Sı´ndrome del espejo asociado a infección por parvovirus B19: la

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POG-626; No of Pages 6
Prog Obstet Ginecol. 2015;xx(xx):xxx—xxx
PROGRESOS de
OBSTETRICIA Y
GINECOLOG ÍA
w w w. e l s e v i e r. e s / p o g
CASO CLÍNICO
Sı́ndrome del espejo asociado a infección por parvovirus
B19: la madre refleja lo que le ocurre al feto
Raquel Garcı́a Rodrı́guez *, Ángela Piña Mejı́as, Azahar Romero Requejo,
Margarita Medina Castellano, Raquel Garcı́a Delgado,
Marta Armas Roca y José Ángel Garcia Hernández
Unidad de Medicina Fetal, Servicio de Obstetricia y Ginecologı́a, Hospital Universitario Materno Infantil de Canarias, Las Palmas
de Gran Canaria, Las Palmas, España
Recibido el 17 de mayo de 2015; aceptado el 18 de mayo de 2015
PALABRAS CLAVE
Sı́ndrome del espejo;
Parvovirus B19;
Hidrops fetal
KEYWORDS
Mirror syndrome;
Parvovirus B19;
Foetal hydrops
Resumen
Presentamos un caso de sı́ndrome del espejo causado por infección por parvovirus
B19 que se resolvió espontáneamente. El sı́ndrome del espejo es una afección muy poco
frecuente, asociada a diferentes causas de hidrops fetal. Se caracteriza por hidrops fetal,
edemas maternos y placentomegalia en diferentes grados de manifestación. Realizamos la
revisión de 11 casos descritos previamente en la literatura.
ß 2015 SEGO. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Mirror syndrome associated with parvovirus B19 infection: The mother reflects what
occurs in the foetus
Abstract
We report a case of mirror syndrome caused by parvovirus B19, which resolved
spontaneously. Mirror syndrome is a rare condition, associated with different causes of foetal
hydrops. The syndrome is characterised by a triad of foetal hydrops, generalized maternal
oedema, and placentomegaly of different severity. We review 11 cases previously reported in the
literature.
ß 2015 SEGO. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Introducción
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected]
(R. Garcı́a Rodrı́guez).
El sı́ndrome de Ballantyne, sı́ndrome en espejo o sı́ndrome de
triple edema, es una trı́ada en la que coexisten hidrops fetal,
edema placentario y edemas maternos severos. Es una entidad muy poco frecuente de patogenia con probable origen
http://dx.doi.org/10.1016/j.pog.2015.05.010
0304-5013/ß 2015 SEGO. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
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ocurre al feto. Prog Obstet Ginecol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.pog.2015.05.010
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2
R. Garcı́a Rodrı́guez et al
placentario. Se produce secundariamente debido a cualquier
causa de hidrops fetal. Existen muy pocos casos descritos en
la literatura asociados al parvovirus B19.
Caso clı́nico
Primigesta de 25 años sin antecedentes personales ni familiares de interés. Con una gestación que ha cursado dentro de
la normalidad. En ecografı́a morfológica realizada en la
semana 20 + 4 no se encontraron hallazgos patológicos. Su
grupo sanguı́neo era cero positivo con test de Coombs indirecto negativo.
Acude al servicio de urgencias con 24 + 4 semanas por
presentar edemas en miembros inferiores, oliguria y coluria
de varios dı́as de evolución, sin otra sintomatologı́a.
A la exploración, la paciente presentaba buenas condiciones generales, las constantes vitales eran normales: normotensa, con tensión arterial de 118/65, frecuencia cardiaca
81 lpm y afebril. A la exploración fı́sica presentaba extremidades inferiores con importante edema supramaleolar que
dejaba fóvea a la digitopresión.
Se realizó un hemograma a la gestante, presentando una
anemia moderada con hemoglobina de 8,7 g/dl, hematocrito
26,1%, VCM de 83,9 fL y 254.000 plaquetas. La bioquı́mica
(estudio de enzimas hepáticas GOT, GPT) y sistemático de
orina se encontraban dentro de la normalidad.
