Encefalopatía Espongiforme Bovina - FMVZ-UNAM

MITOS Y REALIDADES SOBRE LA ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCAS O
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA ( BSE ).
MVZ MC J Pedro Cano Celada.
Catedrático de T.C. FMVZ, UNAM.
Presidente FedMVZ México, AC.
Vicepresidente AMMVEB AC.
Actualmente existen muchas preguntas a cerca de está enfermedad y se han manejado por
todo tipo de medios de comunicación a nivel mundial con muchos mitos y pocas realidades,
este artículo tratará de responder algunas de estas inquietudes, que se han demostrado
científicamente y que podemos hacer para evitar que entre a México, para poder seguir
consumiendo carne de bovino sin peligro.
Trataremos de dar un panorama general y realizar una pequeña introducción de este tipo de
enfermedades que han existido normalmente en el mundo.
Las Encefalopatías Espongiformes Trasmisibles ( TSE ). Son enfermedades que afectan a
los animales y al hombre, presentan largos y variados períodos de incubación, son
enfermedades de curso progresivo, que producen daño degenerativo del sistema nervioso
central, provocando alteraciones espongiformes en éste, macroscópicamente con apariencia
de esponja y desarrollándose signos clínicos nerviosos.
Encefalopatías Espongiformes Humanas ( EEH ):
Enfermedad de Creutzfeldt - Jakob ( CJD ).
Síndrome de Gerstman - Straussler - Scheinker ( GSS ).
Kuru.
Insomnio Familiar Fatal ( FFI ).
Síndrome Alpers Huttenlocher (AHS).
Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt – Jacob ( nv CJD ).
Encefalopatías Espongiformes de Animales:
Scrapie.
Enfermedad Crónica Extenuante (ECD).
Encefalopatía Espongiforme del Visón (MSE).
Encefalopatía Espongiforme Felina ( FSE ).
Encefalopatía Espongiforme Bovina ( BSE ).
Enfermedad Creutzfeldt-Jacob ( CJD ) –Desde 1920 se reportó esta enfermedad, 2 casos
por el Dr Creutzfeldt y 5 por EL Dr Jacob, enfermedad neurológica con daño degenerativo
en el cerebro con extensa muerte neuronal, afecta a personas adultas de 65 años
aproximadamente. Existe la forma esporádica con una incidencia del 85 %. La genética ó
familiares 10 %. La trasmitida iatrogénicamente 5 %, por injertos de córnea, extractos de
hormonas, etc. provenientes de personas infectadas, el periodo de incubación es variable de
1 a 15 años con un promedio de 7 años. Es mundial con una incidencia aproximada de un
caso por millón de habitantes por año.
Síndrome Gerstman – Straussler - Scheinker – Se reporto desde 1928, es una enfermedad
esporádica, afecta a las personas de una familia, mayores de 50 años, se hereda
autosómicamente, se conocen 18 mutaciones degenerativas, es fatal.
Kuru– Significa temblor, reportada desde 1957, enfermedad degenerativa del sistema
nervioso central, se trasmite de humano a humano por canibalismo, por vía intracerebral,
presenta ataxia, temblor, alteraciones del habla y risa espasmódica, síndrome de la muerte
de risa, en 1960 se produjo una epidemia en las islas de Nueva Guinea asociada en sus
nativos a la cultura del canibalismo, en donde las mujeres consumían el cerebro y los
hombres los músculos y tal vez por esto, afecto sobre todo a mujeres y niños, por lo que se
consideró endémica
Insomnio Fatal Familiar- Se reporto en 1988, es una enfermedad que produce degeneración
neuronal del tálamo, no esponjosa, provoca insomnio.
Síndrome Alpers Huttenlocher- degeneración esponjosa que ataca a niños con falla renal.
Nueva Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt Jacob- Se describió en 1996, la hipótesis
considera posibles efectos zoonóticos por ingerir carne de bovino infectada de BSE, los
signos en las personas son nerviosos.
Enfermedad Crónica Extenuante – Ataca alces y otros animales silvestres provocando
signos nerviosos en donde los animales aparentemente están cansados se postran y mueren.
