ARTROSIS La ARTROSIS, también llamada

ARTROSIS
La ARTROSIS, también llamada OSTEOARTRITIS o ENFERMEDAD DEGENERATIVA ARTICULAR, es, más que una enfermedad, un síndrome; expresión final de alteraciones producidas
en la articulación por un variado conjunto de procesos etiopatogénicos (sobrecarga mecánica excesiva o repetida, factores genéticos, procesos inflamatorios o metabólicos…)
La característica fundamental del proceso es el deterioro progresivo del cartílago hialino de
las articulaciones móviles del organismo (diartrodias), tanto del esqueleto axial (columna
vertebral) como periféricas ( sobre todo manos, rodillas y caderas) y también acompañado
de la afectación de tejidos periarticulares (deformidades, hipertrofia ósea, atrofia muscular).
Es característica la ausencia de manifestaciones generales o sistémicas de la enfermedad.
La artrosis es quizás la enfermedad más frecuente del hombre y de los vertebrados en general, desde el momento que se adopta la marcha en bipedestación, con lo que aparecen
articulaciones que van a estar sometidas a una carga , en ocasiones excesiva. Se presenta
preferentemente en la segunda mitad de la vida pero, aunque su prevalencia aumenta con
la edad, no es una consecuencia inevitable de la vejez, ya que las alteraciones del cartílago
articular que aparecen en la artrosis y en el proceso fisiológico del envejecimiento son diferentes.
La importancia de la enfermedad en cuanto a coste económico y social es enorme en el
mundo occidental: es la causa más importante de incapacidad funcional en lo referente a
procesos relacionados con el aparato locomotor, y la segunda causa de incapacidad permanente tras las enfermedades cardiovasculares , además de propiciar un elevado consumo de
fármacos ( fundamentalmente AINEs y analgésicos simples ) y de otros recursos sanitarios.
--EPIDEMIOLOGÍA -La artrosis es la más frecuente de las enfermedades articulares y su prevalencia aumenta
con la edad. Se estima que los signos radiológicos de artrosis son raros antes de los 40
años ( un 2 % ), aparecen en el 30 % de las personas entre 45 y 65 años y en el 68 % de
los mayores de 65 años. En los menores de 45 años, la prevalencia es mayor en varones, y
por encima de 55 años es mayor el número de mujeres que la padecen que el de hombres,
pero si tenemos en cuenta todas las edades, la afectación por sexos es similar.
En los menores de 55 años el patrón de afectación articular es similar entre sexos, pero
por encima de esta edad las mujeres sufren mayor afectación de articulaciones interfalángicas de las manos, carpometacarpiana y de rodillas, y los varones más de caderas.
Los estudios anatomopatológicos ( autopsias) muestran que las alteraciones articulares
típicas de la artrosis comienzan en la segunda década de la vida, afectando al 90 % de las
personas por encima de los 40 años.
La distribución de la enfermedad es universal, aunque existen diferencias geográficas, debidas en parte a factores genéticos, correlación ambientales y a la diferente utilización de las
articulaciones, pero también debidas a errores de apreciación interobservador y a la utilización de criterios no siempre comparables para el diagnóstico.
La correlación clínico-radiológica en la artrosis no supone un criterio diagnóstico de certeza en absoluto, pueden existir grandescambios en la radiografía en pesonas completamente
asintomáticos, y personas con marcadas manifestaciones clínicas y con radiografías normales: aproximadamente el 50 % de las personas con signos radiológicos de artrosis están
asintomáticas, y en los que presentan síntomas, el grado de afectación radiológica no se
relaciona con la intensidad del dolor, teniendo gran importancia otros factores. De ellos,
mencionamos la esfera psicosociale: según varios estudios, para igual grado de afectación
patológica, las mujeres presentan más síntomas que los hombres, los parados más que los
trabajadores activos, y los divorciados más que los casados.
--ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN -La artrosis es una entidad patológica heterogénea, que se ha dividido clásicamente en dos
categorías : PRIMARIA o IDIOPÁTICA, de causa desconocida, subdividida según criterios
anatómicos , y SECUNDARIA o de causa conocida, subdividida según criterios etiológicos o
causales.En la tabla observamos la última clasificación propuesta por el American College of
Rheumatology.