En el estudio ecográfico fetal se observó un feto con
derrame pleural, derrame pericárdico y ascitis importante
con biometrı́a acorde a su edad gestacional (fig. 1). En el
estudio Doppler fetal de la arteria cerebral media (ACM), el
pico de velocidad sistólico máximo (PVSmáx) fue de 41,2 cm/s
que corresponde a 1,27 MoM, estando dentro de los parámetros normales.
Se realiza una amniocentesis y estudio serológico del
lı́quido amniótico obteniéndose resultado positivo para
B19V mediante PCR. También se realiza cordocentesis
para obtención de hemograma fetal, siendo normal (Hb
11,5 g/dl, Hto 34,4% y plaquetas 231.000) grupo A positivo
y test de Coombs directo negativo. Dado que no existe
anemia que requiera transfusión, se decide realizar seguimiento ecográfico estricto.
A la gestante se le realizó controles seriados de tensión
arterial que estuvieron dentro de la normalidad, analı́ticas de
sangre y orina que también fueron normales.
Figura 1
La remisión del cuadro fetal y materno se produjo de
forma espontánea.
El hidrops fue desapareciendo en controles sucesivos,
remitiendo con 30 + 4 semanas de gestación y el estudio
del PVSmáx de la ACM, se mantuvo en rangos normales, por
lo que no precisó transfusión intrauterina. En la semana 27
presentó una cardiomegalia moderada con función cardiaca
normal, manteniéndose estable durante el transcurso de la
gestación. En la semana 41 + 1 se produce un parto eutócico
obteniéndose un recién nacido de sexo femenino, peso
2.900 g con buena evolución y asintomático. Actualmente
tiene 2 años y vive sano.
Revisión sistemática de la literatura
Se realiza una búsqueda bibliográfica en Pubmed de artı́culos
publicados en español, inglés, francés o alemán usando las
palabras clave: mirror syndrom, Ballantyne syndrom, e
infección fetal por B19V. El periodo de búsqueda fue hasta
diciembre del 2014 recogiéndose todos los casos publicados.
Discusión
El B19V es la causa más frecuente de anemia fetal grave de
origen infeccioso que puede ocasionar hidrops fetal grave y
muerte fetal1. Es el responsable de un 18-27% de los hidrops
fetales no inmunes2,3.
El 30-50% de las mujeres gestantes son susceptibles a una
infección por el B19V, pero solamente un porcentaje muy
pequeño se infectan y, de estas, la mitad van a permanecer
asintomáticas4—7. Además, la incidencia de la infección por
B19V en el embarazo varı́a en función del periodo, endémico
o epidémico. Hay estudios publicados con cifras en torno al 12% en periodo endémico y de hasta un 10% o más en periodo
epidémico8.
En cuanto a la afectación fetal, la tasa de transmisión
vertical, vı́a transplacentaria, es de un 30-50%9—12, siendo
mayor en periodos epidémicos, y con una tasa de pérdida de
la gestación en torno al 5-10%13. Esto ocurre fundamentalmente entre la primera y la tercera semana tras la infección
materna, coincidiendo con el pico máximo de carga viral14. El
riesgo de un resultado adverso fetal es mayor cuando la
infección ocurre en las primeras 22 semanas de gestación15,16. Esto es debido a que el virus se une al receptor
antı́geno P o también llamado globósido, de las células
diagnóstico ecográfico de la ascitis fetal.
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ocurre al feto. Prog Obstet Ginecol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.pog.2015.05.010
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Sı́ndrome del espejo asociado a infección fetal por parvovirus B19
precursoras hematopoyéticas (eritrocitos y megacariocitos
básicamente), células endoteliales, miocitos fetales y células
trofoblásticas placentarias. Los virus infectan a los precursores eritroides produciendo apoptosis citotóxica de la célula
y anemia severa, que conduce a hipoxia e insuficiencia
cardiaca produciéndose ascitis, derrame pleural, pericárdico, anasarca y polihidramnios. Además la afectación de
los miocardiocitos por el virus puede producir insuficiencia
cardiaca y agravar el cuadro. En un 15-54% de los casos existe
trombocitopenia asociada, causada por apoptosis de
los megacariocitos. Esto puede producir complicaciones
severas como hemorragia o exanguinación fetal tras la cordocentesis17—20.
