Líquidos y electrólitos

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
FISIOLOGIA HUMANA
LIQUIDOS Y ELECTROLITROS
FACULTAD DE QUIMICA FARMACEUTICA
QUIMICA FARMACEUTICA
Medellín, octubre
2003
LIQUIDOS Y ELCTROLITOS
El agua es el constituyente más abundante en los seres vivos. Ella representa en un individuo adulto entre el
5Oy 60% de su peso corporal, el porcentaje restante, entre 40 y 50%, corresponde al tejido adiposo y a los
tejidos de sostén.
• Distribución de líquidos y sólidos por edad y sexo
Hombre
Mujer
Senil
Agua
60
50
55
Tejido adiposo
18
32
30
Tejido de sostén
22
18
1
15
La mayor proporción de agua con respecto al peso se encuentra en la etapa fetal, en promedio un 90%, con un
rango entre 85 y 95%. En el recién nacido, el agua corporal total tiene un valor medio de 75% y su rango
oscila entre el 65 y el 85%.
Con el crecimiento, debido al incremento del numero de células, del tamaño de los tejidos y del contenido
graso, el contenido de agua corporal total acentúa su disminución, encontrándose al final del tercer mes de
vida un valor promedio de 70% entre 65 y 75%.
A partir de este momento, y hasta el primer año de vida, la disminución del agua corporal total es alrededor de
un 10%, alcanzando al final del año las mismas proporciones del adulto; con pequeñas fluctuaciones se
mantendrá así hasta la adolescencia, cuando por acción predominantemente hormonal aparece la diferencia
por sexo en el contenido de agua corporal total, en promedio un 60% (55−65%) en el hombre y un valor
medio de 50% (45 y 55%) en mujeres.
Ahora bien, los cambios inherentes al proceso del envejecimiento, como la desecación y la atrofia tisular,
producen una disminución adicional del contenido hídrico de aproximadamente un 5%
Se ha dado unos rangos muy amplios en el contenido del agua corporal total, que podrían hacer pensar que el
contenido hídrico de un individuo aislado es variable; pero esto no es correcto, ya que el peso corporal y, por
lo tanto, el contenido de agua son constantes de un día a otro en el individuo normal, en equilibrio calórico, a
pesar de las fluctuaciones notables en la ingestión líquida
Podemos decir que la variación del agua corporal total en relación con el peso del cuerpo determinado de un
grupo de individuos es, sobre todo, función de la cantidad de tejido graso. En sujetos delgados, la proporción
de agua corporal total es alta; en sujetos obesos, por el contrario, es baja. Al parecer, la mayor proporción de
grasa en la mujer es lo que hace que su contenido hídrico sea menor
DISTRIBUCIÓN HIDRICA
• ADULTO
El agua corporal total está distribuida principalmente en dos compartimientos, que difieren en su composición
y se designan como el compartimiento del líquido intracelular y el compartimiento del líquido extracelular. La
barrera límite que separa los dos compartimientos mencionados es la membrana celular.
Líquido intracelular
En el adulto, su volumen representa del 33 al 40% de su peso corporal o las dos terceras partes del agua
corporal total. Para fines prácticos, al volumen del compartimiento intracelular se le asigna un valor promedio
de 40%.
El líquido intracelular no es una fase continua ni homogénea, pues representa la suma del contenido de todas
las células del cuerpo, no todas con la misma composición. Los eritrocitos, las células musculares, los
hepatocitos, contienen evidentemente proteínas funcionales muy distintas, por lo cual su composición hídrica
difiere. Sin embargo, los líquidos intracelulares son cualitativamente semejantes. Los cationes principales,
como veremos más adelante, son el potasio y el magnesio, mientras que la concentración de sodio es
relativamente baja. El cloro se encuentra en concentración menor en el agua intracelular y se cree que falta
prácticamente en las células musculares. Del mismo modo, el bicarbonato suele hallarse en concentración
mucho más baja, lo que indica un pH menor intracelular. Los aniones principales son las proteínas, los
fosfatos y los sulfatos, Aproximadamente el 75% del volumen celular corresponde al agua, pero la proporción
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de ella varía de un tejido a otro: es mínimo en la dentina (10%) y máxima en la sustancia gris (85%).
Liquido extracelular
El volumen de este compartimiento representa aproximadamente del 18,5
al 27% del peso corporal del adulto, o una tercera parte del agua corporal
Total; para fines prácticos el valor asignado es de 20%.
al compartimiento intracelular pertenecen todas las células del cuerpo, a pesar de su localización, entre las
cuales se incluyen células musculares, las células viscerales, las células sanguíneas y la piel. Considera como
tejidos extracelulares el esqueleto, el tejido conectivo densovaina, fascia y tendón, el colágeno y el tejido
elástico.
El compartimiento del liquido extracelular se divide, a su vez, en dos grandes subcompartimientos: el
compartimiento del liquido plasmático y el compartimiento Del líquido intersticial.
El compartimiento del líquido plasmático varía muy poco de un individuo a otro; su valor es de
aproximadamente 4,5% del peso corporal. Aunque el valor promedio asignado es del 5%.
El principal catión del plasma es el sodio y los aniones más importantes son el cloro, el bicarbonato y las
proteínas. A causa de su gran tamaño, las proteínas ocupan un volumen desproporcionado en relación con su
concentración molar. En concentraciones normales, el agua sólo representa el 93% del volumen total del
plasma, mientras que el otro 7% está ocupado por las proteínas. La mayoría de los iones y de las proteínas
están disueltos en la fase acuosa del plasma y sus actividades químicas están en función de sus
concentraciones.
Liquido intersticial. Este compartimiento tiene un valor entre el 14 y el 22,5% del peso corporal; con un valor
promedio asignado del 15%.
El liquido intersticial es un ultrafiltrado del plasma; por lo tanto, su composición es semejante. Se podría
esperar que la concentración de los solutos difusibles fuese idéntica a la del plasma esto es cierto sólo para
partículas sin carga, pues la distribución de los iones a través de las paredes capilares está sujeta a ciertas
restricciones como resultado del efecto anterior, la concentración de cationes es algo menor que la de aniones.
Hasta hace poco se consideraba como un fluido libre, pero en la actualidad se sabe que se halla en estado de
gel; en consecuencia, el agua se encuentra en pequeños espacios rodeados de proteoglicano y sólo el 1%
puede circular libremente. Recordemos que un gel se caracteriza por la inversión de las fases del coloide, el
agua pasa a constituir la fase dispersa y las sustancias coloidales el medio de dispersión: su consistencia
recuerda al estado sólido. Aproximadamente el 89% del volumen del líquido intersticial corresponde al agua.
Si bien el compartimiento del liquido intersticial ha sido dividido a su vez en varios subcompartimientos, esta
división es más funcional que anatómica y está basada, fundamentalmente, en la rapidez de intercambio con el
compartimiento plasmático. Se habla, en consecuencia, de: agua ósea (o inaccesible), cuyo intercambio con el
compartimiento plasmático es demasiado lento; agua del tejido conectivo denso y cartilago, la cual presenta
un intercambio lento con el plasma; agua intersticial propiamente dicha o efectiva, de rápido intercambio con
el pluma y agua linfática (o linfa), constituida por el líquido intersticial que penetra a los vasos linfáticos.
Líquido transcelular
Su volumen representa aproximadamente el 1,5% del peso corporal total. Algunos consideran que el
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compartimiento del líquido transcelular es una parte especializada del extracelulan otros, en cambio, prefieren
designarlo como un tercer compartimiento. Comprende este compartimiento los líquidos: cefalorraquídeo.
intraoculares, auditivos, pleural, pericárdico, peritoneal, sinovial y las secreciones digestivas.
Lo que distingue al líquido transcelular del extracelular es que sus distintas fracciones discontinuas se
encuentran separadas del pluma sanguíneo, no sólo por el endotelio capilar sino, además, por una capa de
células epiteliales que modifican en grado variable la composición de este líquido con respecto a la del
extracelular.
• NIÑO
La distribución del agua corporal en los diferentes compartimientos varía fundamentalmente en el niño hasta
el cuarto año de vida, cuando la distri-bución es más o menos semejante a la del adulto.
En el recién nacido a término el agua intracelular representa el 35% y la extracelular el 40%; en esta última.
El líquido intersticial contribuye con un 35% mientras que el líquido plasmático sólo lo hace con un 5%.
Con el crecimiento y desarrollo, la cantidad relativa de agua intracelular aumenta progresivamente.
disminuyendo en cambio, la extracelular. Hacia el final del tercer mes de vida, la distribución de agua
corporal total se ha modificado sustancialmente. El agua extracelular ha presentado una rápida caída y sólo
representa el 30%. mientras que la intracelular el 40%. El cambio se ha debido, fundamentalmente, a la
disminución del líquido intersticial, ya que el volumen del líquido plasmático no ha experimentado variación.
El líquido intersticial continúa progresivamente disminuyendo hasta alcanzar los valores del adulto, esto es. de
un 15%
Medición de los compartimientos hídricos
En el hombre y en los animales de experimentación se puede medir el contenido del agua del cuerpo y los
volúmenes de varios compartimientos líquidos con diversos grados de precisión, utilizando el método de
dilución con un indicador. El principio en que se basa esta medición es sencillo; sin embargo, en su aplicación
práctica surgen dificultades.
Supongamos que se desea medir el volumen que el agua ocupa en un recipiente de forma rara y de
dimensiones indeterminadas. Si agregamos al agua una cantidad conocida de un indicador (Q) y se deja
transcurrir el tiempo suficiente para que su distribución sea uniforme, se puede estimar el volumen del agua
(1'), determinando la concentración del indicador (C).
y = Q/C
La medición del volumen de un compartimiento, utilizando la técnica de dilución de un indicador, sólo
proporciona la estimación exacta del volumen de dicho compartimiento si satisface ciertas condiciones:
1. El indicador debe estar distribuido uniformemente en el compartimiento en cuestión y no deberá penetrar a
ningún otro compartimiento.
2. Si en el intervalo durante el cual se hace la medición ocurre excreción o degradación metabólica de la
sustancia. Es necesario la estimación exacta cíe este fenómeno con el fin de poder aplicar la corrección
adecuada.
3. La sustancia indicadora debe ser de fácil medición, no tóxica y no debe alterar la distribución del agua del
cuerpo.
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La manera más cómoda de efectuar la corrección por la pérdida eventual del indicador es obtener varias
muestras de plasma a intervalos cronometrados. La desaparición del indicador en el plasma sigue de ordinario
una cinética de primer orden esto es, su velocidad de desaparición es proporcional a la concentración y, la
gráfica semilogaritmica de la concentración en función del tiempo se vuelve lineal una vez el indicador se
haya dispersado en su volumen de distribución. La extrapolación de esta porción lineal de la curva a un
tiempo cero da la concentración del indicador en el plasma que se hubiera hallado de haber ocurrido mezcla
instantánea y uniforme del indicador en su volumen de distribución, sin excreción ni destrucción.
Agua corporal total
Las sustancias que se emplean comúnmente para su medición son la antipirina y sus derivados y las dos clases
de agua pesada, el óxido de deuterio y el agua tritiada. Se determina la cantidad de óxido de deuterio por su
efecto sobre la densidad del agua y la del agua tritiada, que es radioactiva, en un contador de centelleo de fase
líquida. La antipirina se determina mediante análisis químico y. debido a la facilidad de su medición, es la
sustancia de elección.
Las sustancias anteriormente mencionadas se distribuyen de un modo rápido y uniforme, de ordinario es
necesario un lapso de dos horas o menos para lograr el equilibrio que permitirá la determinación
razonablemente exacta del agua corporal. El cálculo final debe corregirse por la pérdida de agua excretada en
orina, heces, sudor y respiración durante el período experimental.
Volumen plasmático
La sustancia comúnmente empleada para la determinación del volumen plasmático es la albúmina humana
marcada con yodo radioactivo o con el colorante azul de Evans. Como la albúmina no queda confinada en el
espacio intravascular sino que algo de ella pasa al líquido intersticial, el tiempo escogido para el equilibrio
debe ser relativamente corto o se debe interpolar a un tiempo cero. Suele utilizarse, igualmente. Glóbulos
rojos marcados con isótopos del fósforo (>32) o con cromo (Cr51). Los indicadores se incorporan
rápidamente a la circulación y se distribuyen unifor-memente por el compartimiento vascular en un intervalo
de diez a quince minutos. Cuando se utilizan eritrocitos, ellos se extraen del sujeto problema y posteriormente
se exponen a cromo o a fósforo radioactivo para ser luego inyectados y medir así su volumen de distribución.
Como el volumen de sangre circulante es igual al volumen de plasma más el volumen de eritrocitos, puede
estimarse el volumen de sangre utilizando la fórmula dada a continuación:
VS = VP
100 − 0,96 lito
Donde VS representa el volumen sanguíneo, VP el volumen plasmático, lito el valor del hematocrito, y 0,96
es el factor de corrección
Volumen del liquido extracelular
El compartimiento del liquido extracelular se ha definido convencionalmente como el volumen de liquido
externo a las células con el cual se establece el equilibrio por medio de la difusión. No es de sorprender que su
volumen no pueda ser medido con precisión, ya que existe el problema de no encontrar una Sustancia que
reúna las características necesarias para poder difundirse por todo el espacio intersticial sin penetrar al
intracelular. El volumen medido depende, pues, de la sustancia de referencia empleada y podríamos
expresamos con más precisión, aunque con menor significado fisiológico, si habláramos del volumen de
distribución de un indicador específico en vez del volumen extracelular per se. Para la estimación del volumen
extracelular se ha utilizado numerosas sustancias, entre ellas: inulina, sacarosa. manitol, sulfato de radio,
tiosulfato, tiocianato. Bromuro radioactivo y radiosodio. Las estimaciones del volumen extracelular varían
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desde el 16% hasta el 27% del peso corporal.
Volumen del liquido Intracelular
El volumen del liquido intracelular no puede ser medido directamente sino que se calcula como la diferencia
entre el agua total del cuerpo y el agua extracelular. Por ello, su estimación esta limitada por las
incertidumbres de ambas mediciones.
Liquido intracelular = agua corporal total − agua extracelular
Volumen del líquido intersticial
El liquido intersticial se define como la porción extravascular del líquido extracelular. Su cálculo está sujeto a
la misma incertidumbre que la del líquido intracelular.
