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Patología Ósea.
 Trastornos del desarrollo:
1.-Malformaciones: -Cráneorraquisis  falta de cierre del cráneo y la
columna.
-Ausencia congénita de huesos  agenesia,
comúnmente costilla y falange.
-Huesos supranumerarios  comúnmente falanges.
-Fusión de dedos  sindactilia.
-Dedos largos  aracnodactilia.
2.-Acondroplasia: -Transtornos genéticos que afectan el cartílago de
crecimiento, producto de una mutación puntual en gen para receptor 3
de FGF (autosómico dominante), causando enanismo.
-Recién nacido 
-Acortamiento proximal de miembros
superiores.
-Tronco de longitud casi normal.
-Cabeza grande.
-Protusión frontal.
-Depresión nasal.
 Enfermedades por alteraciones en la matriz ósea:
1.-Osteogénesis imperfecta.
2.-Mucopolisacaridosis.
3.-Osteoporosis.
1.-Osteogénesis Imperfecta.
Deficiencia del colágeno tipo 1, causado por una mutación en genes de
cadena alfa 1 y 2.
*Evolución Clínica:
Causa fragilidad ósea.
*Tipos:
-Tipo 1  compatible con la vida, frecuentes fracturas en la niñez,
escleras azules, dentinogénesis imperfecta (se observan dientes con mala
dentina y de color azul, amarillento, grisasea).
-Tipo 2  muerte durante la vida intrauterina o perinatal.
2.-Mucopolisacaridosis.
Alteración de los condrostos afectando el cartílago hialíno.
*Causa:
Deficit de enzimas lisosomales para degradar heparán, dermatán y
queratán sulfato, produciéndose una acumulación de éstos compuestos.
*Manifestaciones Clínicas:
-Baja estatura.
-Alteraciones en la caja toráxica  por problemas en unión costoesternal la caja es prominente, ancha y el esternón queda levantado.
-Malformaciones óseas  por osificación a partir del cartílago.
 Metabolismo Óseo:
-El hueso es un tejido biológicamente y metabólicamente muy activo.
-Durante el crecimiento, el también aumenta su masa ósea, pudiendo ser de
mejor o menor calidad.
-Entre los 25 y 35 años  hay una estabilidad del crecimiento óseo,
alcanzándose la masa ósea máxima.
-Después de los 35 años  hay un déficit gradual de la masa ósea.
El metabolismo óseo depende de las unidades básicas multicelulares, las
cuales están constituidas por:
-Célula Osteóprogenitora  se diferencian en osteoblastos.
-Osteoblastos  se originan de células mesenquimáticas y células
osteoprogenitoras. Son responsables de la formación del hueso.
-Osteoclastos  derivan de los monocitos, son células
multinucleadas, responsables de la reabsorción ósea.
 Metabolismo Óseo:
Se realiza con el fin de mantener un balance apropiado de Ca++
Dieta 100 mg.
LEC
300 mg.
HUESO
500
175 mg.
500 mg.
Ca++ 900
125 mg.
9825
9625
RIÑÓN
Intestino
El Ca++ se absorbe en el intestino por difusión pasiva o por receptores para
Ca++ (más vitamina D)  pasa al líquido extracelular y puede:
-Ir al hueso y contribuir en la aposición y reabsorción.
-Salir por el riñón.
-Reabsorción  corresponde al paso de Ca++ desde el riñón al LEC.
 Masa Ósea Máxima:
Es la cantidad de hueso que posee una persona en un tiempo determinado.
*Requerimientos:
-Buena nutrición  para obtener así el máximo depósito de Ca++.
-Ejercicio Físico  principalmente el que implica fuerza muscular.
-Factores Hereditarios  como por ejemplo la Vit. E.
-Estado Hormonal.
 Formación y Reabsorción Ósea:
*Elementos que influyen:
-Hormona paratiroidea.
-Interleuquina 1.
-TNF
-Cortisol.
-Prostaglandinas.
-T3 y T4 (en exceso o
por tiempo prolongado)
-Vitamina D
Estimulan a los osteoclastos
directamente e indirectamente a los
osteoblastos para que ellos estimulen
a los osteoclastos  para así estimular.
la reabsorción.
-Vitamina D.
-Hormonas Tiroideas.
-Hormona del crecimiento.
-Factores de crecimiento.
-Movimiento.
Son estimulantes de la formación
ósea.
-Estrógeno.
-Andrógenos (en hombres).
-Calcitonina (producida por las células C).
Inhiben o controlan la.
Reabsorción.
-Cortisol  inhibe la formación ósea.
3.-Osteoporosis.
Es una enfermedad caracterizada por el descenso de masa ósea, con
deterioro progresivo de la microarquitectura del tejido óseo. Provocando un
aumento en la suceptibilidad a las fracturas.
*Clasificación:
-LOCALIZADA.
