RESUMEN GINE 2011 - Aula-MIR

ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL
AMENORREAS
PÁGINA 22
CONSULTAR ESTA TABLA.
NO ES NECESARIO IMPRIMIRLA ENTERA. ANOTA LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES
CAUSAS
Amenorrea primaria: Normalmente es el resultado de una alteración genética o anatómica. Hay que
tener en cuenta que todas las causas de amenorrea secundaria pueden presentarse en forma de
amenorrea primaria. Las causas más comunes son:
1. Alteraciones cromosómicas: DISGENESIAS GONADALES (50%)
2. Hipogonadismo hipotalámico (2%)
3. Agenesia uterina, cervix y/o vagina (15%)
4. Septo vaginal o himen imperforado (5%)
5. Alteraciones pituitarias (5%)
6. Otras (5%): insensibilidad a los andrógenos (Sd. Morris), hiperplasia adrenal congénita.
Amenorrea secundaria: La causa más frecuente de amenorrea secundaria es el embarazo. Puede
ocurrir hasta en mujeres que afirmen no ser sexualmente activas o que estén usando un método
anticonceptivo “seguro”. Después de excluir el embarazo, las causas más comunes de amenorrea
secundaria son:
1. Alteración ovárica (49%)
2. Disfunción hipotalámica (35%)
3. Disfunción hipofisaria (19%)
4. Alteración uterina (5%)
5. Otras (1%)
PÁGINA 24
Diagnóstico
Amenorrea primaria:
Tras hacer anamnesis detallada, hacer examen físico. Lo más eficiente es fijarse en el desarrollo o
no de las mamas (marcador de la actividad estrogénica, y, por tanto, ovárica), la presencia o ausencia
de útero (ECO /RMN) y el nivel de FSH:
A. Mamas NO desarrolladas, FSH elevada Cariotipo, pensamos en posible disgenesia
gonadal
B. FSH normal, NO útero Cariotipo y medir testosterona:
a. Rango normal femenino: Agenesia mulleriana
b. Rango normal masculino: Sd. de insensibilidad a los andrógenos(fenotipo femenino) o
Déficit de 5 alfa hidroxilasa (fenotipo masculino)
C. Mamas SI desarrolladas, FSH normal, útero normal Pasar al algortimo de amenorrea
secundaria.
Amenorrea secundaria:
PÁGINA 25. AÑADIR PUNTO 6
6. Determinación de testosterona (según clínica)
a. Menor de 200 mg/dL pensaremos en un origen ovárico
b. Mayor de 200 ng/dL  pensaremos en origen adrenal (funcional o tumoral) o
resistencia a andrógenos RMN pélvica y TAC adrenal. Pruebas funcionales si
proceden.
PÁGINA 26.
TRATAMIENTO DE LAS AMENORREAS
Tratamiento de las amenorreas primarias:
1) Etiológico si es posible
a) Cambio en el estilo de vida (ganancia ponderal, disminuir actividad física)
b) Quirúrgico: Ej.: perforación quirúrgica del himen (himenoplastia)
2) Consejo reproductivo
a) Aporte hormonal exógeno (ej, en caso de deficiencia congénita de GnRH)
b) Donación de ovocitos (en las disgenesias gonadales)
c) Útero de alquiler (no permitido en España)
3) Prevenir las complicaciones del proceso:
a) Prevención de osteoporosis  tratamiento hormonal sustitutivo hasta la edad de menopausia
natural (sobre los 50 años).
b) Prevención de neoplasias  Gonadectomía si hay cromosoma Y. En el caso de insensibilidad
a los andrógenos debe realizarse después del desarrollo de los caracteres sexuales
femeninos.
Tratamiento de las amenorreas secundarias
1) Cambio en el estilo de vida: consejo nutricional, regulación del ejercicio.
2) Agonistas dopaminérgicos para la hiperprolactinema (cabergolina)
3) Tratamiento hormonal sustitutivo si es un fallo ovárico primario
4) Tratamiento del síndrome de ovario poliquístico (ver tema aparte)
5) Adhesiolisis mediante histeroscopia y tratamiento estrogénico en caso de sd. Asherman
PÁGINA 27. AÑADIR
Tratamiento de hemorragias uterinas disfuncionales
-
-
Tratamiento de la hemorragia aguda:
o Moderada: Estrógenos + progestágenos orales
o Severa:
 Ácido tranexámico (Amchafibrin®) + AINEs
 Estrógenos conjugados equinos IV
 Legrado hemostático
Tratamiento de proceso crónico
o Hierro oral si anemia
o Paciente con deseos genésicos:
o
 Inductores de la ovulación Técnicas de reproducción asistida
 Progesterona en la segunda mitad del ciclo
Paciente sin deseos genésicos:
 Anticonceptivos hormonales combinados.
 DIU liberador de progesterona
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
Página 29
AÑADIR
Tabla 1: Tipos de hemorragia uterina anormal
Normal
Frecuencia del ciclo
Duración del sangrado
Volumen
perdido
Cada 24-35 días