Encefalopatía Trasmisible del Visón – Ataca a Visones, fue reportada desde 1965, se
trasmite entre visones, atacando el cerebro con una encefalitis espongiforme, con signos
nerviosos y muerte.
Encefalopatía Espongiforme Felina – Ataca a Felinos, provoca encefalopatía progresiva
fatal, con signología nerviosa.
Encefalopatía Espongiforme Bovina- ataca bovinos.
Scrapie –Hace 200 años se reporto en Inglaterra, Mortalidad 100%, no es zoonosis, no hay
tratamiento ni prevención, afecta a ovinos adultos de mas de 18 meses de edad, se trasmite
horizontalmente de madres a hijos, hipotéticamente es hereditaria y verticalmente entre
compañeros de rebaño por mutación. No febril, antiguamente se creía que era un provirus
o un viroide, capaz de resistir los viricidas, resiste la ebullición por 30 min, congelación,
deshielo rápido, éter y formol al 20%, se inactiva por ebullición a 100 °C durante 1 hora,
aunque Pattison y Jones en 1967 investigaron que el agente trasmisor era ó estaba asociado
con una pequeña proteína básica que puede o no contener ácido nucleico. El período de
inoculación es muy largo, de 1 a 4 años, experimentalmente por inoculación subcutánea de
20 meses, intramuscular 15 meses e intracerebral 12 meses, los ratones inoculados se
enferman, de fácil trasmisión en borregos al tratarlos de proteger con autovacunas con
formol de tejido cerebral infectado, oral al ingerir suspensiones de cerebro con scrapie a
ovinos y caprinos, en forma natural por comerse las placentas de ovejas infectadas. Los
signos clínicos incluyen estrés, mordisqueo por prurito intenso, se frota arrancándose la
lana, temblor muscular y marcadas anomalías en la marcha, pérdida del equilibrio, pierde
el sentido de la relación, incoordinación en cabeza y patas, frecuentemente cae,
hiperexcitabilidad, , debilidad, severa emaciación, perdida del balido, ceguera, incapacidad
para moverse, convulsiones y muerte. A la necropsia se aprecia vacuolización y
degeneración de las neuronas, astrocitosis, amiloidosis cerebrovascular, el cerebro toma
una apariencia esponjosa. Prusiner y otros investigadores encontraron que aplicando
radiación al tejido con scrapie, seguía infectando por lo que confirmo que el agente causal
no tenia ácido nucleico ó sea no era una bacteria, virus, etc. demostrando que era un prión.
Stanley B. Prusiner de la Universidad de California en San Francisco, Premio Nobel de
Fisiología y Medicina en 1997, por su trabajo acerca de los priones, inició su estudio
en1972 cuando un paciente murió de CJD.
PRIÓN – Partícula proteica infecciosa. Es un componente normal de los organismos sanos,
se encuentra en forma abundante en la superficie de las células nerviosas y en otros tejidos.
Es resistente a la inactivación por radiación ultravioleta o ionización, los cuales dañan los
ácidos nucleicos, por lo tanto no tienen DNA ni RNA, se aisló utilizando los 15 aa
terminales de este, para obtener la secuencia de nucleótidos, el gen que codifica al prión
está en todas las células de ratones, hamsters, hombres y vacas. Existe un prión normal y
otro que provoca enfermedad.
El prión celular o normal (PrPc) es mucho más inestable y sensible a proteasas como la
tripsina y no resiste la degradación, estudios estructurales han demostrado que existe una
región de la proteína normal que se encuentra formando hélices alfa.
El prión del scrapie o patológico (PrPsc) es resistente a la degradación por proteasas como
la tripsina, al parecer éste, es una forma alterada de la proteína normal y que de alguna
manera es capaz de modificarla y convertirla en patológica, cambiando la conformación de
las hélices alfa a una proteína alterada, adoptando un plegamiento beta. Existe la
probabilidad que el prión lo puede codificar el propio organismo que sufre la enfermedad,
el mecanismo de este cambio al parecer involucra otra proteína denominada X de reciente
identificación, en laboratorio in vitro PrPc se convierte en PrPsc , la forma alfa se convierte
en beta patógeno. Se obtuvieron ratones transgénicos del prión mutado, por lo tanto el prión
muta en ratones, si se inocula cerebro del mutado a ratones normales, estos mueren.
