarrollaron a 5 V para evitar fibrilaciones del músculo, que se observaron al aplicar
voltajes superiores.
4.2.
Resultados
A continuación se describen los resultados obtenidos para el acortamiento y los
ensayos pasivo y activo sobre probetas y la UMT.
Acortamiento de la UMT
Cuando el tendón distal es liberado, la UMT sufre un cambio en su geometrı́a hasta alcanzar la configuración libre de tensiones. Al diseccionar el tendón, la
Capı́tulo 4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
97
Figura 4.8: Caracterización del comportamiento activo. El TA se fija a la máquina
de ensayos y se estimula por medio de un electrodo conectado al nervio ciático.
El generador de ondas envı́a pulsos o trenes de onda a diferentes frecuencias y
amplitudes. Los resultados fueron registrados como se observa en el lado superior
de la figura, donde el desplazamiento vs el tiempo de muestreo se grafica en lı́nea
punteada y la carga vs el tiempo de muestreo se grafica en lı́nea continua. Cuando
el músculo se estimula, la fuerza se incremeta de acuerdo al estı́mulo eléctrico. El
pico de fuerza es ampliado para mostrar en detalle la fuerza activa para diferentes
amplitudes de señal.
UMT se acorta una distancia de 4,54 ± 1,325 mm. Este efecto puede verse en la
superimposición de imágenes de la Figura 4.9.
Este acortamiento puede interpretarse también como un alargamiento desde
la configuración libre de tensiones a la configuración fisiológica de λ0 = 1,2035,
obtenido como:
λ0 = 1 +
lf − lo
lo
=1+
22, 3265 − 17, 782
17, 782
= 1,2035
(4.1)
Considerando que la deformación inicial afecta a toda la UMT uniformemente,
se usa el valor del acortamiento en la dirección de la fibra λ0 para determinar el
gradiente de defomación F0 de acuerdo a la ecuación (3.67), considerando la incom-
98
4.2. Resultados
Figura 4.9: Imágenes superpuestas de la UMT antes y después de cortar el tendón
distal. Obsérvese el acortamiento que sufre la UMT al alcanzar la configuración de
equilibrio, libre de tensiones.
presibilidad del tejido.
Ensayo pasivo
Las curvas de alargamiento vs tensión de la Figura 4.10, son el resultado de los
ensayos de tracción sobre las probetas longitudinales (MRL) y transversales (MRT)
extraı́das del tejido muscular. Obsérvese como en el pie de las curvas aumenta el
alargamiento sin que se produzcan incrementos importantes de tensión, hasta un
alargamiento en el cual empieza un comportamiento lineal. Nótese además que la
tensión máxima alcanzada en las probetas longitudinales es muy superior a la alcanzada en las probetas transversales.
Con esta comparación se corrobora la hipótesis de que la rigidez del músculo
en la dirección transversal es mucho menor que en la dirección longitudinal. Por
la experiencia en nuestro laboratorio, músculos que poseen una gran cantidad de
tejido conectivo para mantener su integridad, tienen una distribución de las fibras
de colágeno que produce una mayor rigidez en direcciones que no coinciden necesariamente con la dirección de la fibra muscular (p. e. músculo abdominal). En el caso
del músculo TA, tı́picamente fusiforme, la mayor rigidez se produce en la dirección
de las fibras (Figura 4.10).
Los resultados obtenidos para las probetas de músculo y tendón en la dirección
longitudinal, se encuentran resumidos en la Figura 4.11 en forma de relación tensión σ vs alargamiento λ. La diferencia entre tensiones máximas alcanzadas por
102
4.3. Ajuste del modelo propuesto
(a)
(b)
Figura 4.13: Ensayo “in vivo” sobre la UMT. a) Datos experimentales de fuerza vs
extensión. b) Tensión vs alargamiento.
Considerando que la dirección del ensayo z, coincide con la dirección de las fibras
de colágeno n = ez , el alargamiento en esta dirección vendrá dado por λz = λ. Si
se considera el material incompresible λx λy λz = 1, el acortamiento en la dirección
transversal λx = λy = √1λ . Por lo tanto, el gradiente de deformación F̄ = F1 se
puede expresar en función de λ:

√1
λ

F̄ =  0
0

0

0 
λ
0
√1
λ
0
(4.3)
Conocido F̄ , el tensor de deformación modificado Cauchy-Green por la derecha
C̄ y por la izquierda b̄ (b̄ = C̄) se expresa como:
b̄ = F̄ F̄ T
1
λ

0
=  0 λ1 0 
0 0 λ2

0
(4.4)
Se calculan los invariantes mediante la ecuación (3.32):
2
I¯1 = tr C̄, = λ2 +
λ
1
1
2
2
I¯2 = (tr (C̄) − tr C̄ ) = 2λ + 2
2
λ
¯
I3 = 1
I¯4 = n0 .C̄.n0 = λ2
(4.5)
Capı́tulo 4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
103
Al considerar un comportamiento transversalmente isótropo, la dirección de fi
bras de colágeno viene dada por n0 = 0 0 1 siendo z la dirección del ensayo.
Por lo tanto:

0 0 0
n0 ⊗ n0 =  0 0 0 
0 0 1

(4.6)
En este punto, se introduce la función densidad energı́a de deformación para el
material que se desea ajustar:
Ψ̄p = c1 (I¯1 − 3) + Ψ̄pf
Ψ̄pf = 0
I¯4 < I¯40
c3
¯ ¯
Ψ̄pf = (expc4 (I4 −I40 ) −c4 (I¯4 − I¯40 ) − 1) I¯4 > I¯40 y I¯4 < I¯4ref
c4
p
1
Ψ̄pf = c5 I¯4 + c6 ln(I¯4 ) + c7
I¯4 > I¯4ref
2
(4.7)
donde I¯1 es el primer invariante del tensor de deformación Cauchy-Green modificado, I¯4 > es el cuadrado del alargamiento, I¯40 es el alargamiento en que las fibras
comienzan a orientarse en la dirección de la carga, I¯4ref es el alargamiento en que
las fibras ya están orientadas; y c1 > 0, c3 > 0, c5 > 0, y c6 < 0 son parámetros de
tensión.
Derivando la ecuación (4.7) con respecto a cada uno de los invariantes:
∂ Ψ̄p
∂ Ψ̄p
=
c
,
=0
1
∂ I¯1
I¯2
∂ Ψ̄p
¯ ¯
= c3 expc4 (I4 −I40 ) −c4
¯
∂ I4
!
p
∂ Ψ̄p
1 c5 I¯4 + 2c6
=
2
∂ I¯4
2I¯4
si
I¯4 > I¯40
si
I¯4 < I¯4ref
(4.8)
Debido al tipo de carga a la que se somete el material, el tensor de Cauchy σe
se hace diagonal, con σzz = σ y σxx = σyy = 0 [Merodio and Goicolea, 2007]. Por lo
tanto, se haya el valor de presión p por medio del reemplazo de la ecuación en una
de las direcciones perpendiculares, ya sea σxx o σyy .
104
4.3. Ajuste del modelo propuesto
1
p = − c1
3
1
− λ2
λ
2
2
− c3 λ2 expc4 (λ −λref ) −λ2 c4 si λ > λ0
1
1
1
1
2
p = − c1
− λ − c5 λ + c6 si λ < λref
3
λ
4
2
(4.9)
Reemplazando la ecuación (4.9) en la ecuación (4.2) calculada para la dirección
z, se tiene:
1
1
2
2
5
2
σ = c1 λ −
− c3 λ2 expc4 (λ −λref ) − λ2 c4 si λ > λ0
λ
3
3
1
5
5
σ = c1 λ 2 −
+ c5 + c6 si λ < λref
λ
12
6
(4.10)
Con lo que la ecuación (4.10) es la que se utiliza para ajustar los valores de los
ensayos pasivos de músculo y tendón.
4.3.2.
Estimación de los parámetros
El ajuste de los datos experimentales se realiza con el algoritmo de minimización
de Levenberg Marquardt [Marquardt, 1963], usado generalmente para ajuste de
ensayos en tejidos [Holzapfel et al., 2005].
2
χ =
n h
X
σ−
i=1
2
σΨ i
i
(4.11)
El método se basa en la minimización de la función objetivo (4.11) particularizada para el ensayo de tracción, donde σi y σiΨ representan la tensión medida y
la ajustada respectivamente, para el punto i-ésimo. La calidad de los ajustes fue
evaluada calculando el coeficiente de determinación R2 . El error medio de la raı́z
cuadrada normalizada ε, ecuación (4.12), se calcula también para el ajuste. En esta
ecuación q es el número de parámetros de la función densidad de energı́a, siendo n−q
n
1 P
[σ] .
el número de grados de libertad y µ la tensión media definida como µ =
n i=1 i
q
ε=
χ2
n−q
µ
(4.12)
Ajuste de los ensayos de comportamiento pasivo
Los datos experimentales obtenidos de los ensayos de tracción fueron ajustados
para aquellas muestras con resultados válidos. Se desprecian los datos que se alejan
de la media y las curvas que muestran algún comportamiento que evidencia desliza-
Capı́tulo 4. Caracterización experimental del músculo tibial anterior
105
miento entre la muestra y la mordaza. En total se escogieron 5 curvas representativos
de cada material.
Para el ajuste de los datos experimentales al modelo numérico se siguieron dos
esquemas diferentes. En el primero se ajustaron las cinco curvas obtenidas para el
músculo y tendón y se calculó la media de cada uno de los parámetros para cada
material. En el segundo se obtiene el promedio de todas las curvas experimentales
y con la curva media se ajustan los parámetros del material.
Como se observa en la Figura 4.10, hasta un λ = 1,4, la curva de las probetas
transversales coinciden con las probetas longitudinales. Basados en este hecho, el
comportamiento pasivo transversal fue tenido en cuenta con el ajuste que se hace
sobre las probetas longitudinales al considerar un modelo transversalmente isótropo
que, en el comportamiento de la matriz coincidirı́a con el de las probetas transversales. Por lo tanto, la constante c1 coincide con el comportamiento longitudinal y
transversal.
