Protocolo diagnóstico de las lesiones osteoblásticas

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de las lesiones
osteoblásticas y osteolíticas
A. Torrijos Eslavaa y A. Hernández Sanzb
Servicio de Reumatología. aHospital Universitario La Paz. Madrid. bHospital Virgen de la Salud. Toledo.
Al interpretar una radiografía músculo-esquelética, el médico debe ser
capaz, en primer lugar, de identificar la lesión ósea, para lo que es preciso ejecutar una lectura sistematizada que nos ayude a diferenciarla
de la normalidad, y establecer un
diagnóstico diferencial razonable de
la lesión, sin olvidarnos en ningún
momento del cuadro clínico del paciente. Los cuatro aspectos fundamentales a tener en cuenta para la
valoración de lesiones óseas son:
anomalías de densidad, alteraciones
de la estructura, signos de proliferación y topografía de las lesiones.
La densidad ósea puede estar
alterada por exceso o por defecto.
Una disminución de densidad ósea
Fig. 2. Imagen de lesión esclerosa: enfermedad de
es perceptible en radiografía cuanFig. 1. Imagen de lesión lítica: tumor de células giPaget.
gantes.
do hay una pérdida de al menos el
30% de la masa ósea. Esta disminución de la densidad puede distrilas metástasis (fundamentalmente de próstata, pulmón, vejiga,
buirse de forma localizada o difusa (fig. 1). Entre las formas
nasofaríngea, estómago, neuroblastoma y meduloblastoma);
generalizadas hay que tener en cuenta alteraciones del metatambién podemos hallarlas en el sarcoma osteogénico, el miebolismo óseo y procesos linfoproliferativos, principalmente.
loma (localización múltiple), el linfoma y el adamantinoma. La
La osteopenia localizada puede ser secundaria al desuso por
sospecha de malignidad debe hacerse por la coexistencia de
inmovilización prolongada, distrofia simpático-refleja o Süotras alteraciones como la reacción perióstica, el acompañadeck, infecciones o neoplasias. En algunos casos de osteopemiento de lesiones líticas y la integridad de la cortical.
nia localizada, ésta puede ser bilateral.
Las anomalías de la estructura ósea se pueden dividir en
Las lesiones óseas originadas por un aumento de la densidos tipos fundamentales: alteraciones de la textura y destrucdad se denominan lesiones blásticas. Una lesión blástica se
ción o pérdida de sustancia ósea.
puede producir como reacción a tratamientos radioterápicos,
1. Una disminución global del número de trabéculas, que
quimioterápicos y de terapia hormonal. Podemos encontrar
puede apreciarse como una trabeculación grosera del hueso,
lesiones blásticas benignas generalizadas en la enfermedad de
puede ser consecuencia de fenómenos de resorción, que alPaget (fig. 2), la sarcoidosis (ambas pueden dar patrones difeternan con reacciones de aposición ósea (por ejemplo, en la
rentes de densidad, tanto líticos como blásticos, de múltiples
enfermedad de Paget), o de una sustitución de las trabéculas
localizaciones), la esclerosis tuberosa, la osteopetrosis y la osóseas por otros elementos, como pueden ser médula ósea
teoesclerosis. Entre las lesiones blásticas localizadas podemos
(anemia de células falciformes, talasemias, hemofilias, procedestacar: el granuloma eosinófilo, el infarto óseo, la osteomiesos mieloproliferativos) o vasos sanguíneos (hemangioma).
litis, fibroma osificante, osteoma, osteoma osteoide, osteoblas2. La pérdida de sustancia ósea debida a destrucción (letoma y osteocondroma. Para diferenciar cada una de estas lesiones líticas) es el resultado de uno o varios factores, entre los
siones debemos tener en cuenta la clínica acompañante y la
que destacan la resorción osteoclástica, la invasión ósea direclocalización, que en algunas es característica. Entre las causas
ta, la alteración de la fisiología ósea, etc. Las lesiones líticas
de lesiones blásticas malignas encontramos, en primer lugar,
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son más fáciles de identificar en el hueso cortical debido a la
estructura de éste. Ante una lesión lítica hay que tener presente la posibilidad de que sea una variante de la normalidad,
como un seudoquiste, sobre todo si se localiza en la cabeza humeral y en el calcáneo. Para el diagnóstico diferencial de las lesiones líticas se han establecido varios patrones de destrucción:
a) Patrón geográfico: es el menos agresivo y corresponde a
una lesión de crecimiento lento, con un margen uniforme o
irregular, pero bien definido, y una pequeña zona de transición entre hueso normal y patológico, a veces rodeado de un
reborde escleroso. Suelen ser lesiones mayores de 1 cm.
