Equilibrio Hidrosalino 3 – potasio

Fisiopatología del equilibrio del K+
IMPORTANCIA DEL K+
1. DETERMINA EL VOLUMEN CELULAR
2. POTENCIAL DE MENBRANA:
FUNCION NEUROMUSCULAR, EXCITAB. ELECTRICA
NERVIO Y MUSCULO, “CORAZON”
3. EQUILIBRIO ACIDO -BASE
4. ENDOCRINA:
AUMENTA INSULINA, ALDOSTERONA Y GLUCAGÓN
CUANDO AUMENTA LA [K+]p (HIPERPOTASEMIA)
De alguna manera, la presión en los vasos puede generar cierto efecto en las hormonas. Habitualmente,
cuando aumenta el potasio, una alternativa que tiene el organismo para reducir las concentraciones del
potasio plasmático, es tratar de generar condiciones para que el potasio ingrese a la célula, y eso lo
puede hacer a través de algunas hormonas:
o La insulina y las catecolaminas, pueden generar un efecto directo sobre el potasio,
permitiendo éste ingrese a la célula.
En el caso de la insulina, cuando aumenta la concentración de esta hormona en el plasma, ingresa más
glucosa a la célula, y si hay más glucosa en la célula, finalmente se estimulará la Bomba Na+/K+, la cual
se encarga de sacar más Na+ de la célula, y, a su vez, ingresar K+. Es así, como se puede reducir la
concentración de K+ plasmático, evitando que se produzca un paro cardiaco, por ejemplo. Es más,
cuando un paciente tiene hiperpotasemia, se puede tratar con insulina y glucosa, para permitir que el K+
ingrese rápidamente a la célula y evitar, de esta manera, que se produzca un paro cardíaco.
-
Cuando hay hiperpotasemia, desde el punto de vista de la regulación, la aldosterona puede
eliminar K+, por lo que es considerada una buena reguladora de la hiperpotasemia.
Por otro lado, el glucagón tiene un efecto indirecto, ya que aumenta la cantidad de glucosa
plasmática y, con ello, la cantidad de insulina circulante; si aumenta la insulina, más glucosa
entrará a la célula, y si hay más glucosa dentro la célula, la Bomba Na+/K+ dispondrá de más
energía, sacando más Na+ e ingresando más K+. Por lo tanto, si aumenta el glucagón, aumentará
también el ingreso de potasio a la célula.
Con respecto al ingreso de potasio a la célula, es importante destacar la relevancia de lo siguiente: si
nosotros consideramos “4” como un valor promedio normal, al aumentar 1 mEq acá (muestra dibujo en
la pizarra), podrá incrementarse en alrededor de un 25% la concentración de K+, aumentando en 1 mEq
en el extracelular. En cambio, acá tenemos una concentración de 150, si aumentamos 1 mEq dentro de
la célula, habrá menos de un 1% de variación de la concentración, por lo que no se generará un
excedente de potasio en ésta.
Por otro lado, el excedente de potasio fuera de la célula puede generar un problema bastante severo,
como lo es el hecho de producir paro cardíaco. Con respecto a este K+ excedente, las posibilidades que
tiene el organismo son:
o Ingresarlo a la célula, lo que traería consigo la ventaja de que dentro de la célula no generará
problemas.
o Dejarlo fuera, pero si se tratara de una célula renal, y esta célula tuviera más K+, perfectamente
ese K+ podría ser eliminado por la orina. Por lo tanto, se estarían generando las condiciones como
para que la célula tubular finalmente efectuar la eliminación.
DISTRIBUCION DEL K+:
DE ACUERDO A pH Y HORMONAS
LEC: 3.5 - 5.0 mEq/L 3 %
LIC: 150 mEq/L
97 %
100 %  75 % EN MUSCULOS
RELACION 1:30 IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MEMBRANA
Prácticamente todo el potasio se encuentra intracelularmente, muy poco por fuera de la
célula.
Esta distribución se puede ser influenciada por hormonas, como por ejemplo la insulina y el glucagón,
que pueden causar el ingreso de K+ hacia la célula. La adrenalina también puede generar este efecto. De
acuerdo a lo anterior, el PH también podría ocasionar la movilización de K + desde un compartimiento a
otro. Por ejemplo, cuando se tiene una célula y se produce una variación en la concentración de
hidrogeniones (H+), como una disminución en la concentración de éstos a nivel plasmático, se genera
una alcalosis y se tiende a sacar hidrógeno desde la célula, intercambiándolo por el K+, que ingresa., y
generándose por ende una disminución en la concentración de K+ a nivel plasmático. Por otro lado,
cuando hay acidosis, ocurre el proceso inverso, tendiendo a aumentar la concentración de K+
plasmático. De ello se desprende que el pH puede generar un efecto sobre la concentración de potasio,
de la misma manera en que pueden hacerlo las hormonas.
