Anestesia en terapia electroconvulsiva. Experiencia clínica

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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 414-420)
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Anestesia en terapia electroconvulsiva. Experiencia clínica
A. G. González* , L. I. Cortínez*, J. C. De la Cuadra*, E. Carrasco**, A. Rioseco**, P. Léniz***
Departamento de Anestesiología y Departamento de Psiquiatría. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago. Chile.
Resumen
OBJETIVO: Valoramos el efecto de la anestesia con propofol y succinilcolina (Sch) en obtener convulsiones óptimas y mantener la seguridad del paciente durante la
terapia electroconvulsiva (TEC).
PACIENTES Y MÉTODOS: Realizamos un estudio prospectivo observacional en pacientes sometidos a TEC
bajo anestesia general con propofol y Sch. Registramos
variables demográficas, dosis de propofol y Sch, número
de estímulos aplicados, duración electroencefalográfica
(EEG) de las convulsiones y complicaciones. Utilizamos
estadísticas descriptivas, análisis de correlación, t de student para muestras independientes, ANOVA de una vía
y Mann-Whitney.
RESULTADOS: Estudiamos 108 pacientes, 62% mujeres
y 38% hombres, 80% ASA I y 20% ASA II, sometidos a
844 sesiones de TEC, con una edad de 39,95 ± 18,09
años. Las dosis de propofol y Sch fueron 1,34 ± 0,32 mg
kg-1 y 1,35 ± 0,26 mg kg-1, respectivamente. La duración
EEG de la primera convulsión (29,87 ± 22,42 segundos)
tuvo una correlación negativa con la edad (r = -0,12), no
tuvo correlación con la dosis de propofol (r = 0,06) ni con
el peso corporal (r = 0,02). Los pacientes hombres y los
portadores de esquizofrenia tuvieron convulsiones de
mayor duración (p < 0,01). Hubo complicaciones cardiovasculares (2,4%) y agitación psicomotora (1,4%); no
hubo complicaciones respiratorias, ni traumatismos
musculoesqueléticos, ni náuseas ni vómitos.
CONCLUSIONES: La TEC es un procedimiento seguro
realizado en el quirófano o en un área similar, con anestesia general y bloqueo neuromuscular para prevenir el
trauma psicológico y musculoesquelético. A las dosis
administradas el propofol no afectó las convulsiones.
Palabras clave:
Terapia electroconvulsiva. Anestesia. Propofol. Succinilcolina.
Complicaciones. Náuseas y vómitos.
*Profesor Auxiliar. **Alumnas de pre-grado. ***Departamento de
Psiquiatría
Correspondencia:
Alejandro G. González
Departamento de Anestesiología.
Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Marcoleta, 367. Código Postal 6510260
Santiago (Chile)
E-mail: [email protected]
Aceptado para su publicación en abril de 2007.
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Anesthesia for electroconvulsive therapy:
clinical experience
Summary
O BJECTIVE : To assess the utility of propofol and
succinylcholine in obtaining optimal convulsions and
assuring patient safety during electroconvulsive therapy.
PATIENTS AND METHODS: This was a prospective observational
study of patients undergoing electroconvulsive therapy under
general anesthesia with propofol and succinylcholine. We
recorded patient characteristics, doses of propofol and
succinylcholine, electroencephalographically-recorded duration
of convulsions, and complications. Descriptive statistics were
compiled and the data were subjected to analysis of correlations,
comparison with the Student t test for independent samples, the
Mann-Whitney U test, and analysis of variance.
RESULTS: We studied 108 patients, 62% women and 38%
men, 80% classified as ASA 1 and 20% as ASA 2. The
patients underwent 844 sessions of electroconvulsive therapy;
their mean (SD) age was 39.95 (18.09) years. The doses of
propofol and succinylcholine were 1.34 (0.32) mg·kg–1 and
1.35 (0.26) mg·kg–1, respectively. The mean recorded duration
of the first convulsion (29.87 [22.42] seconds) was negatively
correlated with age (r = –0.12) and unrelated to propofol dose
(r = 0.06) or body weight (r = 0.02). Male and schizophrenic
patients had longer-lasting convulsions (P < .01).