--ARTROSIS PRIMARIA: aunque de causa desconocida, se han identificado algunos factotes que influyen en su génesis:
-Edad: aumenta progresivamente el riesgo de padecerla.
-Génetica: existe una tendencia familiar muy pronunciada en la artrosis de las articulaciones interfalángicas distales de las manos, y se ha propuesto una herencia autosómica dominante para las mujeres y recesiva para los varones. También tiene mucha influencia en la
artrosis generalizada.
-Sexo: como apuntamos antes, la afectación de manos y rodillas es mayor en mujeres, y la
de caderas mayor en varones.
-Estrógenos: su papel está sometido a controversia; probablemente sea su exceso absoluto o relativo lo que favorezca el desarrollo de le artrosis. En modelos animales los estrógenos aceleran les lesiones artrósicas.
-Obesidad: su presencia aumenta el riesgo de artrosis de los miembros, sobre todo de rodillas.
-Otros factores: socioeconómicos, endocrinos,…su papel no está aún bien establecido .
--ARTROSIS SECUNDARIA: afecta a menor número de pacientes. Existen una serie de
procesos identificados que pueden condicionar la aparición de artrosis alterando bien la n
itegridad del cartílago articular, del hueso subcondral o sometiendo a la articulación a fricciones o cargas excesivas. Hay muchos procesos implicados en la génesis y en el desarrollo
de la artrosis, aún no conocidos del todo. De los identificados, los más frecuentes en nuestro medio son:
-Traumatismos agudos: una fractura trimaleolar de tobillo desarrollará en un plazo medio-largo una artosis de dicha articulación. La rotura traumática de un ligamento cruzado
desencadenará muy frecuentemente una artrosis de rodilla.
-Traumatismos crónicos: ejemplos claros son algunos deportes y profesiones. Las bailarinas desarrollan artrosis de tobillos, y los boxeadores, de las articulaciones metacarpofalángicas. Los trabajadores con actividades mecánicas repetitivas desarrollan con facilidad artrosis en las articulaciones implicadas: los mineros y trabajadores de martillo mecánico (
codos ) ,
-Alteraciones congénitas articulares: luxación congénita de cadera.
-Otras alteraciones articulares: infecciones, epifisitis, enfermedad de Perthes, artritis autoinmunes ( A. Reumatoide ), infecciosas,…
-Dismetrías y deformidades en varo y valgo.
-Alteraciones metabólicas y endocrinas: enfermedad de Paget, hemocromatosis, hiperparatiroidismo, alcaptonuria ( oocronosis ), hipotiroidismo,…
-Enfermedades por depósito de cristales: gota ( urato monosódico ), pseudogota o
condrocalcinosis ( pirofosfato cálcico dihidratado ).
-Enfermedades neurológicas: articulación de Charcot ( diabetes mellitus ), tabes dorsal.
-Infiltraciones intraarticulares de corticoides en exceso. En realidad no está bien establecido el papel de las infiltraciones en cuanto a la posible acción del esteroide sobre el cartílago articular. En principio, estarían indicadas en los brotes inflamatorios de la artrosis, sie mpre que no se realicen más de tres infiltraciones en un año, sobre una articulación de carga.
No está claro el papel del esteroide como posible agente lesivo del cartílago articular.
PRIMARIA
---LOCALIZADA:
--Articulaciones periféricas: --Manos: A. nodular, A. erosiva, rizartrosis.
--Pies: Hallux valgus, Hallux rigidus,dedo en martillo.
--Rodilla: compartimentos medial, lateral y femoropatelar.
--Cadera: excéntrica (superior ),concéntrica, difusa.
--Columna Vertebral: --Articulaciones apofisarias.
--Articulaciones intervertebrales.
--Espondilosis: osteofitos.
--Ligamentos: hiperostosis, enfermedad de Forrestier.
---GENERALIZADA: afectando a tres o más áreas.
---SUBTIPOS:
--Artrosis generalizada primaria.
--Artrosis inflamatoria erosiva de las manos.
--Hiperostosis difusa idiopática.
--Condromalacia rotuliana.
SECUNDARIA
---TRAUMATISMOS: Agudos o Crónicos.
---CONGÉNITAS O DEL DESARROLLO: --Localizada: Luxación congénita de cadera.
