RESPUESTAS DESAFIO MAGDA CASOS CLINICOS 81KB Sep

CASO CLÍNICO NÚMERO 1
Se trata de un paciente de 51 años,
diabético mal controlado, hipertenso y
dislipémico en tratamiento con AAS por
una angina de pecho diagnosticada
clínicamente y por ergometría hace años y
para la que no hace seguimiento. Acude a
Urgencias por dolor torácico de inicio hace
dos horas. A su llegada está sudoroso y su
estado impresiona de gravedad. El dolor se
irradia a espalda y cuello y su TA es de
179/83 mm.Hg, con una FC de 90 lpm. Ante
esta situación se decide realizar un ECG en
donde observamos descenso del segmento
ST en toda la cara anterior. Casi
inmediatamente,
y
mientras
estás
decidiendo la estrategia a seguir, te avisan
porque el paciente está perdiendo el nivel
de conciencia, su TA es de 60/38 mm.Hg y
está muy pálido, sudoroso, taquicárdico y
taquipneico. Sobre este caso clínico,
responde a las siguientes preguntas:
1.3.- Antes de presentarse la nueva complicación
estabas pensando en la conducta a seguir. Todas las
que siguen se corresponderían con razonamientos
válidos, EXCEPTO UNA:
1.
2.
3.
4.
Hay que pedir pruebas para determinar el
Riesgo en la Escala TIMI. Con lo que
sabemos por ahora tiene una puntuación
de 2 pero aún nos faltan datos por
conocer.
Nos planteamos una estrategia no
conservadora y pensamos en la realización
de una coronariografía en las primeras 2448 horas, por lo que seguramente
añadiremos abciximab al tratamiento
antiagregante que hayamos considerado
de inicio.
Por ser diabético el tratamiento con beta
bloqueantes estaría contraindicado en esta
situación aguda, por lo que sería mejor
administrar un antagonista del calcio no
dihidropiridínico como el verapamilo o el
diltiacem.
De entrada, y aunque la tensión arterial
está bastante elevada, parece que se trata
de un síndrome coronario y por ahí
enfocaremos el diagnóstico, aunque no
5.
podamos descartar al 100% la posibilidad
de una disección aórtica.
Antes de avisar del empeoramiento estaba
escribiendo en la hoja de tratamiento
Nitroglicerina, morfina, oxígeno, AAS y
clopidogrel, enoxaparina y atorvastatina.
2.5.- El registro ECG en el monitor cuando el
paciente sufre el empeoramiento brusco muestra
un bloqueo de rama izquierda. Ahora será válido
todo lo que sigue, EXCEPTO:
1.
2.
3.
4.
5.
Un bloqueo de rama izquierda “nuevo” en
el contexto de una síndrome coronario
agudo es prácticamente equivalente de
obstrucción completa de un vaso y, por
tanto, de elevación de ST.
Ahora cambia el enfoque terapéutico pues
se hace necesaria la realización de una
coronariografía urgente con vistas a
dilatación del vaso ocluido (probablemente
el tronco común de la coronaria izquierda)
y colocación de un stent recubierto.
De presumirse un tiempo de espera mayor
de dos horas antes de la realización de la
coronariografía deberíamos considerar la
perfusión de agentes fibrinolíticos.
Aunque se realizara una trombolisis,
tuviera éxito y el paciente se estabilizara,
se recomendaría realizar coronariografía
entre las 6 y las 24 horas del inicio del
cuadro doloroso.
Si mientras el paciente está siendo
preparado para la coronariografía sufre
una fibrilación ventricular, revertida
eléctricamente, el pronóstico a largo plazo
del enfermo será considerablemente peor
y por tanto su tratamiento de fondo
deberá ser más agresivo y la vigilancia más
estrecha.
3.1.- Sobre las posibles complicaciones agudas que
este paciente podría sufrir o haber sufrido, sólo es
VERDADERA una de las siguientes afirmaciones:
1.
2.
En caso de edema agudo de pulmón está
indicado el tratamiento con cloruro
mórfico, medida no tan recomendada en
otros tipos de EAP fuera de este contexto
clínico.