Líquido intersticial = líquido extracelular − líquido plasmático
BALANCE HÍDRICO
• Balance hídrico en el adulto
Ganancia hídrica
La ganancia hídrica en condiciones normales proviene por completo de las sustancias que ingresan al
organismo a través del tracto gastrointestinal. Esta ganancia comprende:
Agua bebida
Son los líquidos acuosos que ingresan como tales, los cuales proporcionan de 500 a 1600 ml/día. Sin
embargo, la cantidad de agua bebida varía de un día a otro en una misma persona y es diferente en los
individuos. Es mayor durante el ejercicio y se incrementa con el aumento de la temperatura ambiental, es así
como en climas templados oscila entre 800 a 2500 ml/día. La absorción del agua ingerida ocurre en el tracto
gastrointestinal, en res-puesta al transpone activo de solutos desde la luz intestinal hacia el plasma.
Agua liberada
El agua liberada de los alimentos es la cantidad de agua que contienen los alimentos sólidos o semisólidos, los
cuales proporcionan de 750 a 1000 ml/día. Con referencia a lo anterior, anotemos que la carne magra contiene
de 50 a 75% de su peso en agua, las legumbres de un 90 a 97% y el pan de 35 a 38%.
Agua de oxidación endógena
La oxidación de nutrientes es la fuente de una cantidad de agua que alcanza de 200 a 350 ml/día. La oxidación
de 100 g de grasa produce 100 ml de agua, la de 1(X) g de carbohidrato produce 60 ml y la oxidación de 100
g de proteína produce 45 ml. Como regla general, la producción endógena de agua es de 10 ml de agua por
cada 100 cal.
De estas fuentes de ganancia hídrica sólo la ingestión líquida puede ser modificada en respuesta a la sensación
de sed, de acuerdo a las nece-sidades corporales
Pérdida hídrica
6
La pérdida, eliminación o excreción de agua en condiciones normales ocurre a través del tracto respiratorio, la
piel, el tracto digestivo y los riñones.
Eliminación hídrica por el tracto respiratorio (vía bucal, nasal y pulmonar)
Es un fenómeno físico, debido a la diferencia de tensión de vapor de agua entre el aire inspirado y cl espirado,
dado que el aire inspirado a temperatura y humedad del ambiente, pasa a través de las vías de conducción
saturandose en su recorrido de vapor de agua. Como se deduce claramente, esta pérdida se modifica
fundamentalmente por factores ambientales como la temperatura y la humedad; depende de la temperatura
corporal y de la frecuencia respiratoria y es de 400 ml/día en condiciones normales. Es importante anotar que
la pérdida es exclusivamente de agua sin electrólitos.
Eliminación hídrica por la piel
Varía fundamentalmente con la temperatura ambiental. A temperaturas por debajo de 30C, una pequeña
cantidad de agua se desplaza pasivamente a través de la epidermis hacia la superficie cutánea, donde es
evaporada. Esta pérdida es casi imperceptible, por lo cual se le denomina perspiración insensible o difusión
transcutanea; se registran cambios con la temperatura y la humedad ambientales. La velocidad de evaporación
está en función de la superficie cutánea.
A temperaturas por encima de 30W ocurre un aumento lineal en la perspiración e igualmente se estimula la
sudoración, transpiración visible que, a diferencia de la perspiración insensible, es un proceso activo gracias al
cual se elimina agua y algo de electrólitos a través de la superficie cutánea. Dicha eliminación es efectuada
por las glándulas sudoríparas exocrinas especializadas, cuya actividad es estimulada por vía nerviosa
simpática. El ritmo de secreción del sudor varía según los individuos y se encuentra modificado, al igual que
la perspiración, por la temperatura y la humedad ambientales. Además, la actividad muscular que se esté
efectuando afecta el ritmo de secreción del sudor. Las diferencias en la cantidad de sudor entre las diversas
razas es de tipo ambiental.
En épocas frías, la pérdida de agua en forma de sudor es baja cuando el sujeto descansa tranquilo y sólo
ocurre en sitios de aposición de la piel como en las axilas, las ingles y los pliegues mamarios.
La composición del sudor es cualitativamente parecida a la del líquido extracelular, con sodio y cloro como
componentes iónicos predominantes, pero casi siempre hipotónica con relación al plasma. Sin embargo, su
com-posición puede ser muy variable, ya que las concentraciones relativas de sodio y potasio están bajo el
control hormonal de la aldosterona. Las pérdidas hídricas por la piel varían de 400 a 800 ml/día.
Las pérdidas hídricas por la piel y los pulmones reciben el nombre de pérdidas insensibles. Su función
principal es disipar cl calor, con el objeto de mantener constante la temperatura corporal.
Composición electrolítica del sudor
Sodio
Potasio
Obro
Amoniaco
Urea
Intervalo
10−77
4−9
5−65
2−6
6−12
Promedio
48
6
40
4
7
La evaporación acuosa consume aproximadamente el 25% de la producción calórica total del organismo.
7
Las pérdidas insensibles pueden aumentarse en estados febriles las pérdidas de agua en el adulto aumentan de
100 a 150 ml/día por cada grado centígrado que aumente la temperatura corporal, con el ejercicio violento, o
bajo condiciones ambientales extremas.
Eliminación hídrica por tracto gastrointestinal
Es otra vía a través de la cual se elimina agua. Los intercambios diarios de agua y electrólitos entre el
compartimiento extracelular y el conducto gastrointestinal son bastante grandes. Normalmente la mayor parte
del liquido es absorbido y la pérdida neta es pequeña o casi nula, en adultos con una dieta promedio es de
unos 50 a 200 ml/día. Una dieta rica en vegetales aumenta esta pérdida, la constipación por desecación de las
fecales la disminuye.
Evidentemente. el conducto gastrointestinal puede convenirse en una importante vía de eliminación de agua y
electrólitos si disminuye su absorción. Es obvio que las copiosas eliminaciones que suelen ocurrir en el
vómito, en la diarrea, etc., en una fístula intestinal, conducen rápidamente a una profunda disminución del
líquido extracelular, además de una distorsión considerable en su composición electrolítica.
Exceptuando la saliva que es hipotónica, la concentración total de solutos en la mayoría de las secreciones
gastrointestinales es muy similar a la del líquido extracelular, su pérdida, en consecuencia, ocasiona
deficiencias isotónicas. No obstante, la concentración de cada uno de los electrólitos en las diversas
secreciones del conducto gastrointestinal es variable. Así por ejemplo, la secreción gástrica contiene menos
sodio y cloro que el plasma, pero es más rica en potasio e hidrogeniones que él. El jugo pan-creático es rico en
bicarbonato, tiene la misma concentración plasmática de sodio y potasio pero su contenido de cloro es más
bajo.
Las secreciones ileal y cecal contienen abundante potasio. Con respecto a la primera podemos anotar que su
contenido de cloro está un poco por debajo del contenido plasmático de este ion, el de sodio, por el contrario,
está muy por debajo
Por lo expuesto anteriormente, podemos damos cuenta que los transtornos electrolíticos específicos dependen
del líquido que se elimine. Además del trastorno hidroelectrolitico que se presenta, suelen ocurrir
concomitantemente alteraciones del equilibrio ácido−básico: la clase de trastorno depende igualmente del
liquido que se elimine.
Volumen y composición de las secreciones gastrointestinaler
Saliva
Gástrica
Duodeno−yeyuno
lleon
Jugo biliar
Jugo pancreático
Total
Volumen
1,5
2,5
2
1
1
1
9
Nt
20
60
105
115
145
140
585
IÇ
15
10
5
5
5
5
45
a
15
90
100
105
100
80
490
Eliminación hídrica por riñones
Puede considerarse, en términos amplios, como la verdadera regulación hidrica corporal, ya que las pérdidas
hídricas diarias por el conducto gastrointestinal y por evaporación son, como hemos visto, en su mayor parte
inevitables y de difícil control. La excreción acuosa renal representa básicamente la diferencia entre la
cantidad ingerida y las pérdidas por heces, piel y pulmones.
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El riñón es el órgano efector del mecanismo homeostático encargado de la regulación hídrica, gracias al cual
la constancia del medio interno se mantiene.
En circunstancias fisiológicas, el volumen de orina puede variar ampliamente y la velocidad de excreción de
solutos puede regularse de manera independiente, en respuesta a los requerimientos del balance
hidroelectrolítico
Pérdida hídrica diaria en adultos
Tracto digestivo
Tracto respiratorio
Tracto urinario
Piel
Subtotal
Limite de pérdida
Obligatario
60−200
400
600
400−Bco
1450−2000
1450−3600
Faculta Uva
1000−1600
1000−1600
Balance hídrico en el niño
Como acabamos de ver, en el adulto normal la ganancia hídrica diaria (1450−a 3600 ml) sólo representa del 2
al 4% de su peso corporal total. Como veremos más adelante, en los niños dicha ganancia hídrica corresponde
entre un 10 a un 15% de dicho peso.
En condiciones normales, el calor producido por la actividad celular requiere de vados mecanismos para su
disipación: evaporación de agua (calentamiento y humectación del aire inspirado. (perspiración y
transpiración) mediante la cual se disipa el 30% del calor, radiación, la cual es responsable del 50% de la
disipación del calor, mientras que la convección contribuye aproximadamente con un 15%. Finalmente, la
conducción contribuye a la pérdida del calor con un 3%. El 2% restante es disipado concomitantemente con la
excreción de heces y orina.
Por cada 100 calorías metabolizadas por un organismo normal la demanda de agua es de 110 a 150 ml. La
posibilidad de ser una u otra cantidad está dada por el funcionamiento renal. Si el riñón concentra la orina a
una densidad aproximada de 1020. sólo necesitará 40 ml de agua por cada 100 calorías para poder eliminar la
carga osmolar que ellas significan. Si por el contrario, el riñón concentra a una densidad de 1010, necesitará el
doble (80 ml) para excretar la misma carga osmolar.
Ahora bien, en niños la mejor manera de expresar sus necesidades hídricas es relacionándolas con el consumo
calórico.
Requerimientos hídricos por cada cien calorías metabolizadas
Tracto digestivo
Tracto respiratorio
Tracto urinario
Piel
Requerimientos
Agua
8
14
40−80
48
10−150
Ganancia hídrica
9
Si bien las necesidades calóricas pueden calcularse a partir de la superficie corporal, mejor que por la edad o
por el peso, el conjunto final de las necesidades depende del ritmo de crecimiento, de la sensación de bienestar
y de saciedad. Se ha calculado una necesidad calórica diaria de 100 a 120 cal/kg de peso para el primer año de
vida. Esta cifra disminuye durante el período de crecimiento y desarrollo en 10 cal cada tres años, con
excepción del período de la pubertad, cuando ocurre un incremento de estas necesidades
Es conveniente agregar que durante el ayuno el consumo calórico se hace a expensas de las grasas y las
proteínas, por lo cual la carga osmolar renal es mayor, productos nitrogenados de desecho, los requerimientos
hídricos aumentan proporcionalmente.
Ahora es posible entender porqué el niño necesita proporcionalmente mas agua que el adulto: su metabolismo
celular y por ende el consumo calórico es mayor, al igual que su superficie corporal, lo que incrementa la
pérdida hídrica a través de la piel.
Aproximadamente del 0,5 al 3% del liquido ingerido diariamente es retenido, lo cual significa que el niño en
condiciones normales presenta un Consumo de balance hídrico positivo, que en ningún momento se acompaña
de las manifestaciones clínicas de la sobrehidratación. La magnitud de esta retención hídrica está dada por la
velocidad de crecimiento.
Necesidad diaria de calorías y agua en finos
Lactante
años
1−3
4−6
7−9
10−12
13−15
Calórico
110
Agua mL/'kg
150
100
90
80
70
80
125
100
75
75
50
Pérdida hídrica
La pérdida, eliminación o excreción de agua en niños se efectúa a través de las mismas vías que en el adulto,
pero con algunas diferencias que revisten importancia, dado que en niños las pérdidas insensibles son
proporcionalmente mayores.
La pérdida hídrica diaria es alrededor de 600 mlJm2 de superficie corporal hasta los dos años de edad, en
niños mayores es de 500 ml/m
Por peso corporal, la pérdida es de 75 a 300 ml/día en niños con 2 a 10 kg de peso y de 300 a 600 ml/día en
niños con un peso mayor a 10 kg.
En términos generales, podemos decir que la pérdida hídrica por la piel es del 40 al 50%, por el tracto
gastrointestinal la pérdida es del 3−10% y por el riñón es cl 40−50% restante.
Como habíamos mencionado, la velocidad de evaporación esta en función de la superficie cutánea y por ello
las pérdidas insensibles son mucho mayores en los niños lactantes y en los pequeños, en los cuales la relación
entre superficie corporal y peso es mucho mayor que en el adulto.
Este es un factor importante en el desarrollo de la deshidratación, mucho más rápida y grave cuando se
produce en lactantes y niños a los cuales se les ha restringido la ingesta hídrica.
10
La cantidad de agua que se pierde por heces es un poco menor que en el adulto. En niños de 2 a 10 kg de peso
se pierde, en promedio, de 25 a 40 ml/día, en niños con un peso corporal entre 10 y 40 kg la pérdida es de
40−110 ml/día.
Finalmente, la eliminación urinaria en niños con un peso corporal menor de 10 kg varía entre 200 a 500
ml/día, en niños de 10 a 40 kg la pérdida va de 500 a 800 ml/día
MEMBRANAS CORPORALES
L
as propiedades de los componentes de una membrana biológica deben ser tenidas en cuenta al intentar una
descripción de la organización de ellos en la membrana plasmática. Las teorías sobre la estructura molecular
de la membrana plasmática, sustentadas con anterioridad a su aislamiento, estaban generalmente basadas en
evidencias indirectas. Las primeras indicaciones de que los lípidos podrían ser un componente importante de
la membrana aparecieron en los últimos años del siglo XIX. Overton, en 1895, publicó un informe sobre las
propiedades de permeabilidad de varias membranas donde observó cuán fácilmente eran penetradas por
sustancias solubles en lípidos, en comparación con su relativa impermeabilidad a las sustancias solubles en
agua. Sobre la base de que lo similar disuelve lo similar, Overton llegó a la conclu-sión de que la barrera
externa de permeabilidad de las células debía ser profundamente lipidica como tal, sólo sería fácilmente
penetrada por sustancias solubles en lípidos como el éter, la acetona, el etanol, el cloroformo.
Membrana celular
La teoría de membranas internas, por lo cual todos los lípidos extraídos, se suponía, provenían de la
membrana externa. Goter y Grendel, utilizando la balanza de Lamgmuir, encontraron una superficie total de la
capa lipidica de 200 micrones cuadrados por célula, aproximadamente el doble de la superficie estimada del
eritrocito; en consecuencia, llegaron a la conclusión de que habla en cada célula lípidos suficientes como para
cubrirla dos veces; por lo tanto, esos lípidos estaban asociados a una doble capa.
