Efectos Adversos de la Transfusión de Componentes Sanguíneos

Efectos Adversos
de la Transfusión
de Componentes
Sanguíneos
Dra. B.Vasco
Seguridad transfusional basada en :



Adecuada selección donantes
Métodos procesamiento unidades
Indicaciones estrictas
¡¡ No exenta de efectos secundarios ¡¡
-
por tipo componente
por estado receptor (inmunosupresión, transf. crónica…)
Hemovigilancia

Conocer:
número, tipo, gravedad e imputación de la
transfusión en las reacciones adversas
Estudio
Tratamiento
Seguimiento
Profilaxis
REACCIONES INMEDIATAS ó AGUDAS
(durante ó en las siguientes 24 h de la TS)
INMUNES
NO INMUNES
Reacción hemolítica aguda
Sobrecarga circulatoria
Refractariedad plaquetar
Hemólisis no inmune
Trombopenia aloinmune
pasiva
Reacciones hipotensivas
Reacciones alérgicas:
-Urticaria
-Anafilaxia
Alteraciones metabólicas y
térmicas
Edema pulmonar no
cardiogénico
Reacciones febriles
REACCIONES RETARDADAS
(entre 24h y 30 días de la TS)
INMUNES
NO INMUNES
Reacción hemolítica
retardada
Transmisión de
enfermedades infecciosas
Púrpura post-transfusional
EICH relacionado con
transfusión
Aloinmunización
REACCIONES A LARGO PLAZO Ó
TARDIAS
(más de un mes después de la TS)
Transmisión de
Enfermedades Infecciosas
Virales
(VHB y VHC, VIH, CMV,
Parvovirus, LCT)
Bacterianas
Parasitarias
Hemosiderosis
Bloqueo Hemopoyesis
Inmunomodulación
RT AGUDAS: Características generales



-
Comienzo brusco (durante o
inmediatamente despues de TS)
Distintas etiologías, pero clínica
superponible
Ante toda RT aguda:
Suspender acto transfusional
Cotes vitales, síntomas, diuresis, vía permeable
Protocolo RT : Valoración
Tto. si precisa y continuar/ suspender TS
RT Agudas: HEMÓLISIS AGUDA ERITROCITARIA (I)
Etiología
- Incompatibilidad mayor: Ac receptor-Ag donante
- Excepcional Ac pasivos donante (TS masivas CP y PFC)

Clínica: heterogénea (MEG, rubor, dolor retroesternal o
lumbar, fiebre, disnea…si anestesia
HipoTA y sangrado)
Depende:
- Cantidad componente transfundida
- Velocidad infusión
- Tipo Ag y Acs implicados
- Tasa Ac receptor

RT Agudas: HEMÓLISIS AGUDA ERITROCITARIA (II)
Según tipo Ac
 Ac IgM activadores complemento (lisis intravascular)
(hemoglobinemia, hemoglobinuria, liberación sust. Vasoactivas,
hipoTA, shock, CID, FRA)
 Ac IgG (lisis extravascular: fagocitosis celular en SMF tras
opsonización Acs)
(cuadros menos agudos, fiebre e ictericia)
RT más graves y frecuentes
son Ac IgM por
incompatibilidad ABO
¡¡¡ Error
Humano ¡¡¡
RT Agudas: HEMÓLISIS AGUDA ERITROCITARIA (III)
Diagnóstico
Signos hemólisis y datos bioquímicos compatibles
AI + (negativos si adsorbión sobre hematíes transfundidos)
C.Directo + con eluido
Protocolos específicos ante sospecha
 Tratamiento
- Mantener cotes y diuresis, tratar coagulopatia

Profilaxis
- correcta identificación paciente, muestras,
unidades y manipulación de las mismas
- cotes antes infusión (temp, pulso, TA)
- advertir paciente (síntomas de alarma) y
vigilancia durante y post-infusión
FORMACIÓN
PERSONAL
RT Agudas: REFRACTARIEDAD PLAQUETAR
Definición: Falta rendimiento CP en más de dos ocasiones seguidas
IC = (Plaq post-plaq pre) x SC/ nº plaq tx
 Etiología (Ac receptor frente a Ag plaquetarios donante) que produce
fagocitosis plaquetaria en SMF
 Clínica (subclinica, inespecífica)
 Diagnóstico
Sospecha en poliTS y multíparas. Dd. (alt. conservación CP, incompatibilidad