--Generalizada: Displasias óseas.
---METABÓLICAS: --Alcaptonuria ( Ocronosis ).
--Hemocromatosis.
--Enf. de Wilson.
--Enf. De Gaucher.
---ENDOCRINAS:
--Acromegalia.
--Hiperparatiroidismo.
--Hipotiroidismo.
--Obesidad.
---MICROCRISTALINAS: --Gota.
--Condrocalcinosis ( Pseudogota ).
---NEUROPÁTICAS: --Diabetes Mellitus: articulación de Charcot.
--Tabes dorsal.
---CORTICOIDES INTRAARTICULARES. (¿?)
---OTRAS alteraciones articulares subyacentes: --Locales: infección, inflamación.
--Generales: Artritis Reumatoide.
--FISIOPATOLOGÍA---EL CARTÍLAGO HIALINO NORMAL: es un tejido delgado (menos de 5mm) que se apoya sobre el hueso subcondral y tiene dos funciones esenciales: es una superficie de carga
lisa que facilita el desplazamiento de un hueso sobre otro durante los movimientos
de la articulación, e impide que se concentre la carga en un punto distribuyendo las fue rzas. Su estructura histológica y molecular en condiciones de normalidad viene conformada
por:
-1-Condrocitos: células vivas que, en número escaso, se albergan en celdas ovaladas y se
encargan de fabricar, modelar y destruir la sustancia fundamental que les rodea, compuesta por:
1-1-Agua.
1-2-Estructura tridimensional de colágeno tipo II: cada fibra de colágeno está compuesta
por tres cadenas idénticas helicoidales alfa-1.Representa el 50 % del peso seco del cartílago
y le confiere resistencia a las fuerzas de tracción.
1-3-Agregados de proteoglicanos: forman numerosos polímeros de gran tamaño que se
impregnan de agua y rellenan a presión los espacios del armazón de colágeno. Confieren
elevada resistencia a las fuerzas de compresión. Se componen de:
1.3.1-Proteína axial.
1.3.2-Proteína de unión.
-Glicosaminglicanos: moléculas situadas perpendicularmente a la proteína de unión: polímeros de queratán sulfato, condroitín-4 sulfato y condroitín-6 sulfato.
-5- Ácido Hialurónico.
--REMODELACIÓN NORMAL DEL CARTÍLAGO: sucede a través de una cascada de degradación; el estímulo principal es la interleukina-1( IL-1 ), una citocina sintetizada sobre
todo en las células sinoviales y los condrocitos. La IL.1 estimula la síntesis y secreción de un
gran número de enzimas destructores, entre ellas colagenasas, estromelisina, gelatinasa y
activador del plasminógeno tisular; además, la IL-1 suprime la síntesis de Proteoglicanos y
proteínas por los condrocitos, inhibiendo así la reparación tisular. La sobrecarga mecánica
estática o cíclica y prolongada inhiben la síntesis de Proteoglicanos y proteínas, pero la carga breve, mantenida y no en exceso, activa la biosíntesis de matriz.
--MECANISMOS ANORMALES: la secuencia patogénica habitual en el inicio del proceso
artrósico sería la siguiente: una agresión inicial( mecánica, genética,…) aumenta la liberación de enzimas condrocitarios ( colagenasas, IL-1 ) los cuales actúan degradando la matriz
cartilaginosa; a continuación tiene lugar un intento reparador ( proliferación de condrocitos
y síntesis de componentes de la matriz) que suele resultar insuficiente y defectuoso., con lo
que se inicia la lesión cartilaginosa. A pesar de la hiperactividad del cartílago artrósico, el
proceso degradador supera al reparador.
--ANATOMÍA PATOLÓGICA-Los cambios histológicos observados aparecen sobre todo en las áreas de sobrecarga del
cartílago articular: se aprecia adelgazamiento y disminución de la superficie articular, reblandecimiento y aparición de hendiduras y úlceras profundas, luego disminución del número de condrocitos ( hipocelularidad ). Por último aparecen remodelación e hipertrofia
ósea: esclerosis subcondral, osteofitos ( crecimiento del cartílago y hueso en los márgenes
articulares ). Además es frecuente la aparición de sinovitis crónica, engrosamiento de la
cápsula articular y atrofia de los músculos periarticulares.