Ahora bien, la propuesta de la doble capa por sí sola no explicaba todos los hechos conocidos; por ejemplo,
los eritrocitos no siempre se comportan como si tuviesen un exterior lipfdico; su tensión superficial, que es
una medida de la tenacidad con que las moléculas de la superficie se adhieren a otras de su mismo tipo, era
demasiado baja. Si bien las grasas y los aceites en medios acuosos tienen tensiones superficiales altas a causa
de sus uniones hidrofílicas. no ocurre así con los lípidos extraídos de los eritrocitos. En 1935 Danielli y
Davson, sugirieron que la tensión superficial anormalmente baja de los lípidos de los eritrocitos se debía a la
contaminación con proteínas, las cuales, como es natural, buscarían la superficie de una gota de lípidos y
cambiarían, en consecuencia, su carácter. En este modelo, los fosfolípidos se hallaban orientados en dos capas
moleculares con sus colas hidrofóbicas hacia el interior de la estructura y sus fosfatos hidrofilicos en la
superficie, en contacto con las capas de proteína. Los fundamentos de esta estructura son aceptados aun hoy
aunque con algunas modificaciones importantes
En 1950, Robertson encontró una forma de clarificar los rasgos fundamentales del modelo de Danielli
utilizando el microscopio electrónico. Diseñé técnicas de tinción que permitieron observar las membranas
como dos líneas distinguibles en la fotomicrografía. puesto que hasta ese momento tanto los microscopios
ópticos como los electrónicos habían mostrado sólo líneas simples. El modelo original de Robertson tenía
capas de proteínas bastante finas en ambas superficies, lo cual era más compatible con una estructura
expandida de las proteínas que con las proteínas globulares compactas sugeridas por Danielli. Más aún, el
modelo de Robertson no es necesariamente simétrico, puesto que la superficie interior del modelo está
cubierta por proteínas, la exterior puede estar revestida por glucoproteínas. Estas características, junto con una
doble capa lipídica de aproximadamente unos 0.4 a 6,4 nm de grosor, identifican el modelo de unidad de
membrana, nombre que implica una homogeneidad de la estructuras
11
CONSTITUYENTES
Los componentes más importantes de las membranas biológicas son los lípidos, las proteínas y los glúcidos.
Las membranas plasmáticas, es decir, aquéllas que aislan el citoplasma del medio, contienen, en general, de
un 20 a un 70% de su peso en proteína, del 30 al 70% de lípidos y el resto del peso corresponde a glúcidos
(7%) y a otros componentes menos importantes.
Lípidos
Aparte de pequeñas cantidades de triglicéridos (grasas neutras), las membranas biológicas contienen
colesterol y diversas clases de fosfolipidos y glucolipidos. Los fosfolipidos presentes en las membranas
celulares pueden ser neutros o ácidos. Los fosfolipidos neutros son aquellos que no tienen carga a un pH
neutro, como por ejemplo la fosfatidilcolina clasificada como una lecitina; la fosfatidiletanolamina
perteneciente al grupo de las cefalinas; y la esfingomielina perteneciente al grupo de los esfingolipidos. Los
fosfolipidos ácidos, por el contrario, poseen una carga eléctrica negativa: ejemplo de ellos los tenemos en el
fosfatidilinositol clasificado en el grupo de los lipositoles; la fosfatidilserina perteneciente al grupo de las
cefalinas; el fosfatidilglicerol.
Todos estos compuestos tienen bajo peso molecular y son antipáticos, es decir, su molécula posee un extremo
polar hidrofílico y un extremo no polar bidrofóbico. Dado que las dos partes de una molécula lipidica tienen
solubilidades incompatibles, los lípidos en solución se organizan espontáneamente, en forma de un doble
nivel o una doble capa; de este modo la porción hidrofóbica de la molécula está protegida del agua. mientras
que las porciones hidrofílicas están inmersas en ella. Por lo tanto, una doble capa laminar es la configuración
de mínima energía para una suspensión de lípidos.
En el único punto en que las colas no polares deben interactuar con el agua es en el borde de la lámina;
incluso este contacto desfavorable puede evitarse mediante un simple plegamiento de la doble capa para
formar una vesícula cerrada que no presente bordes.
De la descripción anterior podríamos deducir que una doble capa de lípidos se parece a una hoja de papel, en
cuyos bordes las cadenas alifáticas de los lípidos están expuestas al agua: esta ordenación origina una
inestabilidad de la doble capa que tiende a evitar, cerrándose sobre sí misma para formar vesículas. De esta
manera son más estables ya que su superficie está completamente cerrada
La estabilidad de la doble capa lipídica proviene de la energía de interacción hidrofóbica y de tipo Van der
Waals entre las cadenas alifáticas. de las fuerzas electrostáticas y de las uniones de tipo hidrógeno entre la
cabeza polar de los fosfolípidos, el agua y sus solutos. Estas interacciones. todas ellas no covalentes, dan
origen a lo que podría clasificarse como soluciones bidimensionales de lípido en lípido, puesto que todos los
componentes de la disolución están confinados en un plano de doble capa.
Un hecho que merece ser considerado se refiere al estado físico, sólido o líquido, en que puede presentarse la
doble capa lipidica. Como es obvio, el paso de uno a otro se produce cuando la temperatura se incrementa por
encima del punto de fusión de los lípidos, que es prácticamente el mismo de sus cadenas alifáticas. La energía
térmica necesaria para alcanzarla será por lo menos igual a la energía de las interacciones hidrofóbicas entre
cadenas.
Este tipo de interacción requiere la separación de las cadenas alifáticas de los lípidos a distancias similares a
las interatómicas. La energía de Gibbs asociada es aproximadamente de dos kilocalorías Joules por mol de
radical CH2. Es fácil deducir entonces que, por razones estrictamente geométricas, la cohesión y el orden
serán mayores en una doble capa de lípidos con ácidos grasos saturados de cadenas alifáticas largas y rectas,
que en una doble capa con ácidos grasos insaturados, cuyas cadenas hidrocarburadas se quebrarán a la altura
de los dobles enlaces cis, disminuyendo así el efecto hidrofóbico.
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En resumen, los ácidos grasos de cadena corta e insaturados disminuyen el punto de fusión y aumentan la
fluidez de la doble capa lipidica. Si se agrega colesterol a una doble capa de fosfolípidos, el esteroide se
acomoda con el grupo alcohólico orientado hacia la cabeza polar del fosfolípido y los anillos en contacto con
las zonas de las cadenas alifáticas más cercanas a la cabeza polar, inmovilizandolas De esta manera, el
colesterol agrega orden a la doble capa sin solidificarla, pues deja muy flexibles las zonas de las cadenas
alifáticas cercanas al extremo no polar. En consecuencia, es de esperar que una doble capa que contenga
colesterol sea más fluida en el interior que en las zonas cercanas al disolvente.
En condiciones fisiológicas la doble capa lipídica de la membrana celular se mantiene en estado líquido; este
estado es necesario para que no se interrumpa la función celular. La viscosidad de la doble capa es del orden
de los 100 centipoises, es decir, posee una fluidez similar al del aceite de oliva. Las células pueden regular la
fluidez de la membrana plasmática, y la manera de conseguirlo parece ser la introducción de los dobles
enlaces en los restos de ácidos grasos.
La doble capa no permanece estática; las moléculas lipídicas se difunden lateralmente, cambiando de posición
un millón de veces por segundo. En la tercera dimensión la movilidad está severamente restringida. Para que
una molécula de lípidos salte de un nivel a otro Flip−Flop, la cabeza polar debe pasar a través de la parte
central hidrofóbica de la membrana en la cual es insoluble: la tasa de Flip−Flop es baja: no más de uno al mes.
Finalmente, es de anotar que la composición de la doble capa lipídica ha resultado ser asimétrica en todas las
membranas biológicas estudiadas. Esta distribución asimétrica de los lípidos implica una diferencia
significativa de carga dada por la cabeza polar entre las capas de una membrana citoplasmática y, en
consecuencia, diferente potenciales transmembránicos.
Proteínas
El estudio de las proteínas constitutivas de las membranas avanzó considerablemente en el decenio de 1970,
aunque es poco aún lo que se sabe en referencia a la composición y estructura de ellas. Basándose en sus
propiedades generales y en la naturaleza de asociación en la membrana, puede distinguirse dos clases de
proteínas: periféricas o extrínsecas e inte-grales constitutivas o transmembránicas. Las primeras se
caracterizan porque: 1) se solubilizan en condiciones suaves, 2) son solubles en disoluciones acuosas a pH
neutro y 3) solución están libres de lípidos luego de su extracción.
Las proteínas integrales, en cambio, se caracterizan porque: 1) se pueden extraer de la membrana pero con
tratamientos relativamente drásticos, como el uso de detergentes o disolventes etánicos; 2) son hidrofóbicas y,
en consecuencia, coagulan rápidamente; 3) permanecen asociadas a algunas moléculas de lípidos aun después
de su aislamiento.
Estas propiedades permiten hacer una clara distinción de la naturaleza que estabiliza la unión de las diferentes
proteínas con la membrana. En las proteínas periféricas las fuerzas que las mantienen unidas a la matriz
lipídica de la membrana son de naturaleza colúmbica, mientras que en las proteínas integrales son las fuerzas
de interacción hidrofóbicas las que en mayor grado dan estabilidad a la unión de las proteínas con los lípidos.
Las proteínas constitutivas, o integrales, tienen una porción molecular incluida en la doble capa lipidica. Se ha
encontrado que todas las proteínas constitutivas estudiadas detalladamente abarcan la anchura de la doble capa
y poseen, así mismo, regiones que sobresalen a ambos lados de la membrana. Las proteínas periféricas, por el
contrario, no se encuentran insertadas en la doble capa y todas ellas se sitúan en una u otra superficie.
Generalmente, cada proteína periférica suele estar ligada a una proteína constitutiva. Todas las proteínas
constitutivas se hallan insertadas asimétricamente, de modo que cada molécula de las de un determinado tipo
de proteína tiene una orientación idéntica en la doble capa lipídica; ya vimos que la doble capa lipldica es, a
su vez, asimétrica. Las proteínas periféricas suelen ubicarse preferentemente en la cara citoplasmática.
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En las proteínas las interacciones de los grupos químicos hidrofílicos e hidrofóbicos no son menos
importantes que en los lípidos. Las proteínas, recordemos, son polímeros, formados por aminoácidos unidos
en una secuencia lineal. De los veinte aminoácidos especificados por el código genético, seis son fuertemente
hidrofóbicos: alanina, isoleucina. leucina, metionina, fenilalanina y prolina, y dos débilmente hidrofóbicos:
triptófano y valina. El resto son hidrofílicos: arginina. tirosina. treonina, serina, Usina. glicina. histidina.
glutamina y cistefna. Si consideramos la proteína como una mera cadena lineal de aminoácidos costará
distinguir entre las unidades hidrofóbicas e hidrofílicas de la secuencia. Sin embargo, la configuración inicial
de la molécula proteica no es la de una simple cadena, sino la de una estructura densamente plegada. De este
modo. las proteínas solubles en el citoplasma celular poseen abundantes unidades hidrofílicas; en cambio, su
zona interna excede en unidades hidrofóbicas.
Glucidos
En las células de mamíferos, los glúcidos rara vez representan más del 10% de la masa de una membrana
plasmática. Casi todos son oligosacáridos, la mayoría están asociados a proteínas, formando glucoproteínas, y
el resto a lípidos, formando los glucolípidos: glucoesflngolípidos. gangliósidos y cerebrósidos
Estos compuestos se encuentran, invariablemente en la superficie externa de la membrana plasmática y son,
en su mayor parte glucosa, galactosa, manosa, fucosa, glucosamina y el ácido ciélico, o neuramínico. El ácido
ciálico es. casi siempre, terminal y es la causa de la carga superficial negativa que en medios neutros
caracteriza la mayoría de las células de mamíferos.
Los carbohidratos desempeñan un pape] importante en la estabilidad de la estructura proteica y en la
orientación de las glucoproteínas. Al parecer intervienen en los procesos de reconocimiento celular, aunque
poco se sabe de esta función.
PROPIEDADES
Como acabamos de ver, la membrana que rodea una célula es algo más que una envoltura o un simple
receptáculo. No sólo define la extensión de la célula sino que actúa manteniendo una diferencia entre el
interior y el exterior. Algunos iones son bombeados hacia el interior de la célula mediante grandes moléculas
incrustadas en la membrana, mientras que otros sufren el efecto contrario: son bombeados hacia afuera. La
célula toma los nutrientes y los concentra en el interior, gracias a la acción de los componentes de la misma.
Para que una membrana pueda mantener tales gradientes de concentración, se precisa como exigencia
absoluta que forme una vesícula cerrada.
Todas las membranas biológicas conocidas forman compartimientos cerrados. Vimos como esa propiedad de
formar vesículas es debida, fundamentalmente, al componente lipidico de la membrana plasmática. La doble
capa lipídica se cierra sobre sí misma, con el objeto de adquirir de esta manera la mayor estabilidad, esto es, la
mínima energía para una suspensión de lípidos. Vemos, entonces, que cualquier orificio en ella es poco
probable.
Otra propiedad esencial intrínseca de la membrana celular es su estabilidad, la cual depende
fundamentalmente del componente lipídico. Las fuerzas electrostáticas y de unión por puentes hidrógeno entre
la cabeza polar y el disolvente que lo rodea, al igual que la energía de interacción hidrofóbica y de tipo Van
der Waals de las cadenas alifáticas, conlleva a esta estabilidad.
Otra propiedad de la membrana estriba en su Lateralidad La superficie interior, en contacto con el citoplasma,
y la superficie exterior, en contacto con el líquido extracelular, deben cumplir funciones distintas. Si no fuera
así, una molécula bombeada hacia el interior en un punto, podría ser impulsada hacia afuera en otro, con el
derroche energético correspondiente.
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Este carácter de lateralidad se presenta, igualmente, los receptores de hormonas y de otros agentes químicos.
los cuales actúan como marcadores que identifican las células ante sus vecinos. Estos elementos de
comunicación intercelular deben ser accesibles en la superficie externa, en el interior serian inútiles. Hace ya
algunos años quedó establecido que la asimetría funcional de que la membrana refleja una asimetría
estructural subyacente. Ya vimos que no sólo en la doble capa lipídica sino también en la parte proteica existe
esa asimetría. Las moléculas proteicas incrustadas en la membrana, o ligadas a ella, ofrecen una orientación
fija: unas se presentan sobre la superficie interior, otras sobre la superficie exterior, otras, por fin, se extienden
por el espesor de la membrana, pero todas se encuentran, invariablemente, en una orientación fija y
asimétrica. Las proteínas de un mismo tipo se orientan en una misma dirección. Se ha encontrado que las
moléculas de fosfolipidos más pequeñas, que constituyen la matriz es-tructural de las membranas, presentan
también una distribución asimétrica, si bien en éstas la asimetría es parcial y no absoluta.