Si en la situación actual el paciente tuviera
una gran elevación de la presión venosa
yugular y pulso paradójico deberíamos
sospechar un taponamiento cardiaco e
iniciar tratamiento con altas dosis de
3.
4.
5.
nitroglicerina
previo
a
la
pericardiocentesis.
La causa más probable de la insuficiencia
cardiaca aguda y shock cardiogénico es una
disfunción diastólica del ventrículo derecho
por lesión-necrosis del mismo.
En la situación actual, tras el agravamiento
de la clínica, es altamente probable la
aparición de una rotura del músculo
papilar, complicación particularmente
frecuente en infartos con reducción severa
de la función sistólica ventricular.
SI a las dos semanas de este cuadro el
paciente tiene un cuadro de dolor torácico
de tipo pleurítico con derrame pleural e
infiltrados pulmonares, así como fiebre
alta, roce pericárdico y aceleración de la
VSG,
está
indicada
una
nueva
coronariografía.
4.2.- En el manejo a largo plazo del paciente una de
las siguientes consideraciones será FALSA:
1.
2.
3.
4.
5.
Se recomendaría en este caso un control
estricto de los factores de riesgo,
incluyendo un objetivo de reducción de
LDL colesterol por debajo de 70 mg/dL.
Si no hay evidencia clínica o ECG de
episodios de taquicardia ventricular
sostenida
no
hay
indicación
de
implantación de desfibrilador cardioversor.
Es importante la realización de ejercicio
físico programado y seguir un programa de
rehabilitación cardiaca.
AAS, IECAs y estatinas serán parte
importante de su manejo. Habrá que
evaluar la posibilidad de añadir
tratamiento con beta bloqueantes en
función del tratamiento que debamos
seguir para el control de su Diabetes
Mellitus.
Si
no
contraindicada
por
otras
circunstancias, la prueba de esfuerzo
después del alta del paciente puede
aportar datos relevantes sobre todo en lo
que se refiere al pronóstico del enfermo.
5.3.- Al alta del paciente, ¿Cuál de los siguientes
factores será el que más nos ayude a establecer su
pronóstico?
1.
2.
La presión telediastólica ventricular.
La persistencia, o no, del bloqueo de rama
izquierda.
3.
4.
5.
La fracción de eyección ventricular
izquierda.
La aparición de arritmias en un estudio de
ECG Hólter.
La persistencia de elevación en el
Segmento ST.
6.2.- El paciente tenía un bloqueo de rama
izquierda y por tanto podía tener todas las
anomalías descritas a continuación, EXCEPTO una:
1.
2.
3.
4.
5.
Complejo QRS > 0,12 segundos.
T negativa en V1 y V2.
Ausencia de Q en V5 y V6.
Complejos QS o rS en V1 y V2.
Ondas R anchas y empastadas en V5 y V6.
7.3.- Supongamos que la coronariografía urgente
demuestra en este enfermo una oclusión cercana al
100% del tronco común de la coronaria izquierda.
No hay cirujano cardiaco de guardia y se estima que
el tiempo mínimo que habría que esperar para
poder intervenir es de 4 horas. ¿Qué conducta ves
más adecuada?
1.
2.
3.
4.
5.
No hacer nada y esperar a cirugía para
hacer by-pass aorto coronario.
Realizar angioplastia simple pero no poner
stent y hacer by pass aortocoronario en
cuanto sea posible.
Hacer angioplastia y colocación de stent,
porque la situación del paciente requiere
una solución urgente a vida o muerte.
Hacer angioplastia y colocación de stent
porque casi siempre tiene mejores
resultados que la cirugía en las lesiones del
tronco común.
Poner un balón de contrapulsación aórtico
y esperar evolución en 24 horas sin tomar
ninguna medida urgente.