2-7 días
<80 ml
> 7 días
>80ml
Menorragia
Amenorrea
No regla 3 ciclos
Oligomenorrea
>35 días
Polimenorrea
<24 días
Metrorragia
Fuera del ciclo
Irregular
Escaso
Menometrorragia
Fuera del ciclo
Irregular
Abundante
Spotting
Antes de la regla
Muy escaso
Hemorragia uterina disfuncional. Aquella hemorragia uterina anormal no cíclica que no se relaciona
con alteraciones anatómicas uterinas o enfermedades sistémicas. Es un diagnóstico de exclusión.
Pueden ser ovulatorias, o, lo que es más frecuente, anovulatorias.
PÁGINA 34
Leucorreas
TRICOMONIASIS
DIAGNOSTICO:
- Detección de Ag del protozoo mediante inmunocromatografía Rápida (10-45 minutos), alta
especificidad y sensibilidad.
TRATAMIENTO
- Gestación: tratar con Metronidazol (Categoria B) en embarazadas sintomáticas en segundo o
tercer trimestre. En primer trimestre usar clotrimazol crema 1% como tratamiento sintomático.
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
PÁGINA 44. AÑADIR
En caso de EPI en portadora de DIU el dejar el DIU in situ no empeora la respuesta al antibiótico. No
es necesario retirarlo. El riesgo de EPI atribuible a DIU está relacionado con el proceso de inserción
y se limita a los tres primeros meses tras la inserción.
La CDC recomienda tratamiento empírico en caso de sospecha clínica por: dolor a la movilización
cervical o dolor anexial en presencia de dolor abdominal. Los criterios mayores y menores sirven para
apoyar la sospecha, pero no para decidir si tratar o no.
¡¡OJO!!
Solo la mitad tienen fiebre
Menos de la mitad tienen leucocitosis
El 10% perihepatitis (dolor en hipocondrio derecho!)
Puede ser SUBclínica (solo endometritis)
Clínica no proporcional a secuelas (adherencias)
SOSPECHATRATAMIENTO EMPIRICO
ENDOMETRIOSIS
PÁGINA 49. AÑADIR
El crecimiento y mantenimiento de los implantes endometriósicos es estrógeno-dependiente, por lo
que son mujeres en edad reproductiva, sobre todo entre 25.35 años.
PÁGINA 51. AÑADIR
Tratamiento quirúrgico: casos severos, complicados (ej. Torsión de ovario por endometriomas),
endometrioma>5cm, rechazo de tto médico. OJO, disminuye la reserva ovárica de cara a gestaciones
posteriores.
a. Conservador:
quistectomía,
adhesiolisis,
fulguración
de
los
implantes
endometriósicos.
b. Definitivo: histerectomía con doble anexectomía (valorar según edad de la paciente)
Sd. DE OVARIO POLIQUISTICO- SOP - Sd. Stein-Leventhal
PÁGINA 57. AÑADIR
Diagnostico
1. Lo ideal: Criterios de Rotterdam (2003): Se diagnosticará de SOP si cumple al menos 2
criterios:
- Oligo o anovulación
- Signos clínicos o analíticos de hiperandrogenismo
- Imagen de uno o dos ovarios poliquísisticos por ecografía
- En la práctica: Criterios de la NIH (National Institutes of Health): oligomenorrea, evidencia de
hiperadrogenismo (clínica o analítica) y exclusión de otras causas.
Últimamente se está hablando también de la Hormona Anti-Mulleriana, que es el doble o el triple en
mujeres con SOP, y se correlaciona con el número de folículos antrales que se ven en la ecografía.
Todavía no considerada en el diagnostico.
2. Laboratorio: no es imprescindible, pero sí puede hacerse para apoyar el diagnóstico o para
hacer el diagnóstico diferencial:
a. Gonadotrofinas: Cociente LH/FSH > 2
i. Aumento de LH
ii. Descenso de FSH (si FSH alta, pensar en fallo ovárico precoz)
iii. Hipersensibilidad a GnRH
b. Estrógenos: aumento de estrona con estradiol normal (E1/E2 >1)
c. Exceso de andrógenos lo más sensible: Testosterona libre
d. Perfil lipídico, glucemia basal y test de tolerancia oral a la glucosa. Si se diagnostica
de SOP, buscar sd. metabólico!
3. Imagen: ecografía transvaginal ovario en rueda de carro
4. Laparoscópico para estudio de esterilidad.
Tratamiento
-
Tratamiento quirúrgico: Drilling ovárico:
o Su principal indicación es la resistencia al clomifeno y/o a las gonadotropinas.
o Otras indicaciones serían: mujeres con una persistente hipersecreción de LH o
necesitadas de una valoración endoscópica de su aparato genital.
o El objetivo es que luego las mujeres ovulen espontáneamente.
PAG. 62. AÑADIR
LEIOMIOMA UTERINO
-
Raza negra: riesgo doble-triple, con crecimiento a edades más tempranas y más rápido
Anatomía patológica:
Se clasifican como:
-
Intramural