La permeabilidad de la doble capa lipídica a iones y partículas eléctricamente cargadas es muy baja; ocurre lo
contrario si las moléculas son solubles en disolventes no polares. De lo anterior se infiere que la
perrneabilidad a los solutos cargados o hidrosolubles, que poseen normalmente las membranas biológicas,
debe atribuirse en su totalidad a sus componentes no lipídicos, esto es, a las proteínas.
El transporte de sustancias a través de la membrana celular es posible gracias a la presencia en ella de
moléculas proteicas especiales, las cuales, actuando de diferentes maneras, permiten el paso de sustancias a lo
largo de la doble capa lipídica. Dichas moléculas proteicas, denominadas genéricamente proteínas
transportadoras, son las responsables del transporte de un soluto especial a través de la membrana; muchas de
ellas actúan ya sea como enzimas, con sitios de unión específicos con la sustancia a transportar, o como
simples catalizadores, facilitando de esta manera el transporte. Por otra parte, otras proteínas, luego de sufrir
cambios conformacionales secundarios a la hidrólisis del ATP o a la ligadura iónica, actúan como bombas,
permitiendo el paso de sustancias en contra de gradientes.
Finalmente, un tipo diferente de proteínas puede servir como canales. a través de los cuales moléculas
pequeñas atraviesan la membrana.
DISTRIBUCIÓN IÓNICA EN LOS COMPARTIMIENTOS Y GRADIENTES ELÉCTRICOS Y DE
CONCENTRACIÓN.
Se considera que una molécula o un átomo se halla distribuido en n compartimientos cuando forma parte de
especies químicas diferentes.
COMPARTIMENTOS FISICOS: núcleo, citoplasma y mitocondrias.
COMPARTIMENTOS QUÍMICOS: incorporación a especies químicas diferentes.
Los electrolitos en solución se disocian en mayor o menor grado en sus iones, la forma no disociada y cada
uno de los iones tiene distinta capacidad para atravesar la membrana celular; la membrana tiene grupos
cargados que crean campos eléctricos y esto influye sobre la permeabilidad iónica; esta influencia establecer
una gamma de movilidades de iones en el seno de la membrana que provocan aparición de potenciales
eléctricos, los cuales influyen a la vez en la permeabilidad.
El origen de los potenciales eléctricos en las membranas biológicas son:
• Potenciales de tipo Donnan, provocadas por distribución particular de iones móviles debido a la
existencia de sustancias de movilidad restringida y distribución asimétrica.
Normalmente sustancias como sales disocian y los iones tienden a distribuir se uniformemente entre los
compartimientos, sistema en equilibrio; pero si por alguna razón las especies iónicas no alcanzan distribución
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homogénea y queda restringida a una parte del sistema se alcanzaran tipos diferentes de equilibrio : equilibrio
Donan. Las razones por las que una especie queda restringida a una parte del sistema puede ser − Tratarse de
una macromoleculas que no pueda atravesar la membrana quedando limitada a un compartimiento; estas
sustancias provocan una redistribución de los iones móviles que dan origen, a potenciales eléctricos :
Potenciales Donan.
La existencia de una población de una población de cargas que no pueden distribuirse homogéneamente en el
sistema porque están fijos a una membrana, ( porque están fijas a una partícula no permeable, etc ) hacen que
los electrolitos difusibles se distribuyan asimétricamente. Esta desigualdad de las concentraciones a ambos
lados de la membrana origina una diferencia de potencial.
Como las membranas celulares tienen cargas eléctricas fijas, existirá entre ellas y cada una de las dos
soluciones en contacto con sus caras un equilibrio de tipo Donan ; la existencia de más cargas eléctricas fijas
de un lado que de otro de la membrana origina una diferencia de potencial y como el protoplasma celular no
tiene la misma composición que el medio que varia las celulas, el potencial en la interfase
membrana−protoplasma, no es de la misma magnitud que el de la interfase membrana− medio, en este caso
existe una diferencia de potencial entre ambos lados de la membrana.
De esta manera en las membranas celulares hay varias causas capaces de producir asimetría en la distribución
de iones difusibles, y por lo tanto potenciales Donan:
• La presencia de aniones no difusibles en el protoplasma celular.
• La existencia de cargas eléctricas fijas en el seno de la membrana.
La distribución asimétrica de iones difusibles puede ser tambien originada por un proceso de transporte activo.
POTENCIALES DE DIFUSIÓN
Si los compartimientos separados por membranas permeables, contienen solución de diferentes
concentraciones de electrolitos, los iones difunden de la solución mas concentrada a la mas diluida hasta que
tengan las mismas composiciones. Pero si la movilidad de los iones en la membrana es distinta se producirá
una diferencia de potencial eléctrico entre los compartimientos; este potencial generado por difusión de iones
de distinta movilidad se llama : potencial de difusión y dura lo que duran los gradientes de concentración, esta
situación es muy común en membranas biológicas. Cuanto mayor sea la diferencia entre la movilidad de los
iones tanto será mayor la diferencia de potencial eléctrico.
La diferencia de potencial de una membrana entre dos soluciones de iones que difunden con distinta
movilidad, es función de las movilidades y concentraciones de los iones presentes.
Los iones que tiene una partición preponderante en la génesis de los potenciales de difusión son : K+, Na+,
Cl.
Una de las propiedades mas interesantes de las membranas semipermeables es la de producir retencion
selectiva a la movilidad de los iones de acuerdo con el signo y fuerza del cambio eléctrico desarrollado.
PRINCIPALES IONES:
Sodio (Na)
Distribución
E
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Es el catión más abundante de los líquidos extracelulares. En el plasma tiene una concentración de 140 mEq/l
(±5), mientras que en el citoplasma su concentración es sólo de 10 mEq/l.
Aproximadamente un 50% del sodio corporal total se encuentra en huesos y dientes. Un 45% se distribuye en
los líquidos extracelulares y el 5% restante se localiza en líquidos intracelulares. Aproximadamente el 70%
del sodio corporal total es intercambiable, la mayor parte de él proviene del líquido extracelular (60%).
Metabolismo
En el adulto existen alrededor de 40 a 80 meq/kg, en promedio 60 meq/kg. Su ingestión diaria, aunque
variable, es de aproximadamente unos 100 a 170 meq (entre 7 y 10 g). Dicha ingesta excede los
requerimientos diarios, los cuales son básicamente compensados por una pérdida de 80 a 100 meq/dia.
El sodio ingerido es absorbido principalmente en el yeyuno, allí el sodio penetra al interior de la célula a favor
de un gradiente electroquimico acoplado al transporte de glucosa o aminoácidos. El sodio se transporta
activamente fuera de la célula intestinal por bombas iónicas localizadas en las paredes basolaterales del íleon,
yeyuno y colon, allí el transporte es facilitado por la aldosterona. Ocurren pérdidas de sodio por heces, sudor y
orina. Las pérdidas por sudor son mínimas, de sólo 20 meq/día.
Importancia fisiológica
Su importancia fisiológica radica en que concomitantemente con el cloro, es el responsable directo de la
osmolalidad plasmática. Ahora bien, como la concentración de sales de sodio en el líquido extracelular da
cuenta de más del 90% del soluto osmóticamente activo, el sodio es el factor determinante de la fuerza
osmótica a este nivel: por lo anterior, resulta claro que es también el responsable del volumen de dicho
compartimiento.
Es igualmente indispensable en el mantenimiento de la actividad eléctrica celular y en la respuesta del sistema
cardiovascular a los agentes presores endógenos.
HOMEOSTASIS
La concentración plasmática del sodio está en función de dos sistemas interrelacionados: los equilibrios
interno y externo del mismo. Sólo cuando uno u otro sistema se altera se producen cambios notables en la
concentración plasmática de este ion.
El término de equilibrio interno de un electrólito hace referencia a su distribución en los compartimientos del
líquido intracelular y extracelular numerosos factores modifican dicha distribución sin alterar el equilibrio
externo del mismo, esto es, el contenido corporal total dado por el balance entre la ingestión y la excreción del
ion.
Equilibrio interno
La distribución del sodio en los líquidos de los dos grandes compartimientos corporales es afectada por muy
pocos factores. La salida de sodio y la entrada de potasio a la célula están entrelazadas y dependen
básicamente de la energía proporcionada por el desdoblamiento del ATP generado por el metabolismo celular.
Por lo tanto, la interferencia de estos procesos por la hipoxemia. los tóxicos metabólicos, el ácido yodoacético,
el flour. el dinitrofenol y los glucósidos cardiotánicos. Perturba el transporte iónico.
Equilibrio externo
El balance neto de sodio en condiciones normales es cero, esto es, diariamente la ingestión es igual a la
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excreción. Dado que las pérdidas por heces y sudor son de poca magnitud, la excreción renal del sodio es el
factor primordial en el equilibrio externo de este ion.
En condiciones normales el riñón filtra diariamente una cantidad de sodio cien veces mayor que la ingerida y
cinco veces mayor que el contenido sódico total; sin embargo, la cantidad excretada es menor del 1% de la
cantidad filtrada ya que se reabsorbe el 99%.
La capacidad del riñón para excretar sodio varia dentro de grandes límites, de manera que la cantidad
excretada de sodio se ajusta a la cantidad ingerida en un amplio margen de ingestión dietética. Así, la
excreción urinaria de sodio va de menos de 1 meq/día con una dieta baja en sal, hasta 400 meq/día o más
cuando la ingestión de ella es alta. Esta variación en la excreción sódica es secundaria a los cambios en las
cantidades reabsorbidas tanto a nivel proximal como distal.
Cuando la carga tubular de sodio disminuye, secundariamente a una baja en la rata de filtración glomerular, la
cantidad total reabsorbida en el túbulo contorneado proximal aumenta; de manera contraria, cuando la carga
tubular de sodio aumenta, la cantidad total reabsorbida en el tibulo proximal disminuye, dado que él tiende a
reabsorber una fracción constante de la cantidad filtrada (fracción de filtración F1Na~). Los mecanismos
renales involucrados en lo que se ha denominado balance glomérulo−tubular, no han sido identificados
todavía, pero parecen intervenir la presión oncótica e hidrostática de los capilares peritubulares. la tasa de
secreción de los hidrogeniones y la hormona natriurética.
La reabsorción de sodio en los tubulos contorneado distal y colector está en función de las necesidades
corporales, en respuesta a la presencia hormonal de la aldosterona.
Potasio (K)
Distribución
El potasio es el catión más abundante de los líquidos intracelulares, con una concentración en ellos de 150
meq/l (±6). En contraste, sólo tiene una concentración plasmática de 4,5 meq/I (±1).
Aproximadamente el 98% del potasio corporal total es intracelular y sólo el 2% restante se localiza es
extracelular.
El 90% del potasio corporal total es intercambiable, dicha cantidad es menor en mujeres y en ambos sexos
declina ligeramente con la edad.
Metabolismo
En el adulto existen entre 40 y 60 meq/kg, en promedio 50 meq/kg. La ingestión diaria de este ion es de 50 a
150 meq. la cual es superior a los requerimientos que son sólo de 40 a 60 meq. Las pérdidas diarias en
promedio son de 40 a 60 meq.
El potasio ingerido es absorbido en el intestino. El movimiento neto de potasio es proporcional a la diferencia
de potencial entre la sangre y la luz intestinal. En el yeyuno, dicha diferencia es de 5 mV, en el lleon es de 25
mV y de aproximadamente 50 mV en el colon. Por lo anteriormente expuesto el yeyuno, el íleon y el colon
son órganos netamente secretores de potasio. Perdemos potasio por heces (8 a 15 meq/día), sudor (5 a 15
meq/l) y orina. Estas pérdidas están influenciadas por la aldosterona.
Importancia fisiologica
Dado que en las células las sales de potasio representan más del 90% del soluto osmóticamente activo. el
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potasio es el responsable directo de su osmolalidad y de su volumen.
Igualmente, el potasio es el responsable del potencial de reposo de la membrana celular. Desempeña papel
importante en la transmisión del impulso nervioso y en la respuesta contráctil, al igual que en la
glucogenogénesis y en la anabolia proteica. Se requieren 0,3 meq de potasio por cada gramo de glucógeno
formado y 3 meq de este ion por cada gramo de nitrógeno sintetizado.
HOMEOSTASIS
Equilibrio interno
Se conocen diversos factores que tienen efectos directos sobre el equilibrio interno del potasio: la insulina, los
mineralocorticoides, las catecolaminas, al igual que el equilibrio ácido−básico y la tonicidad de los líquidos
corporales.
La insulina estimula la captación neta de potasio por el músculo esquelético y las células hepáticas: las
Catecolaminas también incrementan esta captación. Recordemos que la captación de glucosa se acomoda al
flujo intracelular de potasio. La aldosterona hace más receptiva la célula a la captación de potasio,
subsecuentemente a una carga ayuda de este ion. La pérdida de proteínas celulares durante la inanición, las
infecciones o los traumatismos, va asociada a la liberación intracelular de potasio.
Los cambios ácido−básicos pueden influir en la concentración plasmática del potasio, independientemente de
las alteraciones del equilibrio externo. El efecto de la acidosis metabólica crónica depende de la naturaleza del
ácido causante de la acidosis y de la duración del trastorno. Es así como los ácidos minerales ácido clorhídrico
producen hiperpotasemias mayores que los ácidos orgánicos láctico. Finalmente, la concentración plasmática
del potasio varía de 0,3 a 1,3 meq/l por cada cambio de 0,1 en el pH. Los efectos de la alcalosis metabólica
sobre el equilibrio interno del potasio parecen ser el reflejo de las alteraciones en el equilibrio externo del ion.
Los trastornos ácido−básicos respiratorios tienen efectos insignificantes sobre la concentración plasmática del
potasio.
La hipertonicidad parece tener un efecto directo sobre el equilibrio interno del potasio. La hiperpotasemia es
independiente de los cambios acompañantes del pH y de la naturaleza del soluto que produce la
hipertonicidad. Los mecanismos involucrados no se han dilucidado; posiblemente la deshidratación celular,
secundaria a la hipertonicidad, incrementa la concentración intracelular del potasio y en consecuencia su
gradiente, lo cual favorecería la salida neta de este ion.
Equilibrio externo
Como la ingestión dietética suele ser relativamente constante y dado que las pérdidas intestinales son
relativamente pequeñas (15 meq/dia), la excreción renal de potasio es el factor dominante del cual depende el
equilibrio externo del mismo.