Cardiovascular complications occurred in 2.4% and
psychomotor agitation in 1.4%; there were no respiratory
complications, musculoskeletal injuries, nausea, or vomiting.
CONCLUSIONS: Electroconvulsive therapy can be safely
applied in an operating room or similar space under general
anesthesia and with a neuromuscular blockade in order to
prevent psychological or musculoskeletal trauma. Propofol
did not affect the convulsions at the dosages administered.
Key words:
Electroconvulsive therapy. Anesthesia. Propofol. Succinylcholine.
Complications: nausea, vomiting.
Introducción
La terapia electroconvulsiva (TEC) fue creada en
1938 por Cerletti y Bini como tratamiento de la esquizofrenia; hasta entonces se había utilizado alcanfor
para inducir convulsiones en pacientes maníacos o
esquizofrénicos (1934)1. Actualmente, la TEC es considerada un tratamiento efectivo para pacientes con
patologías psiquiátricas severas que no responden a
tratamiento farmacológico o cuando la enfermedad
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A. G. GONZÁLEZ ET AL– Anestesia en terapia electroconvulsiva. Experiencia clínica
implica riesgo vital1-3. La eficiencia del tratamiento
depende, principalmente, de la duración de la convulsión inducida1,3,4.
La terapia se realiza aplicando un estímulo eléctrico unilateral derecho o bilateral. El mecanismo de
acción del electroshock no está establecido y existen
varias teorías al respecto: mayor liberación de neurotransmisores, acción sobre el eje neuroendocrino, efecto anticonvulsivante; la teoría más reciente señala que
estimula la liberación de factor neurotrófico cerebral el
que a su vez actúa sobre las conexiones dendríticas1.
Durante varios años este procedimiento fue realizado sin anestesia; en 1951 se utilizó succinilcolina
(Sch) y en 1959 se describe la administración de metohexital3,4. La TEC es realizada bajo anestesia general y
relajación muscular de muy corta duración. Varias drogas han sido utilizadas como inductor de anestesia
para TEC, incluyendo metohexital, tiopental, propofol,
ketamina, etomidato y sevofluorano 3-5; algunos de
éstos tienen propiedades anticonvulsivantes y podrían
disminuir la duración de la convulsión3,4,6. El metohexital (0,75 a 1,0 mg kg-1) es el inductor más utilizado
porque tiene mínimo efecto anticonvulsivante y es
considerado el “estándar”3-5. Sin embargo, el propofol
es también frecuentemente usado por sus propiedades
farmacocinéticas favorables en procedimientos de corta duración7.
La TEC es considerada un procedimiento de bajo
riesgo; sin embargo, Tecoult y Nathan8 reportan complicaciones en el 68% de los pacientes y sugieren no
realizar TEC en forma ambulatoria. Las complicaciones habitualmente descritas son cardiovasculares, respiratorias, traumatismos, agitación, confusión, cefalea
y náuseas y vómitos1,8.
El objetivo de este estudio es evaluar en forma prospectiva nuestra experiencia en anestesia para TEC, utilizando propofol y Sch, en términos de características
de los pacientes, dosis de propofol utilizadas, duración
de la convulsión inducida y complicaciones ocurridas
durante la terapia.
Pacientes y métodos
Tras la aprobación por el Comité de Ética de la
Facultad de Medicina, se realizó un estudio prospectivo de tipo observacional de todos los pacientes sometidos a TEC entre el 1 de julio del 2001 y el 31 de julio
del 2006, en el centro de cirugía ambulatoria de nuestra institución. Se les solicitó a los pacientes, o a un
familiar adulto responsable, el consentimiento informado para realizar la terapia; el comité de ética no
consideró necesario solicitar un consentimiento adicional.