Tabla 1
3
La infección fetal puede autoresolverse de manera espontánea. El pronóstico de esta anemia es bueno debido a que
puede tratarse con transfusiones intrauterinas (TIU)
mediante cordocentésis.
El sı́ndrome de Ballantyne o sı́ndrome del espejo fue
descrito por primera vez en 1892 por John W. Ballantyne,
quién describe la asociación de edemas materno en el embarazo con hidrops fetal, edema placentario debido a isoinmunización Rh21. A través de los años esta afección materna que
refleja la afección fetal ha dado varios nombres, tales como
seudotoxemia, sı́ndrome de hidropesı́a materna, toxemia del
embarazo, gestosis aguda del segundo trimestre, preeclampsia de inicio precoz, triple edema o sı́ndrome de espejo.
Casos publicados de infección por parvovirus B19 asociados con sı́ndrome del espejo. Clı́nica y manejo fetales
Autor
Eg dx
Sı́ntomas fetales
Manejo
Eg sı́ntomas
maternos
Sı́ntomas maternos
1
Brochot (2006) 32
20
Hidrops fetal, RCIU,
anemia fetal
TIU. ILE por
malformación fetal
cerebral
25
2
Duthie (1995) 33
25
TIU
25
3
Goeden (2005) 34
21 + 5
TIU fallida
23 + 4
Edema, anemia, HTA
4
Proust (2006) 24
25
No
25
Edema, HTA
5
Proust (2006) 24
22
TIU
24 + 6
Edema, prurito
6
Ville (1995) 35
25
Hidrops, oligoamnios,
placentomegalia,
anemia fetal
Hidrops.
Placentomegalia
Hidrops.
Placentomegalia
Hidrops, anemia fetal.
Placentomegalia
Hidrops fetal
y placentario,
cardiomegalia
HTA moderada, edema
generalizado, dolor
epigástrico, edema
pulmonar, derrame pleural
Edema, HTA moderada
Deprivación de agua,
20 g de albúmina
25
7
Desvignes (2012) 36
26
Expectante tras rotura
prematura de
membranas
26
8
Desvignes (2012) 36
23
Oligoamnios,
Placentomegalia.
Hidrops.
Anemia fetal y
trombocitopenia
Hidrops fetal. Anemia
fetal grave
Dolor torácico, cefalea,
edemas en manos y
piernas, hipertonı́a leve,
derrame pleural derecho
y afectación intersticial
bilateral
Erupción pruriginosa
en palmas y plantas,
HTA severa, edemas,
oliguria, hiperuricemia
2 TIU
25
9
Zhao (2013) 36
31 + 4
Cesárea 32 + 1 semanas
32
10
Schoberer (2012) 31
26
Maduración fetal
26
Cefalea, edemas, aumento
de peso, HTA
11
Goa S (2013) 30
22
2 TIU
—
Disnea leve, oliguria,
edemas
12
Nuestro
caso (2011)
24 + 4
Hidrops, anemia.
Coriangioma
placentario
Placentomegalia,
ascitis y derrame
pericárdico fetal.
Hidrops fetal
Oligoamnios.
Placentomegalia.
Anemia fetal grave
Hidrops fetal,
cardiomegalia leve
Recuperación
espontánea 30 + 4 sg,
cardiomegalia leve
24 + 4
Edema miembros
inferiores, oliguria, coluria
Cefalea, edemas discretos
de miembros inferiores,
HTA moderada
Edema
Eg dx: edad gestacional al diagnóstico; HTA: hipertensión arterial; ILE: interrupción legal de la gestación; RCIU: retraso del crecimiento
intrauterino; sg: semanas de gestación; TIU: transfusión intrauterina.
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4
R. Garcı́a Rodrı́guez et al
La incidencia del sı́ndrome de espejo es desconocida.
Existen descritos en la literatura unos 56 casos22.