Los parámetros se ajustaron como fue explicado anteriormente, teniendo en cuenta que los parámetros de la función c5 , c6 y c7 se obtienen obligando la continuidad
de la curva. Como la convergencia al mı́nimo depende de los parámetros iniciales
escogidos [Fung, 1993], el ajuste se realiza varias veces empezando con parámetros
aleatorios. Los resultados escogidos son los parámetros encontrados para el mı́nimo
valor de χ.
En las Figuras 4.14 y 4.15 se presenta el acuerdo entre los resultados experimentales y los propuestos por la función densidad energı́a de deformación propuesta.
1. Músculo
La Tabla 4.3 muestra los resultados de la estimación de parámetros para el
tejido muscular, incluyendo los parámetros ajustados y la media de los parámetros. En todo los casos, el hecho de que el valor de R2 sea cercano a 1 confirma
la bondad del ajuste. Los parámetros medios fueron c1 = 0,014248 ± 0,013245
MPa, c3 = 0,012882±0,016133 MPa, c4 = 2,513439±1,137939, c5 = 4,156934±
3,963258 MPa, c6 = −6,422774 ± 6,926573 MPa, c7 = −3,583445 ± 3,074724
MPa, I¯40 = 1,328320 ± 0,154093, I¯4ref = 2,402040 ± 0,487940. La Figura
4.14 muestra la curva de tensión-alargamiento para los datos analı́ticos y los
experimentales y sus curvas medias.
2. Tendón
La Tabla 4.4 muestra los resultados de la estimación de parámetros para el
tendón, incluyendo el ajuste de los datos, la media de los datos y la media de
106
4.3. Ajuste del modelo propuesto
c1
0.002972
0.010
0.010000
0.011038
0.013046
0.001000
0.014248
0.013245
MR1
MR2
MR3
MR4
MR5
MRm
Media
DS
c3
0.020866
0.001000
0.037661
0.001000
0.024386
0.053915
0.012882
0.016133
c4
2.164110
3.152683
1.179584
4.113574
1.010349
0.782802
2.513439
1.137939
c5
1.366902
3.353723
3.060319
1.908376
5.629029
5.742780
4.156934
3.963258
c6
-1.812912
-4.756563
-4.223959
-2.687267
-9.067829
-9.035709
-6.422774
6.926573
c7
-1.299494
-3.088166
-2.843762
-1.764111
-4.689102
-4.875961
-3.583445
3.074724
I¯40
1.587600
1.254400
1.254000
1.345600
1.215065
1.254400
1.328320
0.154093
I¯4ref
1.988100
2.220100
2.371600
2.190400
3.240000
3.189796
2.402040
0.487940
R2
0.996716
0.994218
0.997762
0.995164
0.978601
0.997077
0.996210
0.001474
Tabla 4.3: Parámetros de material obtenidos para el tejido muscular. MRi es el
conjunto de parámetros ajustados de los datos experimentales; MRmean corresponde
a los parámetros ajustados con la media de los datos. Media y DS son el promedio y
la desviación estándar de los valores MRi . Los valores de las constantes están dados
en MPa.
los parámetros. En todo los casos, el hecho de que el valor de R2 sea cercano
a 1 y que ε resulte con valores muy bajos, confirma la bondad del ajuste.
Los parámetros medios fueron c1 = 0,0810 ± 0,0425 MPa, c3 = 0,0450 ±
0,034076 MPa, c4 = 7,570983 ± 1,900608, c5 = 58,007323 ± 16,720022 MPa,
c6 = −66,682665 ± 18,627932 MPa, c7 = −57,32841 ± 16,615789 MPa, I¯40 =
1,0 ± 0,0, I¯4ref = 1,445060 ± 0,042575. La Figura (4.15) muestra la curva de
tensión-alargamiento para los datos analı́ticos y los experimentales y sus curvas
medias.
TR1
TR2
TR3
TR4
TR5
TRmean
Media
DS
c1
0.005
0.100
0.100
0.100
0.100
0.01
0.0810
0.042485
c3
0.021226
0.099243
0.057691
0.028660
0.018368
0.054292
0.045038
0.034076
c4
10.694553
5.662744
6.555564
7.463493
7.478562
6.860021
7.570983
1.900608
c5
80.203627
61.315855
61.734997
52.703662
34.078472
57.738461
58.007323
16.720022
c6
-90.892653
-70.458744
-71.328118
-61.174979
-39.558832
-66.243575
-66.682665
18.627932
c7
-79.474984
-60.582217
-60.953907
-52.004730
-33.626217
-57.078409
-57.328411
16.615789
I¯40
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
0.0
I¯4ref
1.3689
1.4641
1.4641
1.4641
1.4641
1.44
1.445060
0.042575
R2
0.999207
0.998757
0.998306
0.999192
0.995969
0.998918
0.998286
0.001347
Tabla 4.4: Parámetros del modelo de material obtenidos para el tendón. TRi es
el grupo de parámetros ajustados con los datos experimentales; TRmean son los
parámetros para el ajuste de la media de los datos experimentales. Media y DS son
el promedio y la desviación estándar de los valores TRi . Los valores de las constantes
están en MPa.
Para resaltar las diferencias entre las dos aproximaciones seguidas y el efecto
del promedio, la Figura (4.16) muestra la media de los datos experimentales
frente al ajuste de la media de los parámetros para cada muestra. Ambas
curvas presentan formas muy similares en la región inicial del pie de la curva,
alcanzando tensiones de 0,2 MPa para el músculo y 2,0 MPa para el tendón.
Sin embargo, las tensiones en el máximo alargamiento sı́ tienen diferencias
(0,82 MPa frente 1,2 MPa para el músculo y 6,0 MPa frente 7,4 MPa para el
tendón). A pesar de esas diferencias, la curva del promedio de lo parámetros
siempre permanece dentro de la desviación estándar de la media de los datos.
Capı́tulo 5
Simulación del tejido músculo
esquelético. Ejemplos de aplicación
En este capı́tulo se presentan ejemplos de aplicación de simulación computacional
del tejido músculo esquelético sobre dos geometrı́as diferentes, el tibial anterior y el
bı́ceps femoral. En la primera sección se explica el proceso seguido para validar el
modelo numérico con los resultados obtenidos en los ensayos experimentales sobre
el músculo tibial anterior (TA) de rata Wistar. Con la finalidad de conseguir un
modelo lo más realista posible se obtuvo la geometrı́a de dicho músculo por medio de
imágenes de resonancia magnética (RM). Sobre dicha geometrı́a se aplica el modelo
numérico explicado en el Capı́tulo 3 con los parámetros de material obtenidos en
el Capı́tulo 4. Si los resultados son favorables, el modelo y sus parámetros estarán
listos para ser usados en cualquier aplicación médica o farmacológica relacionada
con el comportamiento mecánico del músculo.
Una vez validado el modelo se ha procedido a la simulación del músculo bı́ceps
femoral. En la segunda sección de este capı́tulo se van a mostrar tres simulaciones
sobre este músculo durante contracciones isométricas y concéntricas. Con estas simulaciones se pretende relacionar los campos de tensiones que aprecen sobre el tejido
con las lesiones más frecuentes en este músculo. En la tercera sección se presenta
una simulación que tiene como finalidad observar la relación existente entre la fascia y el musculo en la respuesta mecánica del tejido durante movimientos pasivos y
contracciones isométricas.
5.1.
Aplicación del modelo al músculo tibial anterior
Con la formulación del modelo numérico (Capı́tulo 3) y los parámetros que lo
definen, obtenidos por medio de los ensayos experimentales (Capı́tulo 4), se ha procedido a su particularización al músculo TA, para lo cual se ha partido de un modelo
geométrico del TA obtenido mediante imagen médica. Mediante el modelo de elementos finitos generado se procederá a simular un ensayo de tracción uniaxial y la
comparación de los resultados numéricos y experimentales nos permitirán validar el
115
116
5.1. Aplicación del modelo al músculo tibial anterior
modelo propuesto.
Se recogen a continuación los diferentes pasos seguidos para llevar a cabo la validación del modelo.
5.1.1.
Construcción del modelo de elementos finitos del músculo tibial anterior (TA) de rata
Obtención de la geometrı́a
La geometrı́a de la unidad muscular se obtiene de un modo realista, usando las
imágenes obtenidas mediante resonancia magnética.
Equipo utilizado. La resonancia magnética consiste en detectar el contenido de
hidrógeno (principalmente correspondiente al tejido graso CH2 , CH3 y al agua H2 O)
de los tejidos [Hornak, 1996] para decodificarlos en forma de imagen. Por esta razón
es la técnica de imagen óptima para identificar los tejidos blandos.
Los equipos de resonancia funcionan a través de un imán principal que produce
un campo magnético constante B encargado de alinear los átomos de hidrógeno.
Una antena origina un campo eléctrico E oscilante, con una frecuencia en el orden
de la radiofrecuencia, con lo cual los núcleos de los átomos de hidrógeno entran
en resonancia (Figura 5.1). Posteriormente, la resonancia o eco de los átomos de
hidrógeno se captura con unas antenas y son decodificadas y almacenadas para ser
visualizadas como imágenes.
Como el campo B produce una alineación de todas las moléculas de hidrógeno
sin diferenciar el punto geométrico en el que se produce, se dificulta la reconstrucción geométrica posterior. Por esta razón, se añaden unas bobinas de gradiente
que generan campos magnéticos de intensidad controlada en regiones y direcciones
del espacio especı́ficas, de manera que cuando se produzca una resonancia a una frecuencia determinada será posible determinar la región del espacio de la que proviene.
Para obtener las imágenes de resonancia magnética del músculo TA se utiliza un
equipo Bruker BioSpin (Figura 5.3) de la plataforma experimental del CIBER-BBN
ubicado en la Universidad Autónoma de Barcelona, que consiste en:
a. Un imán principal que produce un campo magnético Bo con una intensidad
de 7 T.
b. Bobinas de gradiente las cuales permiten generar un gradiente de campo
magnético para la codificación espacial de la imagen.