CASO CLÍNICO NÚMERO 2
Un paciente de 48 años, bebedor y
fumador, acude a consulta programada de
Cardiología por disnea de esfuerzo desde
hace varios meses, en este momento con
clase de la NYHA III: asocia ortopnea, crisis
de disnea paroxística nocturna ocasionales
y edematización de MMII vespertina. EL
ECG muestra bloqueo completo de rama
izquierda con QRS de 170 mseg, la cifra de
BNP es de 1215 y en la radiografía de tórax
se aprecia una importante cardiomegalia,
fundamentalmente a expensas del
ventrículo izquierdo. A continuación
hacemos algunas preguntas sobre este
caso:
1.1.- Sobre este caso solo es VERDADERA una de las
siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
Lo más probable es que se trate de una
miocardiopatía
dilatada
de
origen
alcohólico, aunque también tendremos
que buscar y descartar otras causas,
incluyendo la cardiopatía isquémica.
Sabemos que se trata de un fallo sistólico
por las cifras de BNP, demasiado altas
como para pensar en un fallo diastólico.
La cardiomegalia no sirve para diferenciar
un fallo diastólico de uno sistólico. Solo los
cambios en el ECG son 100% fiables para
este diagnóstico diferencial.
Todo fallo diastólico va precedido de un
fallo sistólico de meses – años de
evolución.
Las manifestaciones clínicas descritas solo
se corresponden con un fallo izquierdo. No
hay ninguna manifestación de fallo
derecho.
2.
3.
4.
5.
4.2.- Al tratarlo los fármacos de primera línea van a
ser los siguientes, EXCEPTO:
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
5.
Una fracción de eyección disminuida.
Antecedentes de crisis de dolor anginoso.
Cifras de BNP mayores de 500 pg/mL.
Edema agudo de pulmón desencadenado
por fibrilación auricular.
Gran mejoría del cuadro tras iniciar
tratamiento con inhibidores del enzima
convertidor de angiotensina.
3.5.- Sobre las pruebas diagnósticas que deberían
realizarse en este paciente indica la afirmación
ERRÓNEA:
1.
Una
prueba
indispensable
es
la
Ecocardiografía, que puede ayudarnos a
estimar la función sistólica y diastólica, el
diámetro de las cavidades así como la
presión
pulmonar.
Además
puede
Temisartán.
Digoxina.
Carvedilol.
Espironolactona.
Furosemida.
5.4.- Algunos datos exploratorios o de las pruebas
complementarias nos pueden ayudar a diagnosticar
la causa que subyace en un paciente con
insuficiencia cardiaca. A este respecto es falso que:
2.4.- Sobre el diagnóstico diferencial entre fallo
diastólico y sistólico, solo una de las siguientes
orienta de manera muy evidente hacia el PRIMERO
de los diagnósticos:
1.
2.
3.
4.
identificar la causa específica de la
insuficiencia cardiaca.
Debemos pedir hemograma completo y
bioquímica con función renal y hepática,
sodio y potasio y glucemia, entre otros.
En este paciente también podrían ser
útiles, entre otros, la determinación de los
niveles de troponina sérica y las hormonas
tiroideas.
En la situación actual y salvo que las
pruebas así lo indiquen, no está indicada la
realización de una coronariografía.
EL parámetro más sensible en el estudio
ecocardiográfico en este paciente va a ser
seguramente el cociente E/Em.
3.
En
un
paciente
hipertenso
sin
cardiomegalia con aumento del voltaje de
la R, descenso del ST asimétrico y onda T
negativa en V5-V6 la causa de la
insuficiencia cardiaca seguramente es una
cardiopatía
hipertensiva
con
fallo
diastólico.
Un paciente con una fracción de eyección
del 30%, gran cardiomegalia a expensas de
las cuatro cavidades, ausencia de historia
ni antecedentes de cardiopatía isquémica,
galope por tercer y cuarto ruido y soplos
sistólicos derecho e izquierdo de
regurgitación AV seguramente presenta
una miocardiopatía dilatada, aunque
también podría tratarse de una
regurgitación
mitral
crónica
con
hipertensión pulmonar y fallo derecho.
Un cuadro con cardiomegalia discreta,
fracción de eyección del 45%, soplo
sistólico aórtico con pulso débil y tardío, S2
débil y síntomas de disnea, angina y
síncope de esfuerzos es muy probable que
se corresponda con una estenosis aórtica
evolucionada.
4.
5.
