1. Síntesis 2. Almacenamiento y liberación 3. Metabolismo 4

NEUROFARMACOLOGIA
Prácticas
INTRODUCCIÓN
1. CLASIFICACIÓN DE LOS NTs
1. Monoaminas
Catecolaminas
Dopamina (Da)
Noradrenalina (Na)
Adrenalina (A)
Indolaminas
Serotonina (5HT)
2. Acetilcolina (Ach)
3. Aminoácidos
Aminoácidos excitadores
Glutamato
Aspartato
Aminoácidos inhibidores
GABA
Glicina
Taurina
4. Neuropéptidos
Gran cantidad de sustancias implicadas en diversas funciones
Endorfinas y encefalinas
2. CONCEPTOS BÁSICOS DE LA NEURONA Y LA SINAPSIS
3. EL ESTUDIO DE LOS NTs
1. Síntesis
2. Almacenamiento y liberación
3. Metabolismo
4. Receptores
5. Agonistas y antagonistas
6. Vías
7. Función
3.1. Síntesis: AMINOÁCIDOS
Esenciales y no esenciales
3.2. Almacenamiento y liberación
Almacenamiento vesicular y libre
Liberación por exocitosis
3.3. Metabolismo
Anabolismo: Transformación de las moléculas en otras más complejas
Catabolismo: Transformación de las moléculas en otras más simples
3.4. Receptores
Son proteínas de membrana capaces de reconocer a los nts y a moleculas semejantes.
Tipos
Ionotrópicos
Canal ionico
5 dominios transmembranales
Metabotrópico:
Proteinas G
Sistema de segundo mensajero
Sistema AMPc (adenosín-3,5 monofosfato cíclico)
sistema fosfoinositol
sistema ácido arquidónico
7 dominios transmembranales
Receptor -- Proteina G -- Amplificador -- 2º mensajero -- Proteina diana
3.5. Agonistas y antagonistas
Agonista: fármaco que estimula a los receptores igual como lo hace el nt. Posee afinidad y
actividad intrínseca
Antagonista: fármaco que bloquea las acciones del nt sobre su receptor. Posee afinidad pero no
actividad intrínseca
3.6. Vías
Dependen del neurotransmisor
3.7. Función
Depende del neurotransmisor
4. MODULACIÓN DE LA COMUNACIÓN QUÍMICA
Acción sobre los canales
TTX (tetrodotoxin) bloquea canales Na+
TEA (tetraethylammonium) bloquea canales K+
Acción sobre la síntesis
Inhibición de las enzimas que sintetizan los neurotransmisores
Acción sobre el almacenamiento
Expulsión de los neurotransmisores de las vesículas sinápticas y degradación de los mismos por
enzimas
Expulsión de los neurotransmisores de las vesículas sinápticas en la hendidura sináptica
Acción sobre la liberación
Bloqueo de la liberación del neurotransmisor hacia la sinapsis
Acción sobre el efecto que produce en el receptor y señales derivadas de la estimulación del mismo
Unión de la droga al receptor imitando o bloqueando los neurotransmisores
Posible obstaculación o facilitación sobre la actividad del segundo mensajero
Acción sobre la destrucción del nt
Inhibición de las enzimas que degradan los neurotransmisores
Acción sobre el transporte
Oposición al retrobombeo del neurotransmisor
LA DOPAMINA (Da)
1. Síntesis
TIROSINA
TIROSINA HIDROXILASA
L DOPA
DOPADECARBOXILASA
DOPAMINA
Regulación de la síntesis:
Regulación por L-DOPA y por Da
Regulación por autorreceptores
Regulación por heterorreceptores
2. Almacenamiento y liberación
Almacenamiento en vesículas (una parte)
Liberación por exocitosis
Potencial de acción llega a la terminal
Potencial de membrana activa canales Ca+
Liberación independiente de Ca+
Transportador
Regulación de la liberación
Regulación por autorreceptores
Inhiben la formación de AMPc
Inhiben la apertura de los canales Ca 2+
Regulación por heterorreceptores
Estimulación por NMDA, GABAa y colinérgicos
Inhibición por GABAb
3. Catabolismo
DOPAMINA NO PROTEGIDA