Prácticamente del total de potasio que hay en el organismo (100%), el 75% es se encuentra en los
músculos, generándose una relación entre el compartimiento intracelular y extracelular, que arroja un
resultado de aproximadamente 1:3. Esta relación es importante para la génesis y para los potenciales de
acción, que son los que finalmente determinarán la actividad de conducción nerviosa y, con ello, la
actividad muscular.
BALANCE
1. INGRESO: INGESTA
2. EGRESO: RIÑON, ORINA
DIGESTIVO: HECES, “VOMITO”
PERDIDAS DE 100-200 mEq
DISMINUYEN (K+) p EN 1 mEq/L
Cuando nosotros hablamos de K+ y hablamos de balance, el ingreso obviamente se producirá por
ingesta. Normalmente hay algunos alimentos que son más ricos en potasio, como por ejemplo algunas
frutas - en particular el plátano -, y ciertos elementos vegetales, como los tomates y frutos cítricos, que
suelen ser también ricos en potasio. El egreso va a estar determinado fundamentalmente vía riñón, ya
que la orina constituirá la vía de mayor importancia para la eliminación de K+.
El 90% del potasio se elimina por la orina y por vía digestiva. Las heces también pueden ser
consideradas como una vía importante, puesto que aproximadamente el 10% del K+ se elimina por este
medio, y en aquellos casos en que hay vómitos - lo cual es una condición anormal -, se puede observar
también una pérdida de K+, pero más bien baja, en comparación con aquella producida por heces, o por
diarrea; es decir, un paciente que tenga diarrea, perderá mucho más potasio que un paciente curse con
vómitos.
Generalmente, cuando se produce pérdida de K+, ya sea por vía digestiva, o mediante la orina, es
importante la cantidad de potasio que se está perdiendo, ya que de acuerdo a esa magnitud se generará
una mayor o menor variación de K+ a nivel plasmático. Se pueden llegar a eliminar entre 100 y 200 mEq
de K+, cifra que puede llegar a disminuir a 1 mEq la concentración de potasio plasmático. Por ejemplo, si
se produce 1[L] de diarrea, de acuerdo a la literatura, se perderán 60 mEq de K+ por [L] de diarrea, lo
cual significa que con 2 [L] de líquido que se pierdan por diarrea, la concentración plasmática podrá
bajar en más de1 mEq (aproximadamente, en 60 mEq/L). Entonces, 2[L] de diarrea serían 120 mEq, si
nosotros consideramos el valor más bajo (algunos trabajos aseveran que son 100 mEq, y otros que son
200), lo cual podría llevar a disminuir en 1 mEq de K+ la concentración de este electrolito, y si tuviera
cuatro, se quedaría sólo 3, y con esta cantidad ya se observaría una hipopotasemia. Entonces, podemos
darnos cuenta de que no es necesario perder una enorme cantidad de líquido, para que los valores de K+
plasmático varíen de manera significativa.
EXCRECION RENAL
- FILTRACION LIBRE
- 95% REABSORCION TCP Y ASA DE HENLE
- ORINA: 10-20% EN RELACION AL K+ FILTRADO  SECRECION DE K+ EN
TCD Y COLECTOR.
- RIÑON REGULA MEJOR LA HIPERPOTASEMIA
La excreción renal es la vía más importante para perder potasio
La filtración es libre, es un elemento que se filtra fácilmente, es pequeño, tiene carga positiva y, por lo
tanto no tiene ningún problema para moverse a través la vía renal.
El 95% del K+ se reabsorbe a nivel del TCP y Asa de Henle; en estos lugares se reabsorbe la mayor parte
del potasio que el organismo necesita, mientras que en los segmentos posteriores se puede secretar K+,
lo que determinará que, si por ejemplo se considera que el 100% del K+ ha sido filtrado, si el 95% se
reabsorbe en los segmentos más anteriores, por lógica debería eliminarse un 5% del potasio filtrado. Sin
embargo, al momento de analizar la cantidad de potasio que se filtró y que se eliminó, se observa que la
cantidad eliminada es bastante más alta que el excedente presente, luego de generada la reabsorción.
De acuerdo a ello, la única explicación para esta situación sería que en los segmentos dispares – es
decir, en el TCD y TC – existiera la posibilidad de que el K+ pudiera reingresado a la orina.