Como sucede con el sodio, la capacidad del riñón para excretar potasio varía dentro de grandes límites. La
mayor parte del potasio plasmático se filtra libremente en el glomérulo. Casi todo el potasio filtrado se
reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y en el asa de Henle, de una manera obligatoria e
independientemente de las necesidades corporales, de modo que sólo un 10 a un 15% de la carga filtrada
ingresa al túbulo contorneado distal; así pues, la cantidad de potasio que llega a este ultimo es relativamente
constante a pesar de las variaciones en la ingestión diaria. Cuando se requiere, la reabsorción continúa en la
nefrona distal, ocurre por el contrario secreción. En la actualidad se acepta que todo el potasio urinario
proviene de la secreción.
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La secreción de potasio en el túbulo contorneado distal y la magnitud de dicha secreción varía de acuerdo a la
cantidad ingerida de este ion, a la intensidad del flujo tubular distal. a la presencia de la aldosterona, al estado
ácido−básico y a la carga tubular de sodio. No se ha aclarado el mecanismo mediante el cual la acidemia
aguda disminuye la secreción de este ion mientras que se encuentra aumentada en la alcalemia.
Cloro (Cl)
Distribución
El cloro es el anión más abundante de los líquidos extracelulares con una concentración en plasma de 104
meq/l (±8) y una concentración intracelular variable, en promedio de 25 meq/l.
aproximadamente el 88% del cloro corporal total se encuentra en los líquidos extracclulares y sólo el 12%
restante es intracelular. Algunas células, como las testiculares, las de la mucosa gástrica y los eritrocitos,
poseen un alto contenido de este ion; por el contrario, las células musculares al parecer carecen de éL Sólo el
40% del cloro extracelular es intercambiable.
Metabolismo
El cloro corporal total es en promedio unos 30 meq/dia. La ingestión diaria, semejante a la del sodio, es de
100 a 170 meq. Los requerimientos que compensan las pérdidas son de 50 a 150 meq/dia.
La absorción se realiza primordialmente en el ileon y el colon mediante un fenómeno activo de tipo
intercambio en el cual ocurre secreción de bicarbonato, lo que tiende a volver más alcalino el contenido
intestinal. En otros segmentos del intestino la absorción de cloro parece ser pasiva, secundaria a la absorción
del sodio.
Se pierde cloro por las heces, el sudor y la orina. La cantidad perdida por el sudor es similar a la del sodio.
Importancia fisiológica
Siendo el cloro el anión más abundante de los líquidos extracelulares, sería el responsable de la osmolalidad
plasmática. Ahora bien, dado que las membranas celulares poseen una mayor permeabilidad para el cloro que
para el sodio, su poder osmótico es menor y por ende su papel en el mantenimiento del volumen del
compartimiento extracelular no es muy marcado.
El cloro desempeña un papel importante en la producción de la secreción gástrica, y en el mantenimiento de la
neutralidad eléctrica a través de las membranas celulares. Es el responsable del PH intracelular.
Homeóstasis
Equilibrio interno
La concentración normal de cloro en el compartimiento del líquido extra−celular, y especialmente en el
plasmático, es afectada primordialmente por la concentración del ion bicarbonato (HCO3).
El aumento en la concentración eritrocítica del ion bicarbonato favorece su difusión hacia el plasma. De esta
manera, un 70% del bicarbonato formado en el eritrocito pasa finalmente al plasma. Con el fin de mantener la
neutralidad electroquímica, se requiere que el eritrocito pierda cargas positivas o gane cargas negativas.
Puesto que los aniones proteicos no atraviesan la membrana celular y dado que la bomba sodio−potasio evita
la difusión libre de estos dos iones, por cada ion bicarbonato que sale penetra al eritrocito un ion cloro.
20
Como consecuencia de lo anterior, la concentración plasmática del cloro disminuye en la alcalosis alcalosis
hipoclorémica y aumenta en la acidosis acidosis hiperclorémica.
Equilibrio externo
Al igual que con el sodio y el potasio, la excreción renal del cloro es el factor primordial en el equilibrio
externo de este ion y gracias a ella, la cantidad excretada es igual a la cantidad ingerida.
Los iones de cloro son reabsorbidos en forma pasiva, tanto en el tübulo proximal como en el distal y siempre
secundariamente a la reabsorción de sodio. Esta reabsorción pasiva puede explicar los movimientos de cloro
en la mayoría de las situaciones. Ella parece disminuir cuando aumenta la reabsorción del bicarbonato.
Por otro lado existe, al parecer, un transporte activo de cloro en la rama ascendente del asa de Henle. el cual es
inhibido por la furosemida.
Calcio (Ca)
Distribución
La concentración del calcio en los subcompartimientos del liquido extracelular es diferente. Su concentración
plasmática es de 5 meq/l o 10mg% y en el intersticial es sólo de 2,5 meq/l (5 mg%), lo anterior como
resultado del equilibrio de Gibbs−Donnan. La concentración intracelular del calcio iónico es menor de 0,001
mg.
El 99% del calcio corporal total se encuentra en los huesos y los dientes, sólo el 1% restante se localiza en los
líquidos corporales donde aproximadamente del 40 al 45% del calcio se encuentra unido a la albúmina y a las
globulinas; entre el 5 y el 15% se presenta en forma de complejo iónico con el citrato, el bicarbonato y el
fosfato; dicho calcio es difusible pero no ionizado. Finalmente, entre el45 y el 50% del calcio restante se
encuentra en forma libre, ionizada (Ca) y por lo tanto difusible.
Metabolismo
El calcio corporal total es de aproximadamente 20 g/kg. Su ingestión diaria es variable. Los requerimientos en
adultos son de aproximadamente 1 g/día. Los niños en crecimiento incrementan sus requerimientos a 2 g/día.
Las pérdidas diarias son de 1 g/día, y ocurren a través de las heces, el sudor y la orina.
El calcio de los alimentos es absorbido mediante un fenómeno activo, en el cual interviene una ATPasa
dependiente del calcio y localizada en el borde velloso de las células intestinales del duodeno y del yeyuno.
Dicha absorción es modificada por numerosos factores: aumentar la absorción el 1,25 dihidroxicolecalciferol,
la acidez gástrica,
hormona del crecimiento y la parathormona. esta última de manera indirecta. Por el contrario, ella disminuye
cuando la absorción o la digestión de las grasas se altera o, cuando existe un exceso de citratos, fosfatos y
oxalatos en la alimentación.
Importancia fisiologica
Sólo posee importancia fisiológica la fracción iónica, la cual desempeña papel importante en la coagulación
sanguínea, donde actúa como cofactor de varias reacciones enzimáticas. Es también un elemento
indispensable en la agregación plaquetaria.
La fuerza de la contracción muscular depende de la concentración intracelular de los iones de calcio y la
21
rapidez de dicha contracción depende de la velocidad con que ellos desaparezcan del citoplasma
El calcio interviene, además, en la transmisión sináptica y en la excitabilidad de las membranas. Su
disminución ocasiona hiperexcitabilidad neuromuscular, su aumento tiene efecto opuesto. Numerosos
procesos secretorios son calcio dependientes.
En la glucogenólisis, el calcio es necesario para la transformación de la fosforilasa a en fosforilasa E,. En los
últimos años se han acumulado pruebas experimentales que señalan al calcio como un elemento indispensable
en la activación de numerosas vías metabólicas, asignandolee el papel de un segundo mensajero.
Homeóstasis
Equilibrio interno
Algunos factores se encuentran implicados en la distribución clínicamente importante del calcio a través de la
membrana celular.
La hipoalbuminemia produce una disminución del calcio sérico total, pero no altera la fracción ionizada.
La alcalosis incrementa la fijación del calcio a las proteínas y reduce, en consecuencia, la concentración del
calcio ionizado. El paciente manifiesta signos y síntomas de hipocalcemia a pesar de tener una concentración
sérica normal: en la acidosis ocurre lo contrario. La hipomagnesemia severa disminuye la secreción de
hormona paratiroidea y parece interferir con la respuesta ósea a la presencia hormonal; por lo tanto, la
hipomagnesemia se asocia a hipocalcemia. Los trastornos de la vitamina D y de sus metabolitos en las
enfermedades gastrointestinales, en las hepatopatías o en las nefropatías originan hipocalcemias.
Equilibrio externo
El riñón es el órgano encargado de compensar los cambios secundarios a las alteraciones en la ingestión de
este ion.
La excreción urinaria del calcio esta en función de su concentración sérica y de su reabsorción tubular. En
condiciones normales, el 99% de la carga filtrada de calcio se reabsorbe en la nefrona. La reabsorción en el
túbulo contorneado proximal es de aproximadamente un 60% y, en la rama ascendente del asa de Henle,
parece estar relacionada con el transporte de sodio y, por lo tanto, los factores que alteran la reabsorción de
sodio también modifican la de calcio.
En el bulbo contorneado distal la reabsorción del calcio es incrementada, en función de las necesidades
corporales, por la hormona paratiroidea y por el 1,25 de dihidroxicolecalciferol; es disminuida por la
calcitonina.
Fosfatos (P043)
Distribución
La concentración extracelular de los fosfatos inorgánicos es de 3,0 a 4.0 mg% mientras que la concentración,
a este mismo nivel. del fosfato total orgánico e inorgánico es de 12 mg%. El contenido intracelular de
fosfatos, tanto orgánico como inorgánico, es mayor. Hay aproximadamente de 80 a 110 meq/1 de fosfato
inorgánico.
Del 85 al 90% del fosfato corporal total se encuentra en huesos y dientes, sólo del 10 al 15% se halla en los
líquidos corporales: aproximadamente dos tercios se encuentran formando compuestos orgánicos fosfolípidos,
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ésteres fosfóricos, fosfato de ácidos nucleicos. El tercio restante se encuentra como fósforo inorgánico PO3,
HPO42, H2PO4
Metabolismo
El contenido corporal total de fosfato es de aproximadamente unos 500 a 800 g. Bajo ingestión dietética
normal, de 900 mg al día, aproximadamente un tercio (300 mg) sufre excreción fecal, los dos tercios restantes
(600 mg) son excretados por el riñón.
De la carga ingerida se absorbe entre un 60 y un 90% en el intestino delgado. La absorción es incrementada
por el 1,25 dehidroxicolecalciferoll y la parathormona y disminuida por la calcitonina y los agentes quelantes.
Prácticamente se desconoce la deficiencia de fosfatos, pues casi todos los alimentos son ricos en él.
Importancia fisiológica
Los fosfatos son un elemento importantísimo en el organismo, pues son los componentes estructurales de
muchos sistemas metabólicos de intercambio de alta energía difosfato y monofosfato de adenosina,
fosfocreatina, glucosa 6 fosfato, difosfoglicerato, etc.. En el plasma, parte del sistema amortiguador
corresponde al conjunto fosfato monobásico y fosfato dibásico (HPO4 ).
Los fosfatos son componentes estructurales de células y tejidos, ellos se encuentran en las membranas
celulares, en las vainas de mielina, etc. En el hueso, las sales de fosfato de calcio, bajo la forma de cristales de
hidroxiapatita, representan casi el 12% del peso seco del hueso. No olvidemos que en el plasma ellos se
encuentran unidos a las proteínas y a los lípidos. Los fosfatos orgánicos y en menor grado los inorgánicos
fijan la hemoglobina y reducen su afinidad por el oxígeno.
Homeóstasis
Equilibrio interno
La concentración del fosfato inorgánico extracelular es un factor determinante en la concentración de este
electrólito en el interior de la célula; éste, a su vez, es utilizado pan la síntesis de compuestos macroérgicos,
fosfolipidos. etc.
Bajo la influencia de infusiones de glucosa, de insulina, de catecolaminas o durante la alcalosis se presenta
una estimulación de la vía metabólica de Embden Meyerhof: en consecuencia, la concentración de fosfatos
orgánicos aumenta a expensa de los fosfatos inorgánicos extracelulares y la hipofosfatemia se hace manifiesta.
La concentración plasmática del fosfato inorgánico es también modificada por la parathormona que lo
deposita o lo liberan del hueso. En consecuencia, todos los factores que afecten la concentración hormonal
alteran, a su vez, el equilibrio interno del fosfato.
Equilibrio externo
Al igual que con los otros electrólitos, el riñón es el órgano encargado de compensar las alteraciones del
contenido del fosfato.
La regulación renal del fosfato es muy precisa. Normalmente se produce una reabsorción del 90%. La mayor
parte de ella ocurre en el tubulo contorneado proximal (60−70%), mediante un mecanismo activo con
capacidad limitada. La hormona del crecimiento y la vitamina D aumentan la reabsorción proximal. En
presencia de la parathormona, la reabsorción se reduce en un 10%. Al parecer, la calcitonina aumenta la
excreción urinaria del fosfato ejerciendo su efecto en el lobulo contorneado proximal.
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Magnesio (Mg)
Distribución
La concentración del magnesio en los líquidos intracelulares es de 26 meq/l. Su concentración plasmática es
sólo de 2 meq/l (±1).
Aproximadamente el 50% del magnesio corporal total se encuentra en los huesos, el 50% restante se
encuentra en los líquidos corporales, localizándose preferentemente en el interior de la célula. El 20% del
magnesio se halla unido a las proteínas, un 25% se encuentra formando complejos difusibles pero no
ionizados y un 55% se encuentra en forma libre, ionizada. Del magnesio corporal total aproximadamente un
45% es intercambiable (20% óseo, 25% intracelular).
Metabolismo
El magnesio corporal total lo constituyen 30 mEq/kg. Su ingestión diaria promedio es de aproximadamente
300 mg, un 40% de esta cantidad es absorbida mediante un fenómeno pasivo, al parecer a todo lo largo del
intestino delgado, esta absorción es incrementada por la vitamina D y la parathormona; disminuye en cambio
por acción del calcio y el fósforo. El 60% restante (aproximadamente 180 mg) es excretado en las heces. La
excreción urinaria diaria es de 120 mg.
Los requerimientos diarios del magnesio se han fijado entre 300 y 350 mg.
Importancia fisiologica
Su importancia fisiológica radica en que activa los sistemas enzimáticos para la transferencia de radicales
fosfato, al igual que los sistemas enzimáticos de la piruvato oxidasa. Actúa como cofactor en la síntesis de
proteínas ribosómicas.
La contractibilidad del músculo esquelético y cardiaco depende del equilibrio entre los iones de calcio y
magnesio. El magnesio es curarizante, niveles altos de magnesio deprimen el sistema nervioso y la
contracción muscular, pues interfiere con la liberación presináptica del neurotransmisor. Es antagonizado por
el calcio y el potasio; es potencializado, en cambio, por la prostigmina y la neostigmina.
HOMEOSTASIS
Equilibrio interno
Se conocen algunos factores que tienen efectos sobre el equilibrio interno del magnesio, esto es, modifican su
distribución en los líquidos corporales. La insulina, por ejemplo, favorece el transpone del magnesio a través
de la membrana celular.