--MANIFESTACIONES CLÍNICAS-Es típica la ausencia de manifestaciones generales o sistémicas así como la afectación de
pocas articulaciones ( pauciarticular ) de forma lenta y progresiva, de preferencia rodillas,
caderas, columna cervical y lumbar, manos ( interfalángicas y trapeciometacarpiana ) y 1ª
metatarsofalángica, y salvo casos de artrosis secundaria, respeta hombros, muñecas, tobillos y codos.
-Dolor: es el síntoma inicial y más importante. Al principio es de tipo mecánico ( inicio insidioso, mejora con el reposo y empeora con el ejercicio), claramente diferenciado del dolor
de tipo inflamatorio (constante, que persiste en reposo, que llega a despertar al paciente
por la noche) que aparece en otros enfermedades articulares de tipo inflamatorio ( diversos
tipos de artritis), aunque en estadíos finales puede ser persistente y aparecer en reposo o
durante el sueño.
-Rigidez articular matutina o tras inactividad prolongada: en general inferior a 30 minutos,
y suele remitir con la movilización y el ejercicio
Disminución del arco de movimiento.
-Contractura muscular secundaria.
-Atrofia muscular secundaria a la inmovilización antiálgica.
-EXPLORACIÓN FÍSICA: los datos obtenidos más llamativos son:
--Dolor a la presión en márgenes articulares --Subluxaciones
--Engrosamiento articular
--Inestabilidad articular
--Calor sin rubefacción
--Deeformidad articular
--Derrame articular
--Disminución de la movilidad
--Chasquidos, crujidos
-ORIGEN DEL DOLOR EN LA ARTROSIS:
--Aumento de la presión sobre el hueso expuesto
--Compresión de nervios periféricos
--Microfracturas subcondrales
--Entesopatías o bursitis secundaria
--Deformaciones articulares y disfunciones musculares
--Factores psicosociales: personalidad, ansiedad, depresión
--RADIOLOGÍA-Los hallazgos radiológicos característicos son:
--Disminución de la interlínea articular( por menor grosor del cartílago)
--Esclerosis subcondral (por aumento de densidad ósea subyacente)
--Osteofitos: excrecencias óseas
--Quistes subcondrales: geodas; zonas radiolúcidas( artrosis avanzadas)
--Subluxaciones y Luxaciones articulares
--Cuerpos libres intraarticulares
--LABORATORIO-No existen datos específicos que sirvan para el diagnóstico de artrosis, en las pruebas de
laboratorio, salvo las de la enfermedad causal si se trata de una artrosis secundaria. El la boratorio nos ayuda a descartar la existencia de otros procesos . La VSG es normal y no
existe leucocitosis. El análisis del Líquido Sinovial nos muestra unos valores de bioquímica y
celularidad normales, con < 2000 células por mm cúbico ( líquido mecánico, no inflamatorio), y de aspecto transparente y viscoso.
--FORMAS CLÍNICAS -- LOCALIZACIONES ---Artrosis nodular de manos: los clásicos nódulos de Heberden ( articulacionen interfalángicas distales de las manos) y Bouchard ( interfalángicas proximales).Producidos por
hipertrofia ósea en las caras dorsales medial y lateral de dichas articulaciones. Gran agregación familiar. Son poco sintomáticos una vez que se han conformado; sin embargo en el
proceso de formación del nódulo, el sujeto afecto puede estar muy sintomático.
--Artrosis erosiva de las manos: poco frecuente pero muy agresiva y produce mucho
dolor.
--Base del pulgar: Rizartrosis: artic. Trapeciometacarpiana y trapecioescafoidea. Es la 2ª
localización más frecuente. Suele ser sintomática y producir dolor, deformidad y limitación
funcional.
--Cadera: el 80 % de los casos son secundarios a alteraciones congénitas o del desarrollo.
El dolor puede ser referido a ingle, glúteo o rodilla.
--Rodilla: afecta a los compartimentos femorotibial medial ( el más frecuente, presente en
el genu varo ), lateral ( afectado en casos de genu valgo ) y femoropatelar. Son frecuentes
el dolor, los chasquidos y el derrame articular.
--Condromalacia rotuliana: síndrome doloroso que afecta sobre todo a jóvenes, suele ser
bilateral y a veces debido a mal alineamiento.
