MECANISMOS INMUNOLÓGICOS CONTRA BACTERIAS

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MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
CONTRA BACTERIAS
PILI
NUCLEOIDE
RIBOSOMAS
FLAGELO
MEMBRANA
PARED
PLASMÁTICA
CELULAR
CÁPSULA
ANTÍGENOS BACTERIANOS
§ CÁPSULA
§ Antígeno K
§PARED
§ Antígeno O
§FLAGELO
§Antígeno H
§PILI o VELLOSIDAD
§Antígeno F
ESTRUCTURA DE LA PARED DE BACTERIAS GRAM + Y GRAM -
GRAM +
GRAM -
La capa de PEPTIDOGLICANO de las bacterias Gram + es más gruesa que la de las bacterias
Gram Las bacterias Gram-, casi no contienen peptidoglicanos. Presentan lipopolisacáridos,
lipoproteínas y proteínas. Es una estructura de dos membranas: externa e interna; y entre
ellas un espacio periplasmático. Esta membrana funciona principalmente como una especie
de filtro (porinas) y gracias a esta selectividad de sustancias, las bacterias Gram - son menos
susceptibles a los antibióticos.
Los LIPOPOLISACÁRIDOS con una estructura característica se encuentran en
la capa externa de las bacterias Gram -.
Los forman:
-la parte glucosídica: corresponde a dos molécula de N-acetilglucosamina Se lo
conoce como lípido A
-unida a ellas y proyectándose al exterior se encuentra una cadena glicosídica.
Esta cadena posee una zona central R y le sigue externamente la cadena
heteropolisacárida O específica que representa a los antígenos somáticos.
Las bacterias crecen sobre agar generalmente como colonias lisas y brillantes
denominadas formas S (por smooth= lisos)
Estas formas lisas mutan espontáneamente a formas que crecen como
colonias planas y rugosas, denominadas formas R (por rough = rugoso).
Cuando invaden un organismo, la presencia de esas cadenas de polisácaridos
dan a las bacterias S una ventaja selectiva al ser más resistentes a la
fagocitosis por los leucocitos y por ello más virulentas.
Diferenciación G- Lisa / Rugosa
Cadena lateral
LISA (S)
Virulenta
Núcleo
RUGOSA (R)
No virulenta
Esqueleto
KDO
glucosa galactosa
N- A.G.A.
Líp. A
Patogenia
Bacterias
EXTRACELULARES
Bacterias
INTRACELULARES
RESPUESTA INMUNITARIA
Bacterias EXTRACELULARES
Patogenia
PRODUCCIÓN DE
TOXINAS
INVASIÓN
RESPUESTA INMUNITARIA
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
EXOTOXINAS
ENDOTOXINAS
Fuente
Gram (+)
Gram (-)
Composición
química
Proteínas
Lipopolisacáridos
Letalidad
Potentes
Débiles
Estabilidad
térmica
Sensibles
Resistentes
Actividad
Específica
Inespecífica
+
-
Toxoide
Sin efecto
Antigenicidad
Desnaturalización
con formol
INVASIÓN
BARRERAS
FÍSICAS
Bacteria
Penetración
Multiplicación
Producción
de enzimas
Temperatura
Humedad
Nutrientes
• Hialuronidasa
• Colagenasa
• Elastasas
• Fibrinolíticas
• Coagulasas
Destrucción
de tejidos
Bacterias INTRACELULARES
INVASIÓN
Trastorno metabólico local leve
PARÁSITOS INTRACELULARES FACULTATIVOS
(PICF)
Resisten enzimas
lisosómicas
• Brucella
• Mycobacterium
Impiden fusión
lisosoma-bacteria
• Listeria
• Salmonella
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES
Inmunidad INNATA
1.
Fagocitosis.
2.
Lisozimas.
3.
Lectinas.
4.
Citocinas.
5.
Antimicrobianos naturales.
6.
Reacciones a carbohidratos.
7.
Reacción a lipopolisacárido (LPS).
8.
Activación por ADN.
9.
Proteínas de unión a hierro.
