Los virus en plantas y animales

VIRUS
Y
ENFERMEDADES
INDICE
Pag.
LOS VIRUS 1
TIPOS DE VIRUS
Infección vírica
ALGUNAS ENFERMEDADES VIRALES
Comunes
Graves consecuencias
Intenso malestar
Anomalías serias o abortos
Retrovirus
Enfermedades crónicas
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ENFERMEDADES EN LAS PLANTAS
ENFERMEDADES EN LOS ANIMALES
BIBLIOGRAFIA
LOS VIRUS
Introducción:
Virus (del latín, 'veneno'), entidades orgánicas compuestas tan sólo de material genético, rodeado por una
envuelta protectora. El término virus se utilizó en la última década del siglo pasado para describir a los
agentes causantes de enfermedades más pequeños que las bacterias. Carecen de vida independiente pero se
pueden replicar en el interior de las células vivas, perjudicando en muchos casos a su huésped en este proceso.
Los cientos de virus conocidos son causa de muchas enfermedades distintas en los seres humanos, animales,
bacterias y plantas. Véase Enfermedades de los animales.
La existencia de los virus se estableció en 1892, cuando el científico ruso Dmitry I. Ivanovsky, descubrió unas
partículas microscópicas, conocidas más tarde como el virus del mosaico del tabaco. En 1898 el botánico
holandés Martinus W. Beijerinck denominó virus a estas partículas infecciosas. Pocos años más tarde, se
descubrieron virus que crecían en bacterias, a los que se denominó bacteriófagos. En 1935, el bioquímico
estadounidense Wendell Meredith Stanley cristalizó el virus del mosaico del tabaco, demostrando que estaba
compuesto sólo del material genético llamado ácido ribonucleico (ARN) y de una envoltura proteica. En la
década de 1940 el desarrollo del microscopio electrónico posibilitó la visualización de los virus por primera
vez. Años después, el desarrollo de centrífugas de alta velocidad permitió concentrarlos y purificarlos. El
estudio de los virus animales alcanzó su culmen en la década de 1950, con el desarrollo de los métodos del
cultivo de células, soporte de la replicación viral en el laboratorio. Después, se descubrieron numerosos virus,
la mayoría de los cuales fueron analizados en las décadas de 1960 y 1970, con el fin de determinar sus
características físicas y químicas.
Características:
Los virus son parásitos intracelulares submicroscópicos, compuestos por ARN o por ácido
desoxirribonucleico (ADN) nunca ambos y una capa protectora de proteína o de proteína combinada con
componentes lipídicos o glúcidos. En general, el ácido nucleico es una molécula única de hélice simple o
doble; sin embargo, ciertos virus tienen el material genético segmentado en dos o más partes. La cubierta
externa de proteína se llama cápsida y las subunidades que la componen, capsómeros. Se denomina
nucleocápsida, al conjunto de todos los elementos anteriores. Algunos virus poseen una envuelta adicional que
suelen adquirir cuando la nucleocápsida sale de la célula huésped. La partícula viral completa se llama virión.
Los virus son parásitos intracelulares obligados, es decir: sólo se replican en células con metabolismo activo,
y fuera de ellas se reducen a macromoléculas inertes.
El tamaño y forma de los virus son muy variables. Hay dos grupos estructurales básicos: isométricos, con
forma de varilla o alargados, y virus complejos, con cabeza y cola (como algunos bacteriófagos). Los virus
más pequeños son icosaédricos (polígonos de 20 lados) que miden de 18 a 20 nanómetros de ancho (1
nanómetro = 1 millonésima parte de 1 milímetro). Los de mayor tamaño son los alargados; algunos miden
varias micras de longitud, pero no suelen medir más de 100 nanómetros de ancho. Así, los virus más largos
tienen una anchura que está por debajo de los límites de resolución del microscopio óptico, utilizado para
estudiar bacterias y otros microorganismos.
Muchos virus con estructura helicoidal interna presentan envueltas externas (también llamadas cubiertas)
compuestas de lipoproteínas, glicoproteínas, o ambas. Estos virus se asemejan a esferas, aunque pueden
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presentar formas variadas, y su tamaño oscila entre 60 y más de 300 nanómetros de diámetro. Los virus
complejos, como algunos bacteriófagos, tienen cabeza y una cola tubular que se une a la bacteria huésped. Los
poxvirus tienen forma de ladrillo y una composición compleja de proteínas. Sin embargo, estos últimos tipos
de virus son excepciones y la mayoría tienen una forma simple.
Estructura de los virus:
Las partículas víricas, llamadas viriones, presentan una gran variedad de formas y tamaños. Los virus son
partículas de nucleoproteína (complejos de ácido nucleico y proteína), ya que constan de una cubierta de
proteínas o cápsida, formada por subunidades proteicas idénticas llamadas capsómeros, y en el interior de la
cápsida se encuentra una única molécula de ácido nucleico que puede ser lineal o circular,llamada genóforo
vírico. El número de capsómeros que componen la cápsida de un virus determinado es una magnitud
constante, así por ejemplo el virus de la poliomielitis tiene 60 capsómeros, el adenovirus, 252, el virus del
mosaico del tabaco, 2000, etc. La cápsida también se denomina nucleocápsida puesto que encierra al ácido
nucleico en su interior.
Por estudios de micrografía electrónica se ha visto que algunos virus tienen forma esférica y otros tienen
forma helicoidal. Un virión helicoidal se forma habitualmente por asociación de muchas subunidades de
proteína idénticas, agrupadas en torno a la molécula de ácido nucleico, que puede ocupar la parte central o
bien un surco interno de la hélice. Un ejemplo de virus helicoidal es el virus del mosaico del tabaco (TMV),
que infecta a la planta del tabaco,y tiene una molécula de ARN lineal.
Los viriones con forma esférica, se dice que son poliédricos, porque las unidades estructurales proteicas que
forman la cápsida están ordenadas formando una cubierta o cápsida con forma poliédrica, generalmente
icosaédrica (compuesta de 20 caras triangulares). Ésta cápsida icosaédrica puede separarse del ácido nucleico
del virus y quedar como una estructura intacta, lo que no ocurre con la cápsida de los virus helicoidales. Esta
estructura de cápsida poliédrica es frecuente encontrarla en los fagos (virus que infectan bacterias), conectada
a una estructura helicoidal denominada cola. Los virus pueden tener una sola cubierta proteica o cápsida o
presentar otra envoltura externa que cubre a la cápsida, llamada supercápsida, compuesta de una membrana de
dos capas, proteica o lípida. En la supercápsida están sumergidas glucoproteínas viroespecíficas. Esta
supercápsida está presente en la mayoría de los virus animales, pero casi todos los virus vegetales y los fagos
carecen de ella. Las membranas víricas contienen proteínas codificadas por genes del virus, pero en la
mayoría de los casos sus fosfolípidos proceden de las membranas de las células hospedadoras.
Existe una gran variación de tamaños entre los virus, uno de los mayores virus, el de la psitacosis (enfermedad
transmitida por loros y otras aves, que causa neumonía e infección generalizada en el hombre y aves), mide
unos 275 nm de diámetro, uno de los menores es el de la fiebre aftosa que mide 10 nm.
Clasificación de los virus:
Los virus se clasifican en base a una serie de propiedades, tales como el tipo de ácido nucleico, su porcentaje
en el virión, el número de cadenas de ácido nucleico, la masa molecular relativa, la estructura del virus, el
mecanismo de reproducción y otras.
Primeramente se clasifican según el según el tipo de células que parasitan, en virus animales, vegetales o
bacteriófagos. Dentro de esta primera clasificación se les da un segundo nombre según la especie parasitada,
para la cuál el virus posee sistemas de reconocimiento y anclaje específicos; por ejemplo fago T1, fago P22,
que infectan a E. coli y a S. typhimurium, respectivamente.
Los virus animales, vegetales y bacterianos suelen clasificarse por separado.
Replicación:
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Los virus, al carecer de las enzimas y precursores metabólicos necesarios para su propia replicación, tienen
que obtenerlos de la célula huésped que infectan. La replicación viral es un proceso que incluye varias síntesis
separadas y el ensamblaje posterior de todos los componentes, para dar origen a nuevas partículas infecciosas.
La replicación se inicia cuando el virus entra en la célula: las enzimas celulares eliminan la cubierta y el ADN
o ARN viral se pone en contacto con los ribosomas, dirigiendo la síntesis de proteínas. El ácido nucleico del
virus se autoduplica y, una vez que se sintetizan las subunidades proteicas que constituyen la cápsida, los
componentes se ensamblan dando lugar a nuevos virus. Una única partícula viral puede originar una progenie
de miles. Determinados virus se liberan destruyendo la célula infectada, y otros sin embargo salen de la célula
sin destruirla por un proceso de exocitosis que aprovecha las propias membranas celulares. En algunos casos
las infecciones son `silenciosas', es decir, los virus se replican en el interior de la célula sin causar daño
evidente.
Los virus que contienen ARN son sistemas replicativos únicos, ya que el ARN se autoduplica sin la
intervención del ADN. En algunos casos, el ARN viral funciona como ARN mensajero, y se replica de forma
indirecta utilizando el sistema ribosomal y los precursores metabólicos de la célula huésped. En otros, los
virus llevan en la cubierta una enzima dependiente de ARN que dirige el proceso de síntesis. Otros virus de
ARN, los retrovirus, pueden producir una enzima que sintetiza ADN a partir de ARN. El ADN formado actúa
entonces como material genético viral.
Durante la infección, los bacteriófagos y los virus animales difieren en su interacción con la superficie de la
célula huésped. Por ejemplo, en el ciclo del bacteriófago T7, que infecta a la bacteria Escherichia coli, no se
producen las fases de adsorción ni de descapsidación. El virus se fija primero a la célula y, después, inyecta su
ADN dentro de ella. Sin embargo, una vez que el ácido nucleico entra en la célula, los eventos básicos de la
replicación viral son los mismos.
Los virus en la Medicina:
Los virus representan un reto importante para la ciencia médica en su combate contra las enfermedades
infecciosas. Muchos virus causan enfermedades humanas de gran importancia y diversidad.
Entre las enfermedades virales se incluye el resfriado común, que afecta a millones de personas cada año.
Otras enfermedades tienen graves consecuencias. Entre éstas se encuentra la rabia, las fiebres hemorrágicas, la
encefalitis, la poliomielitis y la fiebre amarilla. Sin embargo, la mayoría de los virus causan enfermedades que
sólo producen un intenso malestar, siempre que al paciente no se le presenten complicaciones serias. Algunos
de éstos son la gripe, el sarampión, las paperas, la fiebre con calenturas (herpes simple), la varicela, los herpes
(también conocidos como herpes zoster), enfermedades respiratorias, diarreas agudas, verrugas y la hepatitis.
Otros agentes virales, como los causantes de la rubéola (el sarampión alemán) y los citomegalovirus, pueden
provocar anomalías serias o abortos. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), está causado por un
retrovirus. Se conocen dos retrovirus ligados con ciertos cánceres humanos (véase HTLV), y se sospecha de
algunas formas de papilomavirus. Hay evidencias, cada vez mayores, de virus que podrían estar implicados en
algunos tipos de cáncer, en enfermedades crónicas, como la esclerosis múltiple, y en otras enfermedades
degenerativas. Algunos virus tardan mucho tiempo en originar síntomas, y producen las llamadas
enfermedades víricas lentas, como la enfermedad de Creutzfeldt−Jakob y el kuru, en las que se destruye el
cerebro gradualmente.
Todavía hoy se descubren virus responsables de enfermedades humanas importantes. La mayoría pueden
aislarse e identificarse con los métodos actuales de laboratorio, aunque el proceso suele tardar varios días.
Uno de ellos es el rotavirus que causa la gastroenteritis infantil.
Propagación:
Los virus se propagan pasando de una persona a otra, causando así nuevos casos de la enfermedad. Muchos de
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ellos, como los responsables de la gripe y el sarampión, se transmiten por vía respiratoria, debido a su difusión
en las gotículas que las personas infectadas emiten al toser y estornudar. Otros, como los que causan diarrea,
se propagan por la vía oral−fecal. En otros casos, la propagación se realiza a través de la picadura de insectos,
como en el caso de la fiebre amarilla y de los arbovirus. Las enfermedades virales pueden ser endémicas
(propias de una zona), que afectan a las personas susceptibles, o epidémicas, que aparecen en grandes oleadas
y atacan a gran parte de la población. Un ejemplo de epidemia es la aparición de la gripe en todo el mundo,
casi siempre, una vez al año.
Tratamiento:
Los tratamientos que existen contra las infecciones virales no suelen ser del todo satisfactorios, ya que
la mayoría de las drogas que destruyen los virus también afectan a las células en las que se reproducen.
La alfa−adamantanamina se utiliza en algunos países para tratar las infecciones respiratorias causadas
por la gripe de tipo A y la isatin−beta−tiosemicarbazona, efectiva contra la viruela. Ciertas sustancias
análogas a los precursores de los ácidos nucleicos, pueden ser útiles contra las infecciones graves por
herpes.
Un agente antiviral prometedor es el interferón, que es una proteína no tóxica producida por algunas células
animales infectadas con virus y que puede proteger a otros tipos de células contra tales infecciones. En la
actualidad se está estudiando la eficacia de esta sustancia para combatir el cáncer. Hasta hace poco, estos
estudios estaban limitados por su escasa disponibilidad, pero las nuevas técnicas de clonación del material
genético, permiten obtener grandes cantidades de ésta proteína. En unos años se podrá saber si el interferón es
realmente eficaz como agente antiviral.
El único medio efectivo para prevenir las infecciones virales es la utilización de vacunas. La vacunación
contra la viruela a escala mundial en la década de 1970, erradicó esta enfermedad. Se han desarrollado
muchas vacunas contra virus humanos y de otros animales. Entre las infecciones que padecen las personas se
incluyen la del sarampión, rubéola, poliomielitis y gripe. La inmunización con una vacuna antiviral estimula
el mecanismo autoinmune del organismo, el cual produce los anticuerpos que le protegerán cuando vuelva a
ponerse en contacto con el mismo virus. Las vacunas contienen siempre virus alterados para que no puedan
causar la enfermedad.