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 117
(a)
(b)
Figura 5.1: Funcionamiento de la RM en núcleos de hidrógeno. a) Alineación de los
átomos de hidrógeno bajo la influencia del campo magnético B. b) Campo eléctrico
E y captura de la resonancia.
c. Una antena de cuerpo, que se encarga de emitir y recibir las señales de radiofrecuencia.
d. Una antena de superficie (emisora y/o receptora).
e. Una camilla de exploración.
Protocolo de toma de imagen mediante resonancia magnética. El protocolo de experimentación fue aprobado por el comité de ética de la Universidad
Autónoma de Barcelona. Se usó una rata Wistar, hembra, sana, de 5 semanas de
edad, con una masa corporal de 215 ± 15 g. El animal fue anestesiado por medio de
una cámara de inhalación con sodio pentabarbital durante 30 s.
Tras ser anestesiada, la rata se ubica sobre la cama de la resonancia en posición
decúbito supino, asegurando la extensión de la cadera, la rodilla y el tobillo. Se usa
una sonda de superficie para capturar la longitud completa de la extremidad inferior
118
5.1. Aplicación del modelo al músculo tibial anterior
de la rata, cubriendo desde el cóndilo femoral distal, hasta los metatarsianos, prestando atención en que no se produzca contacto directo con el tejido para ası́ evitar
hiper-intensidades en las imágenes. El tamaño de la sonda de superficie permite una
mayor resolución en los datos, aunque disminuye el campo de visión.
Figura 5.2: Definición de parámetros de tiempo en la RM. RF es la señal de radiofrecuencia. TE es el tiempo eco, TR el tiempo de repetición, ML la magnetización
longitudinal, Mt la magnetización transversal y T2 es el tiempo de relajación.
El protocolo de toma de imagen de la resonancia magnética depende del tipo
de material que quiera distinguirse. Para esto se debe elegir la secuencia con la que
se tomará la imagen. Se utiliza la secuencia spin-eco [Huettel and Song, 2004] que
consiste en enviar un pulso de excitación inicial (de radiofrecuencia) de 90o , seguido
de uno o dos pulsos de radiofrecuencia de 180o para obtener uno o dos ecos respectivamente (Figura 5.2). Los parámetros que se regulan en esta secuencia son los
tiempos T1 y T2. El tiempo T1 se define como el tiempo que se requiere para lograr
una realineación con el campo magnético externo (recuperación de la magnetización
longitudinal), y representa cuan rápido el movimiento espı́n del núcleo puede emitir la energı́a. Al mismo tiempo se produce un decaimiento de la magnetización
transversal caracterizada por la constante T2, conocida como tiempo de relajación
espı́n-espı́n o tiempo de relajación transversal [Morkisz and Aquilia, 1996]. Para la
resolución adecuada del tejido muscular se eligen los siguientes tiempos:
a. T1: Tiempo corto de repetición [TR] / Tiempo corto de Eco [TE] = [400/12].
b. T2: Tiempo largo de repetición [TR]/ Tiempo largo de Eco [TE] = [4000/104].
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 119
La distancia entre imagen e imagen de la resonancia es de gran importancia,
ya que dependiendo de la exactitud y definición de estas se obtendrá una mejor
reconstrucción tridimensional. En nuestro caso se usan 30 cortes, de 0.1 mm de
distancia en la dirección longitudinal, con una resolución de 512 x 512 pixels y un
campo de vista de 3.4 cm (resolución por pixel de 0.06 mm/pixel, mientras que los
cortes en los planos sagital y frontal son de menor precisión (0.5 mm). El tiempo
total de la obtención de las imágenes debe ser inferior a dos horas, tiempo que dura
la anestesia. Al finalizar el experimento, la rata fue sacrificada por medio de una
inyección intraperitoneal.
(a)
(b)
Figura 5.3: Proceso de toma de imagénes mediante RM de una rata Wistar hembra
adulta “in vivo” . a) Posicionamiento del animal. b) Vista del equipo con el animal
en su interior.
Segmentación de la imagen. Las imágenes axiales se utilizaron para realizar
una reconstrucción detallada de la anatomı́a del TA (Figura 5.5). El proceso de
reconstrucción consiste en importar las imágenes *.Dicom (Digital Imaging and
Communication in Medicine) extraı́das de la RM desde un software de procesamiento y edición de imágenes 2D (Materialise [2007]) para reconstrucción de modelos 3D.
Para definir el área que corresponde a la masa muscular, se puede usar las técnicas de segmentación automática que localiza y define los lı́mites del músculo, de
acuerdo a variación de tonalidades de la imagen. La intensidad de la imagen está directamente relacionada con la densidad del material capturado. En nuestro caso,
tenemos diferentes músculos en cada sección axial (Figura 5.4), sin embargo, como la densidad de los músculos es la misma, es imposible hacer una segmentación
automática. Por lo tanto, la segmentación se realiza manualmente identificando los
lı́mites del músculo de interés (Figura 5.4) y asignándole su capa correspondiente.
Este proceso se repite en cada uno de los cortes axiales.
Al finalizar la segmentación de la imagen, se lleva a cabo la reconstrucción 3D
120
5.1. Aplicación del modelo al músculo tibial anterior
(a)
(b)
Figura 5.4: Definición de los músculos de la sección transversal de la pata de la rata.
(a) Imagen axial de RM
(b) Segmentación con Mimics
Figura 5.5: a) Imagen de la pierna de la RM de la pata de la rata. b) Segmentación del
músculo TA. Se observan las vistas frontal, transversal y lateral del TA segmentado
en amarillo. La cuarta imagen muestra las polilı́neas obtenidas del sólido 3D.
de la máscara dibujada, proyectando el contorno de un corte al siguiente corte axial,
de acuerdo a la distancia entre cortes definida en la toma de imágenes. Obtenido el
sólido 3D, se genera una polilı́nea para cada uno de los cortes, que se convierte en un
spline con una superficie poligonal interna. Se debe prestar atención a que la lı́nea
de contorno sea completa y cerrada, ya que es imposible hacer una reconstrucción
de superficie cuando hay más de una poli-lı́nea en un mismo corte. Al finalizar la reconstrucción, se recomienda hacer un suavizado de las imágenes, para evitar zonas
de cambios geométricos bruscos que dificultan el posterior tratamiento computacional del objeto.
Mallado de la geometrı́a. Se utilizan las aplicaciones informáticas Softimage
[Langlois, 2008] y Rhinoceros [Rhinoceros, 2008] para modificar la geometrı́a, prolongando el tendón 2 mm y suavizar la curvatura. Teniendo en cuenta que la calidad
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 121
de los resultados de una simulación mediante EF depende en gran medida de las
caracterı́sticas de la malla utilizada, se elige el elemento hexaedro trilineal para mallar todo el volumen. Esta acción se lleva a cabo con en el programa Abaqus con
una malla estructurada de 94000 elementos y 102910 nodos, como se observa en la
Figura 5.6.
(a) Vista posterior
(b) Vista transversal
(c) Vista anterior
(d) Orientación fibras musculares
Figura 5.6: Modelo de elementos finitos de la configuración de referencia (Ω0 ) del
músculo TA de rata Wistar en diferentes vistas. a) Posterior, b) Transversal. c)
Anterior. d) Orientación de las fibras en el músculo TA de rata Wistar.
Definición del material. La geometrı́a del músculo tibial anterior se considera
compuesta por tejido muscular y tendinoso. No se ha incorporado la fascia, ya que
en los ensayos experimentales ésta fue retirada del tejido muscular convenientemente.
El modelo de comportamiento propuesto en esta tesis se implementó en el programa comercial de elementos finitos Abaqus v.6.9 [Hibbit et al., 2006] a través de
una subrutina de material de usuario UMAT. Se utiliza la función densidad energı́a
de deformación de la ecuación (3.64) para el comportamiento pasivo de músculo y
122
5.1. Aplicación del modelo al músculo tibial anterior
tendón, y la ecuación (3.66) para el comportamiento activo del músculo.
Se utilizan como valor de las constantes las obtenidas en el Capı́tulo 4. Para el
comportamiento pasivo del músculo se usa el ajuste de los parámetros hallados como
el promedio de las curvas experimentales (MCmedia ) en un caso, y los parámetros
obtenidos como la media de cada constante (MPmedia ) en el otro. Estos valores se
recogen en la Tabla 5.1.
M Cmedia
M Pmedia
T Cmedia
T Pmedia
c1
0.001000
0.014248
0.01
0.0810
c3
0.053915
0.012882
0.054292
0.045038
c4
0.782802
2.513439
6.860021
7.570983
c5
5.742780
4.156934
57.738461
58.007323
c6
-9.035709
-6.422774
-66.243575
-66.682665
c7
-4.875961
-3.583445
-57.078409
-57.328411
I¯40
1.254400
1.328320
1.0
1.0
I¯4ref
3.189796
2.402040
1.44
1.445060
Tabla 5.1: Parámetros de material obtenidos para los tejidos músculo y tendón.
MCmedia y TCmedia corresponden a los parámetros ajustados con la media de los
datos; MPmedia y TPmedia corresponde a la media de las constantes. Los valores de
las constantes están en MPa.
La simulación numérica del comportamiento activo se realiza para una única
señal de activación con una amplitud de 5 V y una frecuencia de 60 Hz. Las
constantes que representan la curva tensión-alargamiento, fuerza tiempo, la fuerza
isométrica máxima y la sección transversal estimada del músculo, se encuentran en
la Tabla 5.2. Se utilizan los valores de las curvas fuerza-frecuencia y fuerza-voltaje
(parámetros r, c, a y d) para una frecuencia de 60 Hz y 5 V respectivamente, y
se multiplican con el valor de la fuerza máxima a 90 Hz, con lo que se tiene como
nuevo factor el F0 a 60 Hz con un valor de 6,85 N.
F0 (N) Sección transversal TA (mm2 )
6.85
148.09
β
P ′ (N)
0.83616 0.110
Tc′ (s)
0.04
Tabla 5.2: Ajuste de los parámetros activos de la fuerza muscular.
Dirección de las fibras. La direcciones de las fibras musculares y de colágeno
se definen mediante vectores unitarios en los puntos de Gauss, coincidiendo en este
caso el comportamiento preferencial pasivo con el activo. La dirección de las fibras
juega un importante papel en la descomposición de la fuerza que se transmite a
través de la UMT.