Ejemplos: tumores benignos, mieloma múltiple, metástasis,
osteomielitis, etc.
b) Patrón moteado: se corresponde con procesos más agresivos, de bordes menos definidos y zona mayor de transición,
con cavidades óseas irregulares y numerosas. En su evolución se pueden agrupar y dar lugar a una lesión destructiva
mayor, quedando islotes de tejido óseo en su interior. Ejemplos: tumores óseos malignos, osteomielitis, y algunos tumores benignos, como el granuloma eosinófilo.
c) Patrón permeativo: corresponde a lesión ósea agresiva, con un potencial de crecimiento rápido, pobremente delimitada y mezclado con zonas de hueso sano debido
a su rápido crecimiento. Ejemplos: tumores malignos, tumor de Ewing, osteomielitis, osteoporosis rápidamente
progresiva, etc.
Para determinar la agresividad de una lesión lítica se usan
dos características radiológicas: la clasificación de Lodwick y
el tipo de reacción periostal. Los factores que incluye la clasificación de Lodwick son: la afectación de tejidos blandos, el
patrón de destrucción ósea, el tamaño de la lesión, la zona de
transición, la esclerosis del margen y la respuesta del hueso.
Esta clasificación se divide en cinco grados, y para establecerlos se siguen cuatro pasos fundamentales:
1. Determinar el tipo de destrucción ósea: una lesión geográfica corresponde a un grado I; una lesión con patrón combinado geográfico y moteado o permeativo es un grado II; y
una lesión completamente moteada o permeativa es un grado III. Si la lesión es grado II o III se considera maligna; si
es de grado I nos dirigimos al siguiente paso.
2. Evaluar el margen de la lesión: si el margen no está bien
definido se considera grado I-C; en caso contrario, pasamos
al siguiente punto.
3. Evaluar la expansión: si existe una expansión cortical
mayor de 1 cm, la lesión es clasificada como de grado I-B; si
esto no ocurre, llegamos al cuarto y último paso.
4. Evaluar la presencia de un borde circunferencial esclerótico:
si está presente, se clasifica como grado I-A; si no lo está,
como I-B.
Usando esta clasificación se ha estudiado la probabilidad
de malignidad asociada a cada grado. Así, la del grado I-A es
del 6%, la del I-B del 48%, la del I-C del 36%, la del II del
97% y la del III del 100%.
En relación con la matriz ósea, existen dos patrones de
mineralización fácilmente distinguibles en radiografía que
nos ayudan en el diagnóstico diferencial de las lesiones. La
mineralización de la matriz condroide presenta un aspecto
tosco, en anillos, en palomitas de maíz, punteado, lo que indica un origen cartilaginoso del tumor, y se encuentra en
condromas, condroblastomas y condrosarcomas. La matriz
osteoide presenta un aspecto de nube, y aparece en el osteosarcoma, osteoma osteoide y osteoblastoma.
Hay que valorar la arquitectura interna de la matriz, de
modo que si la trabeculación presenta unas imágenes radiológicas en “burbujas” por lo general indican procesos benignos (displasias, encondromas, quiste óseo aneurismático),
pero si la matriz presenta un aspecto homogéneo como de
“vidrio esmerilado”, se pensará en una displasia fibrosa.
Los signos de proliferación se localizan en el periostio y la
cortical. Las lesiones periósticas pueden ser sólidas o discontinuas. Las periostitis sólidas son una respuesta a los procesos
crónicos de crecimiento lento, y suelen ser un signo de benignidad. Son neoformaciones óseas de densidad uniforme y superpuestas paralelamente al periostio; su densidad y espesor
dependen de su agresividad y el tiempo de evolución. Este tipo
de lesiones son frecuentes en la artropatía neumónica, espondiloartritis, absceso osteomielítico, hemorragias y tumores benignos, como el osteoma osteoide, y en las histiocitosis.