Infecciones en plantas:
Los virus originan gran variedad de enfermedades en las plantas y daños serios en los cultivos. Las más
comunes se producen por el virus del mosaico amarillo del nabo, el virus X de la patata (papa) y el virus del
mosaico del tabaco. Los vegetales tienen paredes celulares rígidas que los virus no pueden atravesar, de modo
que la vía más importante para su propagación la proporcionan los animales que se alimentan de ellos. A
menudo, los insectos inoculan en las plantas sanas los virus que llevan en su aparato bucal, procedentes de
otras plantas infectadas. También los nematodos, gusanos filamentosos, pueden transmitir la infección cuando
se alimentan de las raíces.
Los virus vegetales pueden acumularse en cantidades enormes en el interior de la célula infectada. Por
ejemplo, el virus del mosaico del tabaco puede representar hasta el 10% del peso en seco de la planta. Los
estudios de la interacción entre estos virus y las células huéspedes son limitados, ya que la infección se realiza
a través de un insecto vector. Además, no se suele disponer en el laboratorio de los cultivos celulares
susceptibles de ser infectados por virus vegetales.
Papel en la investigación:
El principal objetivo de los biólogos ha sido el estudio molecular de los virus y su interacción con la célula
huésped. El estudio de la replicación de los bacteriófagos en bacterias descubrió la existencia de ARN
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mensajero, que llevaba el código genético del ADN necesario para la síntesis de proteínas. Los estudios con
estos virus han sido también el instrumento para definir los factores bioquímicos que inician y finalizan la
utilización de la información genética. El conocimiento de los mecanismos de control de la replicación viral,
es fundamental para entender los eventos bioquímicos en organismos superiores.
Los virus son útiles como sistemas modelo para estudiar los mecanismos que controlan la información
genética, ya que en esencia son pequeñas piezas de esta información. Esto permite a los científicos estudiar
sistemas de replicación más simples y manejables, pero que funcionan con los mismos principios que los de la
célula huésped. Gran parte de la investigación sobre los virus pretende conocer su mecanismo replicativo,
para encontrar así el modo de controlar su crecimiento y eliminar las enfermedades virales. Los estudios sobre
las enfermedades víricas han contribuido enormemente para comprender la respuesta inmune del organismo
frente a los agentes infecciosos. Estudiando esta respuesta, se han descrito a fondo los anticuerpos séricos y
las secreciones de las membranas mucosas, que ayudan al organismo a eliminar elementos extraños como los
virus. Ahora, el interés científico se centra en la investigación destinada a aislar ciertos genes virales. Éstos
podrían clonarse para producir grandes cantidades de determinadas proteínas, que serían utilizadas como
vacunas.
TIPOS DE VIRUS:
Virus animales:
Constan de una cubierta proteica o cápsida que envuelve a una molécula de ácido nucleico, que puede ser
ADN o ARN. Generalmente la cápsida va recubierta de una envoltura externa o supercápsida, que es una
doble membrana de naturaleza proteica o lipídica. En ella se encuentran glucoproteínas específicas del virus.
Normalmente las proteínas de estas membranas víricas son codificadas por genes del virus mientras los
fosfolípidos proceden de las membranas de las células hospedadoras.
Los virus animales se clasifican con frecuencia en familias, géneros y especies, que tienen nombres latinos.
Virus animales que contienen ADN
Se clasifican en varias familias:
Poxviridae, los virus que pertenecen a esta familia se llaman poxviru; incluye especies como el virus de la
viruela−vacuna, el virus de la viruela (natural) y otros.
Poxvirus:
Herpesviridae, que incluye a los herpesvirus, que se dividen a su vez en varios tipos según el sitio donde
producen la enfermedad. Así encontramos herpesvirus de tipo 1, como el virus herpes labial, virus que
produce la gingivoestomatitis, virus que produce la queratoconjuntivitis; de tipo 2, como el virus herpes
genital; de tipo 3, virus de la varicela y herpes zoster; de tipo 4, virus de Epstein−Barr (mononucleosis
infecciosa); de tipo 5, como el citomegalovirus, y los virus del herpes de animales, como los que producen la
enfermedad de Marek de las aves, o la enfermedad de Luke en las ranas, etc.
Herpesvirus:
Adenoviridae, familia que incluye a los adenovirus, humanos y de mamíferos.
Papovaviridae, incluye el virus del papiloma de Shope, virus de la verruga vulgar y otros.
Parvoviridae, incluye a los parvovirus como el virus latente de las ratas Kiljema, satélites adenovíricos (virus
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satélite asociados a adenovirus), etc.
Virus que contienen ARNë
Comprenden familias como:Orthomyxoviridae, son orthomyxovirus los virus de la gripe de los tipos A
(humanos y animales),B (humanos), y C.
Virus de la Gripe:
Paramyxoviridae, comprende a los virus llamados paramyxovirus, como el virus que causa la enfermedad de
Newcastle, el virus de la paragripe del hombre (tipos 1, 2, 3 y 4), el virus del sarampión, el virus respiratorio
sincitial y otros.
Paramyxovirus:
Retroviridae, son los retrovirus, como el virus de los tumores de las mamas de ratones hembras, el virus del
sarcoma de Rous, el virus de la leucemia murina de Gross, el virus de la visna, el virus del SIDA, etc. Algunos
retrovirus son cancerígenos (oncovirus).
Retrovirus ; Oncovirus:
Bunyaviridae, que incluye el virus de Bunyamera, el virus de Ucuniemi y otros.
Togaviridae, comprende virus como el virus del Simbis, del Chicungunia, del Semliki, del dengue, virus de la
fiebre amarilla, virus de la encefalitis por garrapatas, de la encefalitis japonesa, virus de la rubeola, etc.
Coronaviridae, como el Coronavirus del hombre,virus de la bronquitis infecciosa de las aves, etc.
Reoviridae, como el reovirus tipo I del hombre, el reovirus de los vertebrados, etc.
Picornaviridae, incluye a los virus llamados picornavirus, como el Poliovirus del hombre, el virus Coxsackie,
ECHO, los enterovirus, los rinovirus humanos, etc.
Picornavirus:
Arenaviridae, como el virus de la coriomeningitis linfocitaria y otros.
Rhabdoviridae, incluye los virus llamados rhabdovirus, como el virus de la rabia, el que causa la estomatitis
vesicular de New Jersey y otros.
Virus vegetales
Virus que parasitan células vegetales a las cuáles causan enfermedades.Constan de un ácido nucleico
encerrado en el interior de una cubierta proteica, y generalmente no presentan ninguna otra envoltura externa.
El ácido nucleico puede ser ADN o ARN, de cadena doble o sencilla, circular o lineal.Los grupos de virus
vegetales, en la mayoría de los casos, se denominan de acuerdo con su representante más destacado. Por
ejemplo, un grupo que esté muy relacionado con el virus del mosaico del tabaco se conoce como grupo del
tabaco.
Existen varios grupos de virus vegetales, algunos ejemplos son: los Tobamovirus, que tienen ARN
unicatenario lineal, a este grupo pertenece el Virus del mosaico del tabaco.
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Los Potyvirus, con ARN unicatenario lineal, como por ejemplo el virus Y de la patata; Los Comovirus,
también con ARN unicatenario lineal, entre los que se incluye el virus del mosaico de la judía de careta; y los
Caulimovirus, que presentan ADN circular bicatenario, y entre los que se encuentra el virus del mosaico de la
coliflor.
Virus del mosaico del tabaco:
Virus vegetal que infecta a la planta del tabaco produciendo en la misma una enfermedad llamada del
mosaico, por el aspecto moteado que presentan las hojas infectadas.
Los primeros estudios que se tienen datan de 1892, año en el que el botánico ruso Ivanowski descubrió
partículas ultramicroscópicas productoras de enfermedad, suficientemente pequeñas para atravesar filtros de
porcelana de poros muy finos. Ivanowski comprobó que la enfermedad del mosaico de las plantas de tabaco
podía transmitirse a plantas sanas embadurnando sus hojas con el jugo obtenido de plantas enfermas. Como
resultado de este experimento, a los agentes infecciosos que podían pasar a través de filtros finos se los
conoció como virus filtrables.
El virus del mosaico del tabaco (TMV) es de forma cilíndrica, tiene unos 3000 angstrom de longitud y unos
180 de diámetro. Presenta una cubierta proteica con 2130 subunidades idénticas estrechamente empaquetadas
en una disposición helicoidal, alrededor de una molécula de ARN de una sola hebra. El ARN consta de 6390
nucleótidos y está encerrado profundamente en la proteína, lo que le hace invulnerable al ataque por las
ribonucleasas, y hace que el TMV intacto permanezca infectivo durante décadas.
La cubierta proteica está formada por sucesivos discos de dos capas cada uno con 17 subunidades por capa,
haciendo un total de 34 subunidades por disco. Las subunidades de los discos pueden deslizarse una sobre otra
para formar una hélice de dos vueltas, llamada arandela de cierre. El ensamblaje del ARN entre los discos
proteicos parece comenzar mediante una secuencia de bases específica que tiene el ARN del virus y que el
disco de proteína reconoce como sitio de iniciación del ensamblaje. Se postula que la región de iniciación del
ARN forma un lazo que interacciona con el hueco central del disco de proteína y lo transforma en la forma
helicoidal (en arandela de cierre) quedando así iniciada la hélice del virus; a este extremo de ARN doblado en
lazo se van añadiendo nuevos discos (que al interaccionar deslizan sus subunidades formando una vuelta de
hélice), y tras la adición de cada disco se forma un nuevo lazo de ARN, hasta que la totalidad de la hebra de
ARN queda forrada de discos proteicos, y así el ensamblaje del ácido nucleico en la cápsida proteica queda
por fin terminado. En el genoma del virus TMV hay seis genes.
Bacteriofagos:Virus que infecta células bacterianas.También denominado fago. Cada bacteriófago tiene un
espectro infeccioso muy limitado.
El descubrimiento de los bacteriófagos se remonta a 1917, cuando el investigador francés D'Hérelle descubrió
virus parásitos de bacterias a los que llamó bacteriófagos; observó que un agente invisible estaba destruyendo
sus cultivos de bacilos disentéricos. Los bacteriófagos atravesaban los filtros impermeables a bacterias y sólo
se desarrollaban en presencia de bacterias vivas, haciendo que éstas se hincharan y lisaran.
Los bacteriófagos primero se estudiaron como parásitos de las bacterias, con la intención de aprovechar su
capacidad de destruir bacterias con fines terapéuticos. Más tarde viendo que no tenían gran eficacia como
terapia antiinfecciosa se utilizaron como material de investigación biológica, pasando a ocupar un puesto
central en el desarrollo de la genética y la biología molecular.
Hay muchos tipos de bacteriófagos, por lo general, cada uno es específico de una especie bacteriana, o incluso
de una cepa.
De forma genérica los fagos están constituidos por una cubierta proteica poliédrica denominada cabeza, que
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está conectada a una estructura helicoidal que es un delgado apéndice cilíndrico denominado cola. En algunos
puede faltar la cola y entonces se presentan bajo forma de poliedros regulares. Esta combinación
relativamente común entre los fagos, nunca se encuentra en virus vegetales o virus animales. Los ácidos
nucleicos de estos fagos están en la cabeza. El fago se fija a la bacteria mediante la cola proteínica y una
enzima de esta cola digiere parte de la pared celular de la bacteria, lo que permite el acceso del ácido nucleico
del virus (encerrado en la cabeza) al interior de la bacteria. Las colas de la mayoría de los fagos son
estructuras con forma de tubo, pero algunos tienen otro tubo externo, llamado vaina que rodea al tubo interno
llamado tubo central.
En algunos bacteriófagos la estructura de la cola es muy compleja. En algunos fagos de la bacteria Escherichia
coli, como por ejemplo los pares T: T−2, T−4 y T−6, la vaina se contrae, y contiene 24 anillos que forman un
tubo, unido a la cabeza del fago por un collar. El extremo distal del tubo va unido a una placa basal hexagonal,
que tiene una espina de proteína, llamada espina de la cola, en cada uno de sus vértices. También se unen a la
placa basal unos filamentos largos y delgados llamados fibrillas (fibras) de la cola.
El ácido nucleico de los bacteriófagos puede ser ADN o ARN, lineal o circular, de hebra simple o de doble
cadena.
Algunos ejemplos de bacteriófagos son las familias:
Myoviridae, que comprende fagos como T2, T4,T6 y P2, que contienen ADN lineal bicatenario; Styloviridae,
cuyos miembros también contienen ADN lineal de doble cadena, como por ejemplo los fagos T5 y l;
Pedoviridae, igualmente con ADN lineal bicatenario, incluye los fagos T3 y T7; Microviridae, que incluye al
fago FX174, que contiene ADN circular de cadena sencilla; Inoviridae, con ADN circular de hebra sencilla,
como por ejemplo los bacteriófagos m13 y fd; Leviviridae con ARN lineal unicatenario, ejemplos son QB,
R17 y MS2; y Cystoviridae con ARN lineal bicatenario, incluye al fago F6.
Uno de los casos mejor estudiados es el bacteriófago T4, activo sobre algunas cepas de enterobacterias.
Bacteriófago T4;Fago T4
Existen dos tipos de fagos en función del mecanismo de infección que producen: fagos atenuados o
atemperados, aquellos cuyo ácido nucleico se integra en el ADN de la bacteria a la que infectan y permanecen
así durante un período de tiempo en el cuál no tienen acción lítica; pueden ser activados bajo la acción de
ciertos factores, transformándose en fagos vegetativos en los que el ADN del fago está libre del de la bacteria;
y fagos virulentos, aquellos que al infectar a una bacteria no integran su genoma en el de aquella sino que se
replican en el interior de la bacteria y cuando se han formado nuevos viriones lisan la pared bacteriana para
poder salir e infectar a otras bacterias.
INFECCION VIRICA:
Interacción de un virus con una célula.
Se distinguen las siguientes etapas en la infección de una célula por un virus: 1) adsorción de los viriones
sobre la superficie celular; 2) penetración del virión o de su ácido nucleico en el interior de la célula; 3)
liberación del genoma del virus (desproteinización); 4) síntesis de proteínas primarias del virus; 5) biosíntesis
de los componentes víricos (ácido nucleico y proteínas estructurales); 6) formación (automontaje) de viriones;
7) liberación de los viriones de la célula.