En este ejemplo, las fibras se han introducido con dos estrategias diferentes.
Para la primera, se considera que las fibras son totalmente paralelas al eje axial del
músculo (eje z), introduciendo una dirección global con la que las fibras en todos los
puntos de Gauss coincidirán.
Para la segunda se supone que las fibras siguen el contorno fusiforme del músculo
(Figura 5.6.d). Esto se representa por medio de un vector unitario que define la
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 123
dirección de fibras en cada punto de Gauss y que sigue elemento a elemento la
geometrı́a del músculo. La dirección se calcula por medio de un vector que va desde
el nodo inferior de un elemento al nodo de la arista superior, sobre la misma cara.
Como el número de elementos de la cara inferior coincide con el número de elementos
de la cara superior, es posible hacer una lı́nea de elementos que sigan la forma del
músculo y ası́ definir la dirección que tendrı́a cada fibra de extremo a extremo.
5.1.2.
Aplicación de las deformaciones iniciales
En el ensayo que se presentó en la sección 4.1.4 se determinó que el músculo
TA se encuentra predeformado a un alargamiento λ0 = 1,2035 en la condición fisiológica, con el tobillo en total extensión (configuración libre de cargas Ω0 , según
la Figura 3.15). Debido a que el modelo de elementos finitos generado a partir de
las imagenes de RM, parte de esta misma configuración, es necesario imponer las
tensiones debidas a las deformaciones iniciales de la malla. Con este fin, se incorpora
en el modelo el gradiente de deformación F∗0 de forma homogénea sobre toda la geometrı́a. El valor del gradiente se halla a través de la ecuación (3.67), considerando
que el alargamiento λ0 se corresponde con la dirección de las fibras.
En el ensayo, la UMT pasa de la condición configuración libre de cargas Ω0 a la
condición Ωsf cuando el tendón es liberado de la inserción distal. Esto se reproduce
en el modelo de elementos finitos, liberando la restricción de desplazamiento en el
tendón distal y permitiendo que se alcance el equilibrio en el estado libre de tensiones Ωsf , donde las tensiones iniciales son nulas.
Como resultado se obtienen las tensiones iniciales en la geometrı́a reconstruida
tal y como se observa en la Figura 5.7.a. En la Figura 5.7.b se observa el acortamiento en el ensayo, y en la Figura 5.7.c se representa la variación de la geometrı́a sobre
la malla de elementos finitos, al aplicar el gradiente de deformación en toda la UMT.
Las restricciones de los nodos distales se eliminan después de aplicar el gradiente de
deformación F0 para simular el corte del tendón (ecuación (3.68)). Los resultados
pueden observarse en la superposición de imágenes entre la configuración indeformada y la configuración libre de tensiones tanto en el ensayo como en la simulación
numérica.
5.1.3.
Simulación del ensayo a tracción uniaxial de la UMT
del TA
Se simula computacionalmente el ensayo de tracción uniaxial pasivo que se llevó a
cabo sobre la UMT, explicado en la sección 4.1.4. El objetivo de esta simulación es
comparar los resultados obtenidos numéricamente con los experimentos para, de es-
124
5.1. Aplicación del modelo al músculo tibial anterior
(a)
(b)
(c)
Figura 5.7: Tensiones iniciales en la dirección longitudinal del músculo. a) Pretensión
de la UMT en la posición fisiológica. b) Acortamiento de la UMT al diseccionar el
tendón distal. c) El estado libre de tensiones se observa en la malla roja (Ωsf ) y el
estado de referencia en la malla verde (configuración fisiológica (Ω0 )).
ta forma, verificar la capacidad o bondad del modelo.
Se imponen las condiciones de contorno en el modelo que permitan replicar el
ensayo. La simulación se inicia en la configuración Ωsf libre de tensiones (Figura
3.15). Posteriormente, se empotran los nodos de la región proximal del músculo,
impidiendo el movimiento en todos los grados de libertad; mientras que en la región
distal (nodos al final del tendón del TA) se impone un desplazamiento de 10 mm en
la dirección z (Figura 5.8).
Con el fin de comprobar la bondad del modelo numérico y el efecto de las direcciones de las fibras se realizan cuatro simulaciones diferentes:
Numérica 1. Esta simulación se hace usando como parámetros de ajuste del
material, el promedio de las constantes (MPmedia y T Pmedia ) y las fibras musculares y de colágeno se distribuyen axialmente.
Numérica 2. Esta simulación se hace usando los parámetros de ajuste de material, los hallados con el promedio de las curvas (MCmedia y T Cmedia ) y las
fibras se distribuyen de manera axial.
Numérica 3. Esta simulación se hace usando como parámetros de ajuste de
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 125
(a)
(b)
Figura 5.8: Ensayo de tracción uniaxial sobre la UMT a 10 mm de extensión. a)
Dispositivo experimental. b) Desplazamientos en el modelo de elementos finitos
material, el promedio de las constantes (MPmedia y T Pmedia ) y las fibras musculares y de colágeno siguen la forma fusiforme del músculo.
Numérica 4. Esta simulación se hace usando los parámetros de ajuste de material, los hallados con el promedio de las curvas (MCmedia y T Cmedia ) y las
fibras siguen la forma fusiforme del músculo.
En la Figura 5.9 se representa la media de la relación fuerza-desplazamiento
(MTR-mean) obtenida para la UMT durante el ensayo experimental y las fuerzas
de reacción en el extremo distal del modelo computacional para los cuatro escenarios de simulación. De la gráfica se puede deducir que hasta una extensión de 6 mm
cualquiera de las simulaciones logra una buena aproximación. Sin embargo, de este
punto en adelante, las curvas empiezan a alejarse de la media. En las simulaciones
realizadas, ya sea con el promedio de los parámetros o con el promedio de las curvas,
con las fibras en dirección del eje axial, tienen un comportamiento semejante entre
ellas. Cuando se cambia la dirección de las fibras siguiendo la geometrı́a fusiforme,
la curvatura de la simulación es similar a la experimental. Es de destacar que todas
las gráficas se encuentran dentro de la desviación dada por los datos experimentales,
lo que permite dar por válido el modelo numérico propuesto.
128
5.2. Simulación del músculo bı́ceps femoral
Aunque se conoce la causa médica de la lesión, aún no se ha cuantificado el valor
de la máxima tension antes de que se produce la lesión, el tipo de movimientos que
produce las mayores tensiones, ası́ como los puntos de mayor concentración de tensiones o deformaciones donde podrı́a producirse la rotura. La lesión se diagnostica
mediante imágenes médicas, ya sea ultrasonido o resonancias magnéticas, con las
que se ven las zonas edematizadas y el área afectada.
En esta sección se presenta la aplicación del modelo computacional, en una geometrı́a idealizada del bı́ceps femoral, para determinar la distribución de tensiones y
deformaciones que se presentan en la UMT durante dos casos de carga: el primero
durante una contracción isométrica y el segundo durante un movimiento concéntrico.
Estos resultados serán analizados de manera cualitativa ya que no se dispone de
valores que caractericen experimentalmente dicho músculo.
5.2.1.
Obtención del modelo de elementos finitos
Definición de la geometrı́a. Para la simulación del musculo BF, se define la
estructura ósea (pelvis, fémur, rótula, tibia y peroné) y la estructura de los tejidos
del músculo y tendón. La geometrı́a del tejido óseo, se obtuvo en formato *.iges a
través de un repositorio del laboratorio de tecnologı́a médica del instituto ortopédico
Rizzoli. Mientras que la geometrı́a del músculo y tendón se modelan a partir de una
geometrı́a idealizada, tomando los datos geométricos propuestos por Delp [2006]
para su implementación en el programa SIMM [MusculoGraphics, 2006] y que se
encuentran recogidos en la Tabla 5.3.
Tanto el trazado geométrico como el mallado se realiza en el programa Cubit
[Sandia Corporation, 2006]. Las secciones transversales de músculo y tendón, se
consideran de forma circular. Por lo tanto, se usan los valores del área fisiológica
de la sección transversal (AFST) de la Tabla 5.3, para definir el radio de cada sección. El contorno del músculo se define con un spline, siguiendo los diámetros del
músculo y el tendón (Figura 5.11). Se genera un sólido por revolución, en el que se
tienen definidos tanto al músculo como los tendones superior e inferior. Aunque los
tendones realmente se interdigitan entre el músculo, el modelo se ha simplificado
considerando un plano horizontal donde se modifican las propiedades del material.
Músculo
Tendón superior
Tendón inferior
Longitud (mm)
240
20
40
AFST (mm2 ) ángulo de penación
2827,4
0
314,15
0
78,53
0
Tabla 5.3: Datos geométricos del músculo bı́ceps femoral [Delp, 2006], donde AFST
es la area fisiólogica de la seccion transversal.
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 129
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
Figura 5.11: Geometrı́a y mallado del biceps femoral. a) Generación del spline que
define el contorno. b) Definición de las áreas que conforman músculo y tendón.
c) Sólido por revolución. d) Malla estructurada de la geometrı́a. e) Asignación de
grupos para diferenciar el músculo del tendón. f) Alineación de las fibras musculares
del BF.
Generacion de la Malla. Antes de llevar a cabo la inserción de la UMT en la
geometrı́a de los huesos (Figura 5.12), se define como posición inicial aquella donde
la UMT se encuentre en la longitud óptima. Por lo tanto, la cadera se mantiene extendida mientras que la rodilla se flexiona 90o (se define el ángulo de flexión, como el
ángulo que forma el eje longitudinal de la tibia en el instante de estudio con respecto
al eje longitudinal de la tibia en la posición inicial). Sobre esta configuración se procede a ensamblar el conjunto óseo-muscular, que consiste en unir los tendones a las
inserciones correspondientes. El procedimiento consiste en modificar las geometrı́as
de los tendones proximal y distal, de modo que la superficie del tendón coincida
con la superficie de la pelvis y el peroné correspondiente. Al finalizar, se obtiene un
ensamblaje en el que los nodos de la superficie del tendón son los mismos que los
nodos de la superficie ósea a la que está insertado.