Las causas descritas son inmunológicas (isoinmunización
Rh), estructurales (aneurismas de vena de Galeno, teratoma sacrococcı́geo, corioangioma placentario, anomalı́a
de Ebstein) y anomalı́as no estructurales (arritmias,
infecciones fetales como B19V, citomegalovirus y Coxsaquie B)22.
Asociados a infección por B19V existen publicados 11 casos
(tabla 1). De estos 11 casos publicados, uno asoció, además,
un corioangioma placentario gigante, falleciendo al naci-
Tabla 2
miento, y el otro una malformación cerebral severa por lo
que se realizó interrupción de la gestación.
En cuanto a los sı́ntomas maternos lo más frecuente son los
edemas y la hipertensión moderada (tabla 2). En la analı́tica
aparece anemia, hiperuricemia y proteinuria. Los hallazgos
ecográficos más frecuentes son de hidrops fetal y placentomegalia. El pronóstico de los casos publicados pese al tratamiento intraútero mediante transfusión sanguı́nea es malo,
con una mortalidad de un 50% global y de un 40% si no
contamos las interrupciones de la gestación. Solo en el caso
número 3 se produjo la regresión espontánea sin tratamiento
Casos publicados de infección por parvovirus B19 asociados con sı́ndrome del espejo. Clı́nica y manejo maternos
Analı́tica materna
Manejo materno
Evolución
Estudio
anatomopatológico
Recuperación
materna
Hiperuricemia,
elevación de enzimas
hepáticas
Proteinuria,
trombocitopenia
Proteinuria,
hiperuricemia
Tratamiento
antihipertensivo
—
Poco tiempo tras el
nacimiento
—
—
—
Pocas semanas tras el
parto
—
4
Proteinuria
—
—
No reportada
5
Proteinuria,
hiperuricemia,
elevación de enzimas
hepáticas
Hiponatremia,
hipoosmolaridad,
hiperaldosteronismo
secundario
Anemia dilucional,
hiperuricemia,
proteinuria
Anemia moderada,
hemodilución.
hipoproteinemia 54 g/
dl, proteinuria 1 g/l
Anemia, hemodilución
—
32 s, anomalı́a cerebral
severa. Interrupción de la
gestación
Parto espontáneo con
37 sg, vive sano
28 + 4 sg resolución
espontánea de sı́ntomas
maternos y fetales. Parto
36 + 6 sg
Muerte fetal anteparto
25 sg
Muerte fetal anteparto
25 sg
—
Pocos dı́as tras el
parto
1
2
3
6
7
8
9
—
Deprivación de
agua. Albúmina
20 g
Muerte fetal anteparto
25 + 3 sg
—
10 dı́as tras el parto
Tratamiento
antihipertensivo
Interrupción de la
gestación
Eritroblastosis.
Placenta edematosa
48 tras el parto
Tratamiento
antihipertensivo
(nicardipino)
Regresión del hidrops fetal
y del cuadro materno.
Parto espontáneo con 37 s,
asintomático
Cesárea, muerte fetal a los
10 min
Transfusión fetal al
nacimiento,
mielosupresión,
hepatopatı́a colestásica
Mejorı́a importante tras la
segunda transfusión
intrauterina. Parto con
38 semanas mediante
cesárea. Asintomático
al año
Placentomegalia sin
signos de infección
activa por B19V
—
Coriangioma
placentario
—
10 dı́as tras el parto
—
Mejorı́a del ratio sFIt1/PIGF tras las TIU.
A los 32 dı́as del inicio
desaparecen las
alteraciones
analı́ticas maternas
y la clı́nica
—
10
Proteinuria, anemia
y trombocitopenia
—
11
Anemia dilucional,
hiperuricemia,
proteinuria, elevación
hCG, sFIt-1 elevado,
PIGF disminuido
—
12
Anemia, hemodilución
—
Recuperación espontánea
del hidrops con 30 + 4sg.
Parto eutócico
espontáneo. Vive sano
2 semanas tras el
parto
—
sg: semanas de gestación.