ABO, consumo: sepsis, esplenomegalia, anfotericina, sangrado activo)
Ac antiplaq suero receptor e identificación-eluido
 Tratamiento
CP fenotipados compatibles en prueba cruzada. Igs iv resultados variables
No transfusiones profilacticas
 Profilaxis
- CP filtrados en politransfundidos
-
RT Agudas: TROMBOPENIA ALOINMUNE PASIVA

Etiología (Ac plasma donante frente a Ag plaquetarios
receptor- HPA-1 y HPA-5). Fagocitosis plaquetaria en SMF
Clínica: Trombopenia + grave, c/s sangrado, poco después
transfusión componentes (PFC, CH) con recuento previo
normal. Autolimitadas
 Diagnóstico
- Sospecha: donantes poliTS, multíparas, con enfermedades
autoinmunes (PTI, LES subclínica)
- Identificación en el CS de Ac antiplaq
 Tratamiento
- Según gravedad: recuento y sangrado
 Profilaxis
- Identificar CS y retirar donante

RT Agudas: TRALI (Edema pulmonar no cardiogénico)





-
Etiología No totalmente aclarada (Ac aglutinantes plasma
donante frente a Ags leucocitarios receptor: secuestro
granulocitos pulmón con liberación citocinas).
Clínica: Insf. Resp. Aguda grave (disnea, cianosis)
Diagnóstico
Sospecha: clinica y RX (edema en alas mariposa, rápida
generalización), con PVC normal
Identificación en el CS donante Ac antileucos
Tratamiento
Según gravedad: O2, esteroides
Cuadro puede resolver 48-96 h e infiltrados en 3-7 días
Profilaxis
Identificar CS y retirar donante
Descartar multíparas como donantes
RT Agudas: REACCIONES ALERGICAS (I)


-
-

-
-
-

Más frecuentes en politransf (1-3%), con CP y PFC
Etiología:
Reacciones de Hipersensibidad tipo I
Ac anti IgA receptor
Clínica:
Urticaria (durante procedimiento: reacción urticariforme que
tiende a generalizarse, con prurito e inquietud, fiebre y
tiritona…)
Cuadros asmatiformes
Reacciones anafilácticas
Diagnóstico: difícil salvo por antiIgA + (totales, frente a
determinados isotipos en receptores sin déficit IgA)
RT Agudas: REACCIONES ALERGICAS (II)

-
-

-
Tratamiento
Medidas generales y suspender TS
Urticaria: antihistaminicos iv, cs. Graves esteroides
Anafilaxia: O2, vía aérea, esteroides, broncodilatadores…
Profilaxis:
Reacciones urticariformes repetidas en politransfundidos
Premedicación con antihistamínicos iv
Si historia de antic antiIgA
Información paciente
Componentes sanguíneos con plasma libre IgA (CP, PFC, CH
lavados)
En intervenciones programadas: depósitos autólogos de
componentes con la suficiente antelación
RT Agudas No Inmunes: CONTAMINACIÓN BACTERIANA (I)
Etiología
Contaminación CS durante extracción, procesamiento, conservación


Clínica: Bacteriemia en relación con TS
Diagnóstico
Demostración germen causal en paciente y CS (cultivos aerobios/
anaerobios y observación directa tinción Gram)
Lisis en CH
Cambios de coloración y coágulos en CP y PFC
 Tratamiento
Medidas generales y antibióticos amplio espectro
 Profilaxis
Normas adecuadas selección donantes
Manejo adecuado componentes y adecuada conservación
En casos confirmados, comunicación al Centro Transfusión para localizar
otros CS de la misma unidad / donante

RT Agudas No Inmunes: CONTAMINACIÓN BACTERIANA (II)
Cualquier CS puede estar implicado, pero por su temperatura de
conservación, se produce más frecuentemente en CP
Tipo Componente Sanguíneo
Gérmenes frecuentemente
implicados
CH
E. Colli, Pseudomona, Yersinia
CP
S. Aureus y epidermidis, E. Colli,
Bacillus, Salmonella, Pseudomona
PFC
Pseudomonas
RT Agudas No Inmunes: SOBRECARGA CIRCULATORIA
Etiología
Consecuencia de la hipervolemia (la TS > 200 ml/h no permite la acomodación
del sistema cardiovascular
Niños y ancianos con anemia crónica y reserva cardiaca disminuida
 Clínica:
ICC, hipotensión sin sangrado activo