PrPc no es una proteína esencial ya que en ratones transgénicos en los que el gen se ha
eliminado y por lo tanto carecen de la proteína, pueden desarrollarse normalmente, son
resistentes a la enfermedad y son incapaces de propagar priones, es decir que la
propagación o replicación de los priones, requieren de la producción de la proteína normal
por el organismo, la cual es modificada por la forma alterada o prion.
Actualmente se ha demostrado que las enfermedades causadas por priones no son
exclusivamente infecciosas ya que en ocasiones se comportan como enfermedades
genéticas hereditarias afectando a linajes familiares, ya que algunas mutaciones en el gen
que modifica la proteína normal, también puede dar lugar a formas alteradas de las mismas,
que se comportan como priones o alelos mutantes diferentes, causando manifestaciones
clínicas diferentes.
Encefalopatía Enpongiforme Bovina o Enfermedad de las vacas locas.
En abril de 1985 se detectaron los primeros casos y por simulación computarizada se cree
que se infectaron en 81, ya que se produjeron cambios en la fabricación de harinas, los
restos animales se exponían a disolventes hidrocarbonados para la extracción de grasas y
eran sometidos a procesos de cocción a temperaturas altas con calor húmedo, posiblemente
la reducción del uso de disolventes así como temperaturas bajas, pudieron haber influido.
Otro factor que pudo influir es que por políticas de la Unión Europea de subsidiar a los
ovinocultores, estos mantuvieron borregos hasta edades avanzadas, lo que provoco un
aumento en la prevalencia de scrapie, aumentando así la posibilidad de que ésta carne
infectada, llegara a la cadena de producción de harinas. Es posible que debido a éstos y
otros factores que actualmente se están investigando, pudo aparecer una cepa de prión
provenientes de borregos infectados con scrapie, que pudo sobrevivir, seleccionarse y
hacerse resistente, contaminando las harinas y a ciertos animales susceptibles que la
consumieron, como las vacas, éstas en fase presintomática entraron a la cadena de
producción de harinas, generando un circulo vicioso y un incremento exponencial de la
epidemia. Tal vez muto de scrapie de ovino a bovino por ser rumiante, hasta ahora la
barrera de especie había protegido bien al humano frente a priones animales. Sin embargo
en América, también cambiaron los métodos de producción de harinas, solo que la
prevalencia de scrapie es menor, ya que no se mantienen animales viejos, los rebaños son
de animales jóvenes.
Experimentalmente la BSE se puede trasmitir por vía oral e intracerebral a diferentes
especies animales con mayor o menor facilidad, por vía oral de una vaca a otra, con la
ingestión de pequeñas cantidades de cerebro, una vaca se infecta con 1 gramo de cerebro de
ratón infectado.
Aparentemente el brote se presento principalmente en ganado de leche, afectando
únicamente al 10 % de las ganaderías en Inglaterra, tal vez por usar en su alimentación más
suplementos como la harina de carne, pero también afecta a ganado de engorda
suplementado, la aparición de vacas infectadas en los hatos es muy esporádica, por lo que
los investigadores están confundidos, se cree que existen animales más susceptibles que
otros, ya que todos los animales de los hatos infectados han estado aparentemente en
contacto con las harinas infectadas y solo en 3 o 4 se han desarrollado signos nerviosos,
muerte y se ha diagnosticado el BSE, se tiene la hipótesis de la probabilidad que el prión
patológico lo pueda codificar el propio organismo susceptible que sufrió la enfermedad.
Los signos clínicos se manifiesta principalmente en animales adultos de 3 a 4 años,
desarrollando Signos Mentales progresivos como la Angustia, cambios de carácter,
conductas anormales, confusión, rechina dientes, mugidos, etc. Signos Sensoriales como la
Hiperestesia ó sea se exaltan con ruidos, reflejos alterados, el lamido excesivo, se cocean o
sea se golpean con sus pezuñas, etc. Posturas Anormales como ataxias, temblores,
incoordinación al caminar, perdida del equilibrio, debilidad de los miembros, caídas,
postración, hipotermia, coma, terminando con la muerte de los animales.