Adsorción
La unión del virus a la superficie celular, puede ocurrir por dos mecanismos, uno inespecífico, en el que el
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virus queda retenido en la superficie celular mediante fuerzas electrostáticas de Van der Waals, y otro
específico, que ocurre mediante la interacción de los receptores del virus con los de la célula, que asegura una
fijación del virus más sólida.
Penetración
Uno de los mecanismos de penetración del virus en el interior de la célula es mediante viripexia, la cual se
basa en los mismos mecanismos que tienen lugar en la picnocitosis o fagocitosis.
Síntesis de proteínas primarias y de componentes víricos
El funcionamiento del genoma de los virus que contienen ADN comienza con la síntesis de un ARN
mensajero precoz y de unas proteínas primarias necesarias para la duplicación del ADN (ambos anteriores a la
replicación del ADN). Sobre la matriz del ADN a duplicar tiene lugar la síntesis de los ARN mensajeros
secundarios, que se forman después de iniciada la replicación y que dirigen la síntesis de las proteínas
estructurales.
En los virus que contienen ARN de dos cadenas la formación de los componentes ocurre de forma análoga. La
transcripción temprana se realiza gracias a la enzima del virión, ARN−polimerasa.
Los virus que contienen ARN de cadena única se dividen según el carácter de la síntesis proteica en dos
grupos: virus cuyo ARN está dotado de propiedades de mensajero y que dirige la síntesis de las proteínas
específicas, como ocurre por ejemplo en picornavirus y togavirus; y virus cuyo ARN no es mensajero, sino
que sólo sirve de matriz en la síntesis del ARN mensajero, como ocurre en ortomixovirus, paramixovirus,
rabdovirus, etc.
Entre los virus que contienen ARN se distingue un tipo especial de replicación que caracteriza a los
representantes de la familia de los retrovirus. Sus integrantes contienen una enzima especial, la transcriptasa
inversa, que depende del ARN del virus a partir del cuál sintetiza ADN−provirus en anillo, que se incorpora
en el cromosoma celular y es transcripto por la ARN−polimerasa celular. El ARN formado dirige la síntesis
de las proteínas víricas siendo a la vez el ARN del virión.
Autoensamblaje
El automontaje o ensamblaje de los ácidos nucleicos y proteínas de los virus tiene lugar a partir del momento
en que la concentración de ambos componentes víricos alcanza un nivel determinado que es el nivel crítico.
En los virus simples éste es un proceso puramente físico−químico, mientras que en los virus que tienen una
envoltura exterior, la formación de los viriones se realiza sobre las membranas celulares, cuyos componentes
van a formar parte de la envoltura exterior del virión.
Expulsión
Constituyue el estadio final de la infección. Los viriones pueden liberarse de la célula bien mediante lisis o
destrucción celular, condicionada por los lisosomas activados, o bien por medio de gemación, en cuyo caso no
se acompaña de muerte celular, sino que conduce al deterioro de la membrana celular.
El tiempo requerido para el cumplimiento de todo el ciclo de la reproducción de los virus oscila entre 5−6
horas, como por ejemplo el virus de la gripe, de la viruela, etc. y varios días, como ocurre en el caso del virus
del sarampión, polioma, adenovirus, etc. Como consecuencia de la infección de una célula susceptible por una
sola partícula vírica, los viriones que se forman adquieren la propiedad de infectar otras células,desarrollando
el ciclo de reproducción.
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Las infecciones producidas por virus pueden ser de tres tipos: agudas, las que surgen después de la
contaminación primaria, crónicas,las que presentan uno o varios síntomas de la enfermedad, y latentes, las que
se caracterizan por una persistencia prolongada asintomática del virus.
En las células infectadas por virus ocurre una reestructuración metabólica, teniendo lugar una perturbación de
todos los componentes de ácidos nucleicos, proteínas, lípidos, hidratos de carbono, enzimas y compuestos
inorgánicos. Estas alteraciones son resultado no sólamente de la acción del ácido nucleico del virus sobre el
aparato genético de la célula, sino también como consecuencia de la acción tóxica de enzimas y proteínas
víricas.
ALGUNAS ENFERMEDADES VIRALES
COMUNES:
Resfriado común o catarro:
Enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio superior causada por más de cien tipos de virus. La
infección afecta a las membranas mucosas de la nariz y de la garganta, y provoca síntomas como congestión y
secreción nasal, dolor de garganta y tos. Estos síntomas son también típicos de las infecciones respiratorias
producidas por bacterias, y de enfermedades alérgicas como la fiebre del heno y el asma bronquial; por
consiguiente, a veces es difícil diagnosticar con certeza el resfriado común.
Por lo general sigue un curso leve, sin fiebre, y remite de forma espontánea en un periodo de siete días. Su
importancia médica radica en las posibles complicaciones que puede originar. A partir de un resfriado pueden
surgir varias enfermedades, como bronquitis, neumonía, sinusitis y otitis media. Las investigaciones señalan
que existen varias cepas de cada tipo de virus con grados diversos de virulencia. La infección por una cepa
sólo confiere una inmunidad breve para la reinfección por la misma cepa, y no deja inmunidad frente a otras
cepas. El estudio de las zonas de unión de los anticuerpos sobre la cubierta viral revela un grado muy elevado
de variabilidad antigénica, lo que sugiere que la producción de una vacuna para protegerse del resfriado
común puede ser imposible.
Antes, se pensaba que el resfriado común se debía a la exposición al frío, una creencia que sigue al hecho de
que con temperaturas bajas la gente tiende a concentrarse en el interior de las casas o locales, y aumenta la
transmisión del virus de persona a persona. La refrigeración, que también se suponía que producía resfriados,
puede contribuir a la infección, aunque algunos estudios apuntan a que no tiene una importancia significativa.
También se ha estudiado la influencia del estrés sobre la susceptibilidad de cada persona a los resfriados y la
gravedad de éstos.
No se conoce ningún tratamiento que cure el resfriado común, ni ningún fármaco que lo prevenga.
Antes se pensaba que algunos antihistamínicos eran eficaces en la prevención si se administraban al
inicio del resfriado. Sin embargo, la mayoría de los médicos cree que dichos medicamentos no pueden
afectar al curso real del resfriado producido por virus. El químico y premio Nobel estadounidense
Linus Carl Pauling propuso que la administración de dosis elevadas de vitamina C podían acortar la
duración del resfriado y aliviar sus síntomas, pero diversos estudios han fracasado al intentar
demostrarlo. Hoy en día, las formas de tratamiento del resfriado común están dirigidas a aliviar los
síntomas y evitar las complicaciones. Se recomienda el reposo en cama de forma habitual para evitar
las complicaciones, incluso cuando el resfriado no sea por sí mismo incapacitante. Con frecuencia se
administra un antibiótico como medida preventiva, aunque en la mayoría de los casos no existe ninguna
demostración de que sea útil. Según las estadísticas recientes, el resfriado común es la primera causa de
absentismo laboral y escolar.
GRAVES CONSECUENCIAS:
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Rabia:
Infección contagiosa, aguda, del sistema nervioso central, producida por un virus específico que penetra en el
organismo a través de la mordedura de un animal. Todos los animales de sangre caliente son susceptibles de
padecerla. En los seres humanos el periodo de incubación varía desde tres semanas a 120 días con una media
de entre cuatro y seis semanas. La rabia es casi siempre mortal cuando no se administra la vacuna.
Evolución en el hombre
Al final del periodo de incubación la zona de la herida ya cicatrizada se inflama y es dolorosa, y los tejidos
locales pueden estar entumecidos. La depresión y la ansiedad son frecuentes. Esta fase inicial dura unos dos
días. En la siguiente fase, el periodo de excitación, el paciente se vuelve irritable e hipersensible; con una
actitud general de terror, intensificada por la aparición de dificultad para respirar y tragar, y una sensación de
estrangulación, causada por contracciones espasmódicas del diafragma y laringe. El paciente tiene mucha sed
pero sufre espasmos de la laringe cuando ve agua o incluso cuando se menciona, de ahí el nombre original de
la enfermedad, hidrofobia (del griego, hydor, 'agua'; phobos, 'miedo'). Durante esta fase son frecuentes los
vómitos, la palidez y la fiebre de 39 °C. En la boca y garganta se acumula una secreción espesa de moco, y el
individuo expectora con frecuencia o intenta toser. Esta fase dura de tres a cinco días y por lo general finaliza
con la muerte por una crisis convulsiva o por insuficiencia cardiaca o respiratoria.
Evolución en los animales
En los animales, la rabia tiene dos formas, la rabia irritable o furiosa y la rabia muda o paralítica. Las fases de
la rabia furiosa son las mismas que las de la infección en el hombre; durante la fase de excitación, el animal se
vuelve loco mordiendo y apresando a cualquier ser vivo que se encuentre en su camino. En la rabia sorda, no
tan frecuente como la rabia furiosa, la fase de excitación es muy corta o no existe y el estado paralítico surge
al principio de la enfermedad; afecta en primer lugar a los músculos de la mandíbula y laringe. Los animales
domésticos como los perros y los gatos suelen estar inmunizados contra la rabia. En muchos países la ley
obliga a efectuar esta inmunización. La diseminación de la rabia entre los animales salvajes, como los
mapaches, ha impulsado esfuerzos para desarrollar métodos de vacunación de animales que pueden entrar en
contacto con animales de compañía o con seres humanos.
Historia, prevención, y tratamiento
La rabia está descrita en los textos médicos de 300 a.C., pero el método de trasmisión o contagio no fue
descubierto hasta 1804. En 1884 el bacteriólogo francés Louis Pasteur desarrolló una vacuna preventiva
contra la rabia y en la actualidad todavía se utilizan los métodos de Pasteur modificados en el tratamiento de
la rabia. Los descubrimientos de Pasteur, o sus variantes, han reducido mucho la mortalidad por rabia en el
hombre. El tratamiento actual, tras una mordedura por un animal rabioso o presumiblemente rabioso, consiste
en la limpieza inmediata y meticulosa de las lesiones y en la inyección en la herida y en otra localización de
suero antirrábico hiperinmune. Después se administra una serie de inyecciones diarias de vacuna antirrábica
durante 14 a 30 días. Diez días después se administran dosis de recuerdo y de nuevo 20 días más tarde.
La vacuna tradicional contiene virus de la rabia inactivas cultivados en huevos de pato. Existe una vacuna
nueva que contiene virus obtenidos por cultivo en células humanas en el laboratorio. Ésta es más segura y
precisa una cantidad menor de inyecciones.
Encefalitis:
Cualquier enfermedad infecciosa del sistema nervioso central humano caracterizada por inflamación del
cerebro. Los síntomas típicos son cefalea, fiebre y letargia intensa, que puede conducir con el tiempo a un
estado de coma. En la fase aguda de la enfermedad suele haber visión doble, delirio, sordera y parálisis facial.
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Los efectos tardíos de la encefalitis pueden comprender sordera, epilepsia y demencia.
Varios tipos de encefalitis se deben a infecciones víricas del sistema nervioso central. Estos tipos se clasifican
en dos grupos principales, infecciones primarias por virus neurotropos e infecciones secundarias que se deben
a complicaciones de una infección viral primaria presente en cualquier otra localización del organismo.
Encefalitis por virus neurotropos
El grupo de las encefalitis primarias comprende varias enfermedades epidémicas que afectan en primer
término a aves y animales domésticos y salvajes. Los vectores que trasmiten la enfermedad de los animales al
ser humano son insectos. La encefalitis de San Luis, descrita por primera vez en 1933 durante una epidemia
en San Luis, Missouri, Estados Unidos, se trasmite al hombre por la picadura de mosquitos. Otros tipos de
encefalitis cuyos vectores son mosquitos son la encefalitis B japonesa, la encefalitis de California, y la
encefalitis equina. Las garrapatas son los insectos vectores de la encefalitis de primavera−verano rusa.
Infecciones virales secundarias
El grupo de las infecciones virales secundarias incluye dos tipos, las encefalitis post−infecciosas y la
encefalitis post−vacunal. El primer tipo ocurre como una complicación ocasional de ciertas enfermedades
virales, como paperas, sarampión, gripe, y fiebre amarilla. A veces, las infecciones por virus herpes afectan al
cerebro y son causa de lesión cerebral o muerte. El segundo tipo puede producirse, aunque con muy poca
frecuencia, tras la administración de la primera vacuna con virus atenuados como las de la viruela y la fiebre
amarilla.
Otros tipos
Las encefalitis pueden deberse a la infección por un esporozoo denominado Toxoplasma, que es un parásito
de animales, pájaros y seres humanos. Otro posible origen es una tripanosomiasis, infección por el protozoo
Trypanosoma cruzi que se trasmite por la picadura de la mosca tsetsé. Hay, además, formas de encefalitis no
infecciosas consecuencia de la intoxicación por contacto con metales pesados, en particular el plomo.
Poliomielitis:
Enfermedad infecciosa viral del sistema nervioso central que en muchos casos provoca, como secuela, una
parálisis. La mayor incidencia se produce entre los 5 y los 10 años, denominándose en este caso parálisis
infantil. En climas templados su incidencia es mayor. La enfermedad fue descrita por el ortopeda alemán
Jacob von Heine en 1840.
Síntomas
El virus penetra en el organismo por vía digestiva y se extiende por los tractos nerviosos afectando a varias
partes del sistema nervioso central. El periodo de incubación oscila entre 4 y 35 días. Los primeros síntomas
incluyen astenia, cefaleas, fiebre, vómitos, estreñimiento, rigidez cervical y, en menor medida, diarrea y dolor
en las extremidades. Como las células nerviosas destruidas no se reparan ni se reemplazan, la lesión de las que
controlan los movimientos musculares puede producir una parálisis permanente. Cuando las células nerviosas
afectadas son las de los centros respiratorios hay que aplicar al paciente respiración artificial. Sólo 1 de cada
100 casos de infección aguda de poliomielitis acaba en parálisis.