-
Diagnóstico
Clinico y radiológico
Tratamiento
Medidas generales, O2, diuréticos, morfina
 Profilaxis
Transfusión lenta en pacientes de riesgo
Diuréticos profilácticos
Control PVC si transfusión de grandes volúmenes

RT Agudas No Inmunes: RECCION HEMOLÍTICA NO INMUNE (I)
HEMOLISIS CH
HEMÓLISIS HEMATIES
RECEPTOR
Congelación (temp ≤ OºC)
Prostatectomia con lavados vesicales
Sobrecalentamiento (temp ≥ 50 º C)
HPN: antic. antileucocitarios o
antiplaquetarios del receptor
activadores de C¨ que lisan hematíes
Infusión simultanea de glucosado 5% ó
determinados fármacos
Adición sustancias hipo o hipertónicas
Infusión viales estrechos a alta Presión
RT Agudas No Inmunes: RECCION HEMOLÍTICA NO INMUNE (II)
Clínica:
Generalmente asintomáticas, ocasionalmente fiebre, ictericia
 Diagnóstico
- Descartar lisis inmune
- Hbglobinuria,
hbgbinemia, hiperbilirrubinemia y PAD
negativa
- Bolsa CS: Hgb libre en plasma elevada
 Tratamiento
- Generalmente resolución espontánea
- Sueroterapia y monitorización niveles K
- Excepcional, CID por liberación material procoagulante
 Profilaxis
- Seguimiento estricto normas de infusión y almacenamiento
RT Agudas No Inmunes: ALTERACIONES METABOLICAS y
FUNCIONALES
-
Acúmulo CS de productos de destrucción celular (K, hgb, amonio…)
Citrato (PFC)
Liberación citoquinas de leucos contaminantes (CP)
↓ Enzimas (2-3 DFG y ATP) (alteración liberación O2)
Hipocalcemia:
HiperK:
-concentración K en
unidades próximas a caducar
es de 75 mEq
- atención en niños e insuf.
renal
- TS rápida 80-100 ml/´,
neonatos e insuficiencia
hepática
-Metabolismo hepático del
Citrato. Se contrarresta por
liberación calcio endógeno
(PTH)
-Tto. Cloruro cálcio
RT Agudas No Inmunes: HIPOTERMIA
Etiología
Transfusión rápida de grandes cantidades de CH y PFC
Generalmente en cirugías con exposición de grandes superficies
Clínica:
Puede acompañarse de acidosis metabólica, CID y arritmias
 Tratamiento
Medidas generales
Calentamiento enfermo
Calentamiento de CS
Tto. Hemorragia
 Profilaxis
- Calentamiento de CS en situaciones concretas

RT Agudas No Inmunes: HIPOTENSIÓN
Etiología
Desconocida (liberación bradicininas?)
Relación con IECAS y uso de filtros leucorreductores
 Clínica y Diagnostico
Diagnóstico clínico:
en ausencia de otros síntomas de reacción transfusional, ↓ TAS y TAD de ≥ 10
mmHg
Resolución espontanea en 30´
Precisa diagnóstico diferencial: lisis, sepsis, eventos cardiovasculares,
reacciones alérgicas
 Tratamiento
Medidas generales (Trendelemburg, infusión fisiológico…)
Vía permeable
 Profilaxis
Mayor posibilidad de repetir con episodios previos
Evitar uso filtros
Transfusión lenta CS