-GENERALIZADA:
1.-Primarias  se produce principalmente en personas que se
encuentran en la etapa de la:
-Post. Menopáusica (por déficit de estrógenos),
-Juvenil,
-Ideopática,
-Senil (afecta a hombres y mujers por igual ya que se debe a una baja en la
actividad metabólica osteoblástica y a una baja de Ca++.).
2.-Secundaria  se produce a causa de endocrinopatías
(hiperparatiroidismo), neoplasia, fármacos (corticoides), alcohol, tabaco,
inmovilización y mala absorción.
Osteoporosis Senil y Post-menopáusica.
Se produce un desequilibrio y una reabsorción  produciendo una
disminución de la masa ósea.
Ambas presentan mecanismo multifactorial.

*Causas de la osteoporosis Senil:
-Los osteoclastos disminuyen su capacidad reproductiva.
-Los factores de crecimiento pierden empuje Biológico.
-Disminución de la absorción de vitamina D (encargada de absorber Ca++).
*Causa de la osteoporosis post-menopáusica:
-Por disminución de estrógenos induce la secreción de interleuquinas 1,6 y
TNF por parte de monocitos  esto estimula el reclutamiento y la actividad
de los osteoclastos.
-Disminución de la absorción de vitamina D (encargada de absorber Ca++).
Existe además una actividad osteoblástica compensatoria, pero ésta no es
suficiente.
*Características:
-Afecta a todo el sistema esquelético.
-Es más intensa en zonas que contienen más trabéculas y que
soportan peso, como por ejemplo: vértebras y extremo de los huesos largos
(fémur, pelvis).
-Mayor actividad osteoclástica  disminuye masa ósea.
-Se conserva la composición del tejido óseo.
*Evolución Clínica:
-Dolor óseo.
-Deformaciones Óseas  causada por microfacturas.
-Síndrome de fracturas por aplastamiento vertebral.
-Frecuencia  Mujeres : 1 de cada 70.
Hombres: 1 de cada 40.
-Fractura distal de radio (muñeca).
-Después de los 70 años, fractura de cuello femoral.
-Disminución de la estatura.
Osteopénia
Enfermedad asociada a la homeostasis mineral anormal.
*Ejemplos:
1.-Raquitismo  trastornos producidos previo al cierre de las
suturas, producto de que el hueso está mal mineralizado  baja de
concentraciones de Ca++  aumento de tejido osteíde.
En niños que no caminan, produce deformación ósea, principalmente en
cráneo y pecho (pecho paloma). En cambio en niños que ya caminan, produce
arcamiento de las extremidades inferiores; probablemente causado por un
problema en vitamina D y/o mal nutrición.
2.-Osteomalacia  ocurre después de finalizado el crecimiento en
adultos, producto de una mala mineralización de la matriz ósea. La mala
absorción es producto de una baja en vitamina D o problemas en su
metabol{ismo.
 Osteopenia por hiperparatiroidismo.
-Primaria:
Neoplasia en glándula paratiroides un aumento en la producción de
la hormona paratiroides (hipocalcemia).
*Características:
-Aumento de la actividad osteoblástica  aumento del tejido osteide.
-Aumento de la actividad osteoclástica  aumento de reabsorción de
trabéculas óseas.
-Espacios medulares se llenan con tejido fibroso.
-Formación de micro y macroquistes.
*Evolución Clínica y Radiográficos:
-Reabsorción de huesos en falange y clavícula.
-Pérdida precoz de lámina dura de la cresta de los alvéolos dentarios.
-Formación de quistes únicos o múltiples.
-Formación de granulomas reparativos de CGMN (tumor pardo).
-Ssecundaria:
Causada por una Hipocalcemia.
Osteodistrofia Renal
*Causas:
-Insuficiencia renal crónica  Fallas de vitamina D, (no es activada) 
aumenta la excreción de Ca++  Hipocalcemia  hace que la glándula
secrete más hormona paratiroidea  aumenta la actividad osteoclástica 
reabsorción ósea.
 produce una hiperfosfatemia haciendo
que el Ca++ se una al fosfato de forma insoluble.
-Diálisis  produce:
1.-Calcificación Gangrenosa.
2.-ARD (acumulación del amieloíde beta 2 microglobulina.
3.-Osteomalacia inducida por aluminio.
*Métodos de Estudio:
-Clínicos  -Radiológicos.
-Imagenología.
-Histopatología.
Osteomelitis Aguda
-Es un proceso inflamatorio del hueso que compromete a todo el hueso,
especialmente a:
-Espacios Medulares.
-Periosto.
-Corticales.
-El hueso al ser tejido no distensible frente a un edema no se distiende,
produciéndose un colapso de tejido conjuntivo de los espacios medulares.
Bacteria Piógena:
Reacción inflamatoria aguda intraósea que produce  un colapso de
los vasos  isquemia y necrosis  baja respuesta defensiva  por lo que el
proceso infeccioso se:
-Disemina fácilmente.
-Forman abscesos subperiósticos, debido a que el periosto se suelta.
-Se forman fragmentos de hueso necrótico (microsecuestros).
-Se forman fístulas (trayecto patológico que representa la salida de
secreción purulenta).