Subseroso
SubmucosoA su vez, la SEGE
(sociedad española de ginecología
endoscópica) según su aspecto por
histeroscopia los clasifica en
o Tipo 0 de la SEGE: totalmente
intracavitario
o Tipo 1 de la SEGE: más del 50%
intracavitario
o Tipo 2 de la SEGE: menos del
50% intracavitario
PÁGINA 64. SUSTITUIR DIAGNÓSTICO POR
Diagnóstico
-
Tacto Bimanual
Ecografía trasvaginal: la prueba más rentable. Sensibilidad 95-100%
o
-
Histerosonografía: Eco trasvaginal a la vez que se introduce suero salino en la
cavidad uterina, que dibuja cualquier formación intrauterina de forma más evidente
(pólipos, miomas).
Histeroscopia: para diagnóstico y tratamiento
RMN: es la manera más exacta de conocer su tamaño y localización. Se reserva para casos
en los que se sospeche un sarcoma, para planificar miomectomía y embolización de arterias
uterinas.
PÁGINA 64. SUSTITUIR TRATAMIENTO POR
Tratamiento
Hay que individualizar según: tamaño, localización, sintomatología, edad de la paciente y deseos
reproductivos.
A. OBSERVACIÓN: en miomas estables y asintomáticos
B. TRATAMIENTO MÉDICO:
a. Hormonal:  producen atrofia endometrial menor sangrado.
i. Estrógenos-Progestágenos: Mejoran además dismenorrea y son
anticonceptivos.
ii. Progesterona:
1. DIU liberador de levonorgestrel (Mirena®): siempre que no haya
miomas submucosos candidatos a miomectomía histeroscópica.
También son anticonceptivos.
2. Implante subdérmico
iii. Análogos de la GnRH: la más efectiva. Disminuyen el tamaño del mioma y
con ello el sangrado. Efectos secundarios: osteoporosis, síntomas
vasomotores, etc, y regreso a situación anterior en cuanto que se
abandonan. Uso principalmente en pacientes perimenopáusicas y como
preparación para cirugía (para facilitarla).
b. Antifibrinolíticos: Ácido tranexámico (Amchafibrin®) Disminuyen el sangrado. Se
usan en menorragias agudas.
c. AINEs
d. Futuro: fármacos que regulen factores de crecimiento (Ej. Interferón alfa)
C. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
a. Histerectomía: tratamiento definitivo
i. Mujeres mayores de 40 años con deseos genésicos cumplidos
ii. Fallo de otros tratamientos en pacientes sintomáticas
b. Miomectomía: histeroscópica (submucosos) o laparotómica (subserosos o
intramurales). Pueden recidivar. El útero puede quedar con cicatrices que
secundariamente dificulten o compliquen un embarazo posterior. Puede complicarse
y acabar en histerectomía.
i. Miomas aislados
ii. Deseos de gestación
iii. Menores de 40 años
c. Ablación endometrial: para tratar los sangrados. Se destruye el endometrio incluida la
capa basal. Se hace vía histeroscópica, normalmente con el resectoscopio.
i. Amenorrea posterior Pacientes con deseos genésicos cumplidos.
D. RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA
a. Embolización de arterias uterinas:
i. Eficaz sobretodo en pacientes peri menopáusicas que desean conservar
útero.
ii. No indicado si deseo posterior de embarazo (mayores complicaciones
perinatales: acretismo placentario, mal posición fetal, cesárea, hemorragia ,
histerectomía puerperal)
b. Ultrasonido de alta densidad guiada por resonancia: procedimiento ambulatorio,
novedoso, poca experiencia. Es una técnica de cirugía no invasiva fundamentada en
un haz de ultrasonidos focalizados guiados por resonancia magnética que calienta y
destruye el tejido diana mediante necrosis coagulativa, respetando el tejido sano
circundante.
PÁGINA 66. SUSTITUIR EL TEMA DE LAS PÁGINAS 66 A 71 POR:
CANCER DE CERVIX
DIAGNOSTICO PRECOZ DEL CANCER DE CERVIX.
PREVENCIÓN PRIMARIA: VACUNA FRENTE HPV
El cáncer de cérvix es una enfermedad propia de mujeres sexualmente activas. Dado que la infección
por Virus del Papiloma Humano (VPH) de alto riesgo es necesaria (pero no suficiente) en la
patogénesis de la enfermedad, la existencia reciente de una vacuna frente a HPV y su inclusión en el
calendario vacunal (todas las niñas de 9-14 años se están vacunando), ha hecho posible una
prevención primaria, y a su vez, ha condicionado que la prevención secundaria (cribado) sea
diferente según estemos ante una paciente vacunada o no vacunada.
Las recomendaciones de vacunación frente a VPH son:
1. Niñas de 9 a 14 años. Máxima prioridadmáximo potencial preventivo.