Efectivamente es así, y es una actividad mediada por la aldosterona. La aldosterona retiene Na+ y
estimula la secreción de K+. De lo anterior se desprende que el TCD, en su parte más distal, y en el TC,
las células principales sean capaces de adicionar K+ a la orina, por lo que la fracción que finalmente se
elimine será que aquella que llegó al TCD inicialmente.
o El riñón regula con bastante eficacia la hiperpotasemia, porque puede estimular una hormona y,
de esta manera, eliminar más potasio. Por otro lado, al momento de filtrar más 95% se
reabsorbe, pero el 5% que finalmente debería ser eliminado es mayor, por lo que filtrando más,
podría muy seguramente eliminar también una mayor cantidad de K+.
o Cuando se produce hipopotasemia, la situación va a ser bastante más compleja, porque el riñón
no tiene la capacidad de adaptarse bien frente a la esta situación.
Cuando se habla de potasio, hay que considerar que existe una relación directa entre el K+ de ingesta,
el K+ plasmático y, finalmente, el K+ intracelular. Si aumenta la ingesta de potasio, aumentará la
concentración de potasio plasmático, con ello, la concentración de potasio intracelular. Además, si ésta
fuera una célula tubular y aumenta la concentración de potasio intracelular, debería aumentar también
la concentración de K+ en la orina, ya que sería mayor la cantidad de potasio que podría secretarse
hacia el lumen tubular. Hay que tomar en cuenta que esta concentración de K+ en la orina puede
deberse a que se secrete más, o a que se filtre más. Si fuera una actividad secretoria, entonces debería
participar aldosterona.
SECRECION DE K+ RENAL DEPENDE DE:
1. INGESTA DE K+ ----> [K+]p
2. [K+] CELULA TUBULAR RENAL
3. Na+ Y H2O EN NEFRÓN DISTAL
4. ANIÓN QUE ACOMPAÑA AL Na+ EN NEFRÓN DISTAL: GRADIENTE ELÉCTRICA
5. ALDOSTERONA
6. INTEGRIDAD FUNCIONAL DE LAS CELULAS DEL TÚBULO RENAL
Es de este modo, como cuando uno analiza cuáles son los factores que de alguna manera incidirán en la
secreción y, finalmente, en la excreción de potasio por la orina, hay que considerar lo siguiente:
ingesta
concentración de potasio plasmático
concentración de potasio intracelular
aldosterona como elemento estimulador de la secreción de potasio
Si disminuye la ingesta de potasio, habrá una menor concentración de K+ plasmático y una menor
cantidad de potasio en la célula, por lo que la posibilidad de excretar K+ , debido a la acción de la
aldosterona no estará presente, porque la aldosterona generalmente responde frente a la concentración
de potasio plasmático. Por lo tanto, si se encuentra bajo el potasio plasmático, obviamente no debería
haber eliminación de éste. Los elementos que son importantes a la hora de determinar la actividad de la
aldosterona, son la cantidad de sodio y de agua que lleva el nefrón distal. Cuando esta cantidad
comienza a aumentar, suele significar que, si inicialmente no hubiera actividad de aldosterona, el Na+ y
el H2O podrían perderse. Es por ello, que la tendencia del organismo será perder sodio y agua en algún
momento, pero la respuesta del sistema será la inmediata activación de aldosterona. Debido a esto,
tendría que existir una tendencia también a retener sodio, y por cada sodio que se retuviera tendría que
excretarse potasio. Por lo tanto, siempre que el organismo tenga que reabsorber sodio, su tendencia va
a ser a eliminar potasio, generándose una hipopotasemia.
Un elemento importante, es el anión que acompañe al Na+ en el TCD. Al respecto, se observa en la
fisiología renal que:
o El primer sodio que se reabsorbe es el Bicarbonato de Sodio.
o Después de que se reabsorbe prácticamente todo el bicarbonato de sodio, el sodio que se
reabsorbe a continuación es el cloruro de sodio.
A nivel del TCD no suele reabsorberse bicarbonato de sodio. Por lo tanto, si esto fuese túbulo
contorneado distal (muestra dibujo en la pizarra), el Bicarbonato de Sodio prácticamente no se podría
reabsorber y tendríamos acá sodio, y, por otro lado, al bicarbonato; el Na+ se puede reabsorber,
específicamente a nivel del TCD, pero el Bicarbonato no se reabsorbe. El Na+ podría reabsorberse por
acción aldosterona, la que permitiría que se reabsorbiera un Na+ y que se secretara un K+. Pero,
además, el potasio se ve influenciado a salir, por la carga eléctrica que tiene el Bicarbonato que no se
absorbe. Cualquier anión que llegue al túbulo contorneado distal y que no se absorba, va a generar
exactamente el mismo efecto. Normalmente a esta porción del túbulo llega Na+ y Cl-. El sodio se
reabsorbe, al igual que el cloro, por lo que el cloro no es capaz de generar un gradiente eléctrico
negativo que atraiga al potasio. Por ejemplo, podría llegar al TCD un elemento, como la Penicilina G
sódica (anión), además del sodio. El sodio se reabsorbe, mientras que este anión es capaz de atraer
potasio. Por eso, cuando se hace tratamiento con penicilina G sódica, no es raro que el paciente
comience a eliminar una cantidad importante de K+ por la orina, situación que podría llevarlo a una
disminución de la concentración de su potasio a nivel plasmático.