En cuadros como la miocardiopatía
restrictiva o la pericarditis constrictiva la
mayoría del llenado diastólico se produce
en la telediástole gracias a la contracción
auricular, por tanto el cociente E/A está
muy reducido.
Si un paciente tiene una insuficiencia
cardiaca sin galope, con una fracción de
eyección normal, ventrículo izquierdo de
tamaño normal, aurícula izquierda muy
dilatada y gran aumento de presiones
arteriales pulmonares, S1 débil, así como
un soplo protomesodiastólico y ausencia
de onda a en el PVY pensaremos en una
estenosis mitral calcificada en fibrilación
auricular.
CASO CLÍNICO NÚMERO 3
Paciente de 28 años que trabaja como
cajera en un supermercado (con nombre
comercial parecido al apellido de una gran
estrella del fútbol argentino, de nombre
Diego Armando), sin hábitos tóxicos ni
antecedentes patológicos de interés. Hace
un año hizo un viaje turístico a Cuba de 10
días de duración. Ni durante el viaje ni a su
regreso mostró ningún síntoma de
enfermedad. Hace 5 meses tuvo un cuadro
de diarrea, con 3-4 deposiciones al día, con
aparición de sangre en las heces desde el
tercer día de la evolución. La
sintomatología se autolimitó en un periodo
de dos semanas sin que la paciente
consultara con ningún médico por este
cuadro. EL episodio actual se inició hace
unos 10 días con la aparición de diarrea
sangionolenta con unas 4 deposiciones al
día, alguna de las cuales la obliga a
levantarse por la noche. Refiere también
episodios de dolor en hemiabdomen
inferior, de carácter cólico, que preceden a
las deposiciones. Desde el inicio del cuadro
presenta una astenia considerable, que
interfiere con su actividad laboral normal.
AL inicio mantenía un apetito normal, pero
desde hace 5 días, coincidiendo con la
aparición de febrícula de predominio
vespertino (37,7ºC) refiere anorexia. A la
exploración: TA 110/70 mm.Hg., pulso
80/minuto, temperatura 37,8ºC. Peso 54
kg. Talla 1,65 m. Estado general afectado,
no signos de deshidratación. Lesiones
cutáneas contusiformes en región pretibial
derecha (2) e izquierda (1). No
adenopatías,
lesiones
oculares
ni
articulares. Auscultación cardiopulmonar
normal. Abdomen blando, depresible y
doloroso, sin que se palpen adenomegalias
ni
masas.
Ruidos
intestinales
discretamente aumentados. La inspección
anal externa es normal. El tacto rectal, que
resulta algo doloroso, demuestra una
ampolla sin heces, no se delimita ninguna
masa y el guante sale manchado de sangre
oscura. En la analítica destaca una Hb de
10,5 g/dL, leucocitos 12.000/mm3, VSG 25
en la primera hora y resto dentro de la
normalidad. La radiografía de tórax es
normal y la de abdomen muestra una
dilatación inespecífica de colon transverso
y descendente con un diámetro de menos
de 4 cm. Responde a estas preguntas sobre
este caso.
1.1.- Entre todas las posibles causas de esta colitis
referida por la paciente, es VERDADERO:
1.
2.
3.
4.
EL hecho de no haber tomado ningún
antibiótico recientemente nos lleva a
prácticamente descartar una colitis por C.
difficile.
Dada la edad de la paciente la colitis
isquémica segmentaria sería una de las
primeras posibilidades a manejar, ya que
es frecuente su presentación en cuadros
sistémicos tipo vasculitis típicos de mujeres
jóvenes.
La ausencia de sintomatología relevante
en fosa iliaca derecha o episodios de
malabsorción manifiesta nos lleva a
descartar la Enfermedad de Crohn en la
que es excepcional la aparición de colitis
sin enteritis.
Las colitis bacterianas (Campilobacter,
Salmonella, Shigella) no se presentan con
sangre en heces, salvo algunos casos
fulminantes de Shigella, por lo que
5.
tampoco entrarían en el diagnóstico
diferencial.
