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Capítulo 51 Deficiencias de micronutrientes minerales & e51-1
Tabla 51-1 OLIGOELEMENTOS
ELEMENTO
FISIOLOGÍA
EFECTOS DE LA DEFICIENCIA
Cobre
Se absorbe mediante un transportador
intestinal específico
Circula ligado a la ceruloplasmina
Cofactor de enzimas (superóxido
dismutasa, citocromo oxidasa
y enzimas implicadas en el
metabolismo del hierro y la
formación del tejido conjuntivo)
Anemia microcítica, osteoporosis,
neutropenia, síntomas
neurológicos, despigmentación
del pelo y la piel
Cromo
Potencia la acción de la insulina
Flúor
Se incorpora al hueso
Intolerancia a la glucosa, neuropatía
periférica y encefalopatía
Caries dental (cap. 304)
Hierro
Componente de la hemoglobina, la
mioglobina, los citocromos y otras
enzimas
Anemia (cap. 449), reducción del nivel
de alerta, alteraciones del
aprendizaje
Manganeso
Cofactor de enzimas
Molibdeno
Cofactor de enzimas (xantina oxidasa
y otras)
Cofactor de enzimas (impide los daños
oxidativos)
Hipercolesterolemia, pérdida de peso,
disminución de las proteínas de la
coagulación*
Taquicardia, taquipnea, ceguera
nocturna, irritabilidad, coma*
Cardiomiopatía (enfermedad
de Keshan), miopatía
Selenio
Yodo
Componente de la hormona tiroidea
(cap. 557)
Hipotiroidismo (caps. 559 y 561)
Zinc
Cofactor de enzimas
Elemento que forma parte de las
proteínas del dedo de zinc,
que regulan la transcripción
de los genes
Retraso del crecimiento, dermatitis
de las extremidades y periorificial,
alteraciones inmunitarias, mala
cicatrización de las heridas,
hipogonadismo, diarrea
Los suplementos resultan
beneficiosos para la diarrea y
mejoran la evolución en términos
de desarrollo neurológico
EFECTOS DEL EXCESO
FUENTES DIETÉTICAS
Agudos: náuseas, vómitos,
dolor abdominal, coma
y necrosis hepática
Toxicidad crónica (lesiones
cerebrales y hepáticas) se
encuentra en la enfermedad
de Wilson (cap. 349.2) y
secundaria a una ingesta
excesiva (cap. 349.3)
Desconocidos
Verduras, cereales,
nueces, hígado,
margarina, legumbres,
aceite de maíz
Crónicos: fluorosis dental
(cap. 299)
Agudos (cap. 58): náuseas,
vómitos, diarrea, dolor
abdominal e hipotensión
El exceso crónico se suele
deber a trastornos
hereditarios (caps. 456.9
y 349.4); determina
disfunción orgánica
Manifestaciones
neurológicas, ictericia
colestásica
Hiperuricemia y aumento
del riesgo de gota
Náuseas, diarrea,
manifestaciones
neurológicas, cambios en las
uñas y el cabello, olor a ajo
Hipotiroidismo y bocio (caps.
559 y 561); el exceso en la
madre puede ser origen de
hipotiroidismo congénito
y bocio (cap. 561.1)
Dolor abdominal, diarrea,
vómitos
Puede empeorar la
deficiencia de cobre
Carne, cereales, frutas
y verduras
Pasta de dientes, agua
fluorada
Carne, alimentos
enriquecidos
La deficiencia se puede
deber a una pérdida de
sangre (infestación por
gusanos, menorragia)
Nueces, cereales con
grano, té
Legumbres, cereales,
hígado
Carne, marisco, cereales
integrales, ajo
Pescado de mar, sal
yodada
Carne, marisco, cereales
integrales, legumbres,
queso
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*Estas situaciones de deficiencia sólo se han descrito en casos clínicos de nutrición parenteral o cuando se consumen dietas muy raras.
Por una serie de motivos, los niños resultan especialmente susceptibles a estas deficiencias. En primer lugar, el crecimiento aumenta las necesidades de la mayor parte de los oligoelementos. En segundo lugar, algunos órganos tienen más riesgo de sufrir lesiones
permanentes por estas deficiencias durante la infancia. El encéfalo en
desarrollo tiene un riesgo especial de sufrir daños por determinadas
deficiencias (hierro, yodo). También resulta esencial aportar flúor a
los niños para el desarrollo dental sano. En tercer lugar, los niños,
sobre todo de los países en desarrollo, tienen más tendencia a sufrir
trastornos digestivos que produzcan deficiencias de oligoelementos
secundarias a la malabsorción.
Una dieta normal aporta una cantidad suficiente de la mayor
parte de estos oligoelementos. Sin embargo, la ingesta de algunos
varía de forma notable en distintas zonas geográficas. Los alimentos
ricos en yodo abundan cerca del océano, pero las regiones del interior suelen aportar cantidades inadecuadas, lo que ocasiona bocio
e hipotiroidismo. Esta deficiencia de yodo no supone un problema
en EE.UU. por el uso masivo de sal yodada, pero la deficiencia
sintomática de yodo (bocio e hipotiroidismo) es frecuente en muchos países en vías de desarrollo. El contenido en selenio de la tierra
y de los alimentos varía mucho. La deficiencia de selenio en la dieta
(que se asocia a miocardiopatía) está descrita en algunas zonas,
como ciertas partes de China.
Las consecuencias de una deficiencia grave aislada de algunos
oligoelementos minerales se ilustran en determinados trastornos genéticos. Las manifestaciones de la enfermedad de Menkes (cap. 592)
se deben a mutaciones en el gen que codifica una proteína que
facilita la absorción intestinal del cobre y se asocia a una deficiencia
grave de cobre; el tratamiento eficaz es cobre subcutáneo. El trastorno recesivo llamado acrodermatitis enteropática (cap. 663) es
secundario a la malabsorción de zinc y los enfermos responden de
forma espectacular a la administración de esta sustancia.
Los niños pueden sufrir deficiencias en apariencia asintomáticas de
algunos oligoelementos, pero se benefician de la administración de suplementos. Por ejemplo, el zinc es muy eficaz en el tratamiento de los
niños antes y durante las diarreas en los países en vías de desarrollo.
La deficiencia de zinc es bastante frecuente en el mundo en desarrollo y se asocia en general a malnutrición y deficiencias de otros
micronutrientes (hierro). La deficiencia crónica de zinc se asocia a
enanismo, hipogonadismo, dermatitis e inmunodeficiencia de linfocitos T. Las dietas ricas en fitatos quelan el zinc, alterando su
absorción. La administración de suplementos de zinc a los niños de
riesgo reduce la incidencia y gravedad de la diarrea, la neumonía y
posiblemente el paludismo. En los países en desarrollo, el tratamiento con zinc de los niños que sufren diarrea (20 mg/día orales
durante 14 días) ha conseguido mejorar la morbimortalidad.
e51-2 & Parte VI Nutrición
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