Elevada inmunogenicidad en este rango de edad, mayor que en edades posteriores.

No exposición previa previa al VPH y por tanto máximo potencial preventivo de la vacuna

Alto riesgo de adquisición precoz de VPH desde el inicio de la actividad sexual.

Mayor riesgo de lesiones cancerígenas cuanto más precoz es la exposición al VPH.

Mayor accesibilidad y mejor cumplimiento de pauta vacunal en este grupo etario.
2. Mujeres hasta 25/26 años.  alto potencial preventivo

Elevada inmunogenicidad de este rango de edad y eficacia demostrada

Aquellas sin relaciones sexuales no habrán contactado con el VPH y algunas con
relaciones sexuales pueden no haber estado aún expuestas al VPH

La mayoría de las que hayan estado expuestas al VPH, no habrán tenido contacto con
todos los tipos de VPH frente a los que protege la vacuna.

En aquellas que son VPH+, no induce modificación del curso del tipo de VPH presente,
pero pueden obtener alta protección sin interferencia frente a los otros tipos de VPH
contenidos en la vacuna.

No hay necesidad de realizar determinación de VPH previo a la vacunación

La realización de catch-up hasta esta edad mejora la eficiencia de la vacunación y acorta
significativamente el tiempo que tiene que trascurrir para la obtención de los beneficios de
la vacunación en términos de salud pública.

Puede reducir la reinfección o la reactivación de una infección latente.
3. Mujeres de 27 - 45 años. Datos objetivos positivos de inmunigenicidad, seguridad y eficacia
clínica: La indicación de vacunación en mujeres sexualmente activas por encima de los 25-26
años no es eficiente desde la perspectiva de salud pública y por ello debe individualizarse. La
gran mayoría de las mujeres sexualmente activas de este grupo pueden beneficiarse de la
vacunación.
4. Varones. Datos objetivos positivos de inmunigenicidad y seguridad para ambas vacunas en niños
y datos de eficacia clínica. Indicación individualizada.
PREVENCIÓN SECUNDARIA: CRIBADO
Para el cribado de cáncer de cervix disponemos de dos armas principales:
-
Citología cervical: puede ser en medio líquido (muestra del endo y exocérvix) o fijación en un
portaobjetos de toma exo y endocervical y de fondo vaginal. En pacientes NO vacunadas de
HPV, la sensibilidad es del 95% con un 13% de falsos positivos..
-
Tipaje viral: mediante un estudio de PCR, nos permite conocer si hay infección por VPH, si es
de alto o bajo riesgo, y cual es en concreto, según la técnica empleada.
Cribado en mujeres NO vacunadas de VPH
1. Primera citología a los 3 años del inicio de las relaciones sexuales
2. Anual durante los primeros 2 años
3. Cada 3 años hasta los 30 años (tras las 2 primeras citologías valorables y negativas), salvo en
mujeres VIH positivas o inmunodeprimidas que se hará anualmente.
4. A los 30 años, citología y prueba de VPH