Las periostitis discontinuas pueden presentar diversas formas: en forma de espículas perpendiculares al periostio (Ewing,
osteosarcoma, metástasis) o en forma de abanico o “sol naciente”; o en forma de láminas: únicas, amorfas o múltiples. Las
únicas se pueden dar en osteomielitis, histiocitosis, sarcomas y
con menor frecuencia en metástasis y tumores benignos. Las
formas amorfas, en reticulosarcoma y fibrosarcoma. Las formas múltiples (que recuerda a las capas de una cebolla) se dan
en sarcomas, osteomielitis y, menos frecuentes, en histiocitosis
y quiste óseo aneurismático. Otra forma de reacción perióstica
es la que presenta un aspecto expansivo, como cáscaras, como
ocurre en tumores de crecimiento lento. Por último, el triángulo de Codman, que es una elevación del periostio que forma
un triángulo con la cortical, tratándose de una lesión inespecífica; pero la presencia de múltiples triángulos de Codman puede considerarse signo de malignidad (fig. 3).
Sólidas
Discontinuas
Perpendicular
(sol radiante)
En consola sólido
Perpendicular
(aterciopelado)
Longitudinal sólido
Ondulado sólido
Laminar
(capas de cebolla)
Triángulo de Codman
Fig. 3. Tipos de reacción perióstica.
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ENFERMEDADES ÓSEAS
Epifisis
Metáfisis
Diáfisis
Las lesiones corticales se pueden presentar como engrosamienTumor de Ewing
to, expansión o erosión. El aumenReticulosarcoma
Mieloma múltiple
to de grosor puede ser difuso o
Condrosarcoma
Adamantimoma
localizado: el primero puede darse
en la enfermedad de Paget, displasia fibrosa o mielorreostosis; la forOsteoma osteoide
Displasia fibrosa
ma localizada, en osteoma osteoide
o tras un traumatismo. La expanFibrosarcoma
Fibroma
sión de la cortical tiene relación
condromixoide
con un proceso de crecimiento lenDefecto cortical fibroso
(fibroma no osificante)
to e irregular, y puede ser debida a
Sarcoma osteogénico
procesos benignos y malignos. La
Quiste óseo simple
imagen radiológica es de un peOsteoblastoma
Osteocondroma
riostio abultado como una “cáscaTumor de células gigantes
ra” y tabicaciones en su interior.
En niños: metafisario
Por último, la evolución cortiEn adultos: al final del hueso
cal, caracterizada por una pérdida
de solución de continuidad de la
Encondroma
Condroblastoma
Condrosarcoma
cortical, que puede ser en el margen externo o en el interno. La
erosión del borde interno suele ser
Fig. 4. Lugares de origen de los tumores óseos primarios. Modificada de Madewell JE, Ragsdale BD, Sweet
DE. Radiologic and pathologic analysis of solitary bone lesions. Part I: internal margins. Radiol Clin North
debido a procesos infiltrativos
Am. 1981.
(como linfomas, mielomas y leucemias) y a procesos metabólicos
(como la osteomalacia, hiperparatiroidismo, osteodistrofia renal, algodistrofias e hipertiroidishacen pensar en enfermedad de Paget. Una lesión metafisaria
mo); la erosión cortical externa suele ser debida a procesos
en un hueso tubular suele corresponder a un tumor primario,
inflamatorios en ligamentos, tendones y cápsulas sinoviales,
mientras que las metástasis y los tumores de células gigantes
y a procesos extraóseos que provocan compresión de la corse localizan en diáfisis, y los condroblastomas en epífisis. En
tical, como tumores de partes blandas.
la figura 4 se puede observar la localización de algunos de esOtros datos importantes que nos ayudan en el diagnóstitos tumores. En la tabla 1 puede verse el tipo de lesión radioco diferencial de las lesiones líticas y blásticas son la localizalógica observada según los diferentes procesos.
ción de la lesión dentro del hueso y la edad del paciente. Así,
Para un estudio más amplio de lesiones agresivas y no
los tumores primarios óseos son más frecuentes en jóvenes, y
específicas se recomienda la resonancia magnética nuclear y
las metástasis y mieloma múltiple en edad media y ancianos.
la tomografía axial computarizada, la gammagrafía ósea y,
En cuanto a la localización, lesiones localizadas en vértebras
en algunos casos, la biopsia, aunque en la mayoría la clave
con frecuencia corresponden a hemangiomas. En huesos lardiagnóstica se basa en el aspecto de la lesión en radiografía
gos, un trabeculado grosero y un engrosamiento cortical nos
simple.