MAO (MONOAMINOOXIDASA) MITOCONDRIAL
DOPAC
COMT (CATECOL-O-METILTRANSFERASA)
HVA (ÁCIDO HOMOVALÍNICO)
DOPAMINA PROTEGIDA
COMT (CATECOL-O-METILTRANSFERASA)
3MT (3 METOXITIRAMINA)
MAO (MONOAMINOOXIDASA) MITOCONDRIAL
HVA (ÁCIDO HOMOVALÍNICO)
4. Receptores
Superfamilia de receptores acoplados a proteinas G
7 dominios de transmembrana
Asas citoplasmáticas (i1,i2,i3)
Asas extracelulares (e1,e2,e3)
Extremo amino terminal NH2 (extracelular)
Extremo carboxilo terminal COOH (intracelular)
Clasificación
Familia D1
D1
D5
Familia D2
D2
D3
D4
Familia D1
Acoplados a proteinas Gs- estimulan la AC y la formación de AMPc
Familia D2
Acoplados a proteinas Gi-inhiben la AC y la formación de AMPc
Facilitan la conductancia de los canales K+
Inhiben la conductancia de los canales Ca2+
5. Agonistas y antagonistas
Agonistas:
Quimpirole
Apomorfina
Antagonistas:
Haloperidol
Clozapina
6. Vías
6.1. Sistemas ultracortos
Bulbo olfatorio
Retina
6.2. Sistemas de longitud intermedia
Sistema tubero-hipofisario
Hipotálamo
Grupo periventricular-medular
6.3. Sistemas largos
Vía nigro-estriatal
Vía meso-límbica-cortical
7. Función
Sistemas largos
Vía nigro-estriatal
Control C. motora
Ap. programas motores y hábitos
Mov. voluntario
Enfermedad de Parkinson
Fases iniciales: tto con agonistas.
agonistas protegen de la muerte neuronal y ralentizan la pérdida de la
función dopaminérgica
Fases intermedias: L-DOPA+ inhibidor de enzimas periféricas
Fases avanzadas: L-DOPA + inhibidor de enzimas + agonistas D2
7. Función
Vía meso-límbica-cortical
Implicación f. cogn. y emocional
Mecanismos de recompensa
Activ. neuroendocrina
C. agresiva
C. sexual
C. olfativa
C. psicomotora
Esquizofrenia
Hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia
Posible implicación sist. mesolimbico-cortical
Exceso de Da
Tratamiento con antagonistas (Haloperidol)
Anfetaminas
Adicción
Sistema de recompensa:
Mecanismo de reforzamiento común para todos los reforzadores
Sistema meso-limbico-cortical (imp: n. Accumbens)
DA= nt. de la recompensa
Anfetaminas: aumenta la liberación de Da y bloquea la recaptación
Cocaína: bloquea la recaptación de la Da
Tratamiento
Tto experimental con agonista: reducción del deseo por consumir
7. Función
Sistemas de longitud intermedia
Pituitaria-prolactina
LA NORADRENALINA (Na)
1. Síntesis
TIROSINA
TIROSINA HIDROXILASA
L DOPA
DOPADECARBOXILASA
DOPAMINA
DBH (DOPAMINA B HIDROXILASA)
NORADRENALINA
2. Almacenamiento
Almacenamiento vesicular
Da+DBH=Na
2. Liberación
Liberación por exocitosis
Regulación de la liberación
Regulación por heterorreceptores
Glutamato y GABA
Regulación por autorreceptores
alfa2- inhibe la liberación
Inhiben la formación de AMPc
Inhiben la apertura de los canales Ca2+
Incrementa la conductancia del K+
beta2- aumenta la liberación
Estimula la formación de AMPc
Estimula la apertura de los canales Ca2+
Decrementa la conductancia del K+
3. Catabolismo
NORADRENALINA PERIFÉRICA
COMT (CATECOL-O-METILTRANSFERASA)
NORMETANEFRINA
MAO (MONOAMINOOXIDASA)
NORMETANEFRINA ALDEHIDO
ALDEHIDO DEHIDROGENASA
VMA (ÁCIDO VANILIL MANDÉLICO)
NORADRENALINA CENTRAL
MAO (MONOAMINOOXIDASA)
NORADRENALINA ALDEHÍDO
ALDEHIDO REDUCTASA)
DHPG (3,4 DIHIDROXIFENILGLICOL)
COMT (CATECOL-O-METILTRANSFERASA)
MHPG (3 METOXI 4- HIDROXILFENILGLICOL)
4. Receptores
Receptores metabotrópicos
Acoplados a proteinas G
Clasificación
Familia alfa
alfa1
alfa2
Familia beta
beta1
beta 2
beta 3
beta 4?