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Sı́ndrome del espejo asociado a infección fetal por parvovirus B19
del hidrops fetal y de la clı́nica materna, a parte de nuestro
caso. Quizás esto ocurrió porque la afectación fetal no fue
tan severa o porque en el momento de diagnóstico el cuadro
se estaba autorresolviendo.
La edad gestacional al diagnóstico del sı́ndrome en los
casos de infección por B19V oscila entre la semana 20 y 31 que
coincide con el pico de incidencia de hidrops por infección,
que ocurre entre la semana 17-24, que es el periodo en el que
la hematopoyesis se realiza en el hı́gado fetal.
La patogenia y fisiopatologı́a es desconocida aunque se
postula que debido al incremento de tamaño de la placenta
por edema vellositario causado por la infección por B19V, se
produce una situación de isquemia e hipoperfusión de la
misma por compresión de los vasos. La isquemia a su vez
produce radicales libres, citoquinas, leptinas. . . que originan
una disfunción de las células endoteliales, aumentando la
permeabilidad vascular y una vasconstricción arterial23. La
placenta responde con un aumento de su flujo por un incremento de hasta 10 veces en la renina placentaria y la
aldosterona produciendo los edemas y oliguria maternas.
Estudios histológicos han revelado un ratio del peso de la
placenta/feto aumentado, hipertrofia edematosa de los
espacios intervellosos, persistencia de las células citotrofoblásticas de Langhans24,25.
Por otro lado, al disminuir el intercambio de oxı́geno en la
placenta, esta aumentarı́a las concentraciones del factor
antiangiogénico soluble vascular endotelial growth factor
receptor-1 (sVEGFR-1), también denominado soluble fmslike tyrosine kinase 1 (sFlt-1), por un mecanismo similar al
que ocurre en la preeclampsia. De esta forma, la fisiopatologı́a de este sı́ndrome se ha planteado como un modelo para
las últimas teorı́as acerca de la preeclampsia, con altos
niveles de factores antiangiogénicos, como el sVEGFR-1 y
la endoglina soluble y disminución de los factores angiogénicos, como el Placental growth factor (PIGF) y el VEGF26—28.
Se ha visto, además, cómo en los casos en los que se
corrige la causa del hidrops fetal, mejoran los niveles de
factores antiangiogénicos y angiogénicos, disminuyendo el
ratio sFlt-1/PIGF, por lo que podrı́a usarse como factor
predictor de la evolución en los casos de infección por
B19V en los que se realizan transfusiones intrauterinas29,30.
Además, un exceso de gonadotropina coriónica humana
(HCG) parece ser otra caracterı́stica especı́fica del sı́ndrome
de Ballantyne que puede estar causada por un aumento en la
cantidad de células del sincitiotrofoblástico. La hipoxemia
trofoblástica prolongada causa la producción de citoquinas
inflamatorias que estimulan la producción de HCG30,31.
La anemia por dilución, no hemolı́tica es un rasgo distintivo del sı́ndrome de Ballantyne en comparación con preeclampsia clásica.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con la preeclampsia.
El tratamiento de estos casos es intentar corregir el
hidrops fetal mediante la transfusión intrauterina y tratamiento médico de los sı́ntomas maternos. Existen pocos casos
en los que se haya producido una recuperación espontánea
tanto del cuadro fetal como materno.
Conclusión
El sı́ndrome del espejo asociado a infección por infección
fetal por B19V es muy rara. El diagnostico está basado en los
5
hallazgos ecográfico y la exploración fı́sica materna. El pronóstico en estos casos es aceptable si se realizan transfusiones fetales intrauterinas y se corrige el hidrops fetal. La
clı́nica materna es variable según la severidad de cada caso y
según la afectación fetal.
Responsabilidades éticas
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artı́culo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la
publicación de datos de pacientes.
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que los procedimientos seguidos se conformaron a las normas
éticas del comité de experimentación humana responsable y
de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y la Declaración
de Helsinki.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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Cómo citar este artı́culo: Garcı́a Rodrı́guez R, et al. Sı́ndrome del espejo asociado a infección por parvovirus B19: la madre refleja lo que le
ocurre al feto. Prog Obstet Ginecol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.pog.2015.05.010