RT Agudas No Inmunes: REACCIONES FEBRILES NO
HEMOLÍTICAS

-


-

-
Etiología
Antic antiplaquetarios o antileucocitarios
Pirógenos CS
Citoquinas liberadas por leucocitos durante almacenamiento (CP >3 días)
Clínica y Diagnostico
↑ 1ºC temp del receptor respecto a la pre-transfusional, generalmente con
sensación de malestar y tiritona, durante o post-transfusión (hasta 24 h)
Descartar otras etiologías más graves
Politransfundidos y multíparas
Tratamiento
Medidas generales (medición cotes y valoración síntomas que descarten
otras complicaciones)
Suspender TS y tto. antitérmico
Descartar hemólisis (si pruebas negativas, continuar con TS de forma lenta)
Profilaxis
Reducción de leucos pre- almacenamiento
Hematíes y plaquetas lavados (retirada de plasma, resuspensión en solución
salina y ACD)
Premedicación con paracetamol
RT Retardadas Inmunes: REACCIONES HEMOLÍTICAS
Etiología
Lisis GR donante por anticuerpos del paciente no detectables (bajo título) en
las pruebas pretransfusionales
 Clínica
Lisis extravascular (g. IgG, menos frecuente IgM y lisis intravascular)
Silente, en la mayor parte de los casos
 Diagnostico
AI positivos
Elevación títulos anticuerpos en horas/días post-TS
PAD positiva
 Tratamiento
Generalmente no precisa
Corrección anemia con CS compatibles
 Profilaxis
Estudio AI con hematíes homozigotos para Ags clinicamente significativos
Repetición PC/48 h
Fenotipo extendido en pacientes que van a precisar poliTS con inmunidad
normal (Hemoglobinopatias)
Pacientes con AI + previos, repetir siempre PC en antiglobulina

RT Retardadas Inmunes: PÚRPURA POST-TRANSFUSIONAL





-
Etiología
No aclarada: Respuesta anamnésica en pacientes previamente inmunizados
¿Antic. antiHPA-1? con formación de complejos Ag-Ac y depósito en plaquetas del
receptor con fagocitosis por SMF
Clínica
Trombopenia aguda con distinta gravedad hemorrágica, autolimitada (7-40 días)
Diagnostico
Descartar otras causas de trombopenia
Título elevado de Antic. Antiplaquetarios en suero paciente (durante la fase aguda)
PAD plaquetario + con identificación en eluido
Tratamiento
CP solo si hemorragia grave (poco eficaces incluso si HPA-1 negativos)
Esteroides e Igs iv de dudosa eficacia y duración impredecible
Recambio plasmático
Esplenectomia en cs graves y refractarios
Profilaxis
Imposible prevención primaria
No consenso en prevención secundaria: CS carentes Ag?
RT Retardadas Inmunes: EICH POST-TRANSFUSIONAL (I)
Etiología
Linfocitos T donante, productores de citocinas, que injertan en receptor
Para su aparición precisa:
Linfocitos viables en el CS transfundido
Diferencias HLA donante/receptor
Falta rechazo por parte del receptor de los LT transfundidos
inmunodeficientes,
donantes homocigotos haplotipo HLA en receptores heterocigotos
(poblaciones endogámicas y transfusión entre parientes de 1º grado)
CS g. implicados CH y CP (nº linfocitos presentes)
 Clínica
Poco frecuente, muy grave
Órganos afectos: piel, higado, intestino y órganos hematopoyéticos
Aparición a los 7-10 días post-TS (media 2-30 días)
Fiebre elevada, rash maculo-papuloso palmo-plantar que evoluciona a
eritrodermia ampollosa, diarrea sanguinolenta, vómitos, pancitopenia,
alteraciones función hepática
Ocasional evolución a EICH crónico
En neonatos: mortalidad 90% (adenopatias y hepatoesplenomegalia)

RT Retardadas Inmunes: EICH POST-TRANSFUSIONAL (II)

-


-
Diagnostico
Dd con reacciones alérgicas o complicaciones de la
enfermedad base
Biopsia piel (no patognomónica)
Biopsia hepática (necrosis eosinofílica e infiltración
linfocitaria)
Hipoplasia MO
Tipaje
HLA
(demostración
disparidad
linfocitos
donante/receptor)
Identificación en el donante de LT receptor (tipaje HLA PCR)
Tratamiento
Tto. Inmunosupresores
Tto. de soporte (pancitopenia, diarrea y lesiones piel)
Profilaxis
CS irradiados (2500 Gy)
RT Tardías: ENFERMEDADES INFECCIOSAS (I)