Tratamiento
No se ha descubierto ningún fármaco eficaz frente a los poliovirus, por lo que el tratamiento debe ser
exclusivamente sintomático. Se debe utilizar calor húmedo y fisioterapia para estimular la musculatura,
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tratamientos iniciados por la enfermera australiana Elizabeth Kenny; además, son necesarios los fármacos
antiespasmódicos para conseguir relajación muscular. Durante la convalecencia debe usarse terapia
ocupacional.
Control de la enfermedad
Se han identificado tres cepas del virus: el Brunhilde (tipo 1), el Lansing (tipo 2) y el Leon (tipo 3). La
inmunidad para una cepa no protege frente a las otras dos.
En 1949 el bacteriólogo John Franklin Enders consiguió cultivar los poliovirus en el laboratorio. El médico y
epidemiólogo Jonas Salk desarrolló una vacuna de virus inactivados mezclando las tres cepas del virus. En
1954 la vacuna se empezó a utilizar masivamente. Más tarde, el virólogo Albert Sabin desarrolló una vacuna
oral de las tres cepas del virus atenuado, la vacuna trivalente oral para la polio (TOPV). Desde 1963, dada su
mayor eficacia, sustituyó en todo el mundo a la vacuna Salk. Gracias a la inmunización rutinaria, los casos de
polio han disminuido mucho en Occidente, desde cientos de miles de casos anuales en 1952 hasta sólo unos
cuantos casos al año en la actualidad.
La vulnerabilidad de la población no inmunizada quedó demostrada en 1979, cuando se produjeron 16 casos
de parálisis por polio en la población Amish no vacunada de Estados Unidos y Canadá.
Virus de Ébola:
Nombre genérico de diversas cepas de virus, de las que tres producen en el hombre fiebre hemorrágica
caracterizada por sangrado masivo y destrucción de los tejidos internos. El virus de Ébola pertenece a la
familia Filoviridae. Los virus tienen forma de bastones largos, entre 800 y 1.000 nanómetros (nm) (un
nanómetro es una mil millonésima de metro), aunque se han observado partículas de hasta 14.000 nm. Cada
virus está formado por una cadena replegada de ácido ribonucleico (ARN) contenido en una cubierta derivada
de la membrana celular del huésped que está revestida por espículas. El virus recibe su nombre del río Ébola,
en Zaire (África), donde fue identificado por primera vez.
Se han descrito tres cepas de virus de Ébola que suelen ser mortales para el hombre. Estas cepas se denominan
Ébola/Zaire, Ébola/Sudán y Ébola/Tai Forest, nombradas según la zona donde se detectó el primer brote. No
se ha observado que la cuarta cepa de virus de Ébola, llamada Ébola/Reston, produzca enfermedad en los
humanos. Mientras sigan produciéndose brotes de fiebre hemorrágica de Ébola, es posible que sean
identificadas otras cepas.
Se han registrado casos aislados y brotes epidémicos de fiebre hemorrágica de Ébola en el África
subsahariana. Un problema importante para el diagnóstico de la enfermedad es que los virus suelen azotar
zonas remotas de países en desarrollo, donde el acceso a los laboratorios para llevar a cabo el análisis de
muestras es limitado. De todas las fiebres hemorrágicas, la fiebre hemorrágica de Ébola/Zaire es la más
terrible y mortal.
Síntomas
El virus de Ébola causa fiebre hemorrágica que se caracteriza por síntomas como dolor de cabeza intenso,
debilidad y dolores musculares, seguidos de vómitos, dolor abdominal, diarrea, inflamación de la garganta
(faringitis) y de las membranas mucosas de los ojos (conjuntivitis), sangrado por los orificios corporales y con
frecuencia destrucción de los tejidos internos. La causa directa de la destrucción celular y tisular es la
velocidad de la replicación viral en las células infectadas. El comienzo de la enfermedad es repentino y por lo
general progresa con rapidez hacia el agotamiento extremo (postración), la deshidratación y la muerte. El
periodo de tiempo desde la exposición hasta el inicio de la enfermedad suele ser de cinco a diez días, y el
intervalo entre el comienzo y la muerte o la mejoría es por lo general de siete a diez días. La tasa de
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mortalidad de los brotes epidémicos ha sido del 60% para el virus de Ébola/Sudán y del 77 al 88% para el
Ébola/Zaire.
Aunque se cree que la muerte es consecuencia directa de la lesión de los tejidos internos, no se sabe por qué
algunos pacientes consiguen sobrevivir a la enfermedad. No existen fármacos para tratar la fiebre hemorrágica
de Ébola, y en la actualidad el tratamiento consiste en prevenir el colapso circulatorio y proporcionar las
medidas de soporte adecuadas. La atención médica es complicada debido a la necesidad de proteger al
personal médico y de enfermería. La convalecencia es lenta, abarca cinco o más semanas, y se caracteriza en
las primeras fases de la recuperación por la pérdida de peso y la amnesia.
En la actualidad, existe una pequeña esperanza de desarrollar una vacuna contra el virus de Ébola. Durante
1995, al término de un brote en Zaire, se transfundió sangre de pacientes convalecientes a enfermos muy
graves en un intento de transferir anticuerpos y linfocitos T (un tipo de células blancas de la sangre) que
pudiesen neutralizar el virus de Ébola y destruir las células infectadas. Este procedimiento obtuvo algún éxito,
aunque es preciso realizar ensayos clínicos controlados para confirmar la seguridad y eficacia de este método.
Historia de los brotes epidémicos de virus de Ébola
El virus de Ébola fue identificado por primera vez en 1976 al producirse dos epidemias de fiebre hemorrágica,
una en Zaire y la otra a 600 km de distancia en Sudán. En su conjunto se registraron más de 550 casos y 430
muertes.
En 1989 se identificó una tercera cepa de virus de Ébola en un recinto de cuarentena en Reston, Virginia,
donde cientos de monos importados de Filipinas fallecieron. El virus de Ébola/Reston parecía no provocar la
enfermedad en el hombre aunque cuatro técnicos de laboratorio fueron infectados por el virus, ninguno
desarrolló la enfermedad. Durante el verano de 1995 se produjo en Zaire una nueva epidemia importante de
fiebre hemorrágica de Ébola, esta vez en la ciudad de Kikwit y sus alrededores, que afectó a 315 personas de
las que fallecieron 242. Diecinueve años después, y con una distancia de 500 km, las cepas de virus de Ébola
aislados en Zaire en 1976 y 1995 eran casi idénticas.
En 1994 se produjo un caso aislado de fiebre hemorrágica de Ébola, no mortal, en Costa de Marfil. Un
zoólogo suizo que realizaba una autopsia a un chimpancé fue infectado por el virus, que posteriormente se
identificó como la cuarta cepa Ébola/Tai Forest, que recibe el nombre del bosque Tai en Costa de Marfil.
Desde este primer episodio se han registrado otros casos y muertes causadas por este virus en Costa de Marfil,
Liberia y Gabón.
Diagnóstico del virus
En cada brote epidémico se ha investigado hasta encontrar el caso inicial responsable de su origen, una
persona infectada que entró en contacto con un huésped reservorio, un animal o artrópodo implicado en el
ciclo vital del virus. De todos los virus humanos causantes de enfermedades, el Ébola y su pariente el
Marburg, que también produce fiebre hemorrágica, son los únicos en los que se desconoce el huésped y el
ciclo natural de transmisión. No se sabe si los monos representan el huésped o si están implicados otros
mamíferos, pájaros, reptiles o incluso mosquitos o garrapatas.
A partir del primer caso, la infección en humanos se transmite sobre todo por contacto directo íntimo, como el
que se produce entre el paciente y el personal médico y de enfermería. Las condiciones hospitalarias poco
higiénicas favorecen la propagación del virus.
La enfermedad se diagnostica utilizando la técnica de laboratorio denominada ELISA (radioinmunoanálisis
enzimático) que detecta antígenos específicos (proteínas virales) o anticuerpos fabricados por el paciente
infectado. Para detectar material viral Ébola en la sangre o en los tejidos de los pacientes se emplea una
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técnica que duplica el material genético para su estudio denominada reacción en cadena de la polimerasa.
Cuando se sospecha la infección por el virus, el responsable de la sanidad local adopta medidas de barrera
estrictas en los procedimientos de enfermería (como el uso de gorros, guantes y mascarilla) y solicita la
colaboración de los expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), los Centros para el Control y
Prevención de Enfermedades (CDC) y otros centros especializados con el fin de conseguir ayuda para el
diagnóstico, el cuidado de los enfermos y el establecimiento de las medidas de control epidémico.
El virus de Ébola ha sido clasificado por el CDC como de nivel 4 de Bioseguridad, el cual requiere establecer
las precauciones de protección máximas. Para garantizar el grado mayor de seguridad, los virólogos
(científicos que estudian los virus) deben trabajar con una vestimenta especial de protección y los laboratorios
deben estar dotados de equipos para esterilizar el aire y los residuos líquidos y sólidos.
En la actualidad se están realizando estudios detallados para comparar secuencias de ARN entre las distintas
cepas de virus. Existe la esperanza de que dicha información genética proporcione las claves sobre la historia
natural y los huéspedes de estos virus.
Fiebre amarilla:
Enfermedad infecciosa, no contagiosa, causada por un virus y caracterizada en los casos graves por fiebre alta
e ictericia. En un primer momento se creyó que la fiebre amarilla era una enfermedad exclusiva del género
humano, pero las investigaciones demostraron que afecta también a monos y otros animales. Se cree que los
monos infectados en África y América tropical son la fuente principal de infección y que los mosquitos
transmiten esa infección al hombre. Este tipo de enfermedad, que sólo aparece de forma esporádica en el
hombre, se conoce como fiebre amarilla de la selva. Si la persona infectada se desplaza a una zona poblada,
puede ser picado por especies semidomésticas de mosquitos, como el Aedes aegypti, que vive cerca de
poblaciones humanas. Éstos se alimentan de la sangre humana y son los agentes transmisores principales en
las epidemias de fiebre amarilla urbana.
Historia
Se cree que la enfermedad apareció en África y desde allí fue llevada a América por los esclavos. La
enfermedad fue descrita por primera vez en el siglo XVII, cuando se produjo un brote en Yucatán (México).
Después se extendió a Estados Unidos y a otros países.
En 1881 el médico cubano Juan Carlos Finlay avanzó la hipótesis de que la fiebre amarilla se transmitía por la
picadura de mosquitos. Esta teoría se verificó en 1901 por los trabajos de varios investigadores, en especial,
los del bacteriólogo norteamericano Walter Reed, quien también demostró que el agente era un virus. La
enfermedad fue controlada por los métodos avanzados de higiene, como el drenaje de los campos donde se
desarrollaban los mosquitos y la cuarentena de los barcos que llegaban procedentes de áreas infectadas.
Síntomas
El periodo de incubación de la fiebre amarilla es de seis días. En los casos graves el inicio es súbito, con
síntomas típicos como cefalea, dolor de espalda y fiebre. La primera fase se caracteriza por náuseas, vómitos y
la presencia de albúmina en la orina. Después de la fiebre inicial, la temperatura se normaliza, pero entre el
cuarto y quinto día vuelve a subir. Esta segunda fase está marcada por la ictericia, hemorragias en las
membranas mucosas, vómitos de sangre (el vómito negro característico de la fiebre amarilla) y degeneración
grasa del hígado, riñones y corazón. La destrucción de las células hepáticas produce acumulación de
pigmentos biliares en la piel, lo que da nombre a la enfermedad. La muerte suele ocurrir entre el cuarto y
octavo día desde el inicio. En los casos de recuperación espontánea, la convalecencia es corta, aunque la
ictericia puede persistir durante algún tiempo. La enfermedad nunca es recidiva, ya que el primer episodio
deja inmunidad permanente.
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Prevención
No existe tratamiento conocido para la fiebre amarilla. En 1939, el médico surafricano Max Theiler desarrolló
una vacuna que confiere inmunidad ante la enfermedad. En la actualidad, sigue siendo necesaria la
vacunación para todas las personas que viajan a zonas endémicas en esta enfermedad y otras partes del
mundo.
INTENSO MALESTAR:
Gripe:
Enfermedad infecto−contagiosa aguda del tracto respiratorio que afecta de manera especial a la tráquea. Un
episodio de gripe no complicada cursa con un cuadro que incluye tos seca, dolor de garganta, taponamiento y
secreción nasal abundante e irritación ocular. En los casos más complejos se añaden escalofríos, fiebre de
rápida instauración, cefalea, dolores musculares y articulares y, en ocasiones, síntomas digestivos. En el
primer caso los síntomas y la fiebre remiten paulatinamente en el transcurso de pocos días. Sin embargo,
cuando el proceso se acompaña o va seguido de una neumonía viral o bacteriana, la mortalidad aumenta.
Desde el siglo XVI se han descrito más de 31 pandemias (epidemias de amplísima extensión). La epidemia
más devastadora de la era moderna tuvo lugar en 1918, y se calcula que provocó la muerte de unos 20
millones de personas.
Hay tres virus causales denominados A, B y C, que fueron identificados en 1933, 1940 y 1950
respectivamente; los dos primeros son los causantes de las epidemias. En 1941 se demostró que es posible
controlar esta enfermedad a través de la administración de vacunas virales. Debido a las diferencias
antigénicas entre los 3 virus de la gripe, la vacunación no es del todo eficaz porque no se desarrolla inmunidad
cruzada; a este problema se añade otro, consecuencia de la propiedad excepcional de los virus de la gripe de
mutar sus características antigénicas con cierta periodicidad para eliminar cualquier respuesta inmune por
parte del organismo infectado; por ello la eficacia de la vacunación es sólo transitoria. La solución a este
problema ha sido el desarrollo de vacunas polivalentes: se combinan las vacunas contra los diferentes tipos y
subtipos de virus, que se modifican en función de las transformaciones de éstos. Para cumplir estos propósitos
tuvo que establecerse un sistema de vigilancia a escala mundial capaz de identificar las nuevas formas virales
con rapidez para permitir la preparación de las vacunas adecuadas. Puesto que vacunar al conjunto de la
población mundial cada vez que los virus de la gripe sufren una mutación supondría un coste difícil de asumir,
la vacunación se reserva a la población susceptible de padecer otras enfermedades de manera simultánea
(ancianos, personas con problemas respiratorios).