Cualquier anión que llegue al TCD y que no se reabsorba, podrá generar un gradiente eléctrico
a través de potasio, aumentando la cantidad de éste último que pueda ser posteriormente
eliminada.
La condición de secreción se producirá como corresponde, siempre y cuando la célula tubular se
encuentre sana. Para que la aldosterona actúe, se necesita una estimulación de la bomba Na+/K+, para
lo cual se precisa de energía (ATP). Si no hay energía, no se podrá estimular, y si no se puede estimular
la bomba, no habrá intercambio de Na+/K+, situación que afectará finalmente la concentración de sodio
plasmático y potasio.
Para que el sistema funcione bien, la célula debe estar sana y el metabolismo energético debe ser el
adecuado.
DEPLECION DE K+ e HIPOPOTASEMIA:
(K+) < 3.5 mEq/L
CAUSAS:
a) DISMINUCION INGRESO:
↓ INGESTA, “RIÑON SE ADAPTA LENTAMENTE”
b) AUMENTO EGRESO
1. RIÑON:
- POLIURIA: POS OBSTRUCCIÓN DE VIAS URINARIAS
- DIURETICOS: ↓ REABSORCION: NaCl
↑ H2O y Na+ EN TCD -> ↑ DIURESIS  ↓ VOLEMIA 
ALDOSTERONA  RETIENE Na+ y ELIMINA K+
Con respecto al K+, es muy distinto hablar de “osmolaridad” e “hipernatremia”, que de “balance de K+”.
La depleción de potasio es aquella condición en que el organismo varía el balance.
La depleción siempre está asociada al balance, y, en este caso se trataría de un balance negativo, por lo
que se utiliza este concepto cuando prácticamente el organismo ya no tiene potasio para intercambiar.
- Por ejemplo, si se genera una deshidratación muy severa que, además,
cursara con hipopotasemia, el organismo se verá forzado a retener gran cantidad de sodio para poder
retener agua, y si retiene sodio por acción de la aldosterona, se verá forzado a eliminar gran cantidad de
potasio. Si la desecación hubiera sido generada por una diarrea en que se hubiera perdido también
mucho potasio por las heces, la depleción de este electrolito sería aun más rápida. Lo que hace el
organismo en estos casos es, que una vez que se acaba el potasio intercambiable, la aldosterona sigue
funcionando, pero por cada Na+ que toma del lumen tubular, que incorpora a la célula y que envía hacia
el plasma, se elimina - de la célula hacia el lumen tubular – un hidrogenión.
Por lo anterior, se dice que el intercambio que hace la aldosterona es Na+/K+, o Na+/H+. Cuando tiene
potasio, intercambia al sodio por éste, pero cuando no tiene potasio, lo intercambia por hidrógeno.
Entonces, cuando hay depleción, esto se traduce en que ya no hay potasio intercambiable, y NO en que
ya no tiene, porque una célula que no posee potasio no podrá cursar con la vida. Si el organismo no
elimina potasio, generará las condiciones para que se produzca el intercambio, eliminándose en su lugar
hidrógeno.
- Victor - ¿Eso podría llevar a generar alcalosis?
Profesor: Si hay diarrea, no. La eliminación de hidrogeniones, en este caso, sería favorable, pero si fuera
por vómito entonces sí podría generar alcalosis.
-
Por el contrario, cuando hablamos de hiperpotasemia, nos referimos a la concentración de
potasio.
-
Cuando hay una alteración del equilibrio ácido base, el potasio puede cambiar de lugar, lo cual no
significa que se pierda. Por ejemplo, si hay acidosis, por cada H+ que entre a la célula, saldrá de
ella un K+ que saldrá al plasma, manteniéndose todavía dentro del organismo.
-
Por otro lado, si se genera una alcalosis, para que el H+ salga de la célula y el potasio ingrese, se
tendría que generar una hipopotasemia, pero el potasio no se perdería; había la misma cantidad
de K+, sólo que se habría cambiado de lugar. El balance de potasio sería normal; sin embargo,
habría una hipopotasemia. No siempre, cuando se hable de alteraciones de equilibrio de
electrolitos, la variación de éstos implicará que haya un balance negativo.