-


-
Etiología
CS contaminados por microorganismos patógenos del
donante o adquiridos durante la manipulación del
componente
Clínica: Depende de
Grado contaminación CS
Estado inmune del receptor
Tipo de patógeno
Diagnostico
Necesidad de documentación contaminación en
receptor y donante
Considerar otras formas posibles de transmisión
RT Tardías: ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)
Profilaxis
a) Donante (historia detallada motivos exclusión)
b) Donación y procesamiento
Medidas seguridad durante la extracción
Pruebas serológicas (técnicas de sensibilidad/especifidad adecuadas)

Ags VBH, antic antiVIH 1 y 2, antiVHC, detección genoma VHC, prueba sifilis (si
VDRL o RPR +, confirmar con FTA, CMV opcional)
* Pruebas de rutina donantes se limitan a virus con importante morbi-mortalidad y
técnicas eficaces de detección
- Mantener seroteca de donantes
Técnicas adicionales reducción viral en productos plasmáticos (azul de metileno,
inmunoadsorción, plasma cuarentenado)
Técnicas no rutinarias de inactivación bacteriana, viral y parasitaria
(fotoinactivación, psolarenos) en casos seleccionados
Selección productos (ej. CMV negativos en trasplantes)
Vacunación frente VHB en politransfundidos o Igs específicas antihepatitis tras
recepción productos contaminados
Disminución Riesgo Infecciones
Actuación sobre la donación
-Donantes voluntarios y altruistas
-Asepsia y normas de conservación (temperatura)
Obtención de varias unidades de una donación (aféresis CP, doble
donación de hematíes)
Actuación sobre el producto
-PFC cuarentenado o solidario
-Reducción viral en PFC (Pasteurización, Azul metileno, Solvente
detergente, Psolarenos)
-Reducción viral en PFC (Psolarenos)
-Filtración
RT Tardías: ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)

Enfermedades bacterias (Borrelia, Ricketsia, Brucella, T.Pallidum)
•
Sífilis se inactiva en citrato y a 4ºC, fácil transmisión en CP a 22ºC
Parásitos (Plasmodium, Tripanosoma, Toxoplasma, Babesia, Leischmainia, Filaria,
Tripanosoma…)
Aumento incidencia por;
Donantes foráneos
Viajes a territorios endémicos

Enfermedades virales (VIH, Hepatitis, Parvovirus, CMV, VHH 6 y 8, HTLV I/II…)
Presentes en componentes celulares (leucocitos)
Incidencia y prevalencia depende de la población estudiada
(VHB 1/74.000, VHC 1/149.000, VIH 1/513.000)
Clínica variable: tipo virus, grado contaminación, estado inmune receptor

Indicación de CS de donantes CMV(-) ó filtrados
1. Establecidas
Embarazadas seronegativas
Transfusión intraútero y exanguinotransf.
Recién nacidos de ≤ 1200 gr.
Prematuros ≤ 1200 gr. con madre CMV (-)
Pacientes CMV(-) con infección VIH
Tx PH: receptor CMV(-) con inóculo CMV(-)
Tx órgano sólido CMV(-) con inóculo CMV(-)
2 . Controvertidas
Pacientes esplenectomizados CMV(-)
Tx órgano sólido: receptor CMV(-) con inóculo CMV(+)
Receptor de Tx MO autólogo
RT Tardías: HEMOSIDEROSIS
Etiología
Afectación órganos por sobrecarga férrica
1 ml CH
1 mgr Fe
1 CH
200 mgr Fe
 Clínica
Variable según afectación (piel, insuficiencia cardíaca, fallo hepático, endocrinopatia)
 Diagnóstico
Ferrocinética (Fe, % saturación, ferritina)
Depósito Fe hepático (biopsia y/o RNM)