Familia alfa
alfa1: Acoplados a proteinas Gq
Postsinápticos
alfa2: Acoplados a proteinas Gi
Pre y postsinápticos
Familia beta
Acoplados a proteinas Gs
Pre y postsinápticos
5. Agonistas y antagonistas
Agonistas:
Simpaticomimeticos
beta2:de problemas asmáticos y broncopulmonares
Antagonistas:
Simpaticolíticos
beta1: antihipertensora, antiarrítmica y también ansiolítica
Yohimbina bloquea los alfa2
6. Vías
6.1. Fascículo dorsal
Inicio: locus coeruleus
Llegada: cerebelo, núcleo del tracto solitario, tálamo, neocórtex e hipocampo
6.2. Fascículo ventral
Inicio: locus coeruleus
Llegada: hipotálamo, tálamo, núcleo amigdalino, septo, tubérculo olfatorio, bulbo olfatorio,
neocórtex e hipocampo
7. Función
Sueño: Ciclos del dormir/despertar
Disparo disminuido en el estado de dormir (ondas lentas y s. Paradójico) y con sonnolencia
Disparo aumentado en el estado de despertar
Arousal y atención: Atención selectiva y vigilancia
Incremento del disparo con Es nuevos, nocivos, estresantes o en situaciones de miedo
Sistema de alarma (L.C)
Alerta incremento de disparo
Ap y memoria de trabajo
Exp. con ratones sin Na: tienen problemas para recuperar la memoria espacial y la contextual
Papel anorexígeno
Termogénesis
Función cardiaca y presión arterial
Ejercicio: aumenta la producción de na
Corazón alterado: aumenta la producción de na
Depresión
ISRSN (Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina y la noradrenalina): bloquean
al transportador de la na
Mecanismo desconocido
Ansiedad
Benzodiacepinas disminuyen las Cs de ansiedad y el disparo de Na
Anfetaminas y cocaína: Inhiben el transportador de la Na (NET)
Extasis (MDMA): inhibe completamente la captación de Na en vesículas
LA ADRENALINA (A)
1. Síntesis
TIROSINA
TIROSINA HIDROXILASA
L DOPA
DOPADECARBOXILASA
DOPAMINA
DOPAMINA B HIDROXILASA
NORADRENALINA
PNMT (FENILETANOLAMINA-N-METILTRANSFERSA)
ADRENALINA
1. Síntesis
Glándula suprarrenal.
Producción pequeña en poblaciones neuronales
3. Catabolismo
ADRENALINA
MAO (MONOAMINOOXIDASA)
3-4 DIHIDROXIFENILHIDROXIACÉTICO
COMT (CATECOL-O-METILTRANSFERASA)
3-METOXI-4-HIDROXIL-MANDÉLICO
4. Receptores
Metabotrópicos
Acoplados a proteinas G
4. Receptores
Clasificación
Familia alfa
alfa1
alfa2
Familia beta
beta1
beta 2
beta 3
beta 4?
6. Vías
6.1. PERIFÉRICAS- abundantes
6.2. CENTRALES –poco abundantes (parecidas a las de la Na)
Vía ventral y lateral
Vía dorsal y medial
7. Función
Incrementa la frecuencia cardiaca
Aumenta la presión arterial
Produce vasodilatación de los vasos sanguíneos del músculo esquelético
Dilatación de los bronquios
Dosis altas: excitación, aprensión, cefalea y temblores.
Vasoconstricción en las membranas mucosas. Efecto descongestionante nasal
LA SEROTONINA (5HT)
1. Síntesis
TRITÓFANO
TRIPTÓFANO HIDROXILASA
5-HTP
5-HTP DECARBOXILASA
5-HT
2. Almacenamiento y liberación
Regulación de la liberación
Regulación por heterorreceptores
Acetilcolina, Noradrenalina e Histamina
Regulación por autorreceptores
5 HT 1A
5 HT 1B (roedores) Acoplados a proteinas Gi
5 HT 1D (humanos)
3. Catabolismo
5 HT (SEROTONINA)
MAO (MONOAMINOOXIDASA)
5 HIDROXIINDOL ACÉTICO
ALDEHIDO DEHIDROGENASA
ÁCIDO 5 HIDROXIINDOLACÉTICO (HIAA)
4. Receptores
Metabotrópicos
Ionotrópicos
4. Receptores
5-HT 1
5-HT 1A
5-HT 1B
5-HT 1D
Proteinas Gi
5-HT 1E
5-HT 1F
5-HT 2
5-HT 2A
5-HT 2B
Proteinas Gq
5-HT 2C
5-HT 3 --------- Canal ionico (Na+/K+)
5-HT 4
5-HT 5
5-HT 5A
5-HT 5B ?