Por los signos clínicos , el periodo de incubación y los patrones neuropatológicos como la
distribución de las lesiones en el cerebro en donde los priones patológicos se acumulan
provocando que las células estallen y al destruirse lesionan, creando huecos en el tejido
nervioso, produciendo varillas que se acumulan y forman placas amiloideas, se ve de
aspecto espongiforme, que son características típicas y específicas para la BSE, se
concluye que es una enfermedad única, diferente a otras encefalopatías y de posible
diagnóstico diferencial con estas y otras enfermedades nerviosas como la rabia, tétanos,
listeriosis, meningoencefalitis, abscesos o tumores encefálicos, meningitis infecciosa,
encefalitis infecciosa, intoxicaciones por sal, plomo, organofosforados, metales pesados,
etc.
El diagnóstico es a base de Histopatología encontrando encefalopatía espongiforme en el
cerebro, con aspecto macroscópico de esponja. Otros son a base de ELISA Prionics,
Biorad y Enfer, que se realizan con tejidos frescos.
No existe tratamiento, tampoco medicina preventiva, ni diagnostico en animales vivos y
siempre provoca la muerte.
Hasta el 2000 se han reportaron 180,501 casos de BSE en el Reino Unido, Irlanda 587,
Portugal 509, Suiza 366, Francia 241, Bélgica 19, Alemania 13, Dinamarca 2, España 2,
Italia 1, Luxemburgo 1, Países Bajos 8, etc. Casos importados: Canadá 1, Islas Malvinas 1,
Omán 2.
Nueva Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt Jacob- Se describió en 1996, la hipótesis
considera que posiblemente es una enfermedad infecciosa y se adquiere por ingerir carne
de bovino infectada de BSE, posiblemente es una zoonosis, lo que desconcertó a los
investigadores es que nvCJD afecta a personas jóvenes a diferencia de CJD que afectaba a
personas de más de 65 años. los signos en las personas son nerviosos, hay cambios de
conducta, insomnio, depresión crónica, problemas de memoria severos, confusión,
demencia, pierden la vista paulatinamente, debilidad, parálisis de brazos y piernas,
imposibilidad para caminar, incapacidad para moverse, coma y muerte, se han presentado
hasta la fecha en Inglaterra 87 casos en humanos, que se han dado a conocer a la luz
pública. 3 en Francia y 1 en Irlanda.
Cronología: En noviembre de 1986 la BSE se reconoce como una enfermedad nueva en el
Reino Unido Británico. 1988 se notifica de forma oficial la existencia de BSE y se crea el
comité de asesores científicos denominado Spongiform Encephalitis Advisory Comite
(SEAC), en julio se decretó la prohibición de harina de carne y hueso de origen rumiante
para uso en rumiantes y se prohíbe la importación de ganado nacido antes de ésta fecha.
1989 se hace obligatoria la denuncia de los casos sospechosos y el sacrificio e incineración
de los animales enfermos, se prohíbe el uso de algunos derivados de ovinos y bovinos en
alimentos para ovinos y bovinos destinados al consumo humano, así como de algunos
derivados del bovino en la alimentación humana. 1990 se forma la National CreutzfeldtJakob Disease Surveillance Unit. para alertar de la posible trasmisión de BSE a humanos,
detectándose 10 casos con manifestaciones clínicas y patológicas bien definidas de una
variedad antes desconocida de CJD y diferente a las de otras enfermedades espongiformes,
aunque no exista evidencia científica de una zoonosis del BSE al humano.1992 se presenta
el pico de la epidemia con más de 170 000 animales afectados, para después ir declinando
progresivamente, tras la toma de medidas para su control.1994 se prohíbe el uso de
derivados de estos animales en alimentos para animales. 1995 se prohíbe que alimentos
destinados para consumo humano contengan subproductos de estos animales.