33
Todos los pacientes fueron evaluados por un anestesiólogo al menos 2 días antes de iniciar la terapia; se
les indicó ayuno de 8 horas para leche y sólidos. Los
pacientes estaban recibiendo benzodiacepinas, antidepresivos [serotoninérgicos o inhibidores de la monoamino oxidasa (MAO) o de acción dual] y/o antipsicóticos atípicos y/o estabilizadores del ánimo (del tipo
anticonvulsivantes o carbonato de litio). Antes de iniciar la terapia, en la medida que fue posible, se disminuyeron la dosis de antidepresivos y antipsicóticos, se
suspendieron o se reemplazaron las benzodiacepinas
por una de vida media más corta (lorazepam), excepto
en algunos pacientes en los cuales se debió mantener
clonazepam. Se disminuyeron las dosis o se suspendieron los estabilizadores del ánimo; se suspendieron
los inhibidores irreversibles de la MAO y el carbonato de litio fue suspendido al menos 24 horas antes del
primer tratamiento; ningún paciente estaba recibiendo
antidepresivos tricíclicos. Todas las sesiones de TEC
fueron realizadas en el quirófano, dos a tres veces por
semana. La terapia propiamente tal (estímulo eléctrico) fue realizada por un psiquiatra.
En el quirófano, los pacientes fueron monitorizados
con oximetría de pulso, electrocardiografía continua,
presión arterial no invasiva, capnografía y estimulador
de nervio periférico; se les instaló una vía venosa periférica y un torniquete en la extremidad inferior derecha, este último para aislar de la circulación y evitar la
relajación muscular del pie (técnica para monitorizar
la expresión motora de la convulsión). Desde la
máquina de TEC (ThymatronTM System IV, Somatics, LLC, Lake Bluff, IL / USA) se conectaron a cada
paciente cuatro electrodos para registro electroencefalográfico (EEG), dos electrodos distal al torniquete
para registro electromiográfico (EMG), tres electrodos
para registro electrocardiográfico y dos electrodos en
la región temporal para el estímulo eléctrico. Previo a
la inducción anestésica a cada paciente se le midió la
presión arterial y la frecuencia cardiaca basal, se le
realizó un registro EEG durante treinta segundos, se le
administró 0,2 mg de atropina intravenosa y se preoxigenó durante tres minutos. La inducción fue con una
dosis única de propofol endovenoso administrado en
10 segundos. Comprobada la pérdida de conciencia se
infló el torniquete, ubicado en la extremidad inferior
derecha, hasta una presión de 250 mmHg y se administró Sch endovenosa en bolo. Las dosis de propofol
y de Sch quedaron a criterio del anestesista a cargo; en
los primeros pacientes se administró 2 a 2,5 mg kg-1 de
propofol y luego, en la medida que se adquirió experiencia en la secuencia de inducción, se disminuyó la
dosis a alrededor de 1 a 1,5 mg kg-1. Como se monitorizó la convulsión motora en el pie, las dosis de Sch
fueron las necesarias para producir bloqueo neuromus415
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cular completo y se modificaron de acuerdo a la respuesta de cada paciente. Los pacientes fueron ventilados con mascarilla facial, cánula de Guedel cuando fue
necesario y O2 al 100%, manteniendo el nivel de dióxido de carbono de fin de espiración en 30-35 mmHg.
A cada paciente se le insertó un protector dental y el
psiquiatra a cargo le aplicó un estímulo eléctrico bilateral. La intensidad del estímulo fue determinada en el
primer tratamiento utilizando el método de la edad
(edad en años/2), que se aumentó en 10 a 20% de
acuerdo a la respuesta cada paciente; el estímulo fue
de pulsos ultracortos bidireccionales con corriente
constante (0,9 A), la frecuencia y el ancho de pulso
fueron determinados por el psiquiatra entre 30 a 70 Hz
y 0,50 a 1,0 milisegundos respectivamente, la carga
aplicada (mC) y la duración del estímulo (segundos)
fueron determinados por la máquina de TEC en función de la impedancia del paciente.