Como la simulación se enfoca al estudio del comportamiento de los tejidos blandos y no del tejido óseo, éstos se consideran como sólidos rı́gidos. Para esto, se malla
únicamente la superficie de los huesos con 48385 elementos cuadriláteros. La segunda fase de mallado se hace sobre la UMT a la que se le asignan 42525 elementos
hexaédricos. Se tiene especial cuidado en asegurar la coincidencia de las mallas entre
las áreas que comparten los puntos de inserción. La geometrı́a final y su malla se
aprecia en la Figura 5.12.
130
5.2. Simulación del músculo bı́ceps femoral
Figura 5.12: Geometrı́a y malla de la extremidad inferior y el músculo bı́ceps femoral.
5.2.2.
Definicion de material
El modelo constitutivo asignado al músculo y tendón es el explicado en el Capı́tulo 3, usando como parámetros pasivos los obtenidos para el TA de rata. Para simular el comportamiento activo se modifica el valor de la tensión isométrica máxima
a σ0 = 254 KPa, hallada a partir de los datos propuestos por Delp [2006] para el
bı́ceps femoral. El resto de parámetros corresponden a los hallados para una señal
de activación de 5 V a una frecuencia de 60 Hz para el TA de rata.
Considerando que el músculo bı́ceps femoral tiene una geometrı́a fusiforme, se
asume la dirección de las fibras como vector unitario en la dirección axial del músculo en cada punto de integración de los elementos.
5.2.3.
Simulación de una contracción isométrica
Para la simulación de una contracción isométrica, definida como la activación
sin cambio en longitud de la UMT, se restringen los grados de libertad de rotación
y desplazamiento de los segmentos óseos. En la búsqueda de realizar un modelo lo
más realista posible, se define contacto entre el músculo y los segmentos óseos, de
modo que no haya penetración entre los sólidos.
El músculo se activa con una función que representa un tren de ondas de 5 V de
amplitud, con una duración de pulso tp = 50ms y un tiempo total del tren t = 1s.
Con estas condiciones, se obtiene el desplazamiento y las tensiones del músculo
mientras los segmentos óseos permanecen inmóviles. En la Figura 5.13 se muestran
los desplazamientos en la UMT ante una contracción isométrica. Para este caso, el
desplazamiento máximo del tejido muscular es de 23 mm y se localiza en la zona
distal del músculo, donde la deformación nominal es de un 53 %.
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 131
Figura 5.13: Desplazamiento en mm de la UMT (Izquierda). Detalle de la contracción isométrica (Derecha).
El campo de tensiones se produce de forma simétrica a lo largo del músculo,
tomando valores similares en los extremos, de modo que a medida que disminuye la
sección transversal, aumenta la tensión.
En la Figura 5.14 se muestran los valores de tensión obtenidos cada 25 % del
tiempo total del análisis. Las tensiones máximas se concentran en la unión distal
músculo-tendón, con valores de 3.15 MPa para el tendón. Mientras que los valores
máximos de tensión en el músculo son de 2.11 MPa en la zona de transición músculotendón.
Las gráficas de la Figura 5.15 representan la variación de tensiones a lo largo
del tiempo para dos elementos del modelo, uno perteneciente al tendón y otro
perteneciente al músculo. En la Figura 5.15.a se observa que los valores de máxima
tensión coinciden con los puntos de mayor activación en el tiempo t = 1 s. Para ese
instante, los valores de tensión en el tendón son más de 10 veces los observados en
el músculo.
En la Figura 5.15.b se aprecia que el desplazamiento del músculo es 5 veces superior al desplazamiento del tendón. En la figura 5.15.c se aprecia con claridad que,
el tendón se deforma ante cargas bajas en una primera región, sin embargo, después
se rigidiza bruscamente, transmitiendo la carga de contracción del músculo al hueso.
132
5.2. Simulación del músculo bı́ceps femoral
Figura 5.14: Tensión principal máxima (MPa) en la UMT del bı́ceps femoral para
una contracción isométrica en: a) 1, b) 25, c) 50, d) 75, e) y f) 100 % del tiempo
total del análisis.
5.2.4.
Simulación de una contracción concéntrica
Para el caso concéntrico (cuando se permite un acortamiento de la UMT), se
hace una simulación cuasi-estática donde no se consideran las masas e inercias de
los huesos en rotación. Para permitir la flexión, se deja libre el grado de libertad
de rotación en x (eje 1 en la Figura 5.12) de los cuerpos rı́gidos tibia y peroné,
considerando un único punto de rotación justo detrás del ápice de la rótula. Posteriormente se procede a la activación con una función que representa un tren de ondas
de 5 V de amplitud, con una duración de pulso tp = 50 ms y un tiempo total del
tren t = 1 s.
Con la simulación se consigue que sin imponer ningún desplazamiento externo,
la tibia y el peroné se flexionen sobre el fémur, a causa de la activación muscular, en
una contracción concéntrica. En la Figura 5.16 se muestran los desplazamientos de
la UMT desde 5o hasta 18o de flexión y en la Figura 5.17 se muestran los desplazamientos desde 34o hasta 36o de flexión. La magnitud del desplazamiento máximo
se localiza en el punto distal de la tibia, con un valor de 242 mm, causada por el
desplazamiento máximo de UMT de 35,37 mm.
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 133
Figura 5.15: a) Tensión principal máxima (σ) vs Tiempo, b) Desplazamiento vs
tiempo y c) Tensión (σ) vs desplazamiento para un elemento perteneciente al tendón
y un elemento perteneciente al músculo.
Figura 5.16: Desplazamientos (mm) del bı́ceps femoral a: a) 5o , b) 12o , c) 18o de
flexión.
En la Figura 5.18 se observan las tensiones al 25 %, 50 %, 75 % y 100 % del tiempo
total. Las tensiones en el tendón se presentan de una manera no uniforme, debido
a la acomodación del mismo a la geometrı́a durante la rotación. Por lo tanto, la
flexión que éste sufre durante la rotación de los segmentos óseos, causa una concentración de tensiones en su cara inferior, con valores cercanos a 2.7 MPa. Los valores
máximos de tensión se concentran en la zona de transición distal músculo-tendón,
debido al cambio de sección y a la diferencia de las propiedades del material, con
valores cercanos a 4 MPa.
Durante el giro del cuerpo rı́gido, la UMT reacciona con una pequeña flexión del
tendón, lo que hace que el músculo se desplace en el eje vertical y. En la Figura 5.19.a
134
5.3. Simulación de la fascia muscular
Figura 5.17: Desplazamiento (mm) del bı́ceps femoral a: a) 34o , b) 35o , c) 36o de
flexión (50, 75 y 100 % del tiempo total).
se presenta la curva tensión vs tiempo, donde se observa que a valores menores de 0,2
seg, las tensiones son aún muy bajas y que la máxima tensión se alcanza en 1 s, con
1.8 MPa para el tendón y 250 kPa para el músculo. En la Figura 5.19.b, se observa
un desplazamiento casi lineal hasta el tiempo de 0.2 s, un desplazamiento solidario
entre el músculo y el tendón hasta 0.4 segundos, desde donde el músculo empieza
a desplazarse más que el tendón. Por último, en la Figura 5.19.c, se encuentra la
curva tensión vs desplazamiento, donde se observa que hay un movimiento solidario
entre el músculo y el tendón durante la flexión, en el que los niveles de tensiones son
bajos; cuando los desplazamientos superan los 20 mm, músculo y tendón comienzan
a aumentar su respuesta de tensión de una forma no lineal.
5.3.
Simulación de la fascia muscular
La fascia muscular es una membrana que recubre de forma externa al músculo
esquelético. De los diferentes tejidos involucrados en la contracción del músculo, la
fascia es quizás el que menos atención ha recibido, ya que ésta es retirada para tener
acceso a los órganos que ella envuelve. Por esta razón, se pierde la posibilidad de
apreciar cómo conecta y separa las diferentes estructuras y se desprecia su efecto
en la estabilidad articular, en mantener la integridad del músculo, coordinación del
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 135
Figura 5.18: Tensiones (MPa) desarrolladas a: 25, 50, 75 y 100 % del tiempo total.
movimiento y propagación de fuerza a través las cadenas cinemáticas del organismo
[Rijkelijkhuizen et al., 2007].
El propósito de esta sección es definir la interrelación entre la fascia y el músculo, por medio de una simulación de la UMT en conjunto con la fascia, durante un
alargamiento del músculo aplicado de forma pasiva y una contracción activa. El efecto se observará a través de la distribución de los campos de tensión y deformación
sobre los tejidos del músculo y la fascia ante diferentes valores de rigidez de ésta
última.
5.3.1.
Modelo de elementos finitos
Obtención de la geometrı́a
En este apartado se usa la geometrı́a idealizada del músculo BF presentada en
la sección 5.2.1, a la que se le agrega la fascia. Para construir los elementos que
componen la fascia, se replican los nodos de la superfice del músculo y tendón,
conservando las mismas coordenadas en el espacio y, se renumeran mediante un
programa implementando en MatLab [Little and Moler, 1994], generando ası́ unos
elementos planos, de cuatro nodos. Se considera un espesor de la fascia de 0,3 mm
de acuerdo a las medidas realizadas en el laboratorio. El volumen cuenta con 7128
elementos hexaédricos, tipo C3D8H [Hibbit et al., 2006] mientras que la fascia se
136
5.3. Simulación de la fascia muscular
Figura 5.19: a) Tensión (σ) vs tiempo, b) Desplazamiento vs tiempo y c) Desplazamiento vs tensión (σ), para un elemento perteneciente al tendón y para un elemento
perteneciente al músculo.
malla con 1584 elementos membrana tipo M3D4 [Hibbit et al., 2006] .