-
Tratamiento y profilaxis
Tto. quelante (transfusión ≥ 20 UCH o ferritina sérica ≥ 1000 microgr)
Unidades con alta concentración de Hgb y/o períodos cortos de conservación
Dietas pobres en hierro
Disminución absorción hierro intestinal
RT Tardías: INMUNOMODULACION
Etiología
Controversia en su patogenia e importancia clínica
Implicados todos los componentes sanguíneos
Freno hematopoyesis (reticulocitopenia). Generalmente sin repercusión en procesos
agudos
Inmunosupresión con inducción tolerancia para Ags. propios/extraños
•
Importante:
La situación inmune del receptor y dosis Ag transfundido
El tiempo de permanencia linfocitos del donante en el receptor
 Clínica
Efectos beneficiosos: mejoría enf. Chron, mayor supervivencia injerto renal,
disminución número abortos
Efectos nocivos:
Aumento de recidivas y diseminación tumoral (estudios no concluyentes)
Diseminación viral en pacientes infectados
Aumento infecciones bacterianas post-operatorias

Modificación de los CS
1. Irradiación Gamma
2. Irradiación UV
3. Leucorreducción
- Obtención CS libres capa leucoplaquetaria
- Filtración pre o post-almacenamiento
4. Técnicas para reducir infecciones virales-bacterianas
Virus- PFC
Solidario con CH transfundidos previamente
Cuarentena
Métodos físico-químicos (azul metileno, pasteurización, solventes)
Virus y bacterias- PFC y CS celulares
Inactivación con psolarenos
5. Obtención CS de mayor dosis en una sola donación
6. Almacenamiento donación en unidades fraccionadas
Irradiación Gamma




-
-
Indicación: Profilaxis EICH
Freno proliferación LT (ineficaz el empleo de filtros
celulares)
Dosis 2500 cGg para CH, CP y CG
Efectos deletereos
↓ rendimiento TS CH (caducidad de 28 días postextracción)
↑ nivel K+ (sin repercusion en adultos, importancia en
niños, IR o traumas severos)
Irradiación Gamma: Indicaciones
Fetos, Neonatos, Prematuros (≤ 1500 gr.)
Inmunodeficiencias celulares congénitas
CP HLA compatibles y CGranulocitos
Hemoterapia con CS de familiares cosanguíneos
Enfermedad de Hodgkin
Tto. con antagonistas de las purinas
TCPH alogénico: desde inicio acondicionamiento hasta 2 años postimplante y en EICH crónico, mientras dure el proceso
TCPH autólogo: desde 2 semanas antes de la recogida del injerto hasta 6
meses post-transplante
Otros en estudio: VIH, tumores sólidos, aplasia medular, transplante
órgano sólido, leucemias
Irradiación UV B


Indicación: Inactivación fotoquímica de virus y bacterias
A longitud de onda 280-320 nm daña linfocitos y
monocitos:
-
Elimina su función CPA y el desarrollo de anticuerpos antiHLA en el receptor

Precisa de plásticos especiales
Leucorreducción
- Eliminación del 99% de leucocitos
Evitaría las reacciones fébriles no hemolíticas (CS libres de capa
leucoplaquetaria)
- ó Leucodeplección (≤ 106/ leucos por unidad). Implica la filtración en el
prealmacenamiento de la unidad
 No datos concluyentes que aconsejen la leucodeplección universal de
todos los CS
 En España se aplica la filtración con carácter casi universal
 Efectos adversos
Reducción contenido Hgb en CH y de plaquetas en CP
Hipotensión grave en pacientes a tto. con IECAS
Conjuntivitis (mecanismo desconocido)
Leucodeplección: Indicaciones
Reacciones transfusionales febriles no hemolíticas recurrentes
Anemias congénitas en programas de transfusión crónica
-Talasemia
-Drepanocitosis
-Anemia
aplásica: Blackfan Diamon
Anemias crónicas adquiridas (AR, HPN)
Receptores y posibles receptores de TPH autólogo y alogénico
Receptores de TX órgano sólido: riñón, higado, corazón
Enfermos oncohematológicos en período de aplasia
Enfermos susceptibles de infección por CMV:
-Transfusión
intrauterina y RN prematuros
-Embarazadas CMV (-)
-Inmunodeficiencias congénitas
-Pacientes CMV(-) en riesgo de infección si no se dispone de unidades CMV(+)
Otras modificaciones




Obtención componentes sanguíneos de doble
dosis de un solo donante
CH lavados
CP con reducción volumen
CP a las que se disminuye la expresión de Ags
HLA por elución (pacientes refractarios a Ags
HLA)
¡ MUCHAS
GRACIAS POR
VUESTRA
ATENCIÓN ¡