La actividad convulsiva fue monitorizada a través
del registro EMG (convulsión motora) y del registro
EEG. Cuando no hubo convulsión o cuando ésta duró
menos de 15 segundos (por EMG o EEG) se realizó un
segundo estímulo eléctrico aumentando la intensidad
de éste en un 20%, un minuto después de terminado el
primer estímulo o un minuto después de finalizada la
primera convulsión. La inadecuada respuesta al primer
electroshock se atribuyó a que la intensidad del estímulo fue bajo el umbral convulsivante del paciente y/o
al tratamiento con benzodiacepinas; no se realizó
hiperventilación ni se administraron drogas que facilitaran la inducción de convulsiones. Si la actividad ictal
duró más de 120 segundos por EEG, se administraron
bolos adicionales de 0,5 a 1 mg Kg-1 de propofol endovenoso hasta detenerla.
Finalizado el periodo de convulsión, a los pacientes
se les midió presión arterial y frecuencia cardiaca cada
minuto, fueron ventilados manualmente con O2 100%
hasta recuperar ventilación espontánea. Después de
despertar y de tener 9 puntos en la escala de Aldrete
modificada9,10, los pacientes fueron trasladados desde
el quirófano a la sala de recuperación de segunda etapa o sala de readaptación (Fase II), prescindiendo
pasar por la sala de recuperación postanestésica inmediata, procedimiento conocido como recuperación postanestésica vía rápida o “fast-track” en cirugía ambulatoria9-11. Aquí los pacientes fueron monitorizados con
oximetría de pulso y presión arterial no invasiva, se
controló la presión arterial y la frecuencia cardiaca
cada 5 minutos y se les administró O2 al 30% hasta
que estuvieron completamente despiertos; fueron
dados de alta después de comprobar tolerancia a la
ingesta oral de líquidos y de alcanzar 9 puntos en la
escala de Alta postanestésica modificada9,10.
Registramos las variables demográficas, las dosis de
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propofol y de Sch utilizadas, el número de estímulos
eléctricos aplicados en cada tratamiento, la duración
EEG de las convulsiones. De acuerdo a la dosis de
propofol administrada, separamos a dos grupos de
pacientes: los que recibieron 2 a 2,5 mg Kg-1 (dosis de
inducción anestésica) y los que recibieron 1 a 1,5 mg
Kg-1 (dosis subhipnóticas) y comparamos la duración
EEG de la convulsión entre ambos grupos. Además,
registramos si hubo: complicaciones cardiovasculares
tales como arritmias, hipertensión arterial que definimos como presión arterial diastólica ≥ 110 mmHg,
asistolia e isquemia y/o infarto miocárdico; complicaciones respiratorias tales como hipoxemia definida
como saturación arterial de oxígeno ≤ 90%, broncospasmo, laringoespasmo y regurgitación gastroesofágica; traumatismos musculoesquéleticos y dentales, náuseas y vómitos, y cualquier otro evento adverso
ocurrido durante o después de cada tratamiento.
Todos los datos fueron registrados utilizando una
hoja de registro prediseñada para este estudio y fueron
llenadas por un anestesiólogo previamente familiarizado con este documento. En el análisis general de los
datos se utilizó estadísticas descriptivas. Para investigar posibles factores independientes que pudieran
afectar la duración EEG de la primera convulsión, se
utilizó análisis de correlación. La normalidad en la distribución de los datos fue evaluada con la prueba de
Kolmogorov-Smirnov. Las diferencias entre grupos
fueron evaluadas con t de student para muestras independientes con distribución normal o prueba de MannWhitney en caso contrario; además, se utilizó prueba
de ANOVA de una vía para comparaciones múltiples.
Las comparaciones múltiples fueron corregidas con la
prueba de Tukey. Las estadísticas fueron realizadas
utilizando el programa R que está disponible sin costo
en http://www.r-project.org. Los resultados están
expresados como media ± desviación estándar y se
consideró significativa una p ≤ 0,05.
Resultados
Estudiamos a 108 pacientes que recibieron 844 tratamientos de TEC. La media de tratamientos por
paciente fue 7,83 ± 3,53, con un rango de 1 a 20. La
Tabla 1 muestra las características demográficas y las
patologías psiquiátricas de los pacientes.