Si ambos negativos, repetir cada 5 años

VPH(+) con citología normal:
 Positivo para 16/18: Colposcopia
 Positivo para otros tipos: control doble test al año

Citología positiva:
i. Atipia incierta escamosa (ASC.US) o glandular (AGC)

Menor de 21 años: citología al año

Mayor de 21 años: Prueba de HPV
a. Negativa:
i. ASC.US: citología al año
ii. AGC: toma endometrial
b. Positiva: Colposcopia
ii. Lesion de bajo grado o Atipia incierta, que no descarta lesión intraepitelial
(ASC.H)
a. <21 años: citología al año
b. >21 años: colposcopia
c.
> 50 años: prueba de HPV
iii. Lesión de alto grado/cáncer: Colposcopia.
5. Final del cribado a los 65 años
Cribado en mujeres vacunadas de VPH
Inicio a los 30 años  prueba de VPH
VPH negativorepetir cada 5 años
VPH positivo  Citología
i.
HSIL: Colposcopia
ii.
Otros resultados, incluido el negativo Tipaje de VPH
a. Tipos 16-18: Colposcopia
b. Otros tipos: control doble test al año
65 añosFin de cribado
DIAGNOSTICO DE LESIONES CERVICALES
A las pacientes con sospecha de lesión epitelial por el cribado, o por la clínica, se debe realizar una
prueba que nos dé el diagnóstico, que siempre debe darlo en anatomopatólogo.
Para eso se hace una colposcopia, con la que dirigimos la toma de biopsias.
LESIÓN / NEOPLASIA CERVIAL INTRAEPITELIAL (SIL/CIN)
Es una clasificación anatomatológica
PÁGINA 75. AÑADIR TABLA RESUMEN
PÁGINA 79. AÑADIR RESUMEN
RECORDAD!
Solo endometrio Cirugía
Afectación miometrio Cirugía + Radioterapia
Sale del útero Cirugía + Radioterapia + Hormonoterapia
Sale de la pelvis  Radioterapia + Quimioterapia previa cirugía citorreductora
Si afecta a Cérvix Cirugía radical de Whertheim-Meigs
Cáncer de ovario
PÁGINA 83
Quitar el comifeno como factor de riesgo . Se ha visto que la asociación con cáncer de ovario
no es del tratamiento con inductores de la ovulación, como el clomifeno, para la infertilidad,
sino por la infertilidad en sí.
PÁGINA 88. AÑADIR
Son signos de malignidad en la ecografía:
-
Tamaño > 10cm
Coexistencia de áreas sólidas y líquidas en su interior
Bordes mal definidos
Presencia de papilas en el interior del tumor
Tabiques >3 mm
Ascitis
PÁGINA 89. AÑADIR
Marcadores:
-
Si hay elevación de CEA y Ca 19.9, pensar en un tumor mucinoso de ovario, y considerar
posible origen digestivo.
PÁGINA 91. AÑADIR
TRATAMIENTO. quimioterapia:
-
Bevacizumab (Avastin ®): antifactor endoteliar a (VEGF-A), usado en ca. Metastásico. Su
efecto secundario más característico es la hiptertensión arterial.
PÁGINA 95. AÑADIR
Patología de la mama
PATOLOGIA BENIGNA DE LA MAMA
Ante una patología mamaria se debe seguir el siguiente esquema diagnóstico:
1.
2.
3.
4.
Anamnesis
Exploración física: inspección, palpación de mama y áreas ganglionares
Estudio de imagen (si procede): mamografía, galactografía, ecografía, RMN.
Estudio citológico PAAF (punción-aspiración con aguja fina):
a. directa,
b. guiada por eco o por mamografía,
c. por impronta (en caso de galactorrea, eczemas)
d. lavado ductal
5. Estudio biopsico:
a. Abierta (quirúrgica): directa o previa señalización (arpón)
b. Cerrada BAG (biopsia con aguja gruesa) guiada con eco, mamografía o RMN.
Si la exploración clínica es normal, debemos aconsejar una prueba de imagen según la edad.
En menores de 35 años no es necesaria (salvo factores de riesgo).
En caso de palpar un nódulo siempre se pide una prueba de imagen (eco o mamografía según
la edad de la paciente) para un estudio citológico. Si el resultado es dudoso o sospechoso de
malignidad, hay que hacer una biopsia para confirmarlo.