Habiendo transcurrido un año desde su
viaje a Cuba, la colitis amebiana es
altamente improbable por lo que no está
indicada la búsqueda en heces del
antígeno del parásito.
cutáneas. De haberla tenido, ¿cuál de las siguientes
descripciones habría sido más probable?
1.
2.
2.5.- Los coprocultivos, hemocultivos y examen
parasitológico de heces resultaron negativos. Se
encontraron niveles elevados de calprotectina fecal.
En un estudio serológico específico se demostró la
presencia de positividad a bajos títulos de
anticuerpos ASCA y negatividad de ANCA-p. En el
estudio de las lesiones cutáneas se diagnosticó una
paniculitis septal. ¿Qué prueba o combinación de
ellas será actualmente la más recomendable?
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
La prueba de elección sería la enterografía
por TAC. No está indicada ni ahora ni en los
próximos días la realización de una
sigmoidoscopia.
Hay indicación absoluta de sigmoidoscopia
y no tiene utilidad ni ahora ni en un futuro
próximo la realización de una enterografía
por TAC.
La primera prueba debe ser un enema
opaco. Sólo pediríamos endoscopia si los
resultados del anterior fueran dudosos.
La combinación de pruebas más eficiente
en este momento es una sigmoidoscopia y
una endoscopia con cápsula (WCE).
La prueba de elección para el cuadro actual
es la sigmoidoscopia. La enterografía por
TAC la indicaremos para valorar la
extensión del cuadro.
3.1.- Seguro que ya tienes pensado el diagnóstico
más probable para este cuadro clínico. Espero, para
seguir valorándote y queriéndote como hasta
ahora, que coincida con el que yo he pensado al
escribirlo. De las siguientes alteraciones que
pudiera encontrar el anatomo patólogo al estudiar
una muestra de la paciente, ¿Cuál no te esperarías?
1.
2.
3.
4.
5.
Abscesos de las criptas.
Infiltrados submucosos.
Granulomas no caseificantes.
Úlceras aftoides.
Islotes de mucosa sana entre los tramos
lesionados.
4.2.- Hemos contado antes que no tenía
prácticamente
clínica
sistémica
ni
otras
manifestaciones aparte de la colitis y las lesiones
Enfermedad
perianal,
amiloidosis
secundaria por amiloide AA, espondilitis,
aftas orales, esteatosis y litiasis biliar de
colesterol.
Enfermedad perianal, conjuntivitis, artritis
seronegativa y litiasis úrica.
Enfermedad
perianal,
amiloidosis
secundaria por amiloide AA, espondilitis,
aftas orales, colangitis esclerosante
primaria y anemia megaloblástica por
déficit de B12.
Colangitis esclerosante primaria, litiasis
renal de oxalato cálcico, conjuntivitis,
artritis seronegativa y litiasis úrica.
Pioderma
gangrenoso,
espondilits
anquilosante, epiescleritis y hepatitis
crónica activa.
5.4.- De las siguientes pautas propuestas, ¿cuál
elegirías como tratamiento del brote de esta
enferma?
1.
2.
3.
4.
5.
Ciprofloxacino y prednisona, ambos orales.
Prednisona oral e infliximab en venoclisis.
Claversal oral y enema de corticoides.
Ciprofloxacino oral, 5 ASA en enema y
enema de corticoides.
Ciprofloxacino oral e infliximab en
venoclisis.
6.2.- Una vez superado este brote habrá que tomar
algunas medidas para prevenir nuevos episodios.
¿Cuál es la afirmación FALSA acerca de éstas?
1.
2.
3.
4.
Aunque el pronóstico es bueno, hay que
informarle de las probabilidades de
presentar un brote en caso de quedar
embarazada.
Fumar no es bueno para nadie, pero en
este caso no vamos a ser muy estrictos en
la prohibición del hábito tabáquico, ya que
fumar reduce el riesgo de padecer un
nuevo brote.
No existe una cirugía curativa para esta
enfermedad por lo que el tratamiento
médico tiene una importancia fundamental
en el manejo de estos pacientes.
En caso de tener un proceso con
numerosas exacerbaciones y rebelde a la
profilaxis, la pauta infliximab + azatioprina
es una de las que consiguen mejores
resultados en esta prevención.