Modelo de material para la fascia
El modelo constitutivo de material que se emplea, es el explicado en la sección
3.4.1, usando como parámetros los valores obtenidos de la literatura. Para el ejemplo
numérico que aquı́ se presenta, se varia la rigidez de la fascia en valores que se
encuentran entre las curvas de la aponeurosis del músculo tibial, obtenidas en los
ensayos realizados por Lieber et al. [1991], de las fascias plantar y nasal de los ensayos
realizados por [Chaudhry et al., 2008]. Con los valores experimentales se ajusta la
FDED (ecuación (3.62)), con el método explicado en la sección 4.3.2. Las constantes
de material obtenidas están recogidas en la Tabla 5.4.
material
Fascia Nasal
Fascia plantar
Aponeurosis
c1
c2
c3
D
2.70
35.10 11.84 0.003
29.53 66.38 37.85 0.003
159.70 289.20 131.90 0.003
Tabla 5.4: Constantes de ajuste para el modelo de material polinomial usado para
la fascia.
5.3.2.
Alargamiento pasivo de la UMT con la fascia
La flexibilidad de una articulación podrı́a definirse como la habilidad que presenta para recorrer su rango de movimiento completo sin dolor ni restricciones. Depende
de las estructuras que componen la articulación tales como la cápsula articular, el
ligamento y de los tejidos conectivos que forman parte de la UMT. La reducción
de la flexibilidad tiene como causa más común, la inmovilización de una parte del
cuerpo, a razón de la reducción de extensibilidad de las moléculas de colágeno y
la pérdida de sustancias como el ácido hialurónico y el agua. Por consiguiente, un
segmento menos flexible, disminuye la movilidad articular afectando toda la cadena
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 137
cinemática.
Con el fin de identificar cuantitativamente el efecto de la rigidización de la fascia
en la flexibilidad de la UMT, se realiza un ensayo numérico donde se alarga pasivamente tanto fascia y músculo-tendón, para ası́, determinar las deformaciones y
tensiones en estos tejidos, a medida que la fascia se hace más rı́gida. Las propiedades
de la fascia consideradas en el modelo, varı́an desde la fascia menos rı́gida (fascia
nasal) hasta la más rı́gida (aponeurosis), de acuerdo a las propiedades enunciadas
en la Tabla 5.4.
Figura 5.20: a) Postura para el estiramiento del bı́ceps femoral. b) Condiciones de
contorno adoptadas sobre la fascia y el tendón para realizar una extensión pasiva de
10 mm.
El ejercicio de estiramiento del bı́ceps femoral mostrado en la Figura 5.20.a lleva al músculo a una posición entre un 5 % y un 20 % mayor que su longitud de
reposo. Para representar este movimiento, se realiza el modelo del músculo al que se
le imponen como condiciones de contorno un desplazamiento de 10 mm en dirección
vertical (−Y ) sobre la superficie inferior del tendón distal y el borde inferior de la
fascia, al tiempo que un empotramiento en la cara superior del tendón y el borde
superior de la fascia, como se observa en la figura 5.20.b.
La interacción del músculo con la fascia se logra a través de una condición de
contacto del tipo fricción rugosa y no separación, con una fricción de 0,7 entre las
dos superficies. Al músculo se le asigna la superficie maestra y a la fascia la superficie
esclava.
138
5.3. Simulación de la fascia muscular
Resultados del alargamiento pasivo del conjunto músculo-fascia.
De la simulación con las propiedades de la fascia nasal se obtienen las distribuciones de tensiones y desplazamientos de la fascia y la UMT en conjunto y por
separado (Fig 5.21). Al considerar la fascia y la UMT como una sola unidad, es
posible ver que los valores de la tensión máxima en el conjunto fascia-UMT están
dominados por la rigidez de la fascia, con valores de 3,125 MPa, ubicados en el
sector del tendón inferior. Ası́ mismo, los valores mı́nimos de tensión están determinados por la resistencia de la UMT, cercano a 2,9 Kpa que se distribuyen tanto en
el vientre muscular, como en el tendón superior.
Figura 5.21: Tensiones principales máxima, media y mı́nima principal del conjunto
fascia-músculo-tendón durante el alargamiento pasivo, usando las propiedades de
material de la fascia nasal. En la primera fila se encuentran las tensiones del conjunto
músculo-fascia; en la segunda fila las tensiones de la fascia y en la tercera fila las
tensiones del músculo.
Se puede observar en el vientre muscular que tanto el conjunto fascia-músculo
y la fascia presentan valores de tensión máxima principal del orden de los cientos
de kilopascales (entre 263 y 523 kPa para la fascia-UMT y 455 kPa para la fascia),
mientras que el músculo presenta tensiones del orden de 2,93 kPa. Se observa además
en la dirección máxima principal, la distribución de tensiones de fascia y músculo
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 139
es semejante, ientras que en las otras direcciones se presentan diferencias evidentes.
A diferencia de las tensiones, los desplazamientos de la fascia y UMT llevan el
mismo patrón de comportamiento. Por lo tanto, en la dirección y, el desplazamiento
máximo se corresponde al impuesto al modelo, con valores mı́nimos en el tendón
superior y que van aumentando a medida que nos trasladaos hacia al tendón distal.
En la dirección transversal, los desplazamientos hacen que la geometrı́a se acerque
al eje central en la misma porporción tanto en la dirección x como en la dirección
z, mostrándose de una forma más clara en los sectores cercanos a los tendones. La
fascia sufre desplazamientos transversales máximos del orden de 0, 447 mm mientras
que el músculo se desplaza cerca de 0, 338 mm.
Figura 5.22: Desplazamientos en las direcciones x, y y z del conjunto fascia-músculotendón durante el alargamiento pasivo, usando las propiedades de material de la fascia nasal. En la primera fila se encuentran los desplazamientos del conjunto músculofascia; en la segunda fila los desplazamientos de la fascia y en la tercera fila los
desplazamientos del músculo.
Para estudiar el efecto del cambio de rigidez en la fascia se toman los valores
máximos de las tensiones en las direcciones principales y de los desplazamientos en
las direcciones x, y y z para cada tejido, de acuerdo al tipo de fascia simulada.
140
5.3. Simulación de la fascia muscular
Por ejemplo, en la Figura 5.23 se observa que, a medida que se rigidiza la fascia,
las tensiones principales máxima y media aumentan de forma no lineal, mientras
que las tensiones principales mı́nimas disminuyen de la misma forma.
Figura 5.23: Tensiones principales máximas en la fascia con propiedades de fascia
nasal, plantar y aponeurosis, para un alargamiento de 10 mm del conjunto fasciamúsculo. A la derecha de las gráficas se encuentra la distribución de tensiones en la
fascia, en las direcciones máxima, media y mı́nima principal. El color rojo representa
el mayor valor de tensiones y el azul el menor.
En cuanto a los desplazamientos o deformaciones, se observa la diferencia de deformaciones entre el músculo alargado sin fascia, y el músculo alargado con la fascia.
En base a la Figura 5.24, se calcula que el desplazamiento pasivo del músculo sin
fascia en la dirección z, es 20 % mayor que el desplazamiento en x. Cuando el músculo
es estirado con cualquiera de las fascias, los desplazamiento es estas dos direcciones
toman el mismo valor, de modo que la fascia actúa como un homogeneizador de
deformaciones en la sección transversal.
Al mismo tiempo, cuanto menos rı́gida sea la fascia, la interacción interpuesta
entre músculo-fascia será más compleja debido a que los desplazamientos transversales se asemejan entre materiales a medida que la fascia se hace más rı́gida. Por
ejemplo, en el caso de la fascia nasal, el desplazamiento de la fascia es 1, 3 veces más
que el del músculo, mientras que para la aponeurosis es solo 1, 03 veces mayor.
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 141
Figura 5.24: Desplazamientos en las direcciones 1 y 3, que corresponden a x y z,
calculados para las propiedades de la fascia nasal, plantar y aponeurosis, durante
un alargamiento de 10 mm del conjunto fascia-músculo. A la derecha se encuentra
una imagen de la distribución de desplazamientos sobre la fascia, que coincide con
las del músculo, en las direcciones transversales. El color rojo representa el mayor
valor de tensiones y el azul el menor.
5.3.3.
Contracción isométrica de la UMT con la fascia
Para el ensayo numérico isométrico, se utilizan las mismas propiedades pasivas
de la Tabla 5.1 para el músculo y tendón. El comportamiento activo se determina
a través de los parámetros de material de la Tabla 5.2, para una tensión isométrica
máxima de σ0 = 254 kPa.
Como condiciones de contorno se empotran las caras superior e inferior del
tendón, al igual que el perı́metro superior e inferior de la fascia. Posteriormente,
el músculo es activado con una función que representa un tren de ondas de 5 V de
amplitud, con una duración de pulso tp = 50 ms y un tiempo total del tren t = 1
s. El pulso se mantiene en la meseta, terminando la simulación cuando el músculo
permanece aún en su activación máxima.
Resultados de la activación isométrica del conjunto músculo-fascia.
La activación del músculo produce una contracción del material en la dirección
de las fibras, a la vez que un ensanchamiento en la dirección transversal del mismo,
debido a que es un material incompresible. En la presente simulación se observa
cómo la fascia se ve afectada por la fuerza que genera el músculo durante una activación isométrica, a la vez de cómo se ve influenciado el músculo de acuerdo a las
propiedades de la fascia.
142
5.3. Simulación de la fascia muscular
Figura 5.25: Simulación de un alargamiento de 10 mm del conjunto fascia-músculo.
a) Tensión en las direcciones máxima principal del músculo sin fascia (lı́nea punetada) y con fascia nasal, plantar y aponeurosis. b) Tensión en las direcciones media y
mı́nima principal del músculo sin fascia (lı́nea punteada) y con fascia nasal, plantar
y aponeurosis. A la derecha de cada figura se encuentra una imagen de la distribución de desplazamientos sobre la fascia, que coincide con las del músculo, en las
direcciones transversales.