OJO!!!! Ante cualquier mastitis de repetición o de evolución tórpida, hay que descartar un cáncer de
mama inflamatorio subyacente.
TUMORES BENIGNOS
 QUISTES
-
Clínica: nódulo redondeado, elástico, bien delimitado, móviles, a veces crecimiento rápido
dolor
Diagnóstico: Eco / mamografía
Tratamiento: Expectación salvo:
o Dolor intenso: se puede hacer PAAF como tratamiento sintomático (recidivan)
o “Quistes habitados” (proliferaciones papilares en su interior): tumorectomía.
 PROCESOS PAPILARES
-
Clínica: telorrea sanguinolenta unilateral, normalmente uniorioficial.
Diagnóstico: galactografía, citología por impronta
Tratamiento: siempre quirúrgico (extirpar el conducto completo)
 FIBROADENOMAS  AÑADIR QUE EN LA mamografía: imagen en “palomita de maíz”
 TUMOR PHYLLODES BENIGNO
-
Clínica: difícil de diferenciar de un fibroadenoma gigante de rápido crecimiento (ratón
mamario)
Diagnostico: mamografía, eco, PAAF
Tratamiento: siempre quirúrgico. Recurrencias
o OJO: posible sarcoma inadvertido, componente mesenquimal maligno.
PÁGINA 98
CÁNCER DE MAMA
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO. AÑADIR::
-
Antecedentes personales: el haber tenido un cáncer de mama in situ o invasivo aumenta el
riesgo de cáncer en la mama contra lateral (5%).
Densidad mamaria: dificulta el diagnóstico por imagen y además se considera un factor de
riesgo independiente.
Tabaco
Peso: obesidad en mujeres postmenopáusicas
Ingesta de alcohol
FACTORES MODIFICABLES:
-
Cambios en el estilo de vida: cambios en dieta, lactancia materna, evitar tabaco y alcohol,
control de peso, etc.
Quimioprevención (ninguna aprobada en Europa como prevención primaria del cáncer de
mama, sí en EEUU)
o Tamoxifeno
o Raloxifeno: aprobado como tratamiento de osteoporosis en pacientes
postmenopáusicas. Menos efectos secundarios que el tamoxifeno.
o Exemestano (inhibidor de la aromatasa)
PÁGINA 100. AÑADIR
DIAGNOSTICO
BiRads 6: hallazgos sobre lesión maligna ya conocida (biopsia previa positiva para malignidad)
SUSTITUIR CRIBADO POR:
Las indicaciones de la mamografía son las siguientes:
1. Mamografía de chequeo (pacientes asintomáticas):
a. Pacientes > 40 años: anual
b. Pacientes con antecedentes familiares: > 35 años anual
c. Pacientes de alto riesgo
d. Antecedentes personales de cáncer de mama
e. Pacientes con THS
f. Premamoplastia (de aumento o reducción)
2. Mamografía diagnóstica (pacientes sintomáticas)
a. > 30 años con sintomatología no aclarada por la clínica
b. < 30 años con sintomatología no aclarada por clínica o ecografía
c. Cáncer de mama diagnosticado por otra técnica
d. M1 de primario no conocido
e. Varones sintomáticos
3. Controles mamográficos cortos:
a. Procesos inflamatorios o post-traumáticos con traducción sólo mamográfica: control
en 4 semanas
b. Lesiones BI-RADS 3 con traducción sólo mamográfica: control en 6 meses
AÑADIR
RMN:
-
-
Siempre se hace para estudio de extensión antes de planificar la posible cirugía, para
detectar multifocalidad y bilateralidad (es más sensible que la mamografía pero menos
específico)
Control en casos de tratamientos conservadores (distinguir cicatrices de recidiva tumoral) de
cicatrices
En pacientes con prótesis mamarias
En el screening de pacientes portadoras de mutación BRCA
En caso de discordancia entre la mamografía y la ecografía
valoración de la respuesta tumoral aunque no exista reducción de tamaño tumoral.
ECOGRAFIA
Es de gran utilidad en el diagnóstico de la patología mamaria, tanto benigna como maligna, y sus
indicaciones y aplicaciones son múltiples en el momento actual:
1. Método diagnóstico de elección en las mujeres jóvenes (<30 años),en los procesos