5.
Los corticoides no son de primera elección
en el tratamiento de mantenimiento de
estos enfermos.
CASO CLÍNICO NÚMERO 4
Mujer de 43 años, no fumadora, que
refiere una ingesta ocasional de cerveza.
No
toma
habitualmente
ninguna
medicación
ni
tiene
antecedentes
familiares de hepatopatía. En el curso del
último año las menstruaciones se han
hecho irregulares. No refiere otros
antecedentes de interés. Desde hace unos
6 meses presenta un cuadro de astenia y
anorexia, que ella atribuye a una situación
conflictiva en el seno de su familia. En los
últimos 3 meses la anorexia se ha
acentuado y, según ella, no come casi nada
y ha perdido 5 kg de peso. En las últimas
semanas tiene un marcado estreñimiento,
que relaciona con la marcada disminución
de la ingesta. Dos semanas antes de su
ingreso un hijo suyo le aprecia ictericia
conjuntival y, aproximadamente desde
entonces, tiene la orina más oscura. No
tiene dolor ni distensión abdominal ni otra
sintomatología acompañante. TA 110/60
mm.Hg. pulso 72 lpm, temperatura 37ºC.
Mal estado de nutrición. Se aprecian dos
arañas vasculares en la región del escote y
una en el cuello. Hipertrofia parotídea
bilateral. Ictericia de piel y mucosas.
Auscultación: soplo sistólico II/VI en todos
los focos. Abdomen blando, depresible y
doloroso sin que se aprecie ascitis.
Hepatomegalia de 3 cm por debajo del
reborde costal, de consistencia aumentada
y algo dolorosa a la palpación. No se palpa
el bazo ni se ausculta soplo abdominal. EL
tacto rectal es normal. La exploración
neurológica muestra una abolición de
ambos reflejos aquíleos y una hipoestesia
distal y simétrica en extremidades
inferiores. En la analítica destaca una Hb de
11,3 con un VCM de 115 fL, plaquetas
102.000, tiempo de protrombina 70%,
bilirrubina total 8 mg/dL (6,7 de directa),
colesterol 205 mg/dL, triglicéridos 354
mg/dL, albúmina 3 g/dL, GOT 224 U/L, GPT
103 U/L, GammaGT 670 U/L, fosfatasa
alcalina 367 U/L. Contesta las siguientes
preguntas sobre este caso. Se practicó una
ecografía abdominal que informó de un
hígado aumentado de tamaño con un
marcado aumento de la ecogenicidad,
indicativo de infiltración grasa difusa. Se
reinterrogó a la paciente quien confesó
que, debido a una difícil situación familiar,
llevaba unos años manteniendo una
ingesta de unos 120 gramos/día de alcohol.
1.5.- ¿Cuál es la causa más probable de la alteración
hepática? (ésta es fácil)
1.
2.
3.
4.
5.
Vïrica.
Tumoral.
Autoinmune.
Hemocromatosis.
Alcohólica.
2.2.- De los cuadros producidos por esa causa, ¿qué
es lo más probable con la clínica y pruebas
complementarias descritas, y explica todas ellas?
1.
2.
3.
4.
5.
Esteatosis.
Cirrosis.
Hepatitis aguda.
Colangitis.
Hepatocarcinoma.
3.3.- De haberse descubierto el proceso en fases
más precoces hubiera sido útil la abstinencia de
alcohol y el tratamiento con:
1.
2.
3.
4.
5.
Azatioprina durante 4 meses.
Interferón alfa y ribavirina durante 24
semanas.
Prednisolona durante 4 semanas.
Adefovir durante 36 semanas.
Propiltiouracilo de por vida.
4.1.- Sobre este cuadro es INCORRECTO afirmar
que:
1.
Las manifestaciones neurológicas referidas
se deben con toda probabilidad a una
mielopatía asociada por lo que deberíamos
indicar un estudio con RM medular.
2.
3.
4.
5.
La hipertrigliceridemia apunta a una
etiología alcohólica, así como el aumento
de la gamma GT y la hipertrofia parotídea.