El 20 de marzo de 1996 el gobierno Ingles informo sobre la posible relación del BSE con
una variante de la enfermedad de CJD ( nvCJD ) en humanos y existe la preocupación por
los posibles efectos en la Salud Publica, para el 3 de abril la Organización Mundial de la
Salud (OMS) lo confirman, basados en evidencias circunstanciales, sin comprobación
científica hasta el momento. Provocando la caída brusca del consumo de productos y
subproductos de bovinos en Europa y la prohibición de casi todos los mercados mundiales
de la importación de bovinos y subproductos, así como de harinas de los países afectados,
aunque se produjeron violaciones a este embargo, con exportaciones ilegales a algunos
países. El 20 de marzo se prohíbe el uso de harina de carne y hueso de origen mamífero en
animales de granja.1998 se publican las normas de hemoderivados que prohíbe el uso de
derivados plasmáticos de personas que pudieron estar expuestas a la infección, ante la
simple posibilidad hipotética de la trasmisión de BSE. En febrero de1999 Estados Unidos
(EU) prohíbe el uso de productos de riesgo para la alimentación animal y humana. 2001
enero EU prohíbe temporalmente el uso de harina de carne y hueso en todas las dietas.
Evidencias Científicas.
Bateman, Britton y Col. en 1995 reportan los 2 primeros casos de nvCJD, los pacientes
tenían en común algunas características clínicas que les diferenciaban de CJD, sobre todo la
edad de la presentación, las manifestaciones clínicas, la duración y otras características que
la diferenciaban como una nueva infección.
En 1995 Prusiner reportó que la atracción del prión patológico PrPsc por el prión normal
PrPc de la misma secuencia, probablemente se explique porque el scrapie se propagó entre
las vacas inglesas con la harina de tejido ovino, la PrP bovina difiere de la ovina solo en 7
posiciones, por el contrario, las diferencias de secuencias entre la humana y la bovina son
mucho mayores en más de 30 posiciones, ante esta tamaña disparidad, la posibilidad de
trasmisión de la vaca al humano parece remota.
Smith y Col. en 1995 reportan una incidencia que parecía más elevada de lo normal de
casos de CJD en trabajadores de granjas de bovinos, algunas de estas con BSE, más sin
embargo los estudios epidemiológicos no confirmaron que la incidencia fuera mayor y
correspondían a CJD clásica.
El Comité Consultivo Ingles concluyó el 20 de marzo de 1996 que aunque no existe
ninguna prueba directa de un vínculo, la explicación más probable por el momento es que
estos casos estén ligados a la exposición de BSE.
En abril de 1996 Will y Col. publicaron 10 casos más de nvCJD en pacientes jóvenes entre
19 y 41 años con una media de 29 años, que presentaron una duración de la enfermedad
relativamente larga, con una media de 13 meses, signos clínicos diferentes a CJD y en la
histopatología se observaron características anatomopatológicas específicas, y mencionan
la posibilidad de una relación con BSE, como causa de los mismos, en este mismo mes
Chazot y Col. reportan un nuevo caso de esta enfermedad en Francia.
Lasmezas y Col. publicaron en junio de 1996 una de las primeras fases de evidencia
neurobiológica, inocularon 2 adultos y 1 neonato de macacos cynomologus por vía
intracerebral con cerebro de BSE, 150 semanas después desarrollaron una enfermedad con
anormalidades en el comportamiento como depresión, apetito voraz, ataxia severa y
mioclonías, la histopatología del cerebro presento patrones neuropatológicos con
distribución de las lesiones y con placas amiloideas típicas al de la nvCJD. Los signos
clínicos y la neuropatología de estos primates era diferente a la que presentaban animales
inoculados con cerebros de CJD. Los autores concluyen que estos animales presentaban
elementos patológicos del BSE , y al ser primates y por tanto más cerca evolutivamente del
humano, reforzaban la sospecha de la posible relación entre la BSE y la nvCJD.
Collinge y Col. publicaron en octubre de 1996 los análisis moleculares del prión y
concluyen que a pesar de que posiblemente se trate de la misma cepa de prión entre BSE y
nvCJD tranquiliza que los experimentos de trasmisión por inoculación con material de
BSE en ratones transgénicos que expresaban el prión humano, no habían desarrollado la
enfermedad después de casi 400 días de observación, creyendo que la barrera de especie
entre la vaca y el humano sería suficiente garantía de protección.