- Causa disminución del ingreso
- Disminuye la ingesta
- El riñón se adapta lentamente, por lo que se mantendrán los niveles de potasio bajos por un período
relativamente prolongado.
En la disminución de la ingesta, son válidas todas las cosas que mencionamos para el sodio.
Aumento del egreso; puede ser por vía renal, como por poliuria (por ejemplo en un paciente que ha
tenido obstrucción de las vías urinarias por cálculos o algún problema en la uretra, tendiendo a perder
por ello una cantidad considerable de potasio. Hay diuréticos que eliminan una cantidad considerable de
potasio. Por ello, cuando se recomienda un diurético a un paciente que lo necesite, se presta atención al
hecho de que éste contenga también una cierta cantidad de cloruro de potasio. Lo que se asume en este
caso es, que no importa que pierda una cierta cantidad de potasio por la orina, ya que a través de la
ingesta extra de potasio - en forma de cloruro de potasio - podrá recuperarlo, por lo que habrá una
tendencia a mantener el equilibrio de potasio. No obstante, esta situación puede generar problemas,
como cuando el paciente se olvida de tomar el potasio en la mañana, se acuerda al día siguiente y se
toma los dos potasios al mismo tiempo, lo cual podría ocasionar un exceso de potasio y, con ello,
diversos problemas.
Hay diuréticos que actúan a nivel de el Asa de Henle, y en la primera porción del TCD impiden la
reabsorción de NaCl, lo que provoca que la cantidad de agua y electrolitos – Na+ en particular - que
llegan a la cantidad más distal del nefrón aumente, se comience a perder más agua y electrolitos, y se
produzca diuresis, una disminución de la volemia y con ello, la estimulación del sistema de Renina Angiotensina II – Aldosterona.
Siempre que se genere hipovolemia, se activará el sistema Renina - Angiotensina II –
Aldosterona para retener Na+ y eliminar K+
Por eso es que son depresores del K. Mientras que la aldosterona se vea forzada a actuar, se retendrá
Na+ y se eliminará K+.
-
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL: NO REABSORBE NaHCO3
DROGAS ANIONICAS EN ALTA CONCENTRACION EN ORINA: PENICILINA G SODICA
GLUCAGON: ↑ EXCRECION DE K+
HIPERALDOSTERONISMO Y SINDROME CUSHING: ↑ REABSORCION Na+ y
ELIMINACION K+
-
-
En la acidosis tubular renal proximal no se reabsorbe Bicarbonato de Sodio, por lo que la cantidad
de éste que llegue al TCD será alta, generándose la eliminación de potasio para retener el Na+
por aldosterona y, por otro lado, la eliminación de potasio por arrastre por gradiente eléctrico,
generado por bicarbonato.
Las drogas aniónicas en alta concentración en orina, como la penicilina G sódica, producen un
efecto de gradiente eléctrico que permite una eliminación extra de potasio.
El glucagón aumenta la excreción de K+. Si aumenta la concentración de glucosa, aumenta
también la concentración de Insulina y, una vez que eso ocurre, ingresa K+ a la célula, y si la
célula renal tiene más potasio, podrá eliminar más del mismo.
En el hiperaldosteronismo o síndrome de Cushing, aumenta la reabsorción de Na+ y la eliminación
de K+.
2. DIGESTIVO: - DIARREA : 40-60 mEq/L
- VOMITO : 5-10 mEq/L
- SINDROME DE MALA ABSORCION
3. PIEL: SUDOR, PUS
4. REDISTRIBUCION DE LEC A LIC:
- ALCALOSIS, ADM. NaHCO3 RAPIDA
- INSULINA + GLUCOSA
- ADRENALINA
5. DILUCIÓN
Las anteriores, son situaciones en que se puede perder una cantidad considerable de K +. Esto es válido
sobre todo para la diarrea y para el síndrome de mala absorción, que son dos problemas asociados al
sistema digestivo.
o
o
Por vía digestiva: el síndrome de mala absorción es una diarrea más bien crónica, en que el
individuo vive con el problema, y se produce cuando éste está ingiere frecuentemente un tipo de
alimento que forma parte de su dieta cotidiana. Cuando se pierde potasio por diarrea, la cantidad
que se elimina es bastante más alta que por medio del vómito. 2[L] de diarrea pueden perder
100 mEq, y esta cantidad puede bajar la concentración de K + plasmática en 1 mEq. Para poder
llegar a generar una hipopotasemia por el vómito se necesita perder muchos litros.