Antes de hacer una comparación entre las distintas rigideces de la fascia, se
estudia la distribución de tensiones máxima, media y mı́nima del conjunto fasciamúsculo-tendón para un mismo material de fascia. En la primera fila de la figura
5.26 se muestran las tensiones máxima, media y mı́nima del conjunto fascia-músculotendón. Las tensiones máximas se distribuyen principalmente en el tendón distal
(donde se encuentra la menor sección transversal del conjunto) y en el vientre muscular. Nótese que aunque las tensiones media y mı́nima principal tienen magnitudes
muy cercanas, la distribución en el músculo es diferente. En las tensiones media
muestran tensiones de −28 MPa en casi todo el músculo, estos valores disminuyen
a cerca de 1, 14 MPa en la transición de curvatura entre el vientre muscular y el
tendón, en las tensiones mı́nimas. Por otro lado, en las tensiones mı́nima principal
se observa una concentración de las menores tensiones justo luego de la sección de
transición de curvatura comentada anteriormente.
En la segunda fila de la figura 5.26 se observa que la concentración de tensiones en
la dirección máxima principal también se distribuye entre el tendón distal y el vientre muscular, con valores en éste cercanos a 2, 9 MPa en éste último. Claramente, las
únicas tensiones que recibe la fascia, están dadas por el ensanchamiento del músculo
durante la contracción, que toma sus mayores valores en el vientre. Obsérvese que
al comparar las tensiones máximas del músculo y la fascia (filas segunda y tercera),
el músculo mantiene una tensión casi uniforme entre los 33 y 89 kPa, mientras que
en el sector del vientre a la fascia le corresponden valores de 2,9 MPa.
Para comparar el efecto de la rigidización de la fascia, se muestran los valores
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 143
Figura 5.26: Tensiones máxima, media y mı́nima del conjunto fascia-músculo-tendón
durante la activación isométrica del músculo usando las propiedades de material de
la fascia nasal. En la primera fila se encuentran las tensiones del conjunto músculofascia, en la segunda fila las tensiones de la fascia y en la tercera fila las tensiones
en el músculo.
de mayor magnitud para las tensiones en las direcciones máxima, media y mı́nima
principal en la Figura 5.28.
144
5.3. Simulación de la fascia muscular
Figura 5.27: Desplazamientos en las direcciones 1, 2 y 3 del conjunto fascia-músculotendón durante la activación isométrica del músculo, usando las propiedades de
material de la fascia nasal. En la primera fila se encuentran los desplazamientos del
conjunto músculo-fascia; en la segunda fila los desplazaientos de la fascia y en la
tercera fila los desplazamientos del músculo.
Capı́tulo 5. Simulación del tejido músculo esquelético. Ejemplos de aplicación 145
Figura 5.28: Tensiones principales máximas en la fascia nasal, plantar y aponeurosis, para una contracción isométrica del músculo. A la derecha de las gráficas se
encuentra la distribución de tensiones en la fascia, en las direcciones máxima, media
y mı́nima principal. El color rojo representa el mayor valor de tensiones y el azul el
menor.
Capı́tulo 6
Conclusiones y desarrollo futuro
En este capı́tulo se resume el trabajo de investigación realizado y las principales conclusiones obtenidas. En primer lugar, se muestra un resumen de esta tesis.
A continuación, se exponen las principales conclusiones obtenidas. Posteriormente,
se detallan las aportaciones originales resultantes del trabajo desarrollado. Se enumeran los resultados de investigación en forma de publicaciones y participaciones
en congresos. Finalmente, se plantean las lı́neas futuras de investigación como continuación de esta tesis.
6.1.
Resumen de la tesis
En esta tesis se ha propuesto un modelo numérico, en el marco de la mecánica del
medio continuo, para abordar la simulación del tejido músculo-esquelético. El modelo propuesto se ha desarrollado teniendo en cuenta su incorporación a un código
de elementos finitos, y recoge las principales caracterı́sticas mecánicas que presenta
el tejido, como son: la no linealidad, anisotropı́a, incompresibilidad, la orientación
preferencial de las fibras de colágeno y musculares y la posibilidad de generar fuerza
mediante la activación.
La formulación implementada se basa en el modelo de los tres elementos de Hill,
y parte de una formulación hiperelástica en la que se incorporan las tensiones activas (las generadas por el músculo en la contracción) partiendo de la derivación
de una función densidad energı́a de deformación. La función densidad energı́a de
deformación se propone de forma que ajuste los resultados experimentales, en este
caso, particularizados para el músculo tibial de rata. El comportamiento pasivo se
ajusta partiendo de las curvas tensión-deformación obtenidas para probetas de tejido solicitadas a tracción uniaxial, mientras que el comportamiento activo se ajusta a
partir de las curvas tensión-tiempo obtenidas al estimular el músculo eléctricamente.
En estos ensayos se ha caracterizado la respuesta activa en función de la posición
relativa de las proteı́nas de actina y miosina, la amplitud de la señal de excitación
y del tiempo.
147
148
6.2. Conclusiones
La validación del modelo 3D propuesto se ha realizado mediante la comparación
de los resultados numéricos con los experimentales cuando la unidad músculo tendón
del tibial anterior de rata es solicitada con una fuerza en la dirección longitudinal de
la UMT. Para ello, ha sido necesaria una reconstrucción de la geometrı́a de la UMT
partiendo de la imagen médica de resonancias magnéticas. Dado que la geometrı́a
se ha obtenido “in vivo” y los resultados experimentales se han realizado “in-vitro”
con la UMT diseccionada de la inserción distal, ha sido necesario evaluar las deformaciones iniciales de la UMT para calcular el gradiente deformación inicial y poder
realizar la equivalencia entre las configuraciones libre de tensiones iniciales Ωsf (la
UMT diseccionada) y la configuración libre de carga Ω0 (la UMT en la configuración
“in vivo” .
Aunque inicialmente los ensayos experimentales se realizaron retirando la facia
exterior del músculo, para asegurar la adecuada caracterización del tejido muscular,
también se ha implementado en el marco de la tesis doctoral, la formulación del elemento membrana partiendo del modelo constitutivo 3D y se ha realizado un análisis
de sensibilidad para estudiar como influye la rigidez de la misma en la distribución
de tensiones en el tejido muscular.
El modelo implementado también ha sido utilizado para simular el comportamiento del biceps femoral humano ante contracciones concéntricas e isométricas.
6.2.
Conclusiones
Las conclusiones más relevantes de esta tesis se pueden dividir en aquellas relativas al trabajo desarrollado experimentalmente y en aquellas relacionadas a los
modelos computacionales llevados a cabo.
6.2.1.
Conclusiones experimentales
Las deformaciones iniciales a las que se encuentra sometido el tejido “in vivo”
y que han sido determinadas experimentalmente, no son en absoluto despreciables. Dichas deformaciones han de ser consideradas a la hora de establecer
protocolos experimentales acordes con las caracterı́sticas fisiológicas del tejido.
El comportamiento pasivo del tejido muscular, de lo observado experimentalmente, depende fuertemente de la velocidad con la que se realice el ensayo.
Este hecho hace necesario estudios posteriores para determinar las propiedades
viscoelásticas de los tejidos músculo y tendón, ası́ como la posible pérdida de
rigidez debida al daño.
Capı́tulo 6. Conclusiones y desarrollo futuro
149
Uno de los posibles factores de error en los datos experimentales es la dificultad
de determinar con precisión el área de la sección transversal de las muestras de
tendón y músculo. Este hecho condiciona en gran medida la dispersión existente entre muestras en las curvas de comportamiento tensión vs alargamiento
utilizadas para el ajuste de los modelos.
El protocolo experimental diseñado, ası́ como los utillajes y elementas auxiliares desarrollados han permitido desarrollar una herramienta robusta capaz de
caracterizar la respuesta pasiva y la respuesta activa del tejido ante contracciones isométricas. La fiabilidad del método se ve reforzada por la utilización
de una máquina universal de ensayos de gran precisión que permite de manera
sencilla el procesado de la información de los experimentos mecánicos.
Los resultados experimentales, obtenidos de la caracterización tanto pasiva
como activa, son muy similares a los obtenidos por otros autores para el tejido
muscular pese a tratarse de diferentes especies animales. Este hecho prueba
la caracterı́sticas similares del tejido en mamiferos y la validez de los modelos
animales desarrollados.
6.2.2.
Conclusiones mecánicas
Se ha demostrado que el Método de los Elementos Finitos es una herramienta
útil y potente que permite el estudio mecánico de unidades musculares con
coste reducido en comparación con el análisis experimental de especı́menes
reales.
Se ha demostrado que el modelo de comportamiento hiperelástico basado en
la descomposición aditiva de la función densidad energı́a de deformación, es
capaz de reproducir la respuesta elástica del tejido, incorporando su carácter
anisótropo y cuasi-incompresible en grandes deformaciones además del comportamiento activo.
Las condiciones fisiológicas pueden ser reproducidas en el modelo mediante
la introducción de las deformaciones iniciales presentes en el tejido “in vivo”
previamente a la simulación numérica de la unidad muscular.
Se ha desarrollado un modelo 3D realista de la UMT del tibial anterior de rata
basado en imagen médica que nos ha permitido validar el modelo ası́ como
cuantificar el efecto de incorporar o no las deformaciones iniciales propias de
los tejidos biológicos blandos.
No se ha podido establecer de manera clara cuál es la mejor estrategia para
el ajuste de las curvas o resultados experimentales (media de los ajustes o
la media de los datos y un único ajuste). En la literatura existen disparidad
150
6.3. Aportaciones originales
de opiniones en relación a este hecho. Las dos estrategias mostradas en los
resultados numéricos ponen de manifiesto pequeñas diferencias de acuerdo a los
resultados experimentales y siempre dentro de la dispersión de estos últimos.
Aunque en el modelo se han considerado todas las fibras musculares iguales, se
ha estudiado el efecto de su orientación en la respuesta mecánica de la UMT
de rata. En el modelo del TA, las fibras deben llevar la geometrı́a fusiforme
del músculo, para lograr una mejor predicción de su estado de fuerza.
6.3.
Aportaciones originales
En esta tesis se han realizado las siguientes aportaciones originales:
Se ha planteado una metodologı́a experimental para la caracterización pasiva
y activa del músculo TA “in vivo”.
Se ha realizado la caracterización experimental del comportamiento pasivo y
activo para un mismo músculo, concretamente el músculo tibial de rata, no
siendo habitual ambas caracterizaciones en la literatura.