Osteomelitis Crónica
-Persistencia en el tiempo de la forma aguda.
-Hay mayor fragilidad de secuestros.
-Células inflamatorias llegan al tejido infectado, tratando de delimitar la
infección formando el involucro.
-Actividad osteoblástica y fibroblástica.
*Factores predisponentes para la Osteomelitis:
-Bacteremia  paso de bacterias a la sangre. Por ejemplo en niños –
estafilococo dorado y en jóvenes – gonococo.
-Insuficiencia Vascular.
-Infección urinaria recidivante.
-infección de partes blandas en contigüidad al hueso o fracturas
expuestas.
*Alerta:
-Pacientes con compromiso sistémico fiebre y decaimiento.
-Además con dolor óseo localizados.
-Factores Sistémicos predisponentes.
*Flora Asociada:
-Vía Hemática  Estafilococo aureas.
Bacilos gram – (infección urinaria).
-Focos Infecciosos Vecinos  flora variable.
*Diagnóstico:
-Signos y síntomas clínicos.
-Compromiso del estado general.
-Imágenes.
-Cultivo y antibiográma.
-Biopsia.
Artritis Séptica
*Causas:
1.-Siembra microbiana hematogena (más común son las artritis por
genococo).
2.-Contaminación de la cavidad articular durante procesos de
infiltración.
3.-Diseminación de focos vecinos (por osteomelitis vecina).
4.-Trauma local.
*Características:
-Se inicia como monoartritis.
-Se observa compromiso del estado general
-Compromete las articulaciones más grandes.
-Deja secuelas  anquilosis, por proceso reparativo se forma fibrosis.
*Diagnóstico:
-Clínica más imágenes RX  dolor articular, con compromiso
sistémico.
-Punción y Cultivo  fluido articular.
*Tratamiento de Osteomelitis y Artritis:
-Antimicrobiano de altas dosis.
-Artrocentesis repetida.
-Drenaje quirúrgico.
-Medidas de apoyo.
Artritis Gotosa
Transtornos metabólicos caracterizados por:
-Hipercalcemia, con deposito de cristales de urato  estos
desencadenan reacción inflamatoria aguda y crónica en articulaciones, riñón
y tejido subcutáneo formando tofos (reacción inflamatoria granulomatosa
rica en macrófagos, células gigantes y linfocitos).
-Comúnmente afecta a gente que consume altas dosis de carne roja.
-Afecta más a hombres y mujeres después de 50 años.
*Fases:
-Hiperurinemia  asintomático.
-Ác. Úrico  8 mg/dLt. (precipita en partes bajas del cuerpo por que
hay bajas temperaturas).
-Artritis Aguda.
-Dolor insoportable en pie o tobillo.
-Artritis recidivante.
por ser autolimitada en la
-Artritis gotosa crónica segunda semana se resuelve.
*Tratamiento – Prevención:
-Antiinflamatorios no esteriodales (en gota aguda, AINE), menos
cualquier derivado de la aspirina.
-Colchisina.
-Corticoides (glucorticoides).
-Para enfermedades con antecedentes o con enfermedades se trata
de disminuir las purinas y evitar los diuréticos y el alcohol.
 Artrosis:
*Características:
-Cuadro degenerativo (artropatía).
-Por envejecimiento natural de los individuos.
-Daño progresivo en la superficie articular, en cartílago articular
(erosión).
-Falla en colágeno y proteoglicanos  que forman el cartílago (IL-1
liberado por condrocitos y TNFalfa que condiconan el daño).
-Común en actividad sometidas a trabajos excesivos.
*Consecuencias:
-Produce un estrechamiento en el espacio articular.
-Microruptura del cartilago.
-Hueso en contacto directo con líquido sinovial.
-Osteofitos  son prominencias del hueso causadas por rompimiento
del cartílago.
 Artritis reunatoídea:
Condición de etiología desconocida, mecanismo autoinmune.
*Génesis:
-Estímulo artritógeno (antígeno), como una infección, por ejemplo
virus Epstein-Barr.  estimula células presentadoras de antígenos 
estimulando Linfocitos TCD4, ellos pueden:
1.-Estimular macrófagos a que liberen citoquinas y actúen sobre células
sinoviales, condrocitos y fibroblastos  para que liberen colagenasa,
estromelisina, elastasa, PGF para la formación de PANUS y destrucción
del hueso, cartílago, fibrosis y aquilosis.
2.-En células endoteliales producir la activación de moléculas de adhesión
 acumulación de células inflamatorias  panus.
3.-Activación de células B  formación del Factor Reumatoídeo 
formación y depósito de inmuno complejos  lesión articular  panus
(reacción inflamatoria con tejido granulomatoso en cavidad articular).
*Evolución Clínica:
-Dolor articular en primeras horas del día (dolor matutino).
-A medida que se produce el deterioro articular va ha haber 
-Fibrosis.
-Degeneración.
-Deformación progresiva.
-Simetría generalmente en manos.