Por vía cutánea: en el sudor se pierde mucha agua y pocos electrolitos - como el Na+ y Cl+ -, y
casi nada de K+. Cuando hay daño a nivel cutáneo, o se forma un abseso, efectivamente se
puede acumular y secuestrar una gran cantidad de potasio, porque el abseso está conformado
por leucocitos que han muerto en la zona, quedando secuestrado el potasio dentro de la pus.
En la dilución hay hipopotasemia, pero no necesariamente disminuye la cantidad de potasio.
o
Redistribución del LEC al LIC: cuando se distribuye el potasio del Extracelular al Intracelular,
cambia solamente de lugar, lo que se puede ver en las siguientes situaciones, que como
característica común ingresan potasio a la célula:
Alcalosis
Administración de bicarbonato, que también va a ser alcalosis.
Insulina y glucosa
Adrenalina
Es importante consignar que una dilución puede bajar la concentración de potasio, sin que
necesariamente esta última sea baja. Por ejemplo, un paciente que por sudoración profusa haya perdido
gran cantidad de agua y poco potasio, va a presentar hiperpotasemia. Ahora bien, al ingerir mucho
agua, van a disminuir todos los electrolitos, pero si sólo ingiere cloruro de sodio, va a recuperar cloro,
sodio. Como no tiene potasio, entonces también va a generar una dilución y el potasio finalmente le
faltará, pasando de una condición de hiperpotasemia a una de hipopotasemia.
CONSECUENCIAS DE HIPOKALEMIA:
1. DISFUNCION NEUROMUSCULAR: HIPOTONIA
• MUSCULO LISO:
- HIPOTENSION
- DILATACION INTESTINAL: ILEO ADINAMICO O PARALITIC0
•
MUSCULO ESTRIADO:
- DEBILIDAD,
- HIPORREFLEXIA
- PARALISIS MUSC. RESPIRATORIOS
Las consecuencias de una hipopotasemia están relacionadas en su mayor parte con el sistema
neuromuscular, destacando la producción de hipotonía o disminución del tono muscular, que se
manifiesta en distintos tipos de músculos: a nivel de musculatura lisa y también estriada.
- El músculo liso presenta 2 tipos importantes desde el punto de vista clínico: el músculo liso
vascular y el músculo liso intestinal.
o
La hipopotasemia en el músculo liso vascular produce hipotensión
o
En el músculo liso intestinal, la hipopotasemia puede llevar a un íleo adinámico paralitico,
donde no hay peristaltismo a nivel del tracto gastrointestinal (GI).
o
Es importante considerar, además la relación de la hipotensión con el gasto cardíaco (GC)
y la resistencia vascular periférica (RVP), ya que cuando hay hipopotasemia las 2
situaciones se ven afectadas: en primer lugar la RVP, porque la hipotensión lo que
hace en el fondo es disminuir la RVP, pero después, cuando incorporemos los
elementos del corazón, vamos a ver que de alguna manera también disminuye el GC;
por lo tanto, tiene problema el vaso y tiene problema el corazón. Además, si a lo
anterior le sumamos el hecho de que la causa de la hipotensión cursó con una gran
pérdida de agua, como podría ser una diarrea muy severa, la hipotensión puede llegar
a ser bastante grave. Por lo tanto, a modo de ejemplo, si uno pierde 2[L] de agua y
eso lo pierde con potasio, el efecto sobre la presión es más marcado a que si pierde 2
[L] y la cantidad de potasio es baja.
Como concepto, la hipopotasemia frente a deshidratación es una agravante para hipotensión.
-
El músculo estriado también se ve afectado por la pérdida de potasio.
o
Esto se puede ver en un paciente con problemas GI que cursa con diarrea, siendo notorio
como se va generando una pérdida de fuerza en el tono, con dificultad para caminar,
se siente mareado cuando camina, con la sensación de caerse, porque no tiene el tono
para la postura corporal.
Los reflejos tienden a estar disminuidos, sobre todo los reflejos musculares, y en casos muy severos
pueden llevar a parálisis de músculos respiratorios con un consecuente paro cardiorespiratorio (PCR) y
muerte.
2. ALTERACION CARDIACA:
• MIOCARDIO: ARRITMIA: ALTERACION EN CONDUCCION,
BLOQUEO.
• ALT. ECG:
- ONDA T ANCHA Y PLANA, PROMINENCIA ONDA U
- PROLONGACION INTERVALO PR  N=0,16 SEG.--> 0,32 SEG.