--Primera metatarsofalángica: causa dolor y rigidez en el primer dedo.
--Acromioclavicular y Esternoclavicula r: muy poco sintomáticas.
--Codo y Hombro : localizaciones poco frecuentes y casi siempre secundarias a traumatismos, o sobreutilización de estas articulaciones
--Columna Vertebral: Espondiloartrosis: afecta a los discos intervertebrales y a las articulaciones interapofisarias.
-Cervical: cursa con dolor: cervicalgia aguda o crónica. Puede producir Síndromes radiculares (por compresión de raíces nerviosas)y Síndrome de compresión medular (por
grandes osteofitos)
-Dorsal: poco frecuente y sintomática.
-Lumbar: produce dolor: lumbalgia irradiada o no. Estenosis del canal lumbar ( dolor
radicular y claudicación neurológica de extremidades inferiores ).
--DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -El diagnóstico de artrosis se basa en la suma de manifestaciones clínicas, hallazgos de la
exploración y radiológicos , con pruebas de laboratorio normales. A pesar de ser un proceso
muy frecuente, no se debe caer en el error de atribuir cualquier síntoma articular a la artrosis, por el mero hecho de existir signos radiológicos. No debemos olvidar la existencia de
una serie de enfermedades articulares que debemos descartar antes de establecer eldiagnóstico de osteoartritis (artrosis), sobre todo ante la presencia de: dolor de tipo inflamatorio, afectación poliarticular o de articulaciones poco frecuentes, rigidez matutina prolongada,
signos inflamatorios importantes, VSG elevada, etc.
ARTROSIS -- DIGNÓSTICO DIFERE NCIAL
--Polimialgia reumática
--Arterítis de células gigantes: Horton
--Artritis Reumatoide
--Metástasis óseas
--Fibromialgia
--Bursitis anserina
--Necrosis ósea de la cabeza del fémur
--EVOLUCIÓN -La velocidad y la intensidad de la progresión de la artrosis son muy variables. En la mayoría
de los casos la evolución es lentamente progresiva con períodos más sintomáticos. En los
casos de sobrecarga mecánica persistente la progresión es más rápida.
-- TRATAMIENTO --OBJETIVOS: Los objetivos fundamentales del tratamiento son:
-- Aliviar el dolor
--Educar al paciente
--Restablecer la funcionalidad
--Prevenir la incapacidad
--Mejorar la deformidad
--Disminuir la progresión
--MEDIDAS GENERALES:
-Informar correctamente al paciente sobre la enfermedad y su evolución benigna.
-Obesidad y sobrepeso: prevenirlos y tratarlos cuando existan.
-Sobrecarga articular: evitarla. Puede ser útil el uso de bastones y ortesis de descarga.
-Reposo de la articulación: indicado en periodos de exacerbaciñon y dolor. A largo plazo
empeora el proceso.
-Programa de ejercicio: individualizado; basado en mover las articulaciones sin sobrecargar.
Técnicas de Cinesiterapia activa y pasiva.
-Hidroterapia: puede ser útil por facilitar los movimientos en condiciones de menor gravedad, aumentando el arco de movilidad.
-Crioterapia: la aplicación local de frío es útil en las exacerbaciones dolorosas agudas.
-Termoterapia: superficial ( parafinas, fangos, calor local, infrarrojos )y profunda (onda
corta, microondas, ultrasonidos ); alivian el dolor crónico, la rigidez y la contractura muscular.
-Masajes: disminuyen la contractura muscular y la rigidez.
--ANALGÉSICOS:
-Analgésicos simples: el más empleado es el paracetamol. Tiene las ventajas de bajo
coste y menos efectos secundarios que los AINEs, y su fácil manejo. Los estudios recientes
muestran que mediante el empleo de paracetamol a dosis suficiente ( igual o superior a
2.600gr/ día ) se obtienen resultados similares que con AINEs en cuanto a respuesta al dolor y a la incapacidad. Por ello cada vez son más las voces que abogan por su uso como
primera elección en el tratamiento habitual de la artrosis.
-Analgésicos opioides: no han demostrado una eficacia superior al paracetamol o al AAS
en el alivio del dolor y tienen un riesgo elevado de adicción y de efectos secundarios, por lo
que no se recomienda su uso.