Las dosis de propofol y Sch utilizadas fueron de
1,34 ± 0,32 mg Kg-1 (0,74 a 2,63 mg Kg-1) y de 1,35 ±
0,26 mg Kg-1 respectivamente. En 689 tratamientos
(81,6%) se aplicó un estímulo eléctrico y en los 155
restantes (18,4%) fue necesario aplicar dos. La duración EEG de la primera convulsión fue 29,87 ± 22,42
segundos; la segunda convulsión EEG, cuando hubo
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TABLA 1
Características demográficas
Número de pacientes
Mujeres:Hombres
Edad (años)
Peso (Kg.)
Talla (m)
Clasificación ASA: I
II
Patología psiquiátrica:
– Depresión mayor
– Trastorno bipolar (manía)
– Depresión bipolar
– Esquizofrenia
108
67 (62%):41 (38%)*
39,95 ± 18,09
68,53 ± 15,18
1,66 ± 0,08
86 (80%)*
22 (20%)*
63 (58,3%)*
30 (27,8%)*
12 (11,1%)*
3 (2,8%)*
*número y porcentaje de pacientes.
un segundo estímulo eléctrico, duró 21 ± 21,18 segundos. No hubo diferencia en la duración EEG de la primera convulsión (26,85 ± 19,39 segundos y 34,41 ±
22,71 respectivamente; p = 0,108), entre los pacientes
que recibieron dosis “anestésicas” de propofol (34 tratamientos) y los que recibieron dosis “subhipnóticas”
(515 tratamientos). En 10 tratamientos la convulsión
EEG duró más de 120 segundos y se utilizó 1,97 ±
0,58 mg Kg-1 (1,06 a 2,53 mg Kg-1) de propofol para
detenerla.
Se encontró una mínima correlación negativa entre
la duración EEG de la primera convulsión y la edad
(r = -0,12; p = 0,004). No hubo correlación entre la
duración EEG de la primera convulsión y la dosis de
propofol (r = 0,06; NS) (Figura 1), ni con el peso corporal (r = 0,02; NS). La duración EEG de la primera
convulsión fue mayor en los pacientes hombres que en
las pacientes mujeres (34,28 ± 31,42 segundos y 24,52
± 13,62 segundos respectivamente; p < 0,01). Los
pacientes con diagnóstico de esquizofrenia tuvieron
una mayor duración EEG de la primera convulsión
(65,40 ± 16,59 segundos) en comparación con los
pacientes con diagnóstico de enfermedad bipolar
(27,62 ± 27,96 segundos) o de depresión (26,95 ±
13,61 segundos) (p < 0,01).
Hubo 32 complicaciones (3,8% de los tratamientos)
en 6 pacientes (5,5% de los pacientes) (Tabla 2), todas
ocurridas en el quirófano. De los pacientes con eventos cardiovasculares, uno tuvo un bloqueo aurículo
ventricular de segundo grado tipo Mobitz II, al finalizar el estímulo eléctrico, que cedió espontáneamente;
el segundo paciente presentó extrasístoles supraventriculares aisladas y autolimitadas en 3 ocasiones; el tercer paciente tuvo hipertensión arterial al terminar la
convulsión, requirió antihipertensivos endovenosos
(nitroglicerina 100-200 µg o labetalol 5-20 mg, en
bolos); el cuarto paciente presentó una asistolia de 30
segundos de duración en el cuarto tratamiento, respondió con masaje cardiaco y 0,8 mg de atropina endovenosa y se recuperó completamente. Dos pacientes con
agitación requirieron medidas de contención físicas y
4 mg de lorazepam endovenoso; en uno fue necesario
utilizar, además, 1 mg Kg-1 de propofol endovenoso y
mantenerlo en el quirófano hasta controlar la agitación.