Las variantes antigénicas del virus de la gripe aparecen en ciclos: por ejemplo la variante que apareció en
1978−1979 era idéntica al virus más extendido a principios de la década de los años cincuenta y sesenta.
Ciertas evidencias que hacen pensar que una misma forma de virus puede provocar epidemias que reaparecen
cada 60 o 70 años. Esta teoría permite frenar mediante campañas masivas de vacunación, determinadas
epidemias en el momento en que aparecen los primeros casos.
El fármaco hidrocloruro de amantadina, que se administra por vía oral, es eficaz en la prevención, e incluso en
el tratamiento de la gripe producida por el tipo A de virus. Se utiliza como tratamiento coadyuvante en los
pacientes de riesgo. Sin embargo la vacunación es considerada como el método más eficaz para combatir la
enfermedad.
Sarampión:
Enfermedad infecto−contagiosa aguda y febril producida por un virus filtrable que se distingue del virus
responsable de la rubéola, una enfermedad menos grave que también produce lesiones cutáneas. El sarampión
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se caracteriza por la aparición de pequeñas manchas rojas en la superficie de la piel, irritación ocular (sobre
todo ante el estímulo luminoso), tos y rinorrea (secreción nasal abundante). A los doce días del contagio,
aparecen fiebre, estornudos y rinorrea. Después aparece la tos y la inflamación de los ganglios del cuello. A
los cuatro días empiezan a aparecer manchas cutáneas, primero en el cuello y la cara y después en el tronco y
las extremidades. En dos o tres días el exantema (o erupción cutánea) va remitiendo, así como la fiebre. Puede
haber descamación de la piel afectada por el exantema. También es posible la infección del oído medio.
El sarampión ha sido una de las enfermedades más corrientes de la infancia. Con la puesta a punto de una
vacuna eficaz en 1963, la incidencia ha disminuido mucho. Se trata de una enfermedad benigna en la mayoría
de los casos. Sólo en ocasiones el virus puede alcanzar el tejido cerebral y producir encefalitis o incluso la
muerte.
El sarampión no tiene tratamiento específico. Se debe mantener al paciente aislado para evitar el contagio de
otras personas. Se recomienda el reposo en cama, la administración de paracetamol, jarabes antitusígenos y
lociones cutáneas para aliviar la fiebre, la tos y el prurito (picor de la piel), respectivamente. En general, el
haber padecido la enfermedad confiere inmunidad y las mujeres embarazadas inmunizadas transfieren
anticuerpos (contenidos en la fracción de globulinas del suero sanguíneo) al feto a través de la placenta.
Paperas:
Enfermedad infecciosa aguda causada por un virus que afecta sobre todo al tejido glandular y nervioso, y que
se caracteriza por tumefacción de las glándulas salivares. La distribución de la enfermedad es mundial y a
veces se presenta en brotes epidémicos. La incidencia más elevada se produce entre los 5 y 9 años, aunque se
puede padecer a cualquier edad. Debido a que la glándula a la cual afecta con más frecuencia es la parótida,
también se conoce como parotiditis epidémica. Afecta muy pocas veces a las gónadas, las meninges, o el
páncreas.
Las paperas se trasmiten de persona a persona a través de gotitas diseminadas a partir del tracto respiratorio de
personas infectadas, muy contagiosas. El periodo de incubación varía entre 15 y 21 días. Las complicaciones
son raras, y un episodio proporciona por lo general inmunidad total, ya que sólo un tipo antigénico de virus
produce la enfermedad. En los niños, los primeros síntomas suelen ser fiebre moderada, sensación de
enfermedad y frío, pérdida de apetito, y sequedad de garganta, seguidos de dolor y tumefacción alrededor de
los oídos y fiebre elevada. Estos síntomas suelen desaparecer a los 12 días. En el hombre adulto se produce la
inflamación de los testículos en un 20 por ciento de los casos, aunque la esterilidad es rara. En los niños, la
infección del nervio auditivo es causa en ocasiones de sordera, aunque esta secuela es también poco frecuente.
Quienes sufren paperas se suelen mantener en cuarentena. Sin embargo, muchos padecen una forma tan leve
que no es detectable, aunque sí adquieren inmunidad frente a la enfermedad. A mediados de la década de 1960
se introdujo una vacuna preventiva, y su uso ha reducido mucho el número de casos.
Varicela:
Enfermedad viral extremadamente contagiosa producida por el herpesvirus varicela−zóster. Propia de la
infancia, sus síntomas son fiebre precoz, erupción de pápulas y vesículas, y alteraciones constitucionales
leves. La fiebre suele aparecer 24 horas antes que la erupción. Ésta se produce en brotes centrífugos repetidos
de pápulas rojas dispersas (empiezan por la cara y cuero cabelludo y se diseminan de forma progresiva por
todo el cuerpo), que maduran después a vesículas umbilicadas. Al mismo tiempo que un brote finaliza, se está
iniciando otro. Las lesiones cutáneas son muy pruriginosas; si se rascan, se sobreinfectan y dejan cicatrices en
la piel. En algunos países se recomienda someter al enfermo a una cuarentena de 7 días tras la erupción.
La varicela no presenta gravedad en los niños sanos, pero puede ser mortal en inmunodeprimidos como los
enfermos de leucemia o los sometidos a tratamiento con corticoides o quimioterapia. La enfermedad afecta a
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casi todos los niños y una vez pasada, se es inmune a ella, con lo que la mayoría de los adultos son inmunes;
si no lo son, la enfermedad puede llegar a ser grave.
El herpes zóster también está causado por el virus varicela−zóster. Cuando éste no es destruido totalmente por
el sistema inmune en el curso de una varicela, queda acantonado en algunos ganglios nerviosos. Ante
situaciones de inmunodepresión el virus se reactiva y produce el herpes zóster, que se caracteriza por una
erupción local de vesículas muy dolorosa. El paciente con herpes zóster puede transmitir el virus y por tanto
iniciar una epidemia de varicela.
Verrugas:
Tumor pequeño, circunscrito y benigno, de la capa más externa de la piel. Las verrugas son planas o se elevan
por encima de la piel que las rodea y tienen una consistencia firme. Están causadas por el papovavirus
humano, tienen diferentes tamaños y a veces son dolorosas, en particular si se localizan en los pies (verrugas
plantares).
El tratamiento consiste en el uso de medicamentos locales. Si la verruga recidiva se puede tratar mediante
congelación con hielo seco, rayos X, quemadura con bisturí eléctrico o resección quirúrgica. Las verrugas
plantares suelen ser difíciles de tratar y eliminar.
Herpes:
(Del griego herpein, reptar), denominación genérica de varios tipos de erupción cutánea causadas por los virus
patógenos humanos más importantes. Sus principales representantes son los virus del herpes simple y el virus
varicela−zóster. Otros herpesvirus importantes son el virus de Epstein−Barr, causante de la mononucleosis
infecciosa, y el citomegalovirus, que puede producir anomalías congénitas cuando infecta a mujeres en
periodo de gestación.
Herpes simple
Se conocen dos tipos. El virus herpes tipo I causa ampollas febriles en relación con varias enfermedades
infecciosas febriles (catarros, gripe, neumonía). Las ampollas aparecen alrededor de los labios y en la boca
(también se llama herpes labial); en la nariz, cara y orejas, y en la mucosa bucal y faríngea. Durante el
periodo que existe entre erupciones se ha podido aislar el virus en los cuerpos neuronales del nervio facial:
éste es su reservorio. No hay tratamiento curativo; pueden aplicarse fármacos tópicos para aliviar el dolor, el
picor y/o la inflamación.
El herpes simple tipo II es el herpes genital. Ésta es una enfermedad de transmisión sexual de importancia
creciente. Sólo a veces se acompaña de cefaleas y fiebre. Se inicia con prurito local moderado seguido de
erupción progresiva de vesículas. Éstas se rompen, forman costras y por último se secan. Todo este proceso
puede durar de una a tres semanas. Muchas veces aparecen nuevas erupciones de vesículas cuando se está
secando la erupción anterior. Otra vía de transmisión es connatal: el recién nacido de una madre enferma se
infecta a su paso por el canal del parto, contrayendo la enfermedad sistémica, que suele ser mortal. Este grave
riesgo obliga a que estos niños nazcan por cesárea. El herpes genital se trata en forma tópica desde 1982 y
como tratamiento sistémico desde 1984.
El herpesvirus tipo II es la causa del cáncer de cuello uterino: los virus se acantonan en las células de la
mucosa y acaban produciendo, años después, la transformación, cancerosa en ocasiones, de estas células. Los
virus también pueden infectar el sistema nervioso central, sobre todo en pacientes debilitados o
inmunodeprimidos, como los que padecen cáncer, ocasionando una grave encefalitis. El tratamiento precoz
puede prevenir la muerte o las graves secuelas cerebrales.
19
Herpes zóster
Recurrencia del virus de la varicela−zóster, que no fue erradicado en su totalidad por el sistema inmune
durante la varicela infantil y quedó acantonado en los ganglios nerviosos; ante situaciones de
inmunodeficiencia el virus se reactiva. La piel inervada por el nervio que contiene el virus sufre una erupción
de vesículas, acompañada de intenso dolor y alteraciones de la sensibilidad. Al principio las vesículas están
rellenas de líquido claro, después se enturbia y por último se rompen y forman costras que se secan después de
5−10 días.
El dolor producido por el herpes zóster puede ser intenso y durar varias semanas. Tras la recuperación, puede
persistir una neuralgia en el área afecta. El tratamiento en dosis altas puede disminuir los síntomas, y además
debe aplicarse un tratamiento analgésico correcto. Los casos graves pueden tratarse con corticoides
(cortisona). La neuralgia persistente se puede tratar con bloqueo del tronco nervioso o con cirugía.
En pacientes sometidos a quimioterapia por enfermedades neoplásicas el desarrollo de un herpes zóster puede
ser mortal. En Japón se ensayan vacunas para niños tratados por leucemia; los resultados preliminares parecen
esperanzadores.
La infección herpética del ojo, llamada queratitis dendrítica, puede lesionar la córnea de un modo irreversible.
Hepatitis:
Inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección viral, por sustancias tóxicas o por
fármacos. La sustancia tóxica que daña más el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una
hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante
una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de eliminación o metabolismo
hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos células hepáticas originando una
hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos. Los virus que
infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en todos los pacientes) inmunidad para
toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus.
Hepatitis A
Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, moscas o excreciones contaminadas). Sus brotes se suelen
producir en comedores públicos, en especial durante la infancia. En algunos países (por ejemplo, en América
Central) es endémica, la padece toda la población (que por tanto está inmunizada a partir de la infección
aguda) y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad.
Hepatitis B
Descrita en la II Guerra Mundial. Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto).
También se transmite por sangre contaminada con el virus o productos que han estado en contacto con ella:
transfusiones con sangre no analizada (en la mayoría de los países es obligatorio comprobar la ausencia del
virus en la sangre), jeringas y agujas no estériles (debe usarse material desechable), toxicomanías
intravenosas, navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, material odontológico o quirúrgico no estéril. El
virus se halla en casi todos los fluidos corporales (excepto la saliva) y por tanto puede transmitirse por el
contacto con todos ellos. Es la causa de más de 250.000 muertes al año en todo el mundo, en especial en
Africa, el sureste asiático, Alaska, China y el Amazonas que cuenta con la tasa más alta de incidencia de la
enfermedad. Si la contaminación por el virus es reciente, se debe administrar gammaglobulina con anticuerpos
específicos: el riesgo de contraer la enfermedad disminuye de forma drástica. Un 1% de los infectados
desarrollan una necrosis hepática aguda y masiva que produce la muerte sin remedio. Un 20% de los
infectados desarrolla una hepatitis crónica clínica que provoca una cirrosis. En otro 20%, la infección hepática
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es silente, pero también acaban desarrollando cirrosis. Un porcentaje de los pacientes con cirrosis o
hepatopatía crónica terminan padeciendo cáncer de hígado. El resto de los pacientes desarrollan anticuerpos
protectores frente al virus y se curan de la enfermedad. En 1965 el médico estadounidense Baruch Blumberg
identificó en la sangre infectada un componente proteico de la cubierta del virus que fue denominado antígeno
Australia o HBsAg. Hoy en día se analiza esta proteína en todas las bolsas de sangre para transfusión.
Blumberg obtuvo el Premio Nobel en 1976.
En 1977 el médico italiano Mario Rizzetto identificó el virus de la hepatitis delta. Es un virus que no puede
replicarse por sí mismo, pues requiere la presencia de una infección por virus del tipo B para poder
transmitirse. Produce la hepatitis D (por tanto, siempre asociada a la B), que también puede hacerse crónica y
terminar en cirrosis.
Otras hepatitis
Antes eran identificadas como hepatitis noA−noB porque no se había identificado su virus causante. La
hepatitis C se transmite como la B. Hasta hace pocos años no se habían identificado los anticuerpos y
antígenos específicos, por lo que su detección en sangre era imposible; por ello su principal mecanismo de
transmisión era por transfusiones. Hoy día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que
están infectadas por hepatitis C. Su evolución clínica es similar a la B, con porcentajes similares de
morbilidad pero más relacionada con el cáncer de hígado. La hepatitis E se transmite por vía digestiva, como
la A pero, a diferencia de ésta, no causa epidemias.
Clínica y tratamiento
Los síntomas de todas las hepatitis víricas son similares: comienzan con fiebre, debilidad, postración,
anorexia, trastornos digestivos y mialgias. El hemiabdomen superior es doloroso a la palpación. En el curso de
la enfermedad aparece ictericia, alcanzando su máxima intensidad a las dos semanas. La convalecencia puede
durar hasta 6 meses.
En 1982 se obtuvo una vacuna efectiva para prevenir la hepatitis B, pero su uso estuvo limitado por el alto
coste. En 1986 se desarrolló una vacuna fabricada mediante ingeniería genética; por el momento se está
inmunizando a todo el personal sanitario, a los enfermos sometidos a múltiples tratamientos con
hemoderivados (hemofílicos), y en algunos países a los recién nacidos. Para tratar a los pacientes con hepatitis
C crónica es útil el interferón alfa, una sustancia antiviral natural producida por el organismo humano que se
obtiene actualmente mediante ingeniería genética. El interferón también es útil en algunas hepatitis B. No
existe tratamiento para las hepatitis agudas.