Proteinas Gs
5-HT 6
5-HT 7
5. Agonistas y antagonistas
Agonistas:
Ácido lisérgico (LSD)
Buspirona (5HT1A )-ansiolítico
Antagonistas:
Ondansetron (5HT3) –antiemético
Clozapina (D4, 5HT6,7 y otros ) –antipsicótico
http://www.eutimia.com/psicofarmacos/
6. Vías
Núcleos de la serotonina (B1-B9)
Inferior
B1 y B4 -Núcleo de raphe pallidus
B2 - Núcleo de raphe obscurus
B3 - Núcleo de raphe magnus
Superior
B6 y B7- Núcleo de raphe dorsal
B5 y B8- Núcleo de raphe medial
B8 - Núcleo caudal lineal
B9- Núcleo prosupralemniscus
6. Vías
6.1. FASCÍCULO DORSAL
Inicio: N. del Rafe dorsal
Llegada: CTX, tálamo, estriado, núcleos dopaminérgicos del cerebro medio (S.negra, área
tegmetal ventral) y cerebelo
6.2. FASCÍCULO TEGMENTAL
Inicio: N. del Rafe medial
Llegada: hipocampo, septo y estructuras límbicas
7. Función
5-HT1A
Sistema límbico-emoción
Hipotermia
Incrementa la ingesta
Reduce la ansiedad
Fármacos para el tto de los estados emocionales
7. Función
5-HT1B (roedores) 5-HT1D(humanos)
Ganglios basales-enfermedad de Parkinson
Efecto anti-migrañoso
Vasoconstricción de arterias
Bloqueo de aferencias del núcleo trigémino:bloqueo del dolor y la inflamación.
N.supraquiasmático
7. Función
5-HT1C
plexo coroideo
regula la composición y volumen del LCR.
7. Función
5-HT1F
Posible efecto anti-migrañoso
7. Función
5-HT2A
Cortex y ganglios basales
Agonistas
Incrementan la activ. motora
Alucinaciones (LSD, DOM)
Hipertermia (MDMA)
Antagonistas
Neurolepticos atípicos
7. Función
5-HT2C
Áreas límbicas-ansiogénico
Ganglios basales-reduce la actividad motora
Plexo coroideo-regula la formación de LCR
Otras acciones: anorexígeno
7. Función
5-HT3
Ganglios y nervios periféricos
Córtex, amigdala e hipocampo
Efectos:
Regula la liberación de GABA, Na y acetilcolina
mecanismos nocioceptivos
nausea/vómito (antagonista-Ondansetron)
Disminuye la ingesta
7. Función
5-HT4
Hipocampo
Posible implicación sobre efectos cognitivos
7. Función
5-HT5 ????
5-HT6 -neurolepticos atípicos (acción antagonista sobre 5ht6)
7. Función
5-HT7
N. Supraquiasmático-ritmo circadiano
Neurolepticos atípicos (acción antagonista sobre 5ht7)
7. Función
Otras funciones
Regula la producción de diversas hormonas
Sueño:
Vigilia tranquila-actividad lenta de las neuronas
Sueño- ausencia de actividad de las neuronas
Ante un estímulo durante el sueño- disparo neuronal
Melatonina
Receptores:
Mel 1 (mamíferos)
Mel 2 (mamíferos)
metabotropicos
Mel 3 (no-mamíferos)
Cantidad alta en la niñez y va bajando a partir de la pubertad
Tratamiento para el jet lag (desfase en el sueño por el cambio horario)
LA ACETILCOLINA (ACh)
1. Síntesis
Colina + Acetil CoenzimaA
COLINA ACETILTRANSFERASA
ACETILCOLINA (ACh)
2. Almacenamiento y liberación
Almacenamiento en vesículas (80%)
Fuentes de depósito
Fuentes de reserva
Estado libre (20%)
Regulación de la liberación
Regulación por autorreceptores
M2
Bloqueadores de la liberación
Toxina botulínica
Beta-bungarotoxina (veneno de la cobra)
Tóxina del tétano
Estimulantes de la liberación
α-latrotoxina (veneno de la viuda negra)
3. Catabolismo
ACETILCOLINA (ACh)
ACETILCOLINESTERASA (AChE)
Separa la COLINA DEL ACETATO
4. Receptores
Nicotínicos (nAChR)
Muscarínicos
M1
M2
M3
M4
M5
5. Agonistas y antagonistas
Agonistas
muscarínicos:
Muscarina
Oxotremorina
Nicotínicos:
Nicotina
Carbacol
5. Agonistas y antagonistas
Antagonistas:
muscarínicos:
Atropina
Escopolamina
Nicotínicos:
d-tubocurarine (curare)
6. Vías
N. Basal de Meyner
Ch1-Ch4
Llegada al estriado y al córtex
Dorsal
Ch5-Ch8
Tálamo y Médula espinal
7. Función
Receptores muscarínicos
Sistema cardiovascular
Aparato gastrointestinal.