inflamatorios y durante el embarazo y la lactancia.
2. Técnica complementaria de la mamografía,
3. Exploración de las regiones axilares: detección de adenopatías y orientación diagnóstica
hacia adenopatía benigna o maligna ecopunción seleccionar de una forma más correcta
las pacientes candidatas para realización del ganglio centinela.
4. Mamas portadoras de prótesis
5. Valoración tamaño tumoral y multifocalidad: aunque la RM de mama tiene mayor sensibilidad,
su disponibilidad es limitada.
6. Punción dirigida (con aguja fina o biopsia por punción) y localización prequirúrgica de lesiones
no palpables.
PÁGINA 101. AÑADIR
MARCADORES
Siempre se investigan los receptores hormonales para valorar el tratamiento y el pronóstico. Los
principales son:
Receptor
Estrógenos
Pronostico
Mejor
Posibles tratamientos
SERM
(moduladores selectivos de
receptores estrogénicos)
Tamoxifeno,
Raloxifeno
Inhibidor de la Aromatasa
Letrozol
Anastrazol
Exemestano
Antiestrogeno
Fulvestrant
Progesterona
Mejor
Como con estrógenos
Her2/neu
(C-erB-2)
Peor
Trastuzumab
Lapatinib
Además se usan el CEA (antígeno carcinoembrionario), CA 125 y CA 19.9 para el seguimiento (se
elevan si hay recidiva o aparece enfermedad metastásica)
PÁGINA 102. MODIFICAR - SUSTITUIR ESTADIFICACIÓN Y TABLA POR:
ESTADIFICACION
T -- Tamaño:
T1: modificar Tumor menor de 20 mm
T1mi <1 mm
T1a 1-5 mm
T1b 5-10 mm
T1c 10-20 mm
CONSERVAR EL RESTO DE “T”
N -- Adenopatías
N0: no ganglios palpables
N1: adenopatías axiles móviles homolaterales
N2: Adenopatias axilaes fijas o en la cadena de la mamaria interna
N2a: solo adenopatías axiles adheridas entre sí o a estructuras vecinas
N2b: Solo adenopatias en mamaria interna
N3: Adenopatias supra o infraclaviculares, o de la mamaria interna + axilares
ESTADIAJE : HA CAMBIADO (2010)
Recordatorio …
Estadio
T
N
M
0
Tis
0
0
IA
1
0
0
IB
0, 1
N1mi
0
0, 1
1
0
2
0
0
2
1
0
3
0
0
0, 1
2
0
2
2
0
3
1, 2
0
4
0, 1, 2
0
IIIB Inflamatorio, torax
Cualquiera
3
0
IIIC  Claviculas
Cualquiera
Cualquiera
M1
Metastásico
I
IIA
II
IIB
IIIA
III
IIIB
IIIC
IV
100: IA  Menos de 2 cm
300: IIB  Mas de 5 cm
PÁGINA 103. AÑADIR
TRATAMIENTO
Ganglio centinela:
-
se hace en caso de cáncer de mama invasor con axila negativa (clínica y ecográficamente. Si
se ven adenopatías hay que biopsiarlas, normalmente ecoguiadas y que la biopsia sea
negativa)
-
-
La única contraindicación absoluta  afectación metastásica de ganglios axilares
Son contraindicaciones relativas:
o Tumor multicéntrico
o Cirugía previa
o Prótesis mamarias
o Gestación
o Radio o quimioterapia previa
Se evita gran morbilidad de la linfadenectomía axilar.
CORREGIR
Hormonoterapia:
-
Antiestrógenos: Fulvestrant (no es un inhibidor de la aromatasa!!!)
o En caso de reicidivas o cáncer localmente avanzado. Mas caro.
PÁGINA 105. SUSTITUIR OTROS POR:
Otros tratamientos:
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-
Derivados del taxol (paclitaxel)
Si Her-2 postivo:
o Trastuzumab (anticuerpo anti-HER2) CARDIOTOXICO. Tambien se usa en el cáncer
de páncreas.
o Lapatinib: (inhibidor oral de EGFR y HER-2) CARDIOTOXICO
Capecitabina
Bevacizumab (anticuerpo anti VEGF)
Otras antraciclinas CARDIOTOXICIDAD
AÑADIR AL FINAL
ESQUEMA DE TRATAMIENTO DEL CANCER DE MAMA
1. Quimioterapia neoadyuvante y luego cirugía:
a. Tumores mayores de 3 cm o localmente avanzados
b. Mamas hipoplásicas
c. Procedimiento:
a) Se marca la lesión con material radiopaco
b) Se administra quimioterapia
c) Se hace RMN tras quimioterapia y se ve respuesta:
1. CompletaSe hace tumorectomía quiada