TABLA 1
Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica
1. Densidad ósea incrementada y generalizada en niños
2. En adultos: incremento de la densidad ósea generalizada
a) Displasias
a) Mieloproliferativas
Osteopetrosis
Mieloesclerosis
Pynodisostosis
b) Metabólicas
Displasia craneotubular: displasia metafisal, craneometafisal, frontometafisal,
osteodisplasia (Melnick-Needles)
c) Envenenamiento
Hiperostosis craneotubular
b) Metabólicas
Osteodistrofia renal
c) Envenenamientos
Fluorosis
Metales (plomo)
d) Neoplásicas
Metástasis osteoblásticas (más comunes: próstata y mama)
Linfoma
Plomo
Mastocitosis
Flúor
Hipervitaminosis D
Hipervitaminosis A crónica
d) Idiopáticas
Enfermedad de Caffey (hiperostosis cortical infantil)
Hipercalcemia idopática de la infancia
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Osteodistrofia renal
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e) Idiopática (más comúnmente multifocal que generalizada)
Enfermedad de Paget
3. Lesión ósea esclerótica solitaria
a) Relativas al desarrollo
Islote óseo
Displasia fibrosa
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES OSTEOBLÁSTICAS Y OSTEOLÍTICAS
TABLA 1
Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica (continuación)
b) Neoplásicas
Metástasis (más comunes: próstata y mama)
Linfoma
Osteoma/osteoma osteoide/osteoblastoma
Lesiones óseas benignas o malignas curadas o en curación (metástasis lítica
seguidas de radioterapia o quimioterapia, quiste óseo, defecto cortical fibroso,
granuloma eosinófilo, tumor pardo)
Sarcoma óseo primario
c) Vascular
Infarto óseo
d) Traumático
Callo
e) Infecciosa
Osteomielitis esclerosante de Garré
f) Idiopática
Enfermedad de Paget (fig. 2)
4. Lesiones esclerosis óseas múltiples
a) Del desarrollo
Islote óseo
Displasia fibrosa
Osteopoiquilia
Osteopatía estriata (enfermedad de Voorhoeve)
Esclerosis tuberosa
b) Neoplasias
Metástasis (más comunes: próstata y mama)
Linfoma
Lesiones óseas benignas y malignas curadas o en curación (metástasis líticas
seguidad de radioterapia o quimioterapia, granuloma eosinófilo o tumor pardo)
Osteoporosis (resorción de trabéculas secundarias con acentuación de las
trabéculas primarias)
Hemoglobinopatías: especialmente talasemias
Hemangiomas (especialmente en cuerpo vertebral)
Enfermedad de Gaucher
8. Formación excesiva de callo
Terapia con esteroides y síndrome de Cushing
Artropatía neuropática
Osteogénesis imperfecta
Estados paralíticos
Osteodistrofia renal
Mieloma múltiple
9. Metástasis esqueléticas: apariencias radiológicas más comunes
Pulmón
Carcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica
Carcinoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión esclerótica
Mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica o mixta
Genito-urinario
Carcinoma de células renales . . . . . . . . . .lesión lítica, expansiva
Tumor de Wilms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica
Bladder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, ocasionalmente esclerótica
Próstata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión esclerótica
Órganos reproductores
Cérvix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica o mixta
Útero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica
Ovario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión litica
Testículo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, expansiva
Mieloma múltiple (esclerosis en más del 3% de los casos)
Tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, expansiva
Síndrome de Gardner
Tracto gastro-intestinal
c) Idiopática
Enfermedad de Paget
d) Vascular
Infarto óseo
e) Traumática
Callos (esclerosis de numerosas fracturas)
5. Esclerosis ósea con reacción perióstica
a) Traumática
Fractura en curación con callo
b) Neoplásicas
Metástasis
Linfoma
Osteoma osteoide/osteoblastoma
Estómago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión esclerótica o mixta
Colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, ocasionalmente esclerótica
Recto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica
Adrenal
Feocromocitoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, expansiva
Carcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica
Neuroblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, ocasionalmente esclerótica
Piel
Carcinoma de células escamosas . . . . . .lesión lítica
Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, expansiva
10. Lesión ósea lítica en la medular, bien definida, con esclerosis marginal, no
expansiva (indicativo de progresión lenta)
Geoda (quiste subarticular)
Sarcoma osteogénico
Lesión ósea maligna o benigna en curación (metástasis, granuloma eosinófilo,
tumor pardo)
Tumor de Ewing
Absceso de Brodie
Condrosarcoma
Tumores óseos benignos
c) Infecciosas
Quiste óseo simple
Osteomielitis (incluyendo osteomielitis esclerosante de Garré y absceso de Brodie)
Encondroma
Sífilis
Condroblastoma
d) Idiopáticas
Hiperostosis cortical infantil (enfermedad de Caffey)
Mielorreostosis
Displasia fibrosa
11. Lesiones óseas líticas en la medular, bien definidas, sin esclerosis marginal, sin
expansión (la ausencia de formación ósea reactiva implica una tasa de
crecimiento rápido)
6. Lesión ósea esclerótica solitaria con un centro lítico
Metástasis (especialmente: mama, bronquio, tiroides o riñón)
a) Neoplásicas
Mieloma múltiple
Osteoma osteoide
Granuloma eosinófilo
Osteoblastoma
Tumor pardo del hiperparatiroidismo
b) Infecciosas
Absceso de Brodie
7. Patrón trabecular basto
Enfermedad de Paget
Tumores óseos benignos
Encondroma
Condroblastoma
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ENFERMEDADES ÓSEAS
TABLA 1
Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica (continuación)
12. Lesión ósea lítica en la medular mal definida (modelo de destrucción agresiva)
Metástasis
Mieloma múltiple
Osteomielitis
Linfoma
Sarcoma huesos largos
Sarcoma osteogénico
Tumor de Ewing
Condrosarcoma
Fibrosarcoma
Reticulosarcoma
13. Lesión lítica en la medular del hueso, bien definida, expansión excéntrica
Tumor de células gigantes (tipo subarticular) (fig. 1)
Quiste óseo aneurismático
Encondroma
Fibroma no osificante (defecto cortical fibroso)
Fibroma condromixoide
14. Lesión lítica ósea, enormemente expansiva
Tumores óseos malignos
Metástasis (carcinoma de células renales y tiroides, menos frecuente: bronquios,
mamas y feocromocitoma)
Plasmocitoma
Condrosarcoma/sarcoma de células reticulares/fibrosarcoma
Tumores óseos benignos
Quiste óseo aneurismático
Tumor de células gigantes
Encondroma
No neoplásicos
Displasia fibrosa
Seudotumor hemofílico
Tumor pardo del hiperpartiroidismo
Hidatidosis
15. Lesión lítica subarticular
Artritis
Artrosis
Artritis reumatoide
Artropatía por pirofosfato cálcico
Gota
Hemofilia
Neoplásicas
Metástasis/mieloma múltiple
Quiste óseo aneurismático
Tumor de células gigantes
Condroblastoma
Sinovitis villonodular pigmentaria
Bibliografía recomendada
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
Bennett DL, El-Khoury GY. General approach to lytic bone lesions. Appl Radiol. 2004;33:8-17.
Chapman S, Nakielny R. Aids to Radiological Differential Diagnosis. 2nd ed.
London: Bailliére Tindall; 1990.
Greenspan A, Remagen W. Tumores de huesos y articulaciones. Madrid:
Marbán; 2002.
Reeder MM. Reeder and Felson’s Gamuts in bone joint and spine radiology.
Heidelberg: Springer-Verlag; 2003.
Resnick D. Huesos y articulaciones en imagen. Madrid: Marbán; 2001.
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Otras
Postraumática
Osteonecrosis
Tuberculosis
16. Lesión lítica ósea, conteniendo calcio o hueso
Neoplásicas
Metástasis (especialmente mama)
Tumores cartilaginosos
Benignos: encondroma, condroblastoma y fibroma mixoide
Malignos: condrosarcoma
Tumores óseos (osteoide)
Benignos: osteoma osteoide, osteoblastoma
Malignos: sarcoma osteogénico
Tumores de tejido fibroso
Maligno: fibrosarcoma
Otras
Displasia fibrosa
Osteoporosis circunscrita
Osteomielitis con secuestro
Granuloma eosinófilo
17. Hueso “comido” o “apolillado”, múltiples lesiones líticas esparcidas en varios
lugares, sin lesión central grande, que pueden confluir. Afectan a hueso cortical y
trabecular
Neoplasias
Metástasis (incluyendo neuroblastoma en niños)
Mieloma múltiple
Leucemia y linfomas
Sarcomas de huesos largos
Tumor de Ewing
Reticulosarcoma
Sarcoma osteogénico
Condrosarcoma
Fibrosarcoma
Histiocitosis X
Infecciosas
Osteomielitis
18. Osteopenias
Regionales
Por desuso (por inmovilización)
Atrofia de Sudeck
Osteoporosis transitoria de cadera
Osteoporosis migratoria regional
Generalizadas
Osteoporosis
Osteomalacia
Hiperpartiroidismo.
Enfermedad ósea infiltrativa difusa (mieloma múltiple y leucemias)