En la alcalosis metabólica, la concentración plasmática del magnesio disminuye; en ocasiones, la
hipomagnesemia puede ser sintomática, ella semeja el cuadro clínico de la tetania hipocalcémica. La
concentración plasmática del magnesio no se ve afectada durante la alcalosis respiratoria. En la acidosis,
independientemente de la causa, aparece hipermagnesenlia leve.
Equilibrio externo
Las alteraciones del magnesio debidas a la ingestión son poco frecuentes dado que los vegetales son ricos en
él.
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Básicamente el equilibrio externo del magnesio es regulado primordialmente por el riñón. En condiciones
normales se reabsorbe el 95% del magnesio filtrado. Cuando los niveles plasmáticos del magnesio aumentan,
su reabsorción disminuye. Ocurre reabsorción de magnesio en el túbulo contorneado proximal. al parecer, por
transporte pasivo, secundario a la resorción de sodio. La hormona paratiroidca y la calcitonina aumentan su
reabsorción; la aldosterona. por el contrario, la disminuye.
En el asa de Henle existe posiblemente un transpone competitivo entre el calcio y el magnesio, la importancia
fisiológica de este hecho no se ha dilucidado aún.
Sulfatos
En el organismo se forma sulfato durante el metabolismo de los ácidos aminados que contienen azufre. Dicho
sulfato puede entrar a formar parte del cartílago, como sulfato de condroitina. o puede servir para la síntesis de
cistina, homocisteína y metionina; también puede participar en la formación de algunos cerebrósidos. Los
ésteres sulfúricos orgánicos formados en el hígado participan en las reacciones de destoxificación.
Su concentración plasmática es de 0,5 a 1.5 meq/l (50 a 150 um/I).
El sulfato es reabsorbido en el riñon mediante un mecanismo activo con capacidad limitada. Su reabsorción
disminuye al aumentar la del fosfato y la de la glucosa. En condiciones normales, se reabsorbe sulfato y se
secreta en cambio tiosulfato.
IONOGRAMA:
El estudio del ionograma informa rápidamente de la existencia de hipoelectrolitemia o hiperelectrolitemia,
osea, hipoosmolaridad o hiperosmolaridad; de si existe acidocis o alcalosis, esto es si hay predominio de los
aniones sobre los cationes, y de si existe hipoproteinemia o hiperproteinemia. La concentración de los
diferentes electrolitos suele expresarse en miligramos por cien centímetros cúbicos de liquido (mg/100cc), o
en miliequivalentes por litro (meq/l): en la actualidad se acepta mas esta valorización.
INDICE SERICO DE LOS ELECTROLITOS MÁS IMPORTANTES EN LA CLINICA
CATIONES
SODIO
POTASIO
CALCIO
MAGNESIO
ANIONES
CLORO
FOSFATOS
SULFATOS
BICARBONATO ESTÁNDAR
PROTEINAS
ACIDOS ORGANICOS
LIMITES NORMALES
Mg/100
315−350
18−22
9−11.5
1.8−3.6
350−370
3.0−4.5
0.3−2.0
25−29
7000
Meq/l
135−153
4−5.8
4.5−5.5
1.5−3.0
98−108
1.8−2.3
0.2−1.3
25
14−19.4
6
MOVIMIENTO DE SOLVENTE Y DE SOLUTOS ENTRE LOS COMPARTIMENTOS
OSMOLALIDAD
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Expresa la concentración de los solutos, o sea la tonicidad o relación entre los solutos y el agua de los líquidos
extracelular e intracelular. La osmolalidad se refiere por tanto al numero de osmoles de soluto por kilogramo
de agua o de solvente.
La osmolalidad corporal depende de la osmolalidad del plasma, la cual a su vez depende de la concentración
de Na+.
El Na+ es un indicador de volumen de agua corporal.
Los principales solutos que establecen la osmolalidad son : Na+, glucosa, urea.
Una solución molal determinada no varia con la temperatura a diferencia de la solución molar y por lo tanto es
un índice más preciso en cualquier calculo de soluciones.
Regulación de la osmolalidad plasmática:
En el hombre normal la osmolalidad, esto es. la concentración corporal de solutos osmóticamente activos, se
mantiene constante a pesar de las grandes variaciones en la ingesta y en la excreción de agua y solutos. Cada
kilogramo de agua corporal contiene, en promedio, 300 mosa de solutos, formados en su mayor parte por sales
de sodio que se encuentran en el espacio extracelular y por sales de potasio que se encuentran en el espacio
intracelular.
La identidad de la osmolalidad entre los espacios intracelular y extracelular se mantiene gracias al paso del
agua a través de las membranas celulares, siguiendo únicamente los imperativos de la presión osmótica (x). La
única excepción de este movimiento libre de las moléculas de agua se halla en el control de la permeabilidad
que ejerce la hormona antidiurética de los mamíferos en la porçión distal de la nefrona.
En la práctica clínica diaria la osmolaridad plasmática puede ser cal-culada a partir de las concentraciones
plasmáticas del sodio, la glucosa y el nitrógeno ureico:
mOsm/kg = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [BUN]/2,8
Los valores oscilan entre 275 y 290 mOsm/l.
Ya hemos mencionado que la osmolaridad plasmática puede medirse directamente por determinación del
descenso crioscópico del plasma.
El mecanismo de regulación de la osmolalidad comprende:
1. Osmorreceptores, situados en el hipotalámico y la carótida que responden a cambios en la osmolalidad tan
pequeños como del 1%.
2. Receptores de volumen o de estiramiento, localizados en las aurículas, los ventrículos, los vasos
pulmonares, la desembocadura de las gran-des venas, el seno carotídeo y el arco aórtico; ellos responden a
cambios en el volumen sanguíneo o en la presión arterial.
3. Un mecanismo integrador, situado en el eje hipotálamo−hipófisis
4. Un mecanismo neurosecretor que libera hormona antidiurética, en cantidades que dependen de la necesidad
de la conservación hídrica.
5. Un órgano efector situado en el riñón, que se encarga de dicha conservación hídrica.
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PRESION OSMOTICA:
La precio necesaria para evitar la migración de solvente de la solución. Esta presión depende del numero de
partículas en una solución y no del tipo de las mismas, es decir se trata de una propiedad coligativa
fundamental de las soluciones.
PRESION COLOIDO−OSMOTICA~PRESION ONCOTICA
La estructura de la estructura de la pared capilar varía de un lecho capilar a otro, sin embargo en el músculo
esquelético, el agua y relativamente pocos solutos son las únicas sustancias que cruzan esta pared con
facilidad. Las aperturas en la pared son demasiado pequeñas para permitir que las proteínas plasmaticas y
otros coloides importantes las atraviesen en cantidades importantes. Los coloides tienen peso molecular
grande, pero están presentes en cantidades importantes. Cantidades escasas cruzan la pared capilar por
transporte vesicular, pero sus efectos son leves. Por esa razón, la pared capilar se comporta como una
membrana impermeable a los coloides, que ejercen una presión osmotica de alrededor de 25mm de Hg. La
presión coloido osmotica debida a los coloides plasmatico recibe el nombre de presión oncotica. La filtración
a través de la membrana de los capilares, como resultado de la presión hidrostática que existe en el sistema
vascular, se opone a la presión oncotica.
OLIGOELEMENTOS
• COBALTO: La unica función conocida del cobalto en los animales es su papel como componente de
la cobalamina, Vit B12
El cobalto debe suministrarse a los mamíferos en forma de vit B12, aunque teóricamente el cobalto elemental
de la dieta podría convertirse en cobalamina por la acción de las bacterias intestinales.
El cobalto elemental es bien absorbido en el intestino y al parecer comparte un mecanismo de transporte con
el hierro. La absorción del cobalto, al igual que la del Hierro, esta aumentada en forma significativa en los
elementos con insuficiencia hepática (sobrecarga de Hierro y hemocromatosis idiopatica). El cobalto se
excreta primariamente en la orina y tiene un orden bajo de toxicidad en todas las especies estudiadas.
• COBRE: El cuerpo del adulto contiene aproximadamente 100mg de cobre; las concentraciones mas
altas se encuentran en hígado, cerebro, riñón y corazón. La absorción de cobre en el aparato digestivo
requiere un mecanismo especifico, a causa de la naturaleza fuertemente insoluble de los iones
cúpricos (Cu2+) para mantenerlo soluble en el pH del liquido intestinal. En las células mucosas del
intestino es posible que el cobre se asocie a una proteína fijadora de metales, de peso molecular bajo,
llamada matalotioneina. El cobre entra al plasma, donde se une a aminoácidos, en particular a la
histidina, y ala albumina serica en un solo sitio de union fuerte. En menos de una hora, el cobre
recientemente absorbido es eliminado de la circulación por el hígado.
El hígado procesa al cobre a través de dos rutas. El cobre es excretado en la bilis al aparato digestivo, desde el
cual no es reabsorbido. De hecho la homeostasis del cobre es mantenida en forma exclusiva por medio de la
excreción biliar,; mientras mayor sea la dosis de cobre, mayor cantidad se excreta en las heces. En
condiciones normales, la orina humana solo contiene huellas de cobre.
La segunda ruta del metabolismo del cobre en el hígado es su incorporación como parte integral de la
ceruloplasmina, una glucoproteina sintetizada de manera exclusiva por el hígado. La ceruloplasmina es una
fenoxidasa dependiente del cobre. da cuenta del 95% del cobre total en el plasma humano.
La ceruloplasmina no es una proteína transportadora de cobre, puesto que el cobre de este compuesto no es
intercambiado con el ion cobre o con el cobre unido a otras moleculas.
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• HIERRO: Este es uno de los elementos mas abundantes en la corteza terrestre, pero el organismo de
un adulto normal que pese 70Kg contiene únicamente entre 3 y 4g de hierro. El hierro se utiliza
principalmente en el transporte de oxigeno por la hemoglobina. Ambos iones, el ferroso y el férrico,
son solubles a pH neutro y por lo tanto se requieren sistemas especiales para su transporte y para
insertar estos iones en los sitios donde actúan.
El hierro de la alimentación se encuentra de manera predominante como ion férrico fuertemente unido a
moléculas orgánicas. En el estomago donde el pH es 4 el Fe3+ puede disociarse y reaccionar con sustancias
de peso molecular bajo como fructuosa, ácido ascorbico, ácido cítrico y aminoácidos para formar complejos
que permitirán al Fe3+ permanecer soluble a pH neutro del liquido intestinal. El hierro no se desprende del
hem en el estomago sino que es llevado como tal al intestino.
Normalmente, la perdida de hierro procedente de un organismo de un hombre se limita a 1mg/dia como
resultado de la descamación del intestino y de otras células que contienen hierro. Las mujeres pierden hierro
durante la menstruación. En consecuencia, el solo mecanismo por el cual las reserva corporales totales de
hierro pueden ser reguladas es a nivel de la absorción d este ion, En la alimentación ordinaria, se ingieren
entre el 10 y 20mg de hierro cada ida, pero de esta cantidad se absorbe menos del 10%. Así en condiciones
normales, muy poco del hierro dietético es absorbido, las cantidades excretadas en la orina son mínimas y una
porción elevada del hierro total del organismo es redistribuida de manera continua de diversos circuitos
metabólicos. La necesidad mayor de hierro ocurre en la infancia y la adolescencia; los niños en estas etapas
del desarrollo absorben un porcentaje mas alto del hierro de los alimentos que los adultos. La deficiencia de
hierro en niños, adolescentes, mujeres que menstrúan puede atribuirse a una alimentación inadecuada. La
deficiencia en el hombre adulto puede atribuirse, por lo general a un sangrado sustancial.
El Hierro del hem es absorbido por la célula mucosa intestinal intacta y a continuación el hem es desintegrado
y el hierro se libera dentro de l célula. El hierro que no procede del hem es absorbido en el estado ferroso. El
fe2+ se absorbe en la célula mucosa del duodeno y del yeyuno proximal y es oxidado rápidamente a Fe3+ . El
ion férrico es fijado por una molécula intracelular transportadora. Dentro de la célula,, la molécula
transportadora libera Fe3+ a las mitocondrias y entonces, dependiendo del metabolismo del individuo, se
distribuye el hierro Fe3+ en proporciones especificas a la apoferretina o a la apotransferrina.
En el adulto bajo condiciones normales, cuando la absorción diaria de hierro es de 1mg aprox., el
transportador intracelular de este ion en la célula mucosa casi esta saturado. Transfiere cantidades
significativas de hierro a la apoferrina para formar ferritina y transfiere la cantidad habitual de hierro a las
mitocondrias. El resto es transportado a través de la superficie serosa de los vasos de la apotransferrina.
En los estados con deficiencia de Hierro, la capacidad del transportador intracelular de hierro se expande y se
absorberá mas de el si esta disponible en la alimentación. Aunque las mitocondrias reciben el suministro usual
de hierro, en la célula no se forma ferritina y la mayor parte de este es transportado al compartimiento
expandido de la apotransferina en el plasma.
En el caso de sobrecarga de hierro, el transportador esta sencillamente disminuido en capacidad y se satura.
• MOLIBDENO: Aunque se desconocen los requerimientos humanos de molibdeno, es evidente que
este metal es necesario para la función de las metaboenzimas Xantina oxidasa, aldehido oxidasa y
sulfito oxidasa. En condiciones normales no ha sido observada la deficiencia de molibdeno ni en el
hombre, ni en cualquier otra especie. Esencialmente no se conoce el metabolismo de este metal.
Excepto que las formas hexavalentes solubles en agua se absorben a través del intestino. La orina es la
principal vía de excreción del molibdeno.
Existe cierta evidencia que el molibdeno interfiere con el metabolismo del cobre mediante la disminución de
la eficiencia en la utilización de este elemento y tal vez aun por la movilización del cobre de los tejidos.
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• SELENIO: Es un componente integral de la glutation peroxidasa, una enzima con un papel
intracelular de antioxidante muy semejante a la función relacionada de la vit E o alfa−tocoferol. No se
han reportado casos de deficiencia en los seres humanos, pero esta xiste en animales como el ganado.
Puede ocurrir intoxicación por selenio en animales y en el hombre, aunque su mecanismo no se
comprende.
• MANGANESO: Existe en cantidades elevadas en la mitocondria y funciona como un factor necesario
para la activación de las glucosiltransferasas que se ocupan de la sintesis de oligosacaridos,
glucoproteinas y proteoglucanos.
El manganeso es bien absorbido en todo el intestino delgado por un mecanismo semejante al que se describió
para el hierro, con intervención de una transferencia a través de las células de la mucosa hacia la sangre del
sistema portal. De hecho la absorción de Mn2+ esta aumentada en la deficiencia de hierro y puede ser inhibida
por este. La presencia de etanol en el intestino puede incrementar de modo importante la absorción de Mn2+.