ANOMALIAS SERIAS O ABORTOS:
Rubéola:
Enfermedad contagiosa de corta duración, causada por una infección viral. La enfermedad se caracteriza por
una erupción de color rosado (se llama también sarampión alemán) que con frecuencia se acompaña de otros
síntomas leves, como fiebre poco elevada, dolor de garganta, e inflamación de los ganglios linfáticos
retroauriculares. La erupción, que dura de uno a cuatro días, aparece primero en la cara y se extiende después
con rapidez al tórax, extremidades y abdomen. La rubéola es más frecuente entre adolescentes y adultos
jóvenes, y raramente se produce en lactantes o en adultos por encima de los 40 años de edad. Tiene un periodo
de incubación de 14 a 21 días, con más frecuencia de 17 a 18 días. Un episodio de esta enfermedad suele
proporcionar inmunidad para toda la vida.
Aunque la rubéola es un proceso mucho menos grave que el sarampión, tiene a veces consecuencias graves en
la mujer gestante. El recién nacido puede verse afectado por varias anomalías congénitas, incluyendo defectos
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cardiacos, retraso mental, sordera y cataratas. La incidencia de estas malformaciones es tan elevada que
muchos médicos recomiendan el aborto terapéutico, si no se ha producido un aborto espontáneo como
consecuencia de la enfermedad. Es raro que después del cuarto mes de embarazo la rubéola origine anomalías
congénitas. A las mujeres embarazadas que han tenido contacto con la rubéola se les administra
gammaglobulina (componente de la sangre) en un intento de evitar que contraiga la enfermedad. Se
recomienda que las mujeres en edad fértil reciban inmunización con vacunas de virus vivos atenuados varios
meses antes de quedar embarazadas.
Citomegalovirus:
[Microbiología] Grupo de virus de la familia de los herpesvíridos, que en el ser humano producen la
citomegalovirosis. Virus animal del género herpesvirus, miembro de la familia Herpesviridae.Contienen ADN
como ácido nucleico. Causan infecciones en humanos, principalmente en los recién nacidos, ocasionando
retraso mental y sordera congénita no hereditaria. El citomegalovirus (CMV), es un agente patógeno grave
para los individuos que están inmunodeprimidos,siendo responsable de afecciones como: retinitis,
afectaciones del tubo digestivo (esofagitis, gastritis, colitis), colangitis y colecistitis alitiásica, hepatitis,
afectación neurológica (meningoencefalitis, mielitis), neumonitis, adrenalitis. Actualmente existe medicación
contra el CMV. En el caso de las retinitis se precisa tratamiento de mantenimiento de forma indefinida.
RETROVIRUS:
Son los virus que pertenecen a la familia Retroviridae, cuyos componentes tienen una forma de replicación
característica en el interior de las células huéspedes. Como otros grupos virales, los retrovirus contienen
un núcleo constituido por ácido nucleico ARN, en lugar de contener ADN. Pero a diferencia de otros virus
con ARN, cuando los retrovirus se replican en el interior de las células, lo hacen como genomas de ADN.
Esto es posible gracias a que poseen la enzima llamada transcriptasa inversa. Los retrovirus causan
infecciones diversas en aves y mamíferos, incluidos los seres humanos. Algunos géneros provocan cáncer
en animales, como la leucemia felina y el sarcoma bovino. Las investigaciones realizadas a partir de 1985
mostraron que algunos retrovirus (véase HTLV) podían causar cáncer en seres humanos. El virus (VIH)
que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida pertenece a esta familia.
VIH (virus de la inmunodeficiencia humana):
Miembro de la familia de virus conocida como Retroviridae (retrovirus), clasificado en la subfamilia de los
Lentivirinae (lentivirus). Estos virus comparten algunas propiedades comunes: periodo de incubación
prolongado antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad, infección de las células de la sangre y del
sistema nervioso y supresión del sistema inmunitario. La característica única que distingue a los retrovirus y
permite su clasificación es la necesidad de transformar su información genética, que está en forma de ARN,
en ADN (proceso de transcripción inversa) mediante una enzima que poseen, conocida como transcriptasa
inversa. La infección humana por el virus VIH produce una compleja enfermedad denominada síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que puede tardar en desarrollarse más de diez años. El descubrimiento
de la relación entre el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y la infección por VIH se atribuye al grupo
dirigido por Luc Montagnier del instituto Pasteur de París, en 1983. Otros investigadores estuvieron
implicados en el descubrimiento, como el equipo de Robert Gallo, del National Cancer Institute, o el equipo
de Jay Levy de la UC de San Francisco.
La cubierta externa del VIH es un envoltorio de lípidos que proceden de la membrana celular. Sobresalen de
esta cubierta las glicoproteínas transmembrana virales gp41 y las glicoproteínas de cubierta gp120, que
permiten la unión del VIH a las células diana. En el interior de la cubierta, la proteína del núcleo viral p17
constituye la matriz del virión, y la proteína del core p24 forma un nucleoide interno de forma cilíndrica. Este
nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN (el material genético del virus VIH), y la
enzima transcriptasa inversa.
22
El VIH infecta a las células que tengan en su superficie la molécula CD4 (una proteína que pertenece a
algunas células del sistema inmunológico y que el VIH utiliza como receptor). La gp120 viral reconoce y se
une específicamente al CD4, y de este modo el virus se une a la membrana celular. Tras esta unión, el
nucleoide viral se introduce en la célula y, mediante el proceso de transcripción inversa, el ARN viral se
transforma en ADN de doble hebra. Este ADN viral es transportado al núcleo de la célula, donde se inserta o
se integra al ADN de los cromosomas de la célula. Cuando se producen los estímulos necesarios, se
desencadena el proceso de formación de nuevos viriones. El ADN viral integrado en los cromosomas de la
célula huésped se sirve de los mecanismos de replicación de ésta para su transcripción a ARN mensajero
(mARN) y a nuevas hebras de ARN genómico viral. Se produce entonces la traducción del mARN viral a
proteínas virales, y el ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula. Las partículas de VIH así creadas se
liberan de la célula tomando en su salida parte de la membrana de la célula para utilizarla como cubierta. La
replicación del VIH puede producir la muerte de los linfocitos T CD4 (uno de los distintos tipos de glóbulos
blancos). La destrucción de los linfocitos T CD4 paraliza el sistema inmunológico, y este es el mecanismo por
el que la infección por VIH produce SIDA.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA):
Estado final de la infección crónica producida por el retrovirus VIH (virus de la inmunodeficiencia humana).
El SIDA es una enfermedad que anula la capacidad del sistema inmune para defender al organismo de
múltiples microorganismos, produciéndose graves infecciones. Se caracteriza por astenia y pérdida de peso
importantes, y con frecuencia por complicaciones neurológicas debidas a la lesión de las células cerebrales.
También una elevada incidencia de ciertos cánceres, especialmente el sarcoma de Kaposi; uno de sus
primeros síntomas consiste en la aparición de lesiones violáceas en la piel. Otros tumores frecuentes son los
linfomas de células B.
El SIDA se transmite por la sangre, por contacto homo o heterosexual, a través de la placenta desde la madre
infectada al feto y posiblemente a través de la leche de la madre infectada. Las transfusiones sanguíneas
fueron una vía de transmisión importante antes de que se desarrollara una prueba fiable para la detección del
virus en sangre. Uno de los mecanismos principales de transmisión y difusión de la enfermedad es el uso por
drogadictos de agujas contaminadas con sangre infectada. La simple convivencia (sin relaciones sexuales y
sin compartir objetos personales como maquinillas de afeitar o cepillos de dientes) y la donación de sangre, no
son factores de riesgo para la infección. En los países occidentales, el mayor número de casos se ha producido
por transmisión homosexual, a diferencia de lo que sucede en España, donde el mayor número de casos se
debe a la transmisión heterosexual. El virus VIH permanece silente durante un tiempo variable en el interior
de las células T infectadas, y puede tardar hasta diez años en iniciarse la enfermedad.
Hasta el momento se han aislado varias cepas del virus VIH, el cual está experimentando continuamente
mutaciones genéticas. Estas mutaciones producen cambios continuos en la envuelta externa del virus, aquella
contra la cual el sistema inmune humano puede desarrollar anticuerpos. Las mutaciones continuas dificultan la
elaboración de una vacuna protectora frente a todas las cepas del virus. No obstante, en muy poco tiempo se
ha obtenido un enorme progreso en el conocimiento de la estructura molecular del virus, sus modos de
transmisión y sus mecanismos patogénicos.
Se están llevando a cabo muchas investigaciones para descubrir tratamientos eficaces tanto para los enfermos
como para aquellas personas infectadas que aún no han desarrollado la enfermedad. El AZT (azidotimidina o
zidovudina), desarrollado en 1986−1987, ha sido el primer fármaco capaz de controlar parcialmente la
replicación del virus y los síntomas de la enfermedad. No obstante, las estadísticas clínicas indican que por el
momento ningún individuo con SIDA sobrevive a largo plazo.
El SIDA ha planteado muchos dilemas legales y éticos: como ejemplo se puede mencionar el análisis de
anticuerpos en todos los ciudadanos o en poblaciones particulares (por ejemplo, en los suscriptores de seguros
de vida), la discriminación en la vivienda, el trabajo o los tratamientos médicos, y la confidencialidad en el
23
manejo de datos clínicos, o la notificación a las parejas sexuales.
El primer caso de SIDA fue descrito en Nueva York en 1979, pero el origen viral de la enfermedad no se
estableció hasta 1983−1984 por Luc−Montaigner en el Instituto Pasteur de París. Muy poco después se
dispuso de una prueba para la detección de anticuerpos VIH en el suero de las personas infectadas, lo cual
permitió investigar los mecanismos de transmisión del virus, su origen y sus mecanismos patogénicos.
Algunos virus parecidos al VIH producen infecciones en determinados monos africanos; este hecho, y la alta
incidencia de infección en algunas poblaciones centroafricanas, ha sugerido la discutible opinión de que el
virus se originó en ese continente. En 1990 la Organización Mundial de la Salud (OMS) anunció que a finales
de 1989 se habían descrito en todo el mundo un total de 203.599 casos de SIDA, y se estimaba la cifra actual
en aproximadamente un millón de personas que padecían o habían padecido la enfermedad. Las más recientes
estimaciones de la OMS elevan el número de seres humanos infectados por el VIH a 8−10 millones de adultos
y 1 millón de niños. España es el país europeo con mayor incidencia de la enfermedad, y ocupa el segundo
lugar (tras EEUU) en número de casos en el mundo occidental.
HTLV:
O virus de la leucemia humana de las células T, cualquiera de los dos virus que, en la actualidad, se sabe que
producen ciertas formas de cáncer de las células sanguíneas. El HTLV−I y el HTLV−II fueron identificados
por primera vez a finales de la década de los años setenta. Originan el cáncer al atacar las células denominadas
linfocitos T del sistema inmune provocando su proliferación incontrolada e invasión de diversos tejidos.
Ambos virus pertenecen al grupo de los retrovirus, que se diferencian de otros porque codifican la
información genética en el ARN en lugar de hacerlo en las moléculas de ADN (véase Ácidos nucleicos). En
1983 y 1984 otro retrovirus fue asociado con casos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida, o SIDA, y
fue etiquetado con carácter provisional como HTLV−III. Hoy en día, el virus responsable del SIDA se conoce
como virus de la inmunodeficiencia humana, o VIH.
Leucemia:
Enfermedad que se llama también cáncer de la sangre y de los tejidos productores de las células sanguíneas.
Se caracteriza por la sobreproducción de células inmaduras y atípicas de la serie blanca sanguínea, que pasan
luego a los vasos. Las células blancas o leucocitos se producen en la médula ósea, el bazo, los ganglios
linfáticos y otros tejidos endoteliales.
La mayoría de las leucemias no tienen causa conocida. La exposición a radiaciones ionizantes y ciertos
productos químicos como el benceno son algunos de los factores que pueden producir la enfermedad. Se sabe
que la leucemia humana de células T es provocada por dos virus, y algunas leucemias se han relacionado con
ciertas alteraciones cromosomáticas.
Clasificación
Las leucemias pueden clasificarse según la célula sanguínea o la línea celular predominante en la sangre
periférica. De este modo, en la leucemia mielocítica existe un predominio de mielicitos, en la leucemia
linfocítica, abundan los linfocitos inmaduros, y en la leucemia monocítica, los monocitos inmaduros.
Hay dos formas clínicas principales de leucemia, las agudas y las crónicas. Las leucemias agudas son más
frecuentes en niños y adultos jóvenes, y las leucemias crónicas en edades medias.
Los síntomas de las leucemias agudas son la fiebre irregular, el sangrado espontáneo por las encías,
membranas mucosas o bajo la piel, y anemia de rápida evolución. Las leucemias mielocíticas crónicas se
caracterizan además por el aumento del bazo, y las leucemias linfocíticas crónicas por la tumefacción de los
ganglios linfáticos.
24
Tratamiento
En el tratamiento de las leucemias se emplean tanto la quimioterapia como la radiación ionizante. En las
leucemias agudas, estos tratamientos tienen una tasa de curación aparente de cerca del 50%, y un 90% de los
pacientes consiguen una remisión de tres años o más. El porcentaje actual de éxito en el tratamiento de las
leucemias mielocíticas crónicas es similar. Una forma poco frecuente de leucemia responde al tratamiento con
interferón. Recientemente, investigaciones llevadas a cabo en China han puesto de manifiesto la existencia de
un marcador mitocondrial capaz de anunciar la aparición de una leucemia aguda. De confirmarse, podría ser
un hallazgo importante para el tratamiento precoz de la enfermedad.
Cáncer:
Crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invasión y
destrucción de otros tejidos. El cáncer que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier
tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del
tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos: los
sarcomas proceden del tejido conectivo como hueso, cartílago, nervio vasos sanguíneos, músculo y grasa. Los
carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y órganos
corporales, y los tejidos glandulares de la mama y próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres
más frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas.
Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. Las leucemias y linfomas incluyen
los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios
linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras. Estos factores
ayudan a su clasificación.
Naturaleza de la enfermedad
El crecimiento canceroso, o neoplasia, es clonal todas las células proceden de una única célula madre. Estas
células han escapado al control que en condiciones normales rige el crecimiento celular. Como las células
embrionarias, son incapaces de madurar o diferenciarse en un estadio adulto y funcional. La proliferación de
estas células puede formar una masa denominada tumor, que crece sin mantener relación con la función del
órgano del que procede.
Causas del cáncer
Ciertos factores son capaces de provocar un cáncer en una proporción de los individuos expuestos a ellos.
Entre éstos se encuentran la herencia, los virus, las radiaciones ionizantes, los productos químicos y las
alteraciones del sistema inmunológico. Los investigadores estudian como estos diferentes factores pueden
interactuar de una manera multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El cáncer es, en
esencia, un proceso genético. Las alteraciones genéticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna célula
por un virus o por una lesión provocada de manera externa. Probablemente una serie de mutaciones
secuenciales conduce a la malignización de una única célula que se multiplica como un solo clon. En un
principio se consideró que un clon maligno era completamente anormal, y que la única curación posible era la
eliminación de todas las células anormales del organismo. En la actualidad, se sabe que el problema reside en
la incapacidad de la célula de diferenciarse en su estado adulto y funcional, quizás por la ausencia de algún
factor necesario para esa diferenciación.
Factores virales
Los virus son la causa de muchos cánceres en animales. En el ser humano, el virus de Epstein−Barr se asocia
con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas, el virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma, y el virus
herpes tipo II o virus del herpes genital con el carcinoma de cérvix. Todos estos virus asociados a tumores
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humanos son del tipo ADN. El virus HTLV, sin embargo, es del tipo ARN, o retrovirus, como la mayor parte
de los virus asociados a tumores en animales. Produce una leucemia humana. En presencia de una enzima
denominada transcriptasa inversa, induce a la célula infectada a producir copias en ADN de los genes del
virus, que de esta manera se incorporan al genoma celular. Estos virus del tipo ARN contienen un gen
denominado oncogen viral capaz de transformar las células normales en células malignas. Distintas
investigaciones han demostrado que los oncogenes virales tienen una contrapartida en las células humanas
normales: es el proto−oncogen, u oncogen celular. Los productos de los oncogenes (las proteínas que
producen) son factores de crecimiento (o proteínas necesarias para la acción de tales factores de crecimiento),
que estimulan el crecimiento de las células tumorales.
Tratamiento
Las medidas terapéuticas tradicionales incluyen la cirugía, la radiación y la quimioterapia. En la actualidad se
estudia la utilidad de la inmunoterapia y la modulación de la respuesta biológica.
Papilomavirus:
Oncovirus pequeños que causan diversos cánceres en humanos y se transmiten por contacto mucocutáneo.
Oncovirus.
Contienen ADN. Se han identificado más de 60 tipos de virus papilomatosos humanos (VPH), que pueden
producir cáncer epidérmico o cáncer de útero, y que se transmiten por contacto cutáneo o cutáneo y sexual. En
la mayoría de los cánceres de útero el ADN del virus está integrado en los cromosomas de las células
tumorales, mientras que en los cánceres epidérmicos, el ADN viral normalmente está libre. Se han
identificado dos tipos de papilomavirus que causan cáncer de cuello de útero, y que causan también cáncer de
pene y de vulva, son los tipos 16 y 18, y otros dos que causan cánceres epidérmicos, los tipos 5 y 8, que
producen cáncer cutáneo espinocelular y epidermodisplasia verruciforme.
ENFERMEDADES CRONICAS:
Esclerosis múltiple:
Enfermedad del sistema nervioso central en que la mielina (sustancia lipoide blanquecina que envuelve las
fibras nerviosas) se destruye de forma gradual, con el desarrollo de múltiples lesiones en el cerebro y la
médula espinal. Afecta en especial a individuos entre 20 y 40 años y es de origen desconocido. Los síntomas
varían según la localización de las lesiones en el sistema nervioso. Los síntomas más frecuentes son visión
borrosa, pérdida de visión o visión doble, temblor en las manos, debilidad de las extremidades, alteraciones de
la sensibilidad como entumecimiento, hormigueos, o dolor, articulación defectuosa del habla y pérdida del
control sobre los esfínteres vesical y anal.
En la mayoría de los casos la enfermedad evoluciona en forma de brotes. Los síntomas iniciales suelen ser
transitorios y duran sólo varias horas o pocos días. Después del primer episodio desaparecen y el paciente
queda libre de síntomas durante muchos años, tras los cuales recidivan y desaparecen de nuevo total o
parcialmente. Esta exacerbación y disminución de los síntomas, que puede variar de recaída en recaída, se
produce una y otra vez durante muchos años dejando al principio pocas secuelas que con el tiempo se
convierten en incapacidades permanentes. Por esta razón, la persona cada vez está más torpe y se debilita de
forma gradual. A veces el progreso de la enfermedad es muy lento. Rara vez se presenta como enfermedad
aguda o subaguda que evolucione en el curso de semanas o meses. Con el tiempo la mayoría de los casos son
mortales; no hay ningún tratamiento curativo específico. La terapia física y ocupacional y diversos fármacos
permiten la remisión de los síntomas. El tratamiento con corticoides es útil en las recaídas agudas, y la
frecuencia de los brotes en los casos intermitentes se reduce mediante tratamiento con interferón−ð. Hay
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grandes diferencias geográficas en el número de casos mortales de esclerosis múltiple.
ENFERMEDADES EN LAS PLANTAS
Enfermedades de las plantas:
Alteraciones del crecimiento y el desarrollo normales de los vegetales causadas por microorganismos, plantas
con flor parásitas, nemátodos, virus o condiciones ambientales adversas. El número de enfermedades de las
plantas imputables a estas causas se estima en más de 25.000, las pérdidas anuales para la agricultura son
enormes. Los daños ocasionados en las plantas por la acción de insectos, ácaros y otros animales (salvo los
nemátodos) no se consideran enfermedades.
Enfermedades bacterianas:
Estas enfermedades presentan síntomas como podredumbre, moteado o marchitamiento de hojas y tallos,
cancro, tizón de hojas y ramas y formación de agallas. El añublo (fuego) del manzano y el peral es interesante
desde el punto de vista histórico, pues fue el primer caso de enfermedad vegetal en que se demostró que el
agente que la causaba era una bacteria; los árboles infectados presentan flores, hojas y ramillas ennegrecidas,
y la enfermedad puede afectar a la planta entera, que sufre graves daños o muere. El cancro de los cítricos,
una enfermedad de origen asiático que afecta al naranjo y otras especies afines, se caracteriza por la aparición
en frutos, hojas y ramas de formaciones suberosas. La roña de la patata, la gomosis del tomate, el moteado
angular del algodón y el ennegrecimiento de crucíferas son otras enfermedades bacterianas muy comunes de
las plantas. La corona de agallas o cáncer de las plantas que afecta a numerosas plantas leñosas y algunas
herbáceas, es un ejemplo llamativo de enfermedad bacteriana.
Hongos destructivos:
Casi todas las enfermedades vegetales se deben a la acción de los hongos. Se han observado y descrito
enfermedades fúngicas desde la antigüedad. En la Biblia se habla de tizones y mildiús en los cultivos de
cereales y vides de los antiguos hebreos. Las enfermedades fúngicas han provocado varias catástrofes
importantes en diversas partes del mundo; destacan entre ellas la roya de la patata, que invadió Europa a partir
de 1845, con consecuencias especialmente devastadoras para Irlanda. El mildiú de la uva, originario de
América, se estableció en Francia y casi devastó la industria del vino. Hemileia vastatrix, un hongo parásito
de las raíces, destruyó las plantaciones de café; de Sri Lanka y otros países asiáticos. En Estados Unidos, el
castaño, árbol importante como productor de madera, castañas y taninos, fue eliminado por un hongo de
origen oriental. Sólo en América del Norte hay más de 1.400 especies de hongos de la roya y varios
centenares que provocan tizón. Igualmente numerosos son los hongos de otros grupos que causan un amplio
espectro de enfermedades caracterizadas por manchas foliares, lesiones ulcerosas, royas, mildiús, cancros,
podredumbre y manchas en la madera, podredumbre de la raíz, marchitamientos, hernias de las raíces y varios
otros síntomas.
Infecciones víricas:
Los virus provocan una gama de reacciones en la planta hospedante tan amplia como las generadas por las
bacterias y los hongos. El número de enfermedades vegetales atribuidas a los virus ha aumentado mucho en
los últimos años. Son síntomas característicos de infección vírica las manchas en forma de mosaico, el color
amarillo del follaje, la decoloración de las nerviaciones, las manchas circulares, el enanismo y la muerte
prematura, las malformaciones y la hipertrofia. Ciertas condiciones enmascaran estos síntomas. Algunas
enfermedades víricas, como la amarillez del melocotonero, el mosaico del tabaco, el enroscamiento de la
patata (papa) y el rizado de la remolacha (betabel), se han estudiado mucho, ya que provocan graves pérdidas
económicas. Todas las plantas de interés económico sufren una o varias de estas enfermedades muy
peligrosas. Las enfermedades víricas son infecciosas y se transmiten sobre todo a través de los insectos;
27
controlar estos insectos es la mejor forma de reducir la incidencia de la enfermedad. Las infecciones víricas
pueden asimismo transmitirse durante operaciones de injerto, por contaminación del suelo y, alguna vez, por
medio de semillas o de plantas con flor parásitas. En efecto, entre las plantas con flor o vegetales superiores
hay algunos parásitos verdaderos que provocan lesiones o la muerte a sus huéspedes. Los muérdagos, los
cabellos de monte y parásitos de la raíz, como los géneros Striga y Orobanche (jopo) son los ejemplos más
comunes de este tipo de plantas parásitas.
Nemátodos:
Los nemátodos o gusanos cilíndricos son origen de importantes enfermedades de las plantas. Durante muchos
años, la atención se ha centrado en los nemátodos de las raíces, del género Meloidogyne, que provocan la
formación de nudos o agallas carnosas en las raíces. Investigaciones más recientes se han interesado por otras
especies, como algunos nemátodos, que viven en las hojas, los tallos, los bulbos y las raíces de narcisos,
valerianas y muchas otras plantas y los nemátodos de hojas que crecen en herbáceas como la begonia y el
crisantemo. El nemátodo dorado de la patata y otras plantas afines y el nemátodo de la soja (soya) suscitan
cada día mayor preocupación.
Enemigos ambientales:
Las enfermedades no parasitarias imputables a condiciones ambientales adversas son numerosas y algunas de
gran importancia económica. Son causas destacadas de estos trastornos las temperaturas altas o bajas en
exceso, las alteraciones de la humedad del suelo, la contaminación atmosférica, los rayos y las perturbaciones
nutricionales. Las bajas temperaturas, por ejemplo, causan lesiones durante el invierno a frutales y patatas,
mientras que las temperaturas excesivas están en el origen de defectos como el corazón aguado de la manzana
o el cancro por calor del lino. El aporte de agua excesivo o irregular es causa de daños como la podredumbre
apical del tomate. Entre los contaminantes de la atmósfera que causan enfermedades están los gases de los
motores y los vapores de fundición; éstos en particular son responsables de la destrucción de grandes
extensiones de cultivos y bosques. Los rayos suelen resultar perniciosos para las plantaciones de algodón,
plátanos, caña de azúcar, patatas y muchas otras. El exceso de acidez del suelo afecta de forma negativa a
muchas especies, mientras que la alcalinidad excesiva puede ser mortal. El exceso de nitrógeno o de cualquier
otra sustancia necesaria para el desarrollo normal puede causar anomalías en el desarrollo de la planta.
También las deficiencias minerales provocan enfermedades, y se conocen bien los síntomas característicos de
la falta de cada uno de los minerales imprescindibles para el desarrollo.
ENFERMEDADES EN LOS ANIMALES
Enfermedades de los animales:
Desórdenes que afectan a los animales, incluso a los de granja y a las mascotas, pero también a los animales
de laboratorio, a los de los zoológicos y a la fauna silvestre. Son causa de preocupación para el hombre tanto
por su importancia económica como por su impacto en la salud pública.
En función de su etiología, las enfermedades de los animales pueden clasificarse como: bacterianas, por
hongos, virales, parasitarias, hereditarias y enfermedades producidas por factores ambientales. Es frecuente
que las enfermedades obedezcan a causas múltiples. Por ejemplo, una infección viral inocua, a la que es
susceptible un organismo por herencia, puede debilitar sus defensas frente a otras infecciones virales o
bacterianas.
Enfermedades bacterianas:
Las bacterias causan enfermedades de distintas maneras. Algunas producen poderosos venenos o toxinas; por
ejemplo el bacilo botulinus, el bacilo del tétanos, y el bacilo de la gangrena gaseosa. Otras bacterias causan la
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muerte local o generalizada de tejidos corporales, bloquean el flujo de la sangre o producen irritaciones
graves. La salmonelosis y todas las enfermedades causadas por la bacteria del género Salmonella están muy
extendidas. La diarrea blanca o pullorum, causada por la S. pullorum, amenazó a la industria avícola hasta que
fue controlada tras someter a las aves afectadas a un análisis de sangre. Se conocen casi 2.000 tipos más de
salmonela, que pueden producir enfermedades en el ser humano y en los animales. La bacteria S. typhimurium
es responsable de casi la mitad de los casos de la llamada intoxicación alimentaria en el hombre, así como de
grandes pérdidas de aves y otros animales.
La leptospirosis, debida a bacterias en forma de espiral, o espiroquetas, pertenecientes al género Leptospira,
causa pérdidas entre el ganado vacuno, los perros y el hombre. Los estanques, los lagos y otras acumulaciones
de agua actúan como reservorios, o focos de infección de la leptospirosis, y los roedores pueden ser
transmisores de las enfermedades.