Se han determinado las tensiones iniciales en el músculo tibial de rata y se ha
definido una hipótesis simplificativa para su incorporación en la formulación
lagrangiana.
Se ha construido un modelo 3D realista del músculo tibial de rata partiendo de
imagen médica que nos ha permitido validar el modelo numérico implementado
para reproducir el comportamiento tanto pasivo como activo.
Se ha particularizado un modelo de comportamiento hiperelástico anisótropo
3D, solicitado a tensiones iniciales, para tejidos blandos a la tipologı́a membrana. En esta tesis se han aplicado estos modelos a la simulación del tejido
fascial.
Se realiza una validación del modelo numérico con el modelo experimental
sobre la misma especie y replicando las condiciones ambientales.
6.4.
Resultados de investigación
Esta tesis ha dado lugar a la publicación de artı́culos en revistas Journal
Citation Reports, ası́ como otras publicaciones y divulgación de trabajos en congresos, nacionales e internacionales. A continuación se enumeran estos resultados de
investigación.
Capı́tulo 6. Conclusiones y desarrollo futuro
151
Publicaciones indexadas JCR
1. B. Calvo, A. Ramı́rez, A. Alonso, J. Grasa, F. Soteras, R. Osta, M. J. Muñoz.
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2. A. Ramı́rez, J. Grasa , A. Alonso, F. Soteras, R. Osta, M. J. Muñoz, B. Calvo.
Active response of skeletal muscle: In Vivo experimental results and model
formulation. Journal of Theoretical Biology, 2010, 267(4), pp 546-553.
3. J. Grasa, A. Ramı́rez, R. Osta , M. J. Muñoz, F. Soteras, B. Calvo. A 3D activepassive numerical skeletal muscle model incorporating initial tissue strains.
Validation with experimental results on rat tibialis anterior muscle Biomechanics and Modeling in Mechanobiology, 2010, In press, (Doi: 10.1007/s10237-0100273-z)
Congresos Internacionales
1. A. M. Ramı́rez, J. Grasa, B. Calvo. The effect of the fascia on the stress distribution in skeletal muscle. ASME Summer Bioengineering Conference (SBC2010).
Naples Florida, USA. 2010
2. A. Alonso, A. M. Ramı́rez, B. Calvo, M. Doblaré. Towards a 3d finite element
model of skeletal muscle concentric and eccentric contraction. 16th congress of
the European society of biomechanics (ESB). Lucerna, Suiza 2008.
3. A. M. Ramı́rez, A. Alonso, B. Calvo, M. Doblaré. Modelo mecánico para la
activación del músculo esquelético aplicado al biceps femoral. Congreso Internacional de Métodos Numéricos en Ingenierı́a. Oporto, Portugal. 2007.
Congresos Nacionales
1. A. Ramı́rez, A. Alonso, B. Calvo, M. Doblaré. Modelado numérico del comportamiento mecánico del tejido músculo-esquelético. 25 Congreso Anual de la
SEIB. Pamplona. 2006.
2. J. Grasa, B. Calvo, A. Alonso, A. M. Ramı́rez, F. Soteras, R. Osta, M. J.
Muñoz, P. Zaragoza, M. Doblaré. Simulación computacional del comportamiento del tejido muscular esquelético. Congreso de Métodos Numéricos en Ingenierı́a. barcelona. 2009.
Capı́tulos de Libro
1. J. Grasa, M.J. Muñoz, F. Soteras, A. Ramı́rez, A. Alonso, B. Calvo Músculo.
La producción de fuerza. Pp: 141-149. La Biomecánica: puentes entre la Ingenierı́a y las Ciencias Biomédicas Editores: Miguel Ángel Martı́nez Barca y
152
6.5. Lı́neas futuras
Ma José Gómez Benito. Editorial: Prensas Universitarias de Zaragoza, 2009.
ISBN: 978-84-92774-24-1
2. A. Ramı́rez, R. Argothy, J. Grasa, B. Calvo Modelo Computacional del Músculo Esquelético. Pp: 69-91. Acercamiento a la Mecanobiologı́a en Colombia. Editores: Nancy Stella Landı́nez, Juan Carlos Vanegas y Diego Alexander Garzón.
Editorial: UN Libros 2011.
Premios y reconocimientos
1er Premio ESB Poster Award. A. Alonso, A. Ramı́rez, B. Calvo, M. Doblaré.
Towards a 3D finite element model of skeletal muscle concentric and eccentric contraction. 16th Congress European Society of Biomechanics. Lucerna, Suiza. 2008.
6.5.
Lı́neas futuras
El trabajo desarrollado en esta tesis es el primero desarrollado en el Grupo de
Estructuras y Modelado de Materiales (GEMM, I3A, Universidad de Zaragoza) en
relación con el modelado del tejido músculo-esqulético, en el cual se han aglutinado
diversos temas de interés clı́nico y biomecánico, estableciendo una metodologı́a para
su modelado. En el futuro, serı́a de interés poder continuar desarrollando, desde el
punto de vista mecánico, algunos de los aspectos ya abordados.
A continuación se presentan algunas lı́neas de investigación cuya motivación
surge a partir de esta tesis, todas ellas de alto interés tanto clı́nico como computacional.
Caracterizar experimentalmente la relación entre la fuerza desarrollada por el
músculo en función de la velocidad de contracción en contracciones excéntricas
y concéntricas.
Generalizar el modelo numérico para poder incorporar el efecto de la velocidad
de contracción y ası́ poder simular contracciones excéntricas y concéntricas.
Incluir en el modelo numérico la distribución de tipos de fibras rápidas y lentas
y generalizar el modelo para poder reproducir el fenómeno de fatiga muscular.
Incluir un modelo mecanobiológico capaz de reproducir la adaptación del tejido
a los estı́mulos mecánicos externos, incorporando los fenómenos de remodelación y crecimiento.
Desarrollar un modelo acoplado micro-macro partiendo del comportamiento de
las fibras y la medición de las concentraciones iónicas durante la contracción,
para considerar los procesos metabólicos.
Capı́tulo 6. Conclusiones y desarrollo futuro
153
Aplicar el modelo experimental a diferentes aplicaciones clı́nicas que reflejen
el deterioro muscular en su comportamiento mecánico, tal como el efecto de
fármacos, inmovilizaciones, entre otros.
Aplicar el modelo numérico con el fin de calificar cuantitativamente procedimientos clı́nicos, tal como la fasciotomı́a.
Desarrollar un modelo más complejo que tenga en cuenta el control de la señal
de activación por parte del sistema nervioso central.
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Índice alfabético
Elemento pasivo en serie, 51
Ángulo de penación, 21
Área fisiológica de la sección transversal, Elementos finitos
elemento hexaedro trilineal, 121
21, 128
método de los, 63
Acetilcolina, 34
modelo de, 73, 116
Acortamiento, 96
Fascia, 23, 73, 134
Actina, 30
Fuerza activa, 52
Adenosı́n trifosfato (ATP), 27, 37
Fuerza de contracción aparente, 59
Alargamiento, 54, 95
Fuerza isométrica máxima, 122
Alargamiento óptimo, 99
Fuerza pasiva, 52
Anestesia, 90
Función densidad energı́a de deformación
Biomecánica, 74
, 67, 73, 100, 121
de Weiss, 74
Calsecuestrina, 27
de Yeoh, 74
Cauchy
tensor de tensiones de, 69
Cauchy-Green
tensor de deformación, 64, 74
Citoplasma, 26
Clausius-Planck, desigualdad, 68
Configuración deformada, 64
Configuración indeformada, 64
Contracción
concéntrica, 53
excéntrica, 53
isométrica, 53, 75
cronaxia, 87
Decúbito prono, 86
Decúbito supino, 85, 117
Electro estimulador, 87
Elemento contráctil, 51
Elemento elástico en serie, 51
Elemento pasivo en paralelo, 51
Gradiente de deformación, 63, 64
Hill, modelo unidimensional, 50
Hiperelástico, modelo de comportamiento, 63
Incompresibilidad, 64
Instron, 83
Intervalo entre estı́mulos, 59, 87
Invariantes, 68
Jacobiano, 64
Levenberg Marquardt
algoritmo de minimización, 104
Longitud óptima, 53
Longitud de la fibra muscular, 20
Longitud del músculo, 20, 92
Longitud del sarcómero, 21
Músculo
171
172
ÍNDICE ALFABÉTICO
biceps femoral, 127
extensor largo de los dedos, 90
tibial anterior, 82, 89
Mecánica de Medios Continuos, 63
mecanoreceptor, 23
Miocito, 26
miofibroblasto, 23
Miosina, 29
mitocondrı́a, 27
sección transversal músculo tibial anterior, 122
Sistema nervioso central, 19, 43, 87
subrutina de usuario, 45, 121
quimioreceptor, 23
Videoextensómetro, 83
Túbulos T, 26
Tendón, 24, 74
Tensión
máxima activa, 88
tensión-deformación, curvas, 46
Tensiones iniciales, 47
Nervio
Tensor gradiente de deformación, 76
ciático, 89, 95
termoreceptor, 23
Neumotórax, 90
Tiempo de contracción aparente, 59
Newton-Raphson
Titina, 32
método de, 77
Tomografı́a, 1
nociceptor, 23
Tropomiosina, 30
Piola-Kirchhoff, segundo tensor de ten- Troponina, 31
siones, 69
twitch, 42
Piola-Kirchhoff, tensor de tensiones de,
Umbral de reclutamiento, 57
69
Unión
Potencial de acción, 34
miotendinosa, 24
propioceptor, 23
oesteotendinosa, 24
Puentes cruzados, 36
Unidad músculo tendón, 10, 19, 46
push-back, 71
Rata Wistar, 82, 89
Reclutamiento, 41
Relación fuerza frecuencia, 60
Relación fuerza longitud, 53, 95
Relación fuerza tiempo, 96
Relación fuerza velocidad, 55
Relación fuerza voltaje, 57, 96
Relación fuerza-señal de excitación, 56
Reobase, 87
Resonancia magnética, 1, 24, 115
rigor mortis, 82
Sarcómero, 27
Sarcolema, 26
Sarcomero, 29
Sarcoplasma, 26