Los iones de Mn2+ son entregados al hígado procedentes de la circulación portal y ahí se equilibran
rápidamente con el Mn2+ de las mitocondrias hepáticas. Al parecer, la deficiencia de manganeso reduce
profundamente la síntesis de oligosacaridos y la formación de glucoproteinas y de proteoglucanos. Además
resultan afectadas varias metaloenzimas que poseen Mn2+ como hidrolasas, cinasas, descarboxidasas y
transferasas.
• CINC: Existen tal vez dos docenas de metaloenzimas que contienen cinc, incluyendo la anhidrasa
carbonica, la superoxido dismutasa y la timidincinasa. Así, no es de sorprender que una deficiencia de
cinc vaya acompañada de una disfunción multigeneralizada.
En el lumen intestinal hay un factor fijador de cinc, que al parecer es secretado por el páncreas, que promueve
la absorción del metal. El cinc, al igual que el Hierro, puede ser secuestrado en la célula por proteínas
fijadoras de cinc especificas. En forma subsecuente es transferido a la molécula de albúmina, en el lado seroso
de la membrana de la célula mucosa. El cobre puede interferir en la absorción de cinc por competir con este
por los sitios de unión de la molécula de albúmina dentro del espacio intravascular. Cifras elevadas de fosfato
y de calcio agravan la deficiencia de cinc. Este ion es secretado en el jugo pancreático y en pequeña
proporción en la bilis, y por lo tanto las heces son la vía principal de excreción. No obstante, se pueden tener
cantidades importantes de cinc en el sudor. El cinc, de la misma manera que el cobre, puede fijarse por la
metalotioneina hepática cuando la ingestion del metal aumenta.
La deficiencia de cinc puede aumentar como transtorno primario de su absorción en la acrodermatitis
enteropatica, una rara enfermedad autosomica recesiva caracterizada por signos dermatologicos, oftalmicos,
gastrointestinales y neuropsiquiatricos, junto con retardo del crecimiento e hipogonodismo. La deficiencia
secundaria de cinc puede presentarse en la malaabsorción de cualquier origen o por aumento en su excresion
urinaria.
• CROMO: Se piensa que interviene en la regulación del metabolismo de la glucosa, tal vez como un
componente del factor de tolerancia a la glucosa. La forma trivalente del cromo puede mejorar la
tolerancia a la glucosa en individuos que sufren de desnutrición calorico−proteica. Se ha sugerido que
el cromo es importante para el metabolismo de proteínas y lípidos, en particular el colesterol. El
cromo se absorbe en el intestino delgado por una vía que parece compartir con el cinc. Es
transportado a los tejidos unido a la transferrina y aparece en las mitocondrias, microsomas y citosol
del hepatocito. El cromo se excreta principalmente en la orina.
El cromo hexavalente es mucho mas tóxico que el trivalente.
REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD
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OSMORRECEPTORES
Los osmorreceptores hipotalámicos. situados en la vecindad del núcleo supraóptico y paraventricular. son
estimulados por cambios pequeños de la osmolalidad plasmática. Su estimulación aumenta la síntesis y
liberación de la hormona, dando como resultado una mayor reabsorción de agua en la nefrona distal; la
ganancia corporal de agua aumenta el volumen extracelular, el cual. concomitantemente, disminuye su
osmolalidad. Por el contrario, como la eliminación urinaria de solutos permanece constante y el volumen
urinario ha disminuido se observa un aumento de la osmolaridad urinaria. El mecanismo contrario ocurre
cuando disminuye la síntesis y la liberación de la hormona antidiurética.
Mecanismo de la sed
La sed es la impresión sensorial subjetiva que activa el deseo de ingerir agua; el mecanismo de la sed es
complejo y todavía no se ha aclarado por completo.
La sed puede ser inducida por muchos factores pero aparece como fenómeno general la disminución de la
secreción salival, por lo que resulta evidente que la sequedad en la boca y en la garganta es causa directa de la
sensación de sed.
La sed guarda relación con la concentración de solutos en los líquidos corporales; el aumento de la
osmolalidad efectiva de los líquidos extracelulares conduce a la deshidratación celular lo que produce la
sensación de sed. Se podría especular que la deshidratación de los receptores de la sed es el factor
determinante de su estimulación. Sin embargo, también puede producirse sed sin que exista la deshidratación
celular.
La reducción del volumen vascular puede ir acompañada de sed intensa, aunque no se presenten cambios en la
osmolalidad efectiva. Este efecto parece estar mediado por el sistema renina−angiotensina. La angiotensina 11
actúa sobre el órgano subtrigonal, produciendo la estimulación de las áreas hipotalámicas posteriores
relacionadas con la sed; la aparición de la sensación de sed induce un aumento en la ingesta líquida.
Estimulación e inhibición de la sed
El mayor estimulo fisiológico de la sed es un descenso entre el 1 y el 2% del agua corporal total con un
aumento proporcional en la osmolaridad de los líquidos corporales. El incremento del volumen y de la
osmolalidad también aumentará significativamente la sensación de sed.
Por otra parte. la disminución del volumen extracelular sin cambio en la osmolalidad es también un estímulo
para esta sensación. De manera paradójica, la sed puede suscitarse a pesar de presentarse un aumento masivo
en el agua corporal total, aun cuando haya hipoosmolalidad, en aquellas circunstancias en las cuales hay un
descenso en el volumen efectivo de sangre circulante, como por ejemplo, un descenso en la presión arterial o
en el gasto cardiaco.
REGULACION DEL VOLUMEN:
Receptores de volumen o de estiramiento
Hay dos grupos de receptores de volumen o de estiramiento que alteran la síntesis y liberación de la hormona
antidiurética. El primer grupo está localizado en las aurículas, los ventrículos, los vasos pulmonares y en la
desembocadura de las grandes venas y son estimulados por el volumen sanguíneo de retorno, por lo cual han
sido llamados receptores de baja presión.
Ahora bien, existen dos tipos de mecanorreceptores. El tipo A, localizado preferentemente en la entrada de las
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grandes venas se descarga principalmente durante la sístole auricular y por lo tanto la actividad de este
receptor no es afectada por los cambios de volumen de las aurículas.
Los receptores tipo B se descargan tardíamente en la diástole, respondiendo primariamente a la distensión de
las paredes auriculares. La distensión auricular derecha disminuye la concentración plasmática de renina y no
modifica la concentración plasmática de la hormona antidiurética; mientras que, la distensión auricular
izquierda suprime la liberación de hormona antidiurética y no afecta la secreción de renina.
El segundo grupo tiene dos localizaciones, unos se encuentran en el seno carotídeo y los otros en el arco
aórtico. A los receptores de este segundo grupo se les denomina receptores de alta presión. Son estimulados
por un aumento en la presión arterial sistémica.
Receptores de baja presión
Un aumento del volumen sanguíneo, independientemente de los cambios concomitantes de la osmolalidad o
de la presión, incrementa la presión venosa sistémica y secundariamente la presión en la aurícula izquierda;
los receptores de volumen son, entonces, estimulados y los impulsos que en ellos se originan viajan vía vagal;
una vez integrados éstos en el hipotalamo, originan una inhibición tónica de la descarga neuronal, la cual
finalmente disminuye la liberación de hormona antidiurética. Se reduce, en consecuencia, la concentración
plasmática de la hormona, lo cual conlleva a una disminución en la reabsorción distal de agua, aumentando,
por ende, la eliminación urinaria y disminuyendo el volumen extracelular. El mecanismo contrario se observa
cuando disminuye el volumen sanguíneo.
Los cambios posturales y de temperatura ambiental, que permiten una redistribución del volumen sanguíneo
central, activan de esta manen los receptores de volumen. Así, por ejemplo, un cambio de la posición
reclinada a la sentada decrece momentaneamente la presión en la aurícula izquierda, como consecuencia de la
disminución del retomo venoso; esto incrementa, por vía vagal. la liberación hipotalámica de la hormona
antidiurética. Al cambiar a la posición erecta, la disminución del retomo venoso es mayor y la concentración
plasmática de la hormona antidiurética se incrementa.
La redistribución del volumen sanguíneo secundaria a la vasoconstricción periférica, en respuesta a una baja
temperatura ambiental, origina un aumento de la presión venosa sistémica lo que disminuye la liberación de la
hormona antidiurética. El mecanismo contrario se observa cuando hay un aumento de la temperatura
ambiental.
Receptores de alta presión o barorreceptores del arco aórtico y del seno carotídeo
Un aumento de la presión arterial sistémica es el estímulo para los receptores allí localizados. Los impulsos
aferentes vía glosofaríngeo y vago son integrados en el centro vasomotor, donde la inhibición de los núcleos
simpáticos centro cardioacelerador y vasoconstrictor da como resultado una vasodilatación periférica y una
disminución en la presión arterial. La estimulación secundaria del núcleo parasimpático centro
cardioinhibidor, contribuye a la disminución de la presión arterial ya que ocasiona bradicardia. La integración
de los impulsos en los núcleos supraópticos del hipotálamo determina, concomitantemente, una disminución
de la liberación de la hormona antidiurética.
Esta disminución trata de compensar el aumento del volumen vascular, pues reduce la reabsorción del agua y
aumenta, en cambio, su excreción urinaria.
El mecanismo contrario se observa cuando ocurre una disminución de la presión arterial sistémica.
Regulación del volumen plasmático
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Siendo el potasio el catión intracelular más abundante y el sodio el más abundante a nivel extracelular, la
presión osmótica por ellos ejercida determina básicamente el flujo del agua a través de estos dos
compartimientos y, por ende, el volumen de cada compartimiento.
Como mencionamos anteriormente, sólo las pérdidas renales de agua y electrólitos están bajo control
hormonal. En condiciones normales, este órgano es el encargado de los ajustes homeostáticos del volumen y
de la osmolalidad corporal.
Dado que la homeóstasis hídrica es esencial para mantener la estabilldad circulatoria, no es de extrañar que los
receptores implicados sean numerosos y de amplia distribución.
El mecanismo de regulación del volumen comprende:
1. Osmoreceptores, localizados en la región de la mácula densa y en el hígado, los cuales son sensibles a los
cambios de concentración sódica.
2. Receptores de volumen, localizados principalmente en la pared media de la arteriola aferente del
corpúsculo renal, los cuales responden a los cambios de la presión arterial y los receptores de volumen,
localizados en la aurícula derecha, los cuales desempeñan un papel importante en el control de la secreción de
renina.
3. Un mecanismo secretor, que liben aldosterona en cantidades que dependen de las necesidades corporales de
sodio.
4. Un órgano efector, localizado en el riñón que se encarga de dicha regulación.
Osmorreceptores
Receptores de la mácula densa
Una disminución de sodio en el fluido tubular que perfunde las células de la mácula densa, localizadas al
inicio de la parte contorneada del túbulo distal, constituye el estímulo para que las células receptoras
tubulares, mediante un mecanismo desconocido, estimulen la liberación de renina por las células granulares,
localizadas en la pared media de la arteriola aferente. Un incremento de la concentración de sodio en el fluido
tubular determina el mecanismo opuesto.
Receptores hepáticos
La evidencia actual parece demostrar que el hígado desempeña un papel importante en la regulación de la
concentración plasmática del cloruro de sodio. Dichos receptores parecen estar localizados en la vena porta y
sus estímulos parecen ser transmitidos por vía vagal. Su efecto fisiológico, al parecer, es modificar la
excreción urinaria de sodio. La vagotomía anula esta respuesta natiuretica.
Receptor vascular intrarrenal
Cualquier factor que disminuya la presión de perfusión renal por debajo de 60 mg. con la disminución
subsiguiente de la tensión transmural de la arteriola aferente del corpúsculo renal, se constituye en la señal de
estímulo para el receptor vascular. Se estimulan, entonces, las células granulares las cuales aumentan la
liberación de renina.
La renina secretada actúa sobre el sustrato plasmático angiotensinógeno con la subsiguiente formación de la
angiotensina 1; ella es convenida en angiotensina II, que además de ser el agente vasoconstrictor más potente
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conocido, constituye el principal estímulo para la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal. En el
tubulo contorneado distal y en el tubulo colector, la aldosterona aumenta la reabsorción renal de sodio al igual
que la secreción de potasio.
Entre los muchos factores que alteran la tensión de la arteriola aferente, causando modificaciones en la rata de
secreción de la renina están:
los cambios en la actividad simpática, los factores miogénicos, los cambios en la elasticidad de la pared
arterial y los cambios en la presión transmural.
En términos generales. la liberación de renina por las células granulares está inversamente relacionada con el
grado de estiramiento de la pared del vaso. Los trabajos experimentales demuestran que el sistema nervioso
simpático desempeña un papel importante. aunque no esencial, en la liberación de renina. Este efecto es
mediado posiblemente por los beta receptores.
Pero, el papel ejercido por el sistema nervioso simpático es dual. Por un lado controla el grado de constricción
arteriolar y por lo tanto la presión efectiva de filtración; por otro, regula el tono vasomotor de la arteriola tanto
de la aferente como de la eferente, determinando de esta manera la rata de filtración glomerular, lo cual, a su
vez, determina la carga sódica.
Receptores de baja presión
Ya hemos mencionado que los receptores de baja presión y específicamente aquéllos localizados en la
aurícula derecha modifican, por vi a aún no esta-blecida. la secreción de renina. Ahora bien, otros receptores
de presión también de localización auricular, pero aún no identificados plenamente, parecen estar implicados
en la excreción urinaria de sodio, y por ende, en la disminución del volumen.
Durante varios años, numerosas observaciones experimentales apoyaron la existencia de un factor natiuretico
que promovía la excreción urinaria de sodio en respuesta a la expansión del volumen.
Estudios recientes han permitido la caracterización de un péptido peso molecular de 5000 daltones procedente
de homogenizados auriculares, que disminuye la reabsorción proximal de sodio y cuya acción dura 20 mm
aproximadamente. Los receptores implicados en su secreción responden al estiramiento y se encuentran
localizados en las aurículas. En la actualidad se denomina factor natriurético auricular.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO−HIDROELECTROLITICO
Deshidratación
La deshidratación puede definirse como el estado corporal que resulta de la pérdida excesiva de líquidos. Es
importante recordar que la deshidratación significa invariablemente pérdida de agua y electrólitos. De manera
análoga, es evidente que no puede corregirse exclusivamente por la reposición de agua, deben también
reponerse los electrólitos.
El trastorno de una o más vías por las cuales se ingieren o se pierden líquidos suele conducir a la
deshidratación.
Causas
1. Ingreso hídrico insuficiente: falta de agua
2. Absorción insuficiente: diarrea
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3. Pérdidas por el aparato gastrointestinal: vómito, fístula, etc.