Todos los pacientes se recuperaron espontáneamente del bloqueo neuromuscular durante los primeros 5
minutos después de finalizado el periodo de convulsión. Los pacientes fueron dados de alta sin inconvenientes 2 a 3 horas después de realizada la terapia.
Discusión
Nuestro trabajo describe un grupo de pacientes
cuyas características concuerdan con las descritas en la
población chilena con patología psiquiátrica12 y en los
pacientes sometidos a TEC1: mayoritariamente mujeres, de edad media, que tienen un trastorno depresivo
y sin otras enfermedades concomitantes. Además, cada
paciente recibió un número de tratamientos que es el
recomendado para la fase inicial de la terapia (6 a
12)1,3.
Para que la TEC sea efectiva la convulsión inducida
debe ser generalizada y tener, al menos, una duración
TABLA 2
Complicaciones en TEC
Duración (segundos)
250
Tipo de complicación
200
r = 0,06
150
100
50
0
0
0,5
1
1,5
2
Propofol (mg Kg–1)
2,5
3
Fig. 1. Correlación entre duración EEG de la 1ª convulsión y dosis de propofol.
35
Cardiovasculares:
– Arritmias
– Asistolia
– Hipertensión arterial
Respiratorias
Traumatismo
– Muscuoesqueléticos
– Dentales
Náuseas y vómitos
Agitación psicomotora
Total
Número de
tratamientos
Número de
pacientes
8
1
11
0
2
1
1
0
0
0
0
12
32 (32/844)
0
0
0
2
6 (6/108)
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de 25 a 30 segundos de actividad EEG o 15 segundos
de actividad EMG1,3,5; actividad convulsiva menor de
15 segundos (EEG o EMG) se considera inadecuada y
se recomienda repetir el estímulo eléctrico1. En este
estudio, obtuvimos una primera convulsión de duración adecuada en un alto porcentaje de tratamientos;
cuando se repitió el estímulo, la segunda convulsión
también tuvo una duración satisfactoria. Por otro lado,
una convulsión prolongada, definida como aquella que
dura más de 120 segundos de actividad EEG o más de
90 segundos de actividad motora, también se considera inadecuada y se recomienda detenerla porque no
aumenta la efectividad de la terapia y puede ser deletérea para el paciente1.
Existe una relación inversa entre la duración de la
convulsión inducida y el umbral convulsivante, de
modo que los pacientes que tienen un umbral más bajo
presentan actividad ictal de mayor duración y viceversa1. El umbral convulsivante está asociado con varios
factores: es menor en pacientes jóvenes13, es más alto
en hombres y en pacientes con mayor peso corporal13,
aumenta por efecto de las benzodiacepinas13 y puede
disminuir por efecto de drogas antipsicóticas14. En este
trabajo encontramos que los pacientes más jóvenes
tuvieron convulsiones de mayor duración (correlación
negativa entre edad y duración de la convulsión); sin
embargo, debemos señalar que esta asociación, aunque
estadísticamente significativa, fue mínima en términos
de magnitud o de relevancia clínica, dado que se considera asociación leve si r se encuentra entre 0,2 y 0,4,
asociación moderada entre 0,4 y 0,7 y asociación fuerte entre 0,7 y 1. Encontramos además que los pacientes esquizofrénicos, los cuales estaban recibiendo
antipsicóticos atípicos, tuvieron convulsiones de
mayor duración; sin embargo, el escaso número de
pacientes en este grupo (solamente tres que recibieron
30 tratamientos de TEC) limita la interpretación y la
validez de este resultado. Por otro lado, en esta serie
los pacientes hombres tuvieron convulsiones más largas que las mujeres y no encontramos relación entre el
peso corporal y la duración de la convulsión, hallazgos
para los cuales no tenemos explicación. El umbral
convulsivante también está asociado con la dosis de
anestésico administrada13.
El efecto de propofol sobre la actividad convulsiva
está controvertido. Hay evidencia que sugiere que
fenómenos tipo convulsiones se pueden producir en
pacientes, con o sin epilepsia, que reciben esta droga
durante la inducción anestésica7,15. Otras observaciones
sugieren que el propofol, al igual que otros inductores
anestésicos, tiene propiedades anticonvulsivantes2,5-7.