--MEDIDAS NO EFICACES:
-Dietas, vitaminas y minerales: no existe evidencia de que ningún tipo de dieta o suplemento mineral o vitamínico mejoren los síntomas o la evolución de la enfermedad.
-Corticoides sistémicos: orales o parenterales. No han demostrado eficacia y tienen efectos
secundarios muy importantes. No deben utilizarse en esta patología.
--ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS VÍA SISTÉMICA -- AINES : son un grupo
heterogéneo de sustancias con actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética. Inhiben
la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y la liberación de otros mediadores inflamatorios
por los polimorfonucleares en la inflamación aguda y crónica. Todos ellos poseen una parecida acción farmacológica, eficacia clínica y perfil de efectos adversos. No obstante existen
diferencias de efectividad según el individuo, de carácter idiosincrásico. Han sido clásic amente muy utilizados en el tratamiento de las enfermedades del aparato locomotor. Su uso
en la artrosis debería reservarse para el tratamiento síntomático del dolor como segunda
elección tras uso de paracetamol o asociado a este ( en dosis bajas ), y en brotes inflamatorios en periodos cortos de tiempo. No vamos a profundizar en el análisis pormenorizado
de estos fármacos, ampliamente conocidos. La elección de tipo de AINE debe hacerse individualizada en cada paciente, teniendo en cuenta su perfil de efectos secundarios, interacciones farmacológicas, comorbilidad del paciente (especialmente hepatopatía, insuficiencia
renal y gastropatía ) , uso de otros fármacos (anticoagulantes orales), respuesta previa a
AINEs, posología( cumplimiento). Se usan sobre todo por sus efectos analgésicos, por lo
que generalmente se requieren dosis menores que para obtener efeco antiinflamatorio y por
tanto con menos efectos adversos.
Su vía de administración deberá ser preferentemente oral y en contadas ocasiones rectal o
parenteral ( absorción y biodisponibililidad variables ).
Se han propuesto propiedades condroprotectoras en su uso prolongado, pero no han sido
demostradas. Más aún, algunos estudios sugieren que determinados AINEs favorecen la
destrucción del cartílago articular, aunque no existen por el momento resultados concluyentes.
--GASTROPATÍA POR AINES : se trata del mayor efecto secundario farmacológico en el
mundo, debido al consumo cada vez mayor de estos fármacos, que en muchos casos se
consiguen sin necesidad de receta médica, y a que muchos de sus usuarios son pacientes
mayores, con pluripatologías y/o polimedicados ( mayor importancia de las lesiones en los
que asocian anticoagulantes). Se estima que entre el 35-50 % de los fallecimientos por úlcera gástrica son debidos a uso de AINEs.
Aproximadamente al 20-25 % de los tomadores de AINEs presentan síntomas digestivos:
dolor abdominal, pirosis, flatulencia, náuseas,…; en estos pacientes sintomáticos, si se hace
una endoscopia, el 20 % no presentan alteraciones, el 50 % presentan petequias o erosiones superficiales, y el 30 % úlceras crónicas.Un 70 % de los tomadores de AINE presentan
pérdidas hemáticas por el tubo digestivo, aunque la mayoría son inapreciables.
-Prevención de la gastropatía por AINEs: no todos los tomadores de AINE deben recibir fármacos gastroprotectores. Hay que valorar individualmente y de acuerdo a los considerados
factores de riesgo, qué pacientes presentan más posibilidades de desarrollar complicaciones
digestivas graves. Los fármacos que han demostrado ser eficaces son:
-Misoprostol: análogo de PG-E1: a dosis de 200 microgramos / 6h reduce la aparición de
úlcera gástrica y duodenal y complicaciones. Más eficaz que ranitidina. Efecto secundario
fercuente( 20 % ) : diarrea.
-Sucralfato: sólo disminuye de forma discreta las lesiones duodenales.
-Acetaxamato de zinc: fármaco prometedor, con eficacia demostrada en gastroprotección frente a AINE y bajo coste, pero faltan estudios para recomendar su uso.
-Anti-H2: ranitidina , famotidina ( a dosis 80 mg/d ): sólo disminuyen el riesgo de úlcera
duodenal.
--Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol: a dosis de 20 mg/d es más eficaz
que placebo y antiH2 en prevención de úlcera gástrica y duodenal; similar a misoprostol
pero con mejor tolerancia y mayor y más rápida disminución de síntomas; otros fármacos
del grupo (lansoprazol, pantoprazol) están mostrando su eficacia.
FACTORES DE RIESGO EN GASTROPATÍA POR AINES
--Edad mayor de 60-65 años
--Antecedentes de enfermedad ulcerosa previa
--Antecedentes de cirugía gastroduodenal
--Hepatopatía
--Etilismo crónico activo. Tabaquismo
--TTº con anticoagulantes y/o corticoides
--Altas dosis de AINEs o asociación de varios
--Enfermedad debilitante asociada
--INHIBIDORES SELECTIVOS COX-2 : rofecoxib y celecoxib : se conocen dos isoformas de la ciclooxigenasa o prostaglandín sintetasa ( COX ). La COX-1 tiene funciones homeostáticas, entre ellas el mantenimiento de la integridad de la mucosa gástrica. La COX-2
está implicada en la inflamación, mitogénesis y transducción de señales. Los inhibidores
selectivos de la COX-2 poseen una acción antiinflamatoria similar a la de los AINEs convencionales pero producen menos efectos indeseables gástricos( dispepsia, úlcera ) lo que se
ha demostrado en ensayos clínicos adecuados. Sin embargo, aún no han demostrado que
presenten menor riesgo de hemorragia, perforación u obstrucción pilórica. Por tanto con los
datos hasta ahora existentes, también debe recomendarse gastroprotección en los pacientes
de riesgo, de igual forma que con los AINEs convencionales. Otro factor a tener en cuenta
es su precio elevado, que nos debe hacer valorar si es más rentable su uso frente a la utilización de AINE convencional con gastroprotector en los pacientes que lo requieran.
--FÁRMACOS COADYUVANTES: en casos seleccionados puede ser útil la asociación de
miorrelajantes ( benzodiazepínicos o no ) o antidepresivos.
--AINES TÓPICOS: su eficacia es controvertida. Parece que producen una analgesia moderada transitoria de la zona donde se aplican, derivada de: inhibición de la estimulación de
las terminales nerviosas nociceptivas dérmicas y subdérmicas, drenaje linfático y venoso de
sustancias proinflamatorias mediante el masaje, y gracias al efecto placebo al aplicar un
remedio "sobre el mal, en la zona que me duele ". Sin embargo gozan de gran aceptación
entre la población, que los utiliza de forma masiva. No hay que subestimar sus efectos secundarios sistémicos.
--CAPSAICINA TÓPICA: sustancia natural de origen vegetal que produce deplección local
de la sustancia p ( péptido mediador del dolor ) cuando se aplica por vía tópica 3-4 veces al
día, durante periodos superiores a 2-4 semanas, con efecto analgésico.
--CORTICOIDES INTRAARTICULARES: INFILTRACIONES: pueden ser útiles en brotes
agudos o episodios de sinovitis aguda. El intervalo no debe ser inferior a 2 sem y no deben
hacerse más de 3 infiltraciones en 6 meses ( en un año si se trata de una articulación de
carga) o 4 en un año.
--GLUCOSAMINA: administrada de forma oral durante periodos de 2-3 meses parece conseguir mejoría de los síntomas, aunque faltan estudios más amplios para establecer su grado de eficacia y su propuesto efecto enlentec edor del deterioro del cartílago.
--ÁCIDO HIALURÓNICO INTRAARTICULAR: también se le atribuyen propiedades protectoras del del deterioro del cartílago. Hasta ahora ha demostrado mejoría del dolor y funcionalidad en un subgrupo de pacientes mayores de 60 años en tratamientos de 16 semanas.