Aparato genitourinario.
Tracto bronquial.
Ojo
Uso terapeutico de los agonistas muscarínicos
Aplicación oftálmica como mióticos
Tto del glaucoma
Retención urinaria no obstructiva
Atonía intestinal
Atonía vesical, retención urinaria
Tto del síndrome de Sjögren
Uso terapeutico de los antagonistas muscarínicos
Belladona-atropina
Retarda las contracciones del intestino
Reduce la secreción de ácido en el estómago
Veneno
dilatador pupilar
Benztropina- Tto de parkinsonismo
Pueden causar delirium en pacientes geriatricos
Inhibidores de la acetilcolinesterasa
Aparato digestivo
Ojo
Placa neuromuscular
SNC
Uso terapeutico de los inhibidores de la acetilcolinesterasa
Parálisis muscular postanestésica por tubocurarina
Parálisis intestinal
Glaucoma
Intoxicación por antimuscarínicos
Enfermedad de Alzheimer
7.3. Receptores nicotínicos
Miastenia gravis :debilidad muscular y fatiga
Nicotina
aumenta la vigilancia
mejora la memoria
aumenta el ap.
efectos antinocioceptivos
7.4 En general implicación en:
Sueño
REM
Anticolinesterasas
Antimuscarínicos
Memoria
Piscina de Morris
Laberintos de 8 brazos
Alzheimer- hip. Colinérgica
Antidepresivos tricíclicos
Efectos perjudiciales en la memoria, at. y la concentración
Estudio de memoria con escopolamina
Efectos en el aprendizaje de palabras
Efectos según la posición serial
Efectos en la búsqueda de memoria empleando diferentes objetivos en las pruebas de memoria.
(W. Riedel et al., 1997)
Aminoácidos inhibitorios
El ácido gamma-aminobutírico (GABA)
1. Síntesis
GLUTAMATO
GLUTAMATO DECARBOXILASA
GABA
2. Almacenamiento y liberación
Almacenamiento vesicular
VGAT y VIAAT.
Calcio dependiente
Regulación de la liberación
Regulación por autorreceptores
GABA B
3. Catabolismo
GABA
GABA-TRANSAMINASA (GABA-T).
SEMIALDEHÍDO SUCCÍNICO
4. Receptores
Clasificación
o GABA-A
o Ionotrópico
o 5 sitios de unión: (GABA, barbitúricos y alcohol, picrotoxina, benzodiacepinas y
esteroides)
o unido a canal iónico de cloro
o GABA B
o Metabotrópico
o Pre y postsináptico
o Requiere Es de larga duración y alta frecuencia para hacer PIPS
o Función-desconocida
GABA C
Ionotrópico.
Retina. Presináptico-inhibe liberación de Glutamato
M.E., cerebelo e hipocampo
5. Agonistas y antagonistas
Agonistas
GABA A:
Diazepam
GABA B:
Baclofen (relajante muscular)
Antagonistas:
GABA A:
Bicuculline
GABA B:
Phaclofen
6. Vías
VÍAS CORTAS
–Estriado-sustancia negra
–Cerebelo
VÍAS LARGAS
–Hipotálamo- córtex
7. Función
F. inhibitoria mayoritariamente
F. excitatoria escasamente
Epilepsia:
descarga hipersincrónica neuronal (glutamato-GABA)
ataque epiléptico
ataques recurrentes
Tratamiento
Benzodiacepinas
Bloqueadores de los transportadores de recaptación
Inhibidores de la GABA-T
Corea de Huntington
Mov. corporales anormales, demencia y problemas psiquiátricos.