Debido a esta última acción, la utilización de propofol
como inductor anestésico en TEC ha sido cuestionada.
La literatura señala que este hipnótico disminuye la
418
duración de las convulsiones y que este efecto es
mayor que el producido por metohexital6,16. Otros estudios señalan que la disminución de la actividad ictal
producida por propofol no afecta el resultado terapéutico del tratamiento17,18 y recomiendan una dosis de 0,75
a 1 mg Kg-1 6,19. Por lo tanto, el propofol no estaría contraindicado en TEC cuando es administrado en dosis
que permitan obtener una adecuada duración de las
convulsiones. Por otro lado, es importante considerar
que las dosis recomendadas son subhipnóticas y que en
TEC es necesario inducir inconsciencia para prevenir el
trauma psicológico que podría producir el recuerdo de
la parálisis muscular y del estímulo eléctrico. Consideramos que lograr una hipnosis adecuada para TEC, con
dosis subhipnóticas de propofol, requiere aprender y
establecer una secuencia precisa de inducción anestésica. Nosotros comenzamos utilizando dosis anestésicas
de propofol para asegurarnos que el paciente estuviera
bien “dormido” (observación de parámetros clínicos y
hemodinámicos) al momento de realizar la terapia, disminuimos las dosis de propofol cuando aprendimos
que administrando la Sch 10 segundos después del
inductor obteníamos un adecuado nivel de anestesia.
Aunque utilizamos dosis de propofol mayores que las
recomendadas, obtuvimos convulsiones de duración
adecuada independiente de la dosis de propofol administrada (Figura 1). Actualmente, considerando los
resultados señalados y la experiencia adquirida, estamos utilizando 1 mg Kg-1 de propofol intravenoso.
Optimizar la práctica clínica de la TEC, guiada por
la evaluación crítica de la evidencia disponible, debe
ser un objetivo primordial20 y la monitorización de la
profundidad anestésica, a través del índice biespectral
(BIS, Aspect Medical Systems, Newton, MA/USA), es
un avance que permite optimizar individualmente la
dosificación del hipnótico21. Sartorio et al sugieren que
el nivel de BIS antes del estímulo eléctrico sería un
predictor de la respuesta a la terapia y que la anestesia
cuanto más ligera mejor 22. Algunos estudios han
encontrado una correlación positiva entre el BIS preestímulo y la duración EEG de la convulsión en
pacientes sometidos a TEC23,24. Estudios más recientes
sugieren que el BIS podría ser útil para asegurar una
adecuada hipnosis durante la relajación muscular y
estímulo eléctrico y para optimizar la duración de la
convulsión y eficacia de la terapia25,26.
La hipoxia y la hipercapnia, aparte de otros efectos
deletéreos, pueden disminuir la duración de la convulsión5, por lo que es fundamental asegurar una adecuada oxigenación y ventilación (ayuno, preoxigenación,
O2 100%, mascarilla facial, cánula de Guedel, etc.) de
los pacientes durante TEC.