La tuberculosis puede ser causada por bacterias del género Mycobacterium. Los monos y otros primates que
viven en zoológicos deben ser protegidos de la exposición a las bacterias procedentes de humanos afectados
por la enfermedad por medio de cristales. Del mismo modo, las personas deben ser protegidas de las vacas
afectadas por la enfermedad mediante controles periódicos de las vacas lecheras y por el examen de la carne
destinada al consumo humano.
El carbunco o carbunclo, enfermedad producida por el Bacillus anthracis, afecta a las personas y a los
animales domésticos. Sus esporas, transportadas por el aire, y residentes en la piel de los animales o las aguas
residuales, explican la repentina aparición de esta enfermedad bacteriana.
La pasteurelosis, así como cualquier otra infección causada por bacterias del género Pasteurella, como el
cólera de las aves, producido por la P. multocida, origina graves problemas, y afecta a la fauna silvestre, las
aves domésticas, los conejos y otros animales.
Las bacterias diminutas de pared blanda del género Mycoplasma producen toda una variedad de enfermedades
en los animales y el ser humano, como la pleuroneumonía en el ganado vacuno, la sinusitis infecciosa en los
pavos y la enfermedad respiratoria crónica en los pollos.
Se cree que enfermedades a las que se atribuyó durante mucho tiempo un origen viral, como la psitacosis, o
fiebre de los loros, están producidas por bacterias del género Chlamydia. Ciertas enfermedades graves que
afectan tanto al hombre como a los animales pertenecen a este grupo.
Enfermedades producidas por hongos:
Los hongos producen multitud de enfermedades graves en los animales. El Aspergillus puede causar necrosis
en los pulmones, en el sistema nervioso y en otros órganos. Estos hongos pueden generar también productos
tóxicos en los componentes de los alimentos, causando una micotoxicosis en los animales que los ingieran.
Un hongo similar a las levaduras, el Candida albicans, puede causar la muerte a los pavos, a la perdiz blanca
o lagópodo, a los colibríes y a otros animales. Los hongos dermatofitos afectan a la piel de los animales y al
hombre. Los hongos transportados por el aire, como el Coccidioides immitis y el Histoplasma capsulatum,
producen enfermedades pulmonares o generalizadas tanto en los animales como en las personas.
Enfermedades víricas:
Los agentes víricos son innumerables, y producen anemia infecciosa equina, la enfermedad de Newcastle, el
cólera porcino, la viruela aviar, la rabia, el moquillo, la encefalitis, y muchas otras. Varios agentes víricos
causan la formación de tumores en las aves domésticas, el llamado complejo leucémico, que produce enormes
pérdidas económicas. Los virus de la gripe producen graves problemas en los cerdos, caballos y aves.
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Algunos virus se propagan de madre a hijos a través de la placenta o el huevo, y presentan formas muy
resistentes capaces de sobrevivir en el polvo. Otros virus requieren un contacto íntimo para su transmisión, y
los hay que se transmiten a través de la picadura de artrópodos.
Los virus no se limitan siempre a una sola especie de animales o a un único tejido u órgano. Por otra parte, la
gravedad de algunas enfermedades puede ser mucho mayor en una especie o un tipo de tejido determinados.
Enfermedades parasitarias:
Los parásitos, que atacan a todos los animales, varían en tamaño, desde protozoos diminutos, hasta gusanos
renales de un metro de longitud.
Ejemplos de enfermedades protozoarias son las coccidiosis, de gran importancia económica, y que afectan por
lo general al intestino de los animales, como los conejos que son susceptibles a la coccidiosis hepática y los
gansos a la coccidiosis renal; las malarias, infecciones transmitidas por artrópodos y causadas por los
protozoos Plasmodium, Leukocytozoon, o Haemoproteus, que afectan a los animales salvajes y a los de los
zoológicos; las infecciones por flagelados, como la tricomoniasis, producida por el Trichomonas gallinae en
las aves, o por el T. fetus en el ganado vacuno; y la tripanosomiasis, también conocida como nagana, surra, y
durina, producida por flagelados relacionados con el agente productor de la enfermedad del sueño africana.
Los gusanos llamados helmintos forman un grupo grande y heterogéneo de parásitos que incluye los gusanos
cilíndricos (nematodos), la duela parásita (trematodo), las tenias (cestodos), los gusanos de cabeza espinosa
(acantocéfalos), y los gusanos en forma de lengua (linguatúlidos).
Las formas larvarias de los gusanos cilíndricos producen considerables daños en los pulmones y otros órganos
de algunos animales. Los gusanos Capillaria pueden atacar el revestimiento del tracto digestivo. Los adultos
del Strongylus vulgaris producen obstrucciones arteriales, con los consecuentes trastornos digestivos e incluso
parálisis.
Las tenias, que en forma adulta suelen encontrarse en el intestino de los animales, presentan a menudo fases
larvarias muy dañinas en los tejidos corporales de huéspedes secundarios. Las formas larvarias de la tenia
canina forma grandes quistes en el hígado, los pulmones y otros órganos humanos y animales; la enfermedad
recibe el nombre de equinococosis.
Las duelas, que tienen varios huéspedes en un ciclo vital complejo, pueden ser muy dañinas en sí mismas,
como ocurre con las duelas hepáticas que afectan al ganado ovino, bovino y caprino; o pueden actuar como
transmisores de otras enfermedades, como es el caso de las duelas que acarrean un agente infeccioso para los
perros, que lo contraen de salmones o truchas infestadas. La urticaria del nadador en el ser humano se debe a
la acción, en determinadas fases de su desarrollo, de las duelas que afectan a las aves acuáticas.
Los gusanos de cabeza espinosa, equipada con multitud de ganchos sólidos, la clavan en la pared intestinal.
Son comunes en el petirrojo y otras aves.
Los linguatúlidos tiene un ciclo vital complejo, y atraviesa varias fases, una de ellas ocurre en los órganos
internos de un huésped; después pasan a la fase adulta en las vías respiratorias de un huésped de otra especie.
Los artrópodos, que suelen ser parásitos externos, tienen algunas especies en las que todas o algunas de las
fases se desarrollan en el interior del cuerpo del huésped. Producen daños a los animales al alimentarse de sus
tejidos, generando sustancias tóxicas y sustancias sensibilizantes y transmitiendo agentes patógenos.
Dentro de los artrópodos algunos insectos en su fase adulta son hematófagos, por ejemplo, mosquitos, cínifes,
algunas moscas, pulgas, y piojos; los que son hematófagos en su fase larvaria, como los Protocalliphora; y los
que se alimentan de tejidos, incluyendo las larvas de algunas moscas y algunos piojos. Las larvas de especies
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como el moscardón del buey producen graves daños en los tejidos y la piel del ganado, ya que migran a través
de los tejidos y, tras perforar orificios en la piel para respirar, pasan a la fase de pupa. Los Diptera
hematófagos transmiten a menudo protozoos a la sangre y arbovirus. Una mosca áptera que ataca a las ovejas
suele ser confundida con una garrapata.
Los piojos son de dos tipos, los que tienen mandíbulas masticadoras y los que tienen mandíbulas chupadoras.
Son causa de irritación, transmiten agentes patógenos, y pueden producir anemia.
Todas las pulgas son hematófagas. Pueden transmitir tenias en fase larvaria, filarias y otros agentes patógenos.
Hay una pulga capaz de matar a las aves jóvenes por un exceso de absorción de sangre.
Entre los arácnidos parásitos se incluyen los ácaros y garrapatas. Los ácaros pueden ser hematófagos externos,
como el ácaro rojo de las aves, que afecta también al hombre y otros animales; también pueden ser parásitos
internos como el Sternostoma, que afectan a los pulmones y las vías respiratorias de los canarios y otras aves.
Las garrapatas, de mayor tamaño que los ácaros, chupan sangre y transmiten agentes patógenos como
protozoos, virus y bacterias. Las garrapatas pueden tener varios huéspedes en su ciclo vital.
Enfermedades hereditarias:
La herencia desempeña un papel muy importante en las enfermedades de los animales, bien causando defectos
esqueléticos, dérmicos o endocrinos, o haciendo al animal más susceptible a los agentes patógenos. Aunque es
posible criar animales en función de su resistencia a agentes patógenos específicos, los criadores deben
permanecer alerta frente a la aparición de características indeseadas que puedan acompañar a otras deseadas
en la dotación genética.
Factores ambientales:
El calor es un factor muy importante, en especial en los animales jóvenes cuyo pelaje o mecanismos
fisiológicos protectores, no se han desarrollado aún. El enfriamiento o el exceso de calor pueden producir la
muerte; en los machos puede producirse esterilidad por un aumento excesivo de la temperatura ambiental. La
electricidad, en forma de rayos o de descargas inhibidoras de los mecanismos de retroalimentación celular, es
siempre un riesgo para los animales. La radiación de alta frecuencia también es origen de graves problemas.
Los animales poco pigmentados pueden sufrir daños por los rayos ultravioletas, e incluso las ondas de radar, a
corta distancia, que pueden matarlos. Los rayos X y la radiación atómica pueden dañar a los tejidos
formadores de la sangre, las células reproductoras y otros tejidos. Las heridas físicas habituales debidas a
objetos u otros animales son siempre motivo de preocupación ya que pueden llevar a una infección bacteriana.
Las plantas venenosas pueden causar pérdidas graves, sobre todo en determinados lugares o en determinadas
temporadas, como a comienzos de la primavera, cuando todavía no hay plantas de forraje disponibles.
Algunas plantas sólo son venenosas en ciertas épocas, por ejemplo, el sorgo sudanés, que sólo es venenoso
cuando está marchito o congelado. Otras plantas, como la dragontea (véase Poligaláceas), son siempre
venenosas.
Los pesticidas, insecticidas, herbicidas, fungicidas y otras sustancias empleadas en el control de plagas y el
control de malas hierbas producen enfermedades y la muerte si no se usan de forma apropiada. No obstante se
culpa a los pesticidas de ser la causa de muertes de animales que en realidad se deben a enfermedades víricas
o bacterianas no detectadas.
El uso excesivo o indebido de algunos fármacos causa la muerte a muchos animales. También los antibióticos
de amplio espectro son letales en el alimento de las cobayas y un exceso de sal puede matar a los cerdos y los
pollos.
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El agua es esencial para la mayoría de las funciones corporales. La sobrealimentación, en especial cuando se
trata de alimentos poco frecuentes en la dieta convencional, produce trastornos digestivos. Un animal sufrirá
inanición si no dispone de alimento o si es dominado socialmente por otros animales.
Los requerimientos nutritivos y la complejidad de los animales, a pesar de muchos años de intensas
investigaciones, siguen siendo poco conocidos. Cada especie, al igual que cada raza o variedad dentro de una
especie, tiene diferentes necesidades. Un cachorro de dogo alemán o Gran danés, por ejemplo, sufriría
raquitismo si fuera alimentado con una dieta propia de un cachorro de terrier. Las crías de faisanes y pavos
requieren muchas más proteínas que los pollos. Ciertos piensos, o alimentos para animales, pueden
predisponerlos a determinadas enfermedades. Por ejemplo, los colibríes desarrollan candidiasis cuando se les
alimenta con miel, pero no cuando se les alimenta con jarabe de sacarosa. Los alimentos pueden contener
también antivitaminas, que producen enfermedades por carencia de éstas.
Control de las enfermedades:
En el pasado, los programas gubernamentales han llegado a erradicar enfermedades devastadoras como la
durina y la melioidosis equina, así como la pleuroneumonía y la glosopeda vacuna, y han conseguido
controlar enfermedades como la brucelosis y el cólera porcino. Las medidas de control que se practican en los
programas actuales implican la cuarentena de los animales importados, la cooperación entre organismos para
el control y estudio de las enfermedades de los animales, la inspección de las carnes rojas y de ave para
minimizar el contagio de enfermedades de los animales al ser humano, y la inspección y evaluación de
vacunas y otros productos farmacéuticos y biológicos en lo referente a su pureza, eficacia y seguridad. Las
universidades y otros centros de investigación realizan estudios sobre las múltiples enfermedades que afectan
a todo tipo de animales.
TIPO
VIRUS
Adenovirus
ENFERMEDAD
Bunyavirus
Hantaan
La Crosse
Sin Nombre
Calicivirus
Norwalk
Coronavirus
Corona
Ébola
Marburg
Hepatitis C (no A, no B)
Fiebre amarilla
Hepatitis B (VHB)
Filovirus
Flavivirus
Hepadnavirus
Herpesvirus
Citomegalovirus
Virus Epstein−Barr (VEB)
Herpes símplex tipo 1
Herpes símplex tipo 2
Virus herpes humano 8 (VHH8)
Varicela−zóster
Ortomixovirus
Influenza tipos A y B
Papovavirus
Virus del papiloma humano (VPH)
Resfriado común
Insuficiencia renal
Encefalitis (infección
cerebral)
Síndrome pulmonar
Gastroenteritis (diarrea,
vómitos)
Resfriado común
Fiebre hemorrágica
Fiebre hemorrágica
Hepatitis
Hepatitis, hemorragia
Hepatitis, cáncer de hígado
Defectos de nacimiento
Mononucleosis, cáncer
nasofaríngeo
Herpes labial
Lesiones genitales
Sarcoma de Kaposi
Varicela, zona
Gripe
Verrugas, cáncer de cuello del
útero
Picornavirus
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Coxsackievirus
Echovirus
Hepatitis A
Poliovirus
Rinovirus
Paramixovirus
Sarampión
Paperas
Parainfluenza
Parvovirus
B19
Poxvirus
Reovirus
Ortopoxvirus
Rotavirus
Retrovirus
Virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH)
Virus de la leucemia humana de las
células T (VLHT−1)
Rhabdovirus
Rabia
Togavirus
Encefalomielitis equina del este
Rubéola
Miocarditis (infección del
músculo cardiaco)
Meningitis
Hepatitis infecciosa
Poliomielitis
Resfriado común
Sarampión
Paperas
Resfriado común, infecciones
del oído
Eritema infeccioso, anemia
crónica
Viruela (erradicada)
Diarrea
Síndrome de
inmunodeficiencia adquirida
(SIDA)
Leucemia de células T del
adulto, linfoma, enfermedades
neurológicas
Rabia
Encefalitis
Rubéola, defectos de
nacimiento
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