• AUMENTA EFECTOS TOXICOS DE LOS DIGITALICOS:
ARRITMIAS AURICULARES Y VENTRICULARES
La alteración cardiaca tiene una connotación especial, ya que aparte del daño cardiaco, está la
hipotensión, lo cual en conjunto puede llevar a la muerte en forma bastante rápida. Va a producir
arritmias, con una alteración en la conducción, lo que significa que cuando el nodo sinusal genera
actividad eléctrica y debe conducirse hacia el nodo AV, y de ahí hacia los ventrículos, esa conducción
estará alterada en distintos grados: un estímulo puede llegar más lento y otro simplemente puede que
no llegue, en ambos casos se conoce como bloqueo aurículoventricular (BAV).
Cuando hay arritmias, una manera de saberlo, aparte de la determinación del pulso, es a través del
electrocardiograma (ECG), que lo que hace es registrar la actividad eléctrica del corazón a nivel corporal,
mediante electrodos. Se modifica también la actividad mecánica y, en este caso, las alteraciones que se
van a ver en el ECG son las siguientes:
o Onda T alta y plana
o Aparecer notoriamente la onda U (normalmente no se ve)
o Prolongación del intervalo PR, que desde que se genera la onda P y aparece el
complejo QRS, se va producir un tiempo mayor, generando un bloqueo con una
conducción más lenta y que puede duplicarse en tiempo.
Cuando los pacientes tienen arritmias, una posibilidad de tratamiento son los antiarrítmicos, y una
posibilidad de esto son los digitálicos, que lo que tratan de hacer es generar un ritmo q es bastante más
fecuente, pero su uso puede ser contraproducente con hipopotasemia, ya que esta asociación produce
arritmias.
Uando uno habla de ECG, se refiere a la actividad eléctrica detectada por electrodos puestos sobre la
superficie corporal.
o P: depolarización auricular, desde el punto de vista mecánico significa contracción auricular
o Complejo QRS: depolarización ventricular y del punto de vista mecánico significa sístole, o
contracción del ventrículo
o Onda T: repolarización ventricular; por lo tanto, relajación del ventrículo.
Si uno ve una onda T que tiende a explayarse un poco más y a aplanarse, muestra un problema que
generalmente es la hipopotasemia, incluso la onda puede hacerse negativa. Esto quiere decir, que
cuando hay hipopotasemia el ventrículo no se relaja, porque normalmente esto es lo q está marcando la
repolarización; si no hay repolarización, no hay relajación, por lo que un paciente que curse con
hipopotasemia tendrá muerte por paro cardiaco, y ese paro cardiaco se producirá en sístole.
Cuando hablamos del intervalo PR, en el fondo nos referimos al punto desde donde se genera la onda P,
hasta donde se genera la onda R, pudiendo hacerse éste más largo. Puede aparecer en un paciente con
hipopotasemia.
3. RIÑON:
- PIERDE LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA,
↓ RESPUESTA ADH: POLIURIA y POLIDIPSIA COMO RESPUESTA
4. ENDOCRINO:
- PUEDE INHIBIR LA LIBERACION DE INSULINA y DE ALDOSTERONA
5. ALTERACION ACIDO-BASE.
PRODUCE ALCALOSIS
-
La hipopotasemia implica que el riñón pierda la capacidad de concentrar la orina, debido
principalmente a que existe una pérdida de la sensibilidad del TC a la ADH. En respuesta a lo
anterior, se generarán dos situaciones: habrá poliuria y polidipsia
o
Si se pierde más agua por la orina, la consecuencia inmediata sería poliuria.
o
Al estar perdiéndose mucha agua, una manera de mantenerla será ingiriendo mucho
líquido, por lo que la respuesta será polidipsia.
En el aspecto endocrino, el aumento de insulina y glucagón también produce un mayor ingreso de K+ a
la célula, por lo cual debería disminuir la concentración de potasio plasmático. Al generarse una
hipopotasemia, podría producirse un impedimento para que esto ocurra; o sea, si existe hipopotasemia,
el estímulo debería ser menor para liberar insulina y glucagón. En todo caso, el estimulo mas importante
para la insulina es la glucosa y la concentración de potasio.
La alteración ácido-base produce alcalosis.
HIPERKALEMIA Y BALANCE POSITIVO DE K+:
[K+] > 5,0 mEq/L
CAUSAS:
a) AUMENTO INGESTA:
ALIMENTO, KCL, GLUCONATO Y ASCORBINATO DE K+
El problema del K+ es que casi siempre va a estar relacionado con problemas renales.