El aumento del volumen corpuscular medio
hace pensar en una megaloblastosis,
seguramente debida a folicopenia.
Una esteatosis aislada no explica la clínica,
ya que las esteatosis suelen ser
asintomáticas y sólo se descubren por un
aumento de las transaminasas y, como
mucho, una discreta hepatomegalia.
En la anatomía patológica encontraremos
probablemente hepatocitos balonizados,
hialina de Mallory e infiltrado y fibrosis de
predominio centrolobulillar, seguramente
también con nódulos de degeneración.
5.4.- Sobre las posibles complicaciones que esta
enferma puede presentar con el paso del tiempo,
una de las siguientes afirmaciones NO ES
VERDADERA:
1.2.- Mujer de 69 años que presenta astenia,
cefaleas frecuentes y sensación ocasional de mareo.
Junto a ello se ha añadido últimamente prurito
intenso después del baño. y ha sufrido un episodio
de trombosis venosa profunda En la analítica hay:
Hematíes: 7.820.000/mm3; Hb: 19,6 g/dl; Hto: 59%;
leucocitos 17.600/mm3; plaquetas 723.000/mm3;
fosfatasa alcalina leucocitaria 192. En el resto de la
analítica destacan hiperuricemia y aumento de B12
sérica. La saturación arterial de oxígeno es del 98%
y la masa globular eritrocitaria de 41 ml/kg. ¿Qué
dato de los que se mencionan NO se corresponde
con el más que probable diagnóstico de Policitemia
Vera?
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
A la espera de trasplante hepático, el
tratamiento médico de elección del
síndrome hepatorrenal es con terlipresina
y albúmina.
En una ascitis refractaria a diuréticos a
dosis plenas indicaremos paracentesis
periódicas con perfusión de albúmina y, en
caso de fracaso o de imposibilidad, DPPI.
EL trasplante sería el último escalon.
La peritonitis bacteriana espontánea en
pacientes con ascitis se trata con
cefotaxima 5-10 días. La perfusión de
albúmina intravenosa previene el fallo
renal prerrenal durante el episodio agudo.
A largo plazo, el norfloxacino puede
emplearse para prevenir futuras recidivas
de PBE.
SI se encontraran varices en la unión
esófago-gástrica debería empezar a
administrarse un beta bloqueante no
cardioselectivo e iniciar programa de
profilaxis endoscópica del sangrado
mediante ligadura con bandas.
El tratamiento con antibióticos en
pacientes con hemorragia digestiva debe
indicarse para prevenir la encefalopatía
hepática.
CASOS CLÍNICOS DE HEMATOLOGÍA (PREGUNTAS
DIRECTAS)
Esplenomegalia.
Masa sólida a nivel de polo renal izquierdo.
Disminución
de
los
niveles
de
eritropoyetina.
Presencia de alteraciones cromosómicas en
el gen JAK2.
Aumento del recuento de polinucleares
basófilos.
2.1.- Y en el tratamiento del anterior paciente, de
elección sería:
1.
2.
3.
4.
5.
Flebotomías para mantener el hematocrito
por debajo del 45%, hidroxiurea y aspirina.
Sólo flebotomías para mantener el
hematocrito por debajo del 42%.
Flebotomías para mantener el hematocrito
por debajo del 42% y aspirina.
Flebotomías para mantener el hematocrito
por debajo del 55%, hidroxiurea y aspirina.
Flebotomías para mantener el hematocrito
por debajo del 45% e interferón alfa.
3.4.- Varón de 29 años que acude a Urgencias por
un cuadro de astenia y fiebre vespertina. Pérdida
de 4 kg de peso en el último mes, sin anorexia.
Exploración: Adenopatía supraclavicular izquierda
de 1,5 cm, móvil, no dolorosa. Intensa forunculosis
en espalda. Analítica: Anemia, trombopenia,
leucocitos 5.800/mm3 con 42% de blastos.
Medulograma: Infiltración por células blásticas de
gran tamaño, con grandes nucleolos y abundantes
bastones de Auer. ¿Cuál sería la alteración
cromosómica más probable en este caso?
1.
2.
3.
4.
5.
t (9,22).