NEUTRALIZACIÓN
OPSONIZACIÓN Y
FAGOCITOSIS
ANTÍGENO
POLISACÁRIDO
CÉLULA
B
LISIS
BACTERIANA
ANTICUERPOS
INFLAMACIÓN
ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO
FAGOCITOSIS
DE BACTERIAS
CUBIERTAS DE
C3
BACTERIA
EXTRACELULAR
VARIAS
CÉLULA T
CD 4 +
CITO
SÍNTESIS DE ANTICUERPOS
QUINAS
ACTIVACIÓN DE
MACRÓFAGOS:
FAGOCITOSIS
IFN γ
TNF α
PRESENTACIÓN
DEL ANTÍGENO
INFLAMACIÓN
MECANISMOS MEDIADOS POR Ac FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
Inmunidad INNATA
ANTIMICROBIANOS NATURALES
§ÁCIDOS GRASOS
Insaturados
Bactericidas G+
Saturados
Fungicidas
§Péptidos ricos en ARGININA y LISINA
Neutrófilos
Plaquetas
PROTEASAS
Pr-
AA
• LISINA
• ARGININA
BACTERICIDAS G+
REACCIÓN A LIPOPOLISACÁRIDO (LPS)
LPS
+
• Neutrófilos
• Cél. endoteliales
• Macrófagos
LBP
Proteína de Unión a LPS
INTEGRINAS
SELECTINA
• CITOCINAS
• Metabolitos del O2
• Met. Ác. araquidónico
Circulación general
INFLAMACIÓN
AGUDA LOCAL
CHOQUE
SÉPTICO
PROTEÍNAS DE UNIÓN A HIERRO
Bacteria
Multiplicación
Macrófago
IL-1
Fe++
Hepatocito
Proteína de
Unión a hierro
• transferrina
• lactoferrina
• haptoglobulina
• ferritina
DE
O
S
N
A
SC
Inmunidad ADQUIRIDA
+++
R.I.H.
R.I.C.
Ig G- Ig M
LT CD4+
1. Neutralización de toxinas.
1.
Activación de macrófagos.
2. Opsonización y fagocitosis.
2.
Inflamación.
3. Activación del complemento.
3.
Respuesta de AC.
Respuesta inmune humoral
Y
Y
LPS
Ac
Y
Y
OPSONIZACIÓN Y
FAGOCITOSIS
Y
Bacterias
Y
+
YY
NEUTRALIZACIÓN
C
ACTIVACIÓN
DEL C’
• Lisis
• Inflamación
• Fagocitosis
Respuesta inmune celular
LPS
LT CD 4+
IFN-γ
TNF
Bacterias
Célula
presentadora de
Ag
Citocinas
ACTIVACIÓN DE
MACRÓFAGOS
INFLAMACIÓN
RESPUESTA
DE Ac
Evasión de la respuesta inmune por
bacterias extracelulares
1. MECANISMOS ANTIFAGOCÍTICOS.
2. INHIBICIÓN DEL COMPLEMENTO.
3. VARIACIÓN ANTIGÉNICA.
Bacterias intracelulares. Mecanismos inmunológicos
Inmunidad INNATA
1. FAGOCITOSIS.
2. LINFOCITOS NK.
NK
Macrófago
+
IFN-γ
Parásito IC
facultativo
NK
ACTIVACIÓN de la
FAGOCITOSIS
Inmunidad ADQUIRIDA
+++
R.I.C.
R.I.H.
1. ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS.
2. LISIS CELULAR.
ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS
Macrófago en
reposo
Macrófago activado
LTh1
IFN-γ IL-2
Presentación
de Ag
ACTIVACIÓN FAGOCITOSIS
Sensibilización
LISIS CELULAR
Macrófago
en reposo
LT CD8+
Escape de bacterias al
citoplasma
LISIS CELULAR Y MUERTE
BACTERIANA
Evasión de la respuesta inmune por bacterias
intracelulares
RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS
1.
EVASIÓN DEL CONTACTO CON EL FAGOCITO.
2.
INHIBICIÓN DE LA INGESTIÓN.
3.
SUPERVIVENCIA DENTRO DEL FAGOCITO:
4.
•
Inhibición de la formación del fagolisosoma.
•
Supervivencia en el fagolisosoma.
•
Escape del fagolisosoma.
LESIÓN DEL FAGOCITO:
•
Preingestión.
•
Postingestión.
Evasión de la respuesta inmune
Prevención formación
del fagolisosoma
Bacteria
Escape al citoplasma
Resistencia a enzimas
lisosómicas
Bacteria
Mecanismo de evasión
• Pared celular resistente
Brucella abortus
• Bloqueo de la formación del fagolisosoma
Corynebacterium
pseudotuberculosis
• Producción de lípidos tóxicos para
macrófagos
Listeria monocytogenes
• Neutralización de la explosión respiratoria
Mycobacterium tuberculosis • Bloqueo de la formación del fagolisosoma
Salmonella typhimurium
• Pared celular de lipopolisacárdios (LPS)
Rhodococcus equi
• Supervivencia en el fagosoma
RESUMEN
Bacterias
MUERTAS
Bacterias
E.C. VIVAS
Bacterias
I.C. VIVAS
Procesadas como
Ag EXÓGENO
Procesadas como
Ag EXÓGENO
Procesadas como
Ag ENDÓGENO
Reacción de
LTh2
Reacción de LTh1
R.I.H.
Reacción de LTc
R.I.C.
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