Epstein y Col. en 1997 publican que no hay un modelo adecuado para analizar una
enfermedad con un bajo riesgo de trasmisión, con múltiples exposiciones a una gran
población de riesgo en largo periodo de tiempo, por lo que una estricta vigilancia
epidemiológica nos podría dar respuestas a una posible trasmisión del BSE al humano.
Bruce y Col. en octubre de 1997 concluyen en su publicación que la cepa de prión causante
de la BSE era única y diferente a la de otras encefalopatías ocurridas con anterioridad en
otros animales, con relación a los periodos de incubación (PI) y a la distribución de las
lesiones en el cerebro, ya que son características específicas para cada cepa de prión y lo
llaman “firma del prión”, el patrón de las lesiones características de BSE se mantiene a
pesar de su paso a un número variable de animales intermedios y también se identificaron
en animales exóticos y gatos domésticos infectados con BSE, este patrón de las lesiones
características de BSE ó firma del prión causante de BSE, presentaban una gran
homogeneidad en su comportamiento y una gran ubicuidad para infectar diversas especies
animales. Así mismo al realizar los experimentos de trasmisión a ratones no transgénicos de
material de CJD y de nvCJD, en los ratones infectados con nvCJD, se desarrolló la
enfermedad a los 360 días y los signos clínicos, el periodo de inoculación así como el
patrón de las lesiones fueron similares a ratones de la misma cepa inoculados con BSE, por
el contrario estas características fueron diferentes a los ratones inoculados con CJD.
Hill y Col en octubre de 1997 publicaron que al inocular nvCJD a ratones transgénicos que
expresan el prión humano, desarrollaban la enfermedad a los 600 días y que el PI, los
signos clínicos y la distribución de las lesiones eran semejantes a los ratones inoculados con
BSE y eran diferentes a otras CJD, las características de transmisión entre BSE y nvCJD
eran muy semejantes y que ambas enfermedades se explicarían por ser provocadas por una
única cepa común de prión, además, esta cepa era claramente distinta a la que generaban
otras variedades de CJD.
Almond J., Pattison J. En octubre de 1997 publican la Encefalopatía Espongiforme Bovina
Humana. Tal vez ya tomándola como una posible zoonosis de BSE y mencionan que todos
estos datos, presentan evidencia que la BSE y la cvCJD están causadas por la misma cepa
de prión, conjuntamente con la estrecha asociación temporal y espacial entre éstas, pero no
con el scrapie o otras encefalopatías animales y con la trasmisión demostrada de BSE a
primates se concluye que la nvCJD está muy probablemente causada por la exposición al
BSE, aunque esto no halla sido demostrado hasta la fecha científicamente.
Gutiérrez y Col. En 1998 reportan que por la coincidencia de la aparición de una nueva
variante de una enfermedad en humanos nvCJD con signos clínicos y alteraciones
neuronales especificas, en un lugar donde había acontecido una epidemia de una nueva
enfermedad priónica en bovinos la BSE, hacia temer que dicha relación fuera real, aunque
no se pudiera por el momento ser demostrada científicamente.
El 31 de julio de 1998 la Unidad de Vigilancia Epidemiológica del Reino Unido reportan
27 casos, no se encontraron factores de riesgos claros y uno de los afectados era
vegetariano estricto.
Quedan muchas preguntas sin contestar y dudas para los científicos y investigadores, ¿ la
BSE afecta al humano, como se trasmite, se podrán desarrollar pruebas de diagnostico para
animales vivos, se encontrara un compuesto que estabilice las hélices de PrPc, se podrá
realizar la reversibilidad in vivo de la agregación de proteínas, intervienen los chaperones,
se podrán desarrollar terapias antigénicas, se podrá implementar medicina preventiva con
alguna especie de vacuna o algún tratamiento, controlaremos o eliminaremos el problema o
tendremos que aprender a convivir con el, etc.?
La necesidad de objetividad y claridad en la información así como más investigaciones al
respecto, es necesaria para esclarecer los mitos y las realidades acerca del BSE.