Trisomía 21.
t (8,14).
t (8,21).
Trisomía 12.
8.1.- Lo trataríamos con:
4.4.- El quimioterápico
tratamiento será:
1.
2.
3.
4.
5.
fundamental
en
su
Asparaginasa.
Acido all trans retinoico.
Ciclofosfamida.
Arabinósido de citosina.
Imatinib mesilato.
2.
5.4.- Paciente varón de 55 años que acude a
consulta porque en analítica de urgencias tras
fractura de fémur se detectó leucocitosis de
36.000/mm3 y VSG de 73/108. Se encuentra bien.
Antecedentes sin interés. Exploración normal.
Analítica: Leucocitos con 74% de linfocitos sin
anemia ni neutropenia. Abundantes sombras de
Gumprecht. Test de Coombs negativo. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1.
2.
3.
4.
5.
Síndrome de Sézary.
Tricoleucemia.
Leucemia linfoblástica aguda.
Leucemia linfoide crónica.
Enfermedad de Hodgkin.
6.2.- Las células tendrán
características EXCEPTO una:
1.
2.
3.
4.
5.
las
siguientes
CD5, CD19 y CD20.
Expresión de receptor para el antígeno
CD3-TcR.
Trisomía 12.
Inmunoglobulinas
de
superficie,
normalmente IgM, con un solo tipo de
cadenas ligeras.
Negatividad para ciclina 1 o CD10.
7-2.- Paciente de 30 años UDVP, VIH +,
diagnosticado hace 6 meses de TBC diseminada.
Hace 2 meses comienza a presentar un cuadro de
astenia y anorexia, febrícula, sudoración nocturna y
poliadenopatías generalizadas. En la Rx de tórax se
observa un ensanchamiento mediastínico sugestivo
de adenopatías a ese nivel. La biopsia de una
adenopatía muestra nódulos de tejido linfoide
separados por bandas de tejido colágeno fibroso
con abundantes células lacunares. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1.
2.
3.
4.
5.
1.
Linfadenopatía generalizada persistente.
Enfermedad de Hodgkin.
Linfoma no Hodgkin inmunoblástico.
Tuberculosis ganglionar.
Enfermedad de Kaposi ganglionar.
3.
4.
5.
Tratamiento
triple
antirretroviral,
continuar con el tratamiento anti TBC que
estuviera haciendo y quimioterapia con
ABVD.
Tratamiento
triple
antirretroviral,
continuar con el tratamiento anti TBC que
estuviera haciendo y quimioterapia con
MOPP.
Tratamiento
triple
antirretroviral,
continuar con el tratamiento anti TBC que
estuviera haciendo y radioterapia.
Diferir el tratamiento antirretroviral,
continuar con el tratamiento anti TBC que
estuviera haciendo y quimioterapia con
CHOP + rituximab.
Tratamiento
triple
antirretroviral,
interrumpir el tratamiento anti TBC, pues
ya lleva seis meses, y quimioterapia con
ABVD
9-2.- Paciente de 42 años que presenta astenia,
febrícula, sudoración nocturna y adelgazamiento. A
la exploración se constata una gran esplenomegalia
con hepatomegalia moderada. No hay adenopatías
y el enfermo se queja de dolor a la presión esternal.
Analítica: Leucocitos 120.000/uL; Hb. 9,5 g/dL;
Plaquetas 600.000/uL. ¿Cuál de las siguientes
pruebas diagnósticas crees que te sería más útil?
1.
2.
3.
4.
5.
Biopsia cutánea.
Estudio cromosómico.
Serología a retrovirus.
Estudio de anticuerpos heterófilos.
Estudio histológico del bazo.
10.5.- Y ya puestos, intentaríamos curarla con:
1.
2.
3.
4.
5.
Tretinoín.
Rituximab.
Eculizumab.
Hidroxiurea.
Nilotinib.
¿Y LOS BICHOS QUÉ? PREGUNTARÉIS CON RAZÓN.
PUES LOS TENGO PREPARADOS EN UNAS BREVES
“TRASPARENSIAS” (tipo Pasarela Gaudí) Y AHORA
REPASAMOS UNA MIHÍYA