4. Excreción renal excesiva: alteraciones en la reabsorción tubular
5. Sudoración excesiva
6. Pérdidas por heridas, y quemaduras
Grados
La pérdida de agua corporal total, independientemente de la causa, ocasiona una pérdida de peso. Esta
disminución del peso corporal se toma como base para la clasificación del estado de la deshidratación.
Se considera que una pérdida de peso hasta de un 5% se origina por una deshidratación leve o grado 1, una
pérdida de peso del 10% es causada por una deshidratación moderada o grado II y una deshidratación grave o
grado III se origina por una pérdida de peso hasta del 15%. Se pueden tolerar pérdidas entre el 1O y el 15%
del peso en agua, pero pérdidas mayores conducen a la muerte.
De acuerdo con el tiempo que tarde el proceso patológico subyacente en desencadenar el cuadro clínico de la
deshidratación, ésta suele clasificarse en aguda o crónica: aunque no hay una definición precisa de la una o de
la otra, una deshidratación aguda es aquella que se establece en un lapso no mayor de 72 horas.
En una deshidratación aguda, el 85% del volumen perdido pertenece al líquido extracelular y sólo el 15%
proviene del compartimiento intracelular, la corrección del déficit requiere un lapso aproximado de
veinticuatro horas. Por el contrario, en una deshidratación crónica el 65% del volumen perdido es extracelular
y el 35% restante es intracelular; en consecuencia, la corrección del déficit requiere más tiempo,
aproximadamente cinco días.
Clases
La deshidratación puede clasificarse en tres tipos generales, a saber:
• Deshidratación hipertónica. Estados en los cuales la deficiencia de agua excede a la de sal, sobresalen la
falta de ingreso, la sudoración excesiva, y la diabetes insípida.
• Deshidratación hipotónica. Estados en los cuales la deficiencia de sal excede a la del agua; ocasionados por
la deficiencia corticosuprarrenal, las enfermedades renales con pérdida de sal, y las enfermedades
cerebrales con pérdida de sal.
3. Deshidratación isotónica. Estados en los cuales la deficiencia de
agua y sal ocurre en proporción balanceada; ocasionados por los trastornos gastrointestinales la hemorragia, y
la pérdida de plasma.
Deshidratación hipertónica
Es ocasionada por una pérdida hidroelectrolitica en la cual la deficiencia hídrica predomina. Cuando un
individuo previamente normal, esto es, en balance hídrico, se ve privado de agua por cualquier motivo sufre
una deficiencia acuosa a causa de que las pérdidas constantes por pulmones. piel y heces continúan.
Esto ocasiona inicialmente una disminución del liquido intracelular lo que conlleva a una pérdida de la
turgencia de la piel, a la sequedad de las mucosas y a una pérdida de peso corporal signos clínicos de la
deshidratación
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La pérdida de agua extracelular aumenta la osmolalidad y por ende la presión osmótica, lo cual implica:
• Paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular con el fin de Igualar la concentración osmo1ár
de los dos compartimientos. Una vez establecido el equilibrio osmótico, el volumen intracelular ha
disminuido y los dos tercios del volumen total perdido proceden de este compartimiento; el tercio restante
proviene del extracelular.
• Estimulación de los osmorreceptores hipotalámicos y en consecuencia aumento de la secreción
neurohipofisiaria de la hormona antidiurética; la eliminación urinaria de agua disminuye y la de solutos
continúa, aparece otro signo clínico de la deshidratación, la oliguria.
• Estimulación del centro hipotalamico de la sed, lo que lleva al individuo a aumentar la ingestión de agua; si
a pesar de ello la deficiencia hídrica persiste, la osmolalidad creciente del liquido extracelular ocasiona la
deshidratación celular, la sed se hace intensa, la secreción de la hormona antidiurética es máxima y la
eliminación urinaria disminuye aún más o se suspende anuria.
La disminución del volumen extracelular, es moderada, de sólo un tercio, inusual puede reducir elgasto
cardiaco y. la presión arterial. Sin embargo es necesario anotar que en la deshidratación hipertónica el colapso
vascular es extremadamente raro. Ahora bien, la desnutrición en la presión de perfusión en la arteriola
aferente del corpúsculo renal aumenta la liberación de renina, con la consiguiente formación de angiotensina
II, la cual estimula la liberación adrenocortical de aldosterona. Se reabsorbe, en consecuencia, agua y sodio en
un intento por reponer el volumen sanguíneo, contribuyendo, de esta manera, a la hiperosmolalidad. La
hipernaremia creciente agrava la deshidratación celular y es la responsable de la aparición del delirio.
Deshidratación hipotónica
Es ocasionada por una pérdida hidroelectrolltica en la cual la deficiencia de sal prodomina. La disminución de
la concentración de sodio en los liquidos extracelulares ocasiona la pérdida de la osmolalidad. lo anterior
determina el desplazamiento de dicho líquido hacia el interior de la célula, lo que disminuye más aún el
volumen extracelular, mientras que el volumen intracelular aumenta
La pérdida inicial del volumen extracelular ocasiona los signos ya mencionados de pérdida de la textura de la
piel, sequedad de mucosas y pérdida de peso corporal. La hipovolemia, por su parte, agrega otros signos:
la taquicardia, la hipotensión franca o postural. la frialdad y la palidez por vasoconstricción. La hipovolemia
estimula la liberación de la hormona antidiurética, lo que aumenta la reabsorción de agua con el fin de
conservar el volumen extracelular pero sacrifica, aun más, la osmolalidad.
La hiponatremia estimula la secreción de aldosterona y aumenta, en consecuencia, la reabsorción de sodio y
agua en un intento por reponer el volumen extracelular.
Si la deficiencia sódica continúa, el colapso circulatorio suele ser notable, hay disminución del gasto cardiaco,
la presión arterial cae y el pulso se vuelve rápido y débil. La secreción de aldosterona y de hormona
antidiurética es máxima y por ende la excreción hidrosalina se reduce aún más. Si la deficiencia sódica
continúa sobreviene la muerte.
Deshidratación isotónica
La pérdida de agua y electrólitos en cantidades osmóticamente equivalentes es la causa más frecuente de la
deshidratación. La alteración fundamental en este tipo de deshidratación es la disminución del volumen,
puesto que la osmolalidad en ambos compartimientos corporales se conserva.
Inicialmente, la pérdida del volumen extracelular origina los signos clínicos de la deshidratación: pérdida de la
textura de la piel, sequedad de mucosas y pérdida del peso corporal. Con el objeto de corregir el déficit, varios
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mecanismos homeostáticos son puestos en ejecución:
• Estimulación del centro hipotalámico de la sed, que obliga al individuo a aumentar la ingestión de líquidos.
• Liberación neurohipofisiaria de hormona antidiurética, la cual disminuye la excreción hídrica aparece,
entonces, otro signo clínico de la deshidratación, como es la oliguria o la anuria intentando de esta manera
aumentar el volumen extracelular con el fin de corregir el déficit inicial.
• Liberación de la renina por las células mioepiteliales del aparato yuxtaglomerular y la secreción
subsiguiente de aldosterona por la corteza suprarrenal. Como consecuencia de ello, se disminuye la
excreción hidrosalina con el fin de aumentar el volumen del compartimiento extracelular.
Si el balance hidrosalino continúa siendo negativo, la disminución del volumen plasmático es la causa de la
reducción del gasto cardiaco. de la caida de la presión arterial, de la aparición de un pulso rápido y filiforme.
de la palidez y de la frialdad. Durante este estadio, los mecanismos homeostáticos antes mencionados son
estimulados al máximo con el fin de llevar el volumen hídrico al rango de normalidad.
Sobrehidratación
Puede definirse como el estado corporal que resulta de la ganancia excesiva de líquidos o electrólitos,
secundaria a un aumento en los ingresos o a una disminución en las pérdidas, lo que conlleva, según hemos
visto, a un balance hídrico positivo.
Causas
1. Ingestión compulsiva de agua
2. Ingreso aumentado: iatrugénico o accidental
3. Excreción renal disminuida: trabajo de parto, posoperatorio, etc.
Clases
Al igual que la deshidratación, puede clasificarse en tres tipos generales, a saber:
• Sobrehidratacitin hipotónica. Estados en los cuales la ganancia de agua excede a la de sal ocasionada por
una ingestión compulsiva de agua, una aplicación parenteral de soluciones hipotónicas, una hipersecreción
de hormona antidiurética, una deficiencia de potasio y desnutrición.
• Sobrehidratación hipertónica. Estados en los cuales la ganancia de sal excede a la de agua ocasionada por
una ingestión de sal o aplicación parenteral de solución salina hipertónica.
• Sobrehidratación isotónica. Estados en los cuales la ganancia de agua y sal ocurre en proporción balanceada
secundada a una ingestión o aplicación de soluciones isotónicas.
Intoxicación acuosa o ganancia hídrica
La ingestión oral de agua, la inyección parenteral de la misma o la disminución en la excreción, representa
una ganancia neta para el volumen acuoso total y más específicamente para el líquido intravascular a donde
ella ingresa.
Como consecuencia inmediata se presenta:
• Un aumento del volumen plasmático, lo cual eleva la presión hidrostática capilar y ocurre, en consecuencia,
salida del líquido al espacio intersticial, favoreciendo la presentación del edema.
• Una disminución concomitante en la osmolalidad que aumenta aún mas la salida hídrica del espacio
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vascular al intersticial y de ahí al intracelular; las células aumentan de volumen y concomitantemente
disminuye su osmolalidad.
El establecimiento del equilibrio osmótico determina, finalmente, una disminución en la osmolalidad corporal
total y un aumento proporcional en el volumen de ambos compartimientos.
La reducción de la osmolalidad inhibe los osmorreceptores hipotalámicos, lo cual determina una disminución
en la liberación neurohipofisiaria de la antidiurética; en consecuencia, la reabsorción de agua disminuye y el
exceso se exacta con la orina. Se trata, de esta manera, de reestablecer la osmolalidad plasmática. Por su parte,
el aumento del volumen del compartimiento vascular es un estímulo que refuerza la disminución de la
liberación neurohipofisiaria de la hormona antidiurética. La excreción de agua comienza aproximadamente a
los 30 mm después de su ingreso, es máxima a los 60 mm y dura un lapso aproximado de tres horas.
Intoxicación salina o ganancia sódica
La ingestión oral de grandes cantidades de sal o la inyección parenteral de solución salina hipertónica (al 5%).
determina, ademas del aumento del volumen plasmático, un aumento de su osmolalidad; esto último causa la
salida hídrica del espacio intracelular, el cual disminuye su volumen, al vascular que aumenta aún más.
Una vez establecido el equilibrio osmótico, se encontrará una hiperosmolalidad en ambos compartimientos y
un volumen extracelular aumentado a expensas de la disminución del intracelular.
La hipervolemia y el aumento concomitante de la presión arterial disminuyen al máximo la secreción de
minina, por lo cual la excreción renal de sodio aumenta y con ella la excreción hídrica. La diuresis acuosa es
reforzada por la disminución de la secreción de la hormona antidiurética, en respuesta al aumento del
volumen.
Es necesario anotar que los disturbios homeostaticos ocasionados por la sobrehjdratación sódica originan
señales antagónicas con respecto a la secreción de hormona antidiurética.
CLASES DE SOLUCIONES UTILIZADAS EN TRATAMIENTO DE HIDRATACIÓN:
TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN.
En casos de diarrea escasa con deposiciones semilíquidas y sin vomito, basta la dilución de la forma Láctea
usual, pero es recomendable la suspensión de sopas, alimentos sólidos, y jugos las primeras 48 a 72 horas del
tratamiento.
Si la diarrea es demasiado liquida y no existe vómito se suprime alimentación oral de 8 a 12 horas y durante
este tiempo se administra preparaciones electrolíticas.
En presencia de diarrea profusa y vómito pertinaz se suprime la alimentación oral y se administra la
preparación hidroeléctrica adecuada.
La cantidad de suero que se administra es 100 a 150 ml / Kg. de peso.
PREPARACIONES ELECTROLITICAS
• PREPARACIÓN
• Sal..................................................1 cucharada cafetera ( 2.5 g)
• Azúcar............................................3 cucharadas soperas ( 45−50 g)
• Zanahoria.......................................2 cucharaditas rayadas
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• Agua...............................................1 Litro
La mezcla se deberá hervir durante 10 minutos, luego se cuela y se completamente hasta el litro nuevamente
con agua hervida para reparar la perdida por ebullición.
La zanahoria tiene por objeto suministrar K+.
• PREPARACIÓN
• Cloruro de: Na ( NaCl)..........................2.5 g
• Cloruro de: K+ ( KCl).............................1.5 g
• Cloruro de : Ca ( CaCl2)........................0.25 g
• Glucosa.................................................50.0 g
• Agua......................................................1 Litro
• PREPARACIÓN
SUERO CASERO DISPONIBLE EN EL COMERCIO
• Sodio....................................8.6 mEq
• Potasio..................................8.9 mEq
• Cloro.....................................17.6 mEq
• Calcio....................................0.3 mEq
Para lactantes de hasta 3 Kg. de peso 3 tabletas por litro de agua, para niños mayores 4 tabletas por litro
agregando 3 cucharadas soperas de azúcar.
• PREPARACIÓN
Lytren, preparado comercial en polvo. ( medidas para un litro de agua.
Suministra 280 calorías.
• Sodio..................................25mEq
• Potasio...............................25 mEq
• Calcio.................................4 mEq
• Magnesio...........................4 mEq
• Cloruro ..............................30 mEq
• Citrato................................15 mEq
• Fosfato...............................5 mEq
• Lactato...............................4 mEq
• Sulfato................................4 mEq
HIDRATACIÓN POR VIA PARENTERAL
Los líquidos y electrolitos necesarios para la corrección de los déficit preexistentes se calculan mejor con base
al peso corporal y al grado de deshidratación.
En reemplazo de perdidas según el grado de deshidratación isotónica es:
POR
GRADO I
GRADO II
Kg.
AGUA
40cc
80cc
DE
SODIO
3 mEq
6 mEq
PESO
POTASIO
2 mEq
4 mEq
Deshidratación hipertónica
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GRADO III
120cc
9 mEq
6 mEq
En presencia de shock hipovolémico, la primera medida será la aplicación de 30cc de AGUA por kilogramo
de peso con una composición electrolítica semejante a la del plasma sanguíneo ( 30cc de dextrosa 41.5 %; 1.5
% mEq de NaCl y 0.75 mEq de Bicarbonato de sodio por Kg. de peso ).
BIBLIOGRAFIA
• JARAMILLO L Hilda Norha, DIAZ H. Diana patricia, CALDERON V, Juan Camilo. LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS. Universidad de Antioquia, Facultad de Medicina, Departamento de Fisiología
yBioquimica
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