Desde que se conoce esta enfermedad muchos países del continente americano como
Estados Unidos, Canadá, Argentina y México han desarrollado estrategias para tratar de
evitar la llegada de BSE, en 1998 se declararon libres de BSE Argentina, Australia, Nueva
Zelanda y el resto de los países de América incluyendo México.
En México la Dirección General de Salud Animal de la SAGARPA, la Comisión Nacional
de Sanidad Agropecuaria, la Comisión México-Estados Unidos para la Prevención de la
Fiebre Aftosa y Otras Enfermedades Exóticas de los Animales (CPA), el Sistema Nacional
de Vigilancia Epidemiológica, el Centro Nacional de Servicios de Diagnósticos en Salud
Animal (CENASA) conjuntamente con otros organismos nacionales e internacionales,
están implementando medidas y los Médicos Veterinarios Zootecnistas (MVZ), Ganaderos
y en general todos los nacionales debemos de colaborar para evitar la entrada del BSE o
otras enfermedades más peligrosas como la Fiebre Aftosa.
Algunas de las medidas que podemos apoyar e implementar son:
Reporte obligatorio inmediato de los bovinos enfermos con signos clínicos nerviosos a
cualquiera de las autoridades antes mencionadas u otras que tengan ingerencia estatal o
nacional.
Respetar y vigilar la Prohibición de la importación de bovinos, pequeños rumiantes,
productos y subproductos de estos, procedentes de países infectados y en su caso
denunciarlo.
Capacitar a MVZ, ganaderos, etc. para apoyar la vigilancia epidemiológica.
Monitorear estrechamente, por personal autorizado, a todo bovino importado, o que haya
consumido harinas de carne o hueso importadas de los países infectados.
Monitorear rutinariamente los cerebros de los bovinos sacrificados en los rastros.
Conocer las Leyes y Normas Oficiales Mexicanas vigentes aplicables a este hecho, así
como la literatura reciente.
Conocer los manuales como el manual para la toma de muestras de BSE y scrapie , para
que, en caso de un animal con signos nerviosos, poder recolectar la muestra de cerebro
principalmente si tiene aspecto de esponja, dividir los 2 hemisferios del cerebro y el tallo
cerebral, colocarlos en formol al 10 % hasta cubrirlos completamente, en recipientes
individuales estériles de cierre hermético, enviarlos a los laboratorios de referencia
acreditados para diagnóstico de BSE, la histopatología y inmunofluorescencia nos darán el
diagnostico diferencial, ( por ejemplo para rabia se encontraran cuerpos de inclusión en las
astas de amón), las muestras deberán enviarse bien identificadas y con una historia clínica
completa. Debemos procurar que estos procedimientos los realicen personal autorizado y
capacitado para esto, que deberán de acudir después de nuestro reporte obligatorio del caso.
Para que México pueda seguir manteniéndose libre de BSE deberemos seguir los
lineamientos nacionales e internacionales existentes.
ACTUALMENTE MÉXICO Y TODO EL CONTINENTE AMERICANO ESTAMOS
LIBRES DE ENCEPALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA, POR LO QUE
PODEMOS CONSUMIR CARNE Y SUBPRODUCTOS DEL BOVINO SIN RIESGOS.
Para retirar la grasa para producir harina de carne rutinariamente se aplican solventes de
lípidos a base de hidrocarburos y temperaturas de 70 a 80 °C por 8 horas y se deseca con
vapor a alta presión a mas de 100 °C por media hora para retirar restos de solventes y esto
inactivaba al prión. Ya que la harina costaba 1 dólar y la grasa 2 dólares y era redituable el
proceso hasta 1981 que tuvieron el mismo precio y ya no se realizo el proceso y por lo
tanto no se inactivo el prión del scrapie.
La tasa de endotelios derived reving.
Factor disminuye en animales enfermos.
KJ
VET
65 años
29 años
4 años
1-2 años
demencia inicial
demencia final aumento de sensación
vacualización pierden neuronas 100% variable
15% astruita y placas
floridación NO
100%
Patrón de glucolización
De priones diferente a EEB
semejante