Alteraciones estructurales y bioquímicas
Tratamiento:
Neurolépticos
Benzodiacepinas
Desórdenes del sueño
GABA disminuye la sobreactividad neuronal
GABA-A: subtipos de recep. benzodiazepínicos
BNZ 1- Cerebelo y córtex
BNZ 2- Córtex y medula espinal
BNZ 3- Tejido periférico
Neuralgia trigeminal
Trigémino (V): nervio craneal mixto
nervio sensitivo de la cabeza
nervio motor de la masticación.
tres ramas:
oftálmica (V1)
maxilar superior (V2)
maxilar inferior (V3),
La neuralgia del trigémino es uno de los dolores más intensos conocidos
Tratamiento
Baclofen (agonista GABA B)
Drogas de abuso:
Alcohol
(Zhiguo et al., 2004)
Efecto del etanol sobre GABA en la amígdala central (dependencia y refuerzo)
GHB (ácido gamma hidroxibutirato)
“Extasis líquido”
Similar al GABA, mecanismo de acción desconocido
Euforia y sedación
Dedendencia y S.A.
Rohipnoles (flunitracepam)
Incrementa la actividad del GABA
Efectos sedantes, hipnóticos, relajación muscular y amnesia
Droga de la violación
La Glicina
1. Síntesis
SERINA
SERINA HIDROXIMETILTRANSFERASA (SHMT)
GLICINA.
2. Almacenamiento y liberación
Almacenamiento en vesículas
VIAAT
Ca2+ dependiente
F. Inhibitoria y excitatoria.
GLYT-1
astrocitos
GLYT-2
neuronas presinápticas
3. Catabolismo
GLICINA
SISTEMA DE GLICINA DE LA HENDIDURA (GLYCINE CLEAVAGE
SYSTEM GCS)
L-SERINA
4. Receptores
RECEPTOR DE GLICINA FETAL
RECEPTOR DE GLICINA ADULTO
Ionotrópicos
Activados por:
Glicina
Taurina
B-alanina
Algunos esteroides
5. Agonistas y antagonistas
Agonistas
Taurina
B-alanina
Antagonistas:
Picrotoxina
6. Vías
–Médula espinal
–Líquido céfalo-raquídeo (LCR)
7. Función
Parkinson (Papa et al. 2004)
Relación parkinson-glicina
Administración L-dopa+antagonista selectivo de la glicina
El uso de antagonistas de la glicina potencian la acción antiparkinsoniana de la L-dopa
Esquizofrenia (Jacinta et al., 2004)
Hip. glutamatérgica (hipofunción NMDA)
Estudio de la relación de neurolépticos típicos y atípicos y GLYT1, GLYT2
Glicina- eficaz para el tto de síntomas neg
La Taurina
1. Síntesis
CISTEÍNA
POR MEDIO DE DISTINTAS ENZIMAS Y VARIACIONES EN EL
PRECURSOR SE TRANSFORMA EN:
TAURINA
6. Vías
–Está en la mayoría de los tejidos
–Abundante en el músculo, las plaquetas, y en el SN en desarrollo
7. Función
Función cardiaca
50% de los aminoácidos libres del corazón
Mejora la fuerza del músculo del corazón
Previene el desarrollo de una cardiomiopatía en animales.
Ojo
Protege las células retinales
Dieta deficiente en taurina: degeneración de los foto-receptores
Se recomienda a los pacientes con degeneración macular.
Cálculos biliares
La taurina se enlaza a ciertas sales biliares
mejora la digestión de la grasa
Complementos de taurina pueden inhibir la formación de cálculos biliares.
Diabetes insulinodependiente
Concentración de taurina en el plasma y en las plaquetas más baja
Agregación plaquetaria excesiva
Tratamiento con taurina durante 90 días mejora la agregación plaquetaria
La ateroesclerosis, la cardiomiopatía y la enfermedad retinal podrían estar relacionadas con los
bajos niveles de taurina
Epilepsia
la taurina disminuye la frec. de las crisis en modelos animales
estabiliza las membranas
normaliza los niveles de ácido glutámico.
S.A. de alcohol
Tratamiento con taurina en 22 pacientes hospitalizados por síndrome abstinencia.
1 g. - 3 veces al día durante 7 días. O vehículo
Grupo tratado: el 14% desarrolló delirio y alucinaciones (síntomas severos de la abstinencia
del alcohol)
Grupo control: el 45% desarrolló delirio y alucinaciones
Universidad de Indiana.
La mezcla de bebidas energéticas con alcohol puede causar fallos cardiopulmonares y
cardiovasculares como arritmias y taquicardias
Enmascaramiento de los efectos de embriagadez