- Puede haber ingreso de K+, pero va a ser bastante difícil que un individuo, por ingesta, pueda
tener un exceso de K+. Lo que sí podría ocurrir, es que se produzca la ingesta de un producto que
tenga una gran cantidad de K+, como el cloruro de potasio, o gluconato de potasio, sobre todo en
aquellos pacientes que usan diuréticos que botan K+ para mantener el equilibrio.
DISMINUCION EGRESO: DISMINUCION EXCRECION:
RIÑON:
- IRC TERMINAL (OLIGURIA)
- IRA: CON INGESTA DE K+ MANTENIDA
- DISMINUCION DE H2O Y Na+ EN TCD
- DAÑO CELULAR TCD
- DEFICIENCIA DE ALDOSTERONA: HIPOALDOSTERONISMO
SINDROME DE ADDISON
- DIURETICOS CONSERVADORES DE K+:
- ESPIROLACTONA, AMILORIDE, TRIAMTERENE
La disminución del egreso tiene que ver normalmente con la disminución de la excreción.
- Cualquier alteración renal va a generar finalmente una alteración en la excreción de K+.
o Siempre que haya IRA, o IRC, va a haber disminución de la excreción de K+, lo cual
fomentará que el organismo tenga la tendencia a generar un balance positivo, o
hiperpotasemia.
o Cuando existe el Síndrome de Addison, no hay actividad de aldosterona, por lo que no se
va a reabsorber sodio, ni tampoco se va a excretar potasio. Hay diuréticos que son
conservadores de K+, tales como la Espironolactona, que lo que hacen es inhibir la
actividad de la aldosterona. Como consecuencia de ello, al no actuar la aldosterona, no se
reabsorberá Na+ , por lo que tampoco se secretará K+
DISTRIDUCION DEL K+ DEL LIC AL LEC:
•
DAÑO CELULAR: NECROSIS, HEMOLISIS ( 1 Kg LIBERA 80 mEq DE K+)
•
ACIDOSIS METABOLICA
•
DIABETES MELLITUS: ↓ INSULINA -> ↓ INGRESO K+ A LA CELULA
•
↓ ESTIMULO ALFA ADRENERGICO: ADRENALINA
•
BLOQUEO BETA ADRENERGICO: PROPANOLOL
CONSECUENCIAS:
- CORAZON:
a) [K+] p 5-7 mEq/L:
-
-
1. AUMENTA ALTURA ONDA T
2. DESAPARECE ONDA P
También es posible q el K+ se distribuya rápidamente del IC al EC. Esto, generado por un efecto
químico, como una condición traumática con la consecuente destrucción de células, por lo que
existirá daño celular. Hay que ser cuidadoso cuando uno quiere evaluar el K +, ya que hay que
tener presente que si la muestra aparece con hemólisis, no tendrá ningún sentido evaluar los
niveles de K+, porque voy a estar midiendo el potasio del plasma, más todo el potasio que pudo
haber salido del GR cuando se rompió, con valores superiores a 9 mEq, que es lo que se
considera como valor máximo en condiciones normales.
La diabetes mellitus disminuye la cantidad de insulina, disminuyendo el ingreso de potasio a la
célula, por lo que existirá una tendencia a generarse hiperpotasemia en la
diabetes.
Inhibición de estímulo alfa adrenérgico: en éste no actúa la adrenalina (estimula Bomba sodio
Na+/K+),por lo cual también disminuye el ingreso. Algunos beta-bloqueadores
también pueden generar hiperpotasemia
En este caso, la situación del corazón es bastante más crítica; de hecho, si uno piensa en la hipo- o
hiper-potasemia, enfocándose únicamente en el efecto cardiaco, la hiperpotasemia es más grave sobre
el cuore; sin embargo, los 2 pueden llevar a la muerte. Por eso, si la concentración de K+ aumenta
entre 5 -7 mEq, va a aumentar también la altura de la onda P, ocurriendo algo que antes no sucedía, y
que es que van a aparecer algunos ECG que no tienen onda P, lo que estaría indicando que no hubo un
estímulo en el nódulo sinusal. En este caso, el problema de la rritmism, no es sólo porque se genera la
conducción, sino porque además se altera la generación del estímulo. Por lo tanto, será más grave que
el hecho de que:
o El nodo sinusal no genere estímulo
o
Que cuando los genere, no los conduzca hacia el ventrículo.
El complejo QRS se hace bastante más ancho y finalmente va a haber PCR y asistolia, precedidas de
taquicardia, y FV. En el ECG, se encontrará una onda T bastante alta, lo que implica q el
ventrículo se repolarizó en exceso y que se dilató al máximo, por lo cual será prácticamente
imposible volverlo contraer. Si se genera esta situación, habitualmente se produce paro en
diástole.
Lo de cloro, que es poco, lo revisan Uds.