En esta serie de TEC reportamos pocas complicaciones (6 pacientes), que fueron en su mayoría morbi36
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lidad menor, principalmente de origen cardiovascular
(4 pacientes) y sólo dos pacientes (1,85%) tuvieron
eventos adversos mayores o de riesgo vital (asistolia y
agitación); no hubo complicaciones respiratorias. Se
recomienda administrar glicopirrolato (0,2 mg Kg-1)
como profilaxis de los efectos parasimpáticos iniciales
causados por el electroshock (bradicardia, asistolia,
sialorrea, etc.)3-5; en Chile no disponemos de este anticolinérgico por lo que debemos utilizar atropina. Los
efectos simpáticos secundarios a las convulsiones
(hipertensión arterial, taquicardia, arritmias, etc.) son
transitorios y, en nuestra experiencia, menores y de
baja frecuencia; por lo que no utilizamos profilaxis y
sugerimos tratarlos cuando corresponda con vasodilatadores (nitroglicerina en bolos de 100 µg o labetalol
en bolos de 5-10 mg) o betabloqueadores (propranolol
en bolos de 0,3 mg) endovenosos. La morbilidad de
este estudio es menor que la reportada por Tecoult y
Nathan8 y, además, difieren en el tipo de complicación
descrita; ellos reportan que la confusión fue la complicación más frecuente, seguida por eventos cardiovasculares (15%), cefalea (10%), complicaciones respiratorias (8%), traumatismos (8%) y que en 7 pacientes
(9%) hubo complicaciones de riesgo vital, principalmente de origen respiratorio. En este estudio no incluimos en la recogida de datos la aparición de confusión
ni de cefalea, éstas tampoco fueron descritas en los
registros clínicos analizados como referidas por los
pacientes; ésta es una limitación de este estudio y
podría explicar las diferencias de morbilidad entre
ambos estudios. Además, el perfil de pacientes es diferente, en el estudio francés 8 son de mayor edad (45%
mayores de 60 años) y tienen más enfermedades asociadas (57% ASA II, 9% ASA III y 4% ASA IV). La
menor incidencia de traumatismos musculoesqueléticos y dentales en nuestros pacientes (0% versus 8%),
se explica porque en todos ellos realizamos relajación
muscular con Sch (1,35 ± 0,26 mg Kg-1), a diferencia
de Tecoult y Nathan que lo hicieron sólo en algunos
pacientes8.
La TEC se debe realizar con relajación muscular
para disminuir las manifestaciones periféricas de la
convulsión y prevenir traumatismos musculoesqueléticos; pero, se aconseja realizar un bloqueo neuromuscular parcial para poder observar la convulsión motora
periférica5. La Sch es el relajante muscular más utilizado en TEC3-5, se recomienda una dosis inicial de 0,5 mg
Kg-1 y ajustarla en los siguientes tratamientos de acuerdo a la respuesta del paciente4,5; sin embargo, en la
práctica clínica frecuentemente se utilizan dosis mayores (0,75-1,5 mg Kg-1) que las señaladas3,6,8,23-25,27. En
nuestro estudio se observó y monitorizó adecuadamente la convulsión motora en todos los pacientes, varios
de ellos además presentaron manifestaciones externas
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de la convulsión (movimientos tónico clónicos generalizados y/o contractura muscular), a pesar de las dosis
de Sch utilizadas y de monitorizar el grado de bloqueo
neuromuscular. En nuestra experiencia, consideramos
apropiado realizar bloqueo neuromuscular completo
con Sch en pacientes sometidos a TEC. Cuando está
contraindicado el uso de Sch la alternativa es administrar mivacurio (0,2 mg Kg-1)3-5 y en pacientes con déficit de colinesterasa plasmática sugerimos utilizar atracurio (0,3 mg Kg-1)3-5; ambos relajantes musculares no
despolarizantes tienen mayor duración de acción que la
Sch, por lo que los pacientes necesitarán apoyo ventilatorio después de realizada la terapia.
Un hecho relevante de este estudio es que no hubo
náuseas ni vómitos (0%), considerando que la incidencia reportada en TEC varía entre 1% y 23%1,8. Conociendo las limitaciones de un estudio de tipo observacional, creemos que la explicación para este hallazgo
podría ser la utilización de propofol como inductor
anestésico, el cual tiene conocidos efectos antieméticos
en pacientes quirúrgicos7 y en pacientes sometidos a
TEC28.
En conclusión, la TEC es un tratamiento al que se
someten más frecuentemente pacientes de edad media,
portadores de depresión y sin otras enfermedades asociadas. Consideramos que es un procedimiento con
escasas complicaciones cuando es realizado en el quirófano o en un ambiente similar, con todas las medidas
de seguridad y la dotación de soporte anestésico necesario. Además, a las dosis administradas el propofol no
afectó la duración de las convulsiones y en nuestra
experiencia evitó la aparición de náuseas y vómitos.
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