por arpón
y
linfadenectomía axilar (LA)
2. Parcial  Tumorectomía/Mastectomía según el tamaño tumoral
residual + LA
3. No respuesta valoración de continuar con quimioterpia alternativa o
radioterapia
PÁGINA 121. SUSTITUIR INSEMINACIÓN Y FECUNDACIÓN IN VITRO POR:
ESTERILIDAD – INFERTILIDAD
Inseminación Artificial
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Requisitos:
o Semen que lo permita REM adecuado
o Trompas permeables Histerosalpingografía normal
Técnica: se controla mediante ecografías seriadas un ciclo ovárico (natural o artificial) y cuando se
tienen 1-2 folículos maduros se induce la ovulación y se inserta el semen capacitado (de la pareja o de
donante) en la cavidad uterina, vía cervical, con una cánula.
Tipos:
o Homóloga: de la pareja, previa capacitación del semen.
o Heteróloga: de donante.
Fecundación in vitro (FIV) – Inyección espermática intracitoplasmática (ICSI)
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FIV sustituida prácticamente por la ICSI (más rentable)
Requisitos:
o Espermatozoides normales
o Ovocitos en metafase II
Técnica:
o Hiperestimulación ovárica controlada (con FSH principalmente)
o Se controla ecográficamente y con niveles de 17Estradiol en sange, el crecimiento sincrónico
de múltiples folículos,
o cuando hay más de 5-6 maduros, (no debe haber pocos, porque las posibilidades de embarzo
disminuyen, ni muchos, porque la probabilidad de hiperestimulación ovárica aumenta) se
induce la ovulación
o A las 36 horas se realiza la punción folicular vía vaginal (se extra el líquido folicular con los
esperados ovocitos en su interior)
o En laboratorio:
 En caso de FIV: se ponen en contacto los ovocitos con los espermatozoides y se
espera a que formen embriones.
 En caso de ICSI: se inyecta un espermatozoide en cada ovocito para crear embriones.
Más usado actualmente.
 Se seleccionan los mejores embriones (1 ó 2)
o Transferencia de embriones: Se colocan (normalmente a las 48h tras la punción) el/los
embriones dentro del útero mediante una cánula.
o Si sobran embriones (crecen más de los que se ponen) se pueden congelar y hacer la
transferencia en ciclos posteriores.
Riesgos:
o HIperestimulación ovárica
o Embarazo múltiple
o Mayor riesgo de aborto que una gestación espontánea
o Embarazo ectópico
PÁGINA 127. AÑADIR
Anticoncepción de emergencia
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Gestágenos:
o Levonorgestrel 1500 mcg en dosis única (Norlevo®, Prostinor®). Eficaz hasta las 72h
postcoito.
o Acetato de Ulipristal 30mg (Ellaone®). Eficaz hasta 120h postcoito.
ESTERILIZACIÓN FEMENINA ¡
1. Vía laparoscópica: ligadura tubárica bilateral
2. Vía histeroscópica: (OJO! no son eficaces hasta 3 MESES DESPUES de su
realización/colocación)
a. Química: se emplean sustancias cásuticas o esclerosantes que inducen la oclusión
tubárica
b. Mecánica: la trompa se obstruye directamentente o por reacción inflamatoria
(ESSURE®). No se puede usar en alérgicas a los metales.
c. Térmica: se basa en el uso de electrocirugía o láser (ADIANA®)
PÁGINA 132. AÑADIR
MENOPAUSIA
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Otros marcadores de reserva folicular:
o La Inhibina B: el marcador más precoz (baja en menopausia)
o La Hormona Anti-Mulleriana, producida en el ovario (baja en menopausia
Síntomas vasomotores  Estrogenos +/- progesterona, durante 3-5 años
Atrofia vaginal  Estrógenos (orales o locales)
NO SE DEBE USAR LA THS COMO PREVENCION DE OSTEOPOROSIS
Osteoporosis Bifosfonatos o Raloxifeno
Descenso libido Testosterona trasdérmica (en menopausia quirúrgica)