--CONDROPROTECTORES O REGENERADORES DEL CARTÍLAGO ARTICULAR: en los
últimos años se han llevado a cabo muchos estudios para esclarecer los mecanismos intrínsecos del proceso degenerativo articular e identificar los fármacos que son capaces de influir
favorablemente sobre este proceso; hasta la fecha ninguna sustancia ha demostrado suficientemente su eficacia en este sentido. Las vías de investigación son:
-Fármacos estimuladores de la síntesis del cartílago:
-S- adenosil-L-metionina ( SAMe )
-Rumalón
-Calcitonina
-Fctores de crecimiento
-Sulfato de glucosamina
-Inhibidores de las enzimas proteolíticas:
-Arteparón
-Pentosán
-Ácido tranexámico
-Etidronato disódico
-Tetraciclinas
-Inhibidores de IL-1:
-Diacerreína
-Eliminadores de radicales libres:
-Orgoteína
-Viscosuplementación:
-Ácido hialurónico
--CIRUGÍA:
-Cirugía correctora de malas alineaciones: Osteotomías precoces de varo y valgo.
-Cirugía reparadora: reservada para artrosis muy avanzada, con dolor intratable o limitación importante de la movilidad.
-Artroplastia total o parcial: prótesis articulares útiles sobre todo en la rodilla(mejores
resultados) y cadera ( muy buenos resultados pero un 20 % requieren reintervención a los
10 años).
-Artrodesis: fusión de superficies articulares anulando la movilidad y el desgaste. Sólo para
casos excepcionales.
--CONCLUSIONES --1- La artrosis es una enfermedad que por su elevada prevalencia provoca un elevado coste sociosanitario ( en forma de dolor y limitación ) y económico ( cons umo de fármacos y bajas laborales ).
-2-Aunque su diagnóstico es algo sencillo y habitual en la práctica clínica, siempre
se debe hacer diagnóstico diferencial con otras enfermedades articulares, por las
diferencias que eso supone para la evolución, pronóstico y tratamiento.
-3-A pesar de que se trata de una enfermedad crónica, con un buen plan terapéutico es posible un manejo adecuado y control de los síntomas en la mayoría de los
pacientes.
-4- El tratamiento debe ser individualizalo y basarse en las medidas no farmacológicas de hábitos de vida, control de obesidad, información, fisioterapia,…
-5- El tratamiento farmacológico inicial debe ser el paracetamol a dosis óptimas,
por su eficacia demostrada y mejor perfil de seguridad. Los AINEs pueden utilizarse como segunda opción y en periodos de mayor actividad,prestando atención a la
necesidad de asociar o no fármacos gastroprotectores.
-6- Otros fármacos que pueden usarse son: analgésicos tópicos; Ácido hialurónico
intraarticular, glucosamina oral y capsaicina tópica en tratamientos prolongados.
-7- Otras técnicas válidas en casos seleccionados son las infiltraciones intraart iculares de corticoides y la cirugía correctora o reparadora.
-8- Se está haciendo un gran esfuerzo para hallar un producto que influya favorablemente sobre la regeneración del cartílago, y las líneas futuras de investigación
deberían ser:
-Validación de una serie de factores de riesgo de presentar artrosis.
-Profundizar en el conocimiento de los mecanismos de producción del dolor.
-La valoración de la eficacia de los tratamientos debe basarse en técnicas objetivas de medición de cantidad y calidad de cartílago articular.
-Los ensayos clínicos deben ser frente a placebo, a doble ciego, con un número
suficiente de pacientes y a largo plazo.
--REFERENCIAS --
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Compendio reumatológico muy completo y detallado. Para profundizar en cualquier tema de esta especialidad.
Martinez Román JA, Sánchez Atrío AI, Murga ML, Alvarez de Buergo M y cols. Aparato locomotor. Medimecum - guía de terapia farmacológica 2000. 509-541. Manual muy práctico para el manejo de fármacos; actualizado, completo, con consejos e información contrastada y numerosos detalles prácticos.
Roig Escofet D. Aspectos terapéuticos en reumatología 1997. Explicación detallada y actualizada del manejo y
tratamiento de las enfermedades del aparato locomotor.
Brandt KD. Artosis. Harrison. Principios de medicina interna 13ª ed 1994. Texto básico para el estudio de las especialidades médicas. Para tener una visión global de la enfermedad.
Paulino MJ. Atlas radiológico de enfermedades reumáticas en Atención Primaria 1997, Liga Reumatológica española. Útil para observar imágenes radilógicas, diagnóstico diferencial por regiones, fotografías de lesiones.
Villapún Blanco M y cols. Profilaxis y tratamiento de la gastroenteropatía por AINEs. Actualización en el manejo
